Temas de examen de suficiencia de parasitologia:

Amebeasis intestinal Parsitos intestinales por nematodos, cestodos y trematdos. Malaria Tripanosomiasis Leishmaniasis Toxoplasmosis Filariasis Parasitos tisulares por nematos, trematodos, y por larvas de helmitos En cada uno de ellos centrarse en: Agente etiolgico Ciclo de vida Patogenia Patologa Manifestaciones clnicas

Parasitosis intestinal por protozoos Amebiasis intestinal Agente etiolgico : E. histolitica y E. dispar son idnticas al examen microscpico. La primera invadetejido y produce lesiones por medio de los trofozoitos ambas producen quistes en la luz del colon los que son infectantes por via oral Ciclo de vida : la forma infectante es el quiste el cual da origen a trofozoitos en el intestino estos invaden los tejidos o se enquistan en el aluz del intestino y se elimina en las materias fecales Patogenia: de los pacientes que tienen entamoeba histolica E .dispar en las materias fecales solamente del 1% a 4% corresponden a E histolitica comprobado por mtodos inmunolgicos esta especie destruye la mucosa intestinal y causa lesiones pintiformes que se pueden convertir en ulceras necrticas y en algunos casos originan perforaciones Patologa: E. HISTOLICA GENERA UN PROCESO NECROTICO EN LOS TEJIDOS CON ULCERACIONES EN EL COLON Y ABSCESOS EXRAINTESTINALES PRINCIPALMENTE EN EL HIGADO SE ENCUENTRAN REACCION LEUCOCITARIA EN LOS SITIOS DE INVACION DE LOS TROFOZOITOS CON LISIS DE LOS NEUTROFILOS DESTRUCCION DE LOS TEJIDOS HEMORRAGIA Y OCASIONALMENTE PERFIRACIONES RARA VEZ SE FORMA UNA MASA AMEBOMA QUE

CONSISTE EN UN GRANULOMA CON ENGROSAMIENTO DE LA PARED Manifestaciones clnicas: DE LOS PACIENTES SINTOMATICOS QUE TIENE E.HISTOLITICA E.DISPAR EL 9% PRESENTA COLITIS NO DISENTERICA Y EL 1% TIENE COLITIS DISENTERICA LA PRIMERA SE CARACTERIZA POR DOLOR COLICO DIARREA Y OTROS SINTOMAS DIGESTIVOS LA SEGUNDA POR DIARREA AGUDA CON MOCO Y SANGRE EXISTEN FORMAS MUY AGUDAS CLASIFICADA COMO COLITIS AMEBIANA CLASIFICADAS COMO COLITIS AMEBIANA FULMINANTE EN ALGUNOS CASOS HAY PERFORACIONES HACIA EL PERITONEO EL 90% SON ASINTOMATICOS Y LA MAYORIA SON POR E. DISPAR A PARTIR DEL INTESTINO LAS AMEBAS PUEDEN LLEGAR AL HIGADO Y CAUSAR ABSCESO HEPATICO MALARIA: AGENTE ATIOLOGICO: en los humas producen infeciones 5 especies del genero plasmodium P.vivax, P.falciparum, P.malarie, P.ovale y P.kouwlesi Los parasitos adoptan diferentes formas tanto en el paciente como en el mosquito morfolgicamente se distinguen en los eritrocitos las formas de trofozoitos esquizontes merozoitos y gametocitos en el vector se encuentran formas sexuadas y luego los parasitos que infectan al hombre llamados esporozoitos en la sangre del hombre se producen los merozoitos

CICLO DE VIDA: en el mosquito se desarrollan en ciclo esporogonico con reproduccin sexuada en donde se producen los esporozoitos que pasan por la picadura al ser humano en las personas infectadas se efectua el cico esquizogonico que se inicia con la invasin de los esporozoitos al hgado y continua con la invasin alos eritrocitos en donde se producen asexudamente y son los responsables de la hemolisis adems en la sangre se forma los gametocitos que afectan al mosquito PATOLOGIA Y PATOGENIA: la sintomatologa en al malaria ocurre por la invasin de los parasitos a los eritrocitos en donde se producen y causan su lisis en P.falciparum los eritocitos parasitados se adhieren al endotelio capilar lo cual es responsable de las complicaciones graves como : anemia malaria cerebral insufucinecia renal, hemorragia, dao pulmonar, falla heptica y congestion esplnica MANIFESTACIONES CLINICAS: en la malaria aguda se presentan escalofros fiebre y sudoracin luego anemia hemoltica ,hepato y esplenomegalia en la infeccin por P. falciparum se presentan complicaciones graves en los rganos principales cerebro y rion en los nios y en las embarazadas la enfermedad es mas severa y de mayor mortalidad TRIPANOSOMIASIS: AGENTE ETIOLOGICO: tripanosomiasis cruzi es un protozoo flagelado tripomastigote que se encuentra en la sangre circulante de los pacientes y de los reservorios y

se transforman en las fibras musculares en parasitos intracelulares sin flagelos amastigostes CICLO DE VIDA: la infeccin se transmite de los reservorios que tiene lis tripomastigotes circulantes a los humanos a travs de insectos triatominos hemoatofagos en los cuales el parasito se multiplica y es eliminado en las deyecciones los tripanomas se encuentran en estas deyecciones penetran por el punto de la picadura o por las mucosas PATOLOGIA Y PATOGENIA: DESPUES DE LA ENTRAN DE LOS PARASITOS SE LOCALIZAN EN LA PIEL Y LUEGO CIRCULAN EN LA SANGRE LOS MACROFAOGOS LOS FAGOCITAN Y EN SI INTERIOR SE TRASFORMAN EN AMASTIGOTES TAMBIEN SE LOCALIZAN INTRACELULARMENTE DENTRO DE LAS FIRBRAS MUSCULARES INCLUYENDO EL MIOCARDIO EN DONDE FORMAN SEUDOQUISTES LOS PARASITOS ALTERAN LAS FIBRAS MUSCULARES Y COMPROMENTEN LA CONDUCCION NERVIOSA DEL CORAZON LOS DAOS EN LAS VISCERAS HUECAS COMO ESOFAGO Y COLON LLEVAN A DILATACIONES E HIPERTROFIA DE ESTOS ORGANOS MANIFESTACIONES CLINICAS: Existen tres fases agudas que ocurre en pocos casos como el sndrome febril e invasin a los ganglios y algunas veces complicaciones cardiacas indeterminada o lantente que no muestra manifestaciones clnicas notorrias y generalmente es prolongada y la fase crnica que se caracteriza principalmente por cardiopata mmiocarditis y

cardiomegalia que puede por el dao cardiaco llevar ala muerte es posible al transmisin congnita con manifestaciones agudas en el recin nacido

PARSITOS INTESTINALES POR NEMATODOS, CESTODOS Y TREMATDOS.

Agente etiolgico: estos parasitos tienen forma de cinta segementada de varios metros de longitud y se alojan exclusivamente en el intestino delgano del hombre los proglotides terminales se llaman gravidos por estar llenos de huevos y son la forma infectantes las dos diferencias principales entre T. solium y T. saginata son la presencia de ganchos y ventosas en el esclex de la primera y solo ventosas en la segunda los proglotides gravido de T. soluim tienen menos de 12 ramas laterales y los de T. saginata tienen mas de 12. Los huevos son iguales en ambas especies Ciclo de vida: el hombre es el nico husped definitivo de T.solium y T.saginata y aloja los parasitos adultos en el intestino delgado estas dos tenias tienen huespen intermediarios que se infectan con los huevos y desarrollan larvas cisticercos en los tejidos cerdos para T.solium y ganado vacuno para T.saginata la cisticercosis humana es producida por T.solium al ingerir huevos Patologia y Patogenia:el parasito se fija al intestino delgado por medio de las ventosas en als dos tenias y adems por ganchos en T.solium La patogenia que causa la tenia es su estado adulto es muy escasa puede prioducir irritacin mecnica en la mucosa intestinal y rara vez reaccin inflamatoria ocacionalmente se ha descrito obstruccin intestinal tanto del intestino delagado como del grueso la patologa

causada por las larvas de T.solium en el hombre ser tratada como cisticercosis Manifestaciones clnicas: las molestias principales anotada por los pacientes es la eliminacin de segmentos proglotides que cuando salen espontneamente causan prurito y sensaciones de cuerpo extrao

Leishmaniasis
Agente etiolgico: parasitos del genero leshmania son pequeos de 2 a 5 u amastigos localizados dentro de los macrfagos de los husped vertebrados en los vectores representan en forma alargada y con flagelos promastigote se agrupan en complejos que causan diferentes formas clnicas pero morfoligicamente son iguales el complejo L.donovani tiene tropismo por las vsceras L.tropica de localizacin nicamente en piel en personas del viejo mundo L. mexicana que compromete piel en personas del nuevo mundo y L.brazilensis que afecta piel mucosa en el nuevo mundo Ciclo de vida: el parasito es trasmitidos por insectos pequeoa que pican en las horas vespertinas de zonas silvestres pertenecen al nuevo mundo al genero lutzomyia y en el viejo mundo el genero pblebotomus los parasitos se producen dentro del vector y se traasmiten por la picadura en el husped invaden los macrfagos en piel y mucosa en la forma visceral llegan a varios rganos Patologia y Patogenia: la primera lesin es una papula que crece y se ulcera en el borde de la ulcera se encuentran los parasitos dentro de los macrfagos acompaados de kas clulas inflamatorioas los macrfagos parasitados pueden invadir los ganglios

linfticos en algunos casos hay invasin de las mucosas y pueden causar lesiones extensas y destructivas Manifestaciones clnicas: la piucadura del vector es dolorosa pero breve las ulceras se producen en el punto de la picadura tienen bordes levantados generalmente indoloras y se puede formar costra en el centro al ocurrir invasiopn linftica hay formaciones de ndulos las lesiones ulcerativas dejan cocatrices visibles mientras estn activas pueden tener infecciones bacterianas secundarias cuando se localiza en el pabelln auricular hay destruccin del tejido en la forma difusa la lesin es infiltrativa no ulcerada en el compromiso mucoso se presentan lesiones crnicas destructivas en tabique nasal paladar faringe

Toxoplasmosis
Agente etiolgico: toxoplasmosis gondii mide 4 a 6 u de longitus y 2 a 3 u de ancho es de localizacin intracelular y tiene forma de arci kis gatos eliminan en la materia fecal ooquistes de 10 a 12 u los taquizoitos son las formas intracelulares de reproduccin rpida en las clulas de los huepedes por accin de la inmudidad se forma los quistes de 20 a 200 u y en su interior se encuentran los bradizoitos o parasitos de reproduccin lenta Ciclo de vida: los gatos son los husped definitivos en cuyo intestino hay reproduccin sexual para finalmente eliminar ooquistes en la materia fecal que son infectantes para el hombre y los animales despus de que el gato ingiere los ooquistes se liberan los esporozoitos que invaden la mucosa intestinal oara reoetir el ciclo sexuado e invadir diferentes tejidos cuando el hombre o los animales ingieren ooquistes se liberan los parsitos que infectan los macrfagos y se diseminan a los tejidos otros mecanismos de infeccin humana son : la ingestin de carne mal cocida con quistes tisulares por la

transfucion sangunea transplante de rganos y por transmicion placentaria Patogenia y Patologa: en la etapa aguada la patologa dependen del dao tisular que causan los taquizoitos en las clulas inicialmente hay linfadenopatias y posteriormente formacin de quistes tisulares en la forma crnica existe una reaccin de hipersensibilidad cuando se rompen los quistes tisulares los rganos mas afectados son los ganglios linfticos placenta ojos cerebro musculos esqueltico y corazn Manifestaciones clnicas: la mayora de las infecciones son asintomticas pero presentan anticuerpos que dan serologa positiva la forma aguda se caracteriza por su sndrome febril adenopatas y se puede complicar con la invasin a diversos rganos en al forma ocular se presentan coriorrenitis que puede hacerse crnica y recidivante si la infeccin se presenta en el embarazon los parasitos pueden pasar de la placenta y causar toxoplasmosis congnita en los px inmunocomprimidos la manifestacin clnica mas importante es la encefalitis

Filariasis
Agente etiolgico:es el agente wuchereria bancrfti nematodo filiforme de 6 cm a 10 cm de longitud secudariamente brugua malayi y B.timori causan la enfermedad en asi la hembra es ovovivpara y produce micrifilarias de aproximadamente 205u Ciclo de vida: los parasitos adultos viven en el sistema linftico y las microfilarias pasan a la sangre durante la noche de donde son tomadas por mosquitos vectores en los que se desarrollan y son infectantes en nuevas picaduras Patogenia y Patologa: en la etapa inicial aguda hay inflamacin del tejido linftico en la etapa tardia y crnica hay adenopatas y linfangitis con obtruccion de los

canales linfticos lo que puede causar hipertrofia de los tejidos llamados elefantiasis Manifestaciones clnicas:en la etapa aguda hay dolor y edema en los genitales extremidades con eritema y reacciones alrgicas lo cual se puede observar ascitis hematuria proteinuria Parasitos tisulares por nematos, trematodos, y por larvas de

NEMATOS
Agente etiolgico:los parasitos adultos miden de 2 a 4 mm viven en la pared del intestino delgado ah producen larvas de 100u de longitud que mingran para enquistarse en los musculos esquelticos

Ciclo de vida: la infeccin se abquiere por ingerir carne crudad o mal codida principalmente del cerdo con larvas de tricbinella tanto el cerdo como el hombre son husped definitivos por alojar los parasitos adultol pero sirven como husped intermediarios aquellos cuya carne sea consumida por el hombre en la naturaleza la parasitos se difunfe entre animales carnivoros

Patologa y Patogenia: en el intestino delgado hay lesiones leves o inadvertidas seguidas de una fase inflamatoria en los rganos por dond emigran las larvas las que terminan en una etapa crnica la cual se enquistan en los musculos esquelticos donde se fibrosan y posteriormente se calcifican Manifestaciones clnicas:la etapa intestinal y la migracin hacia los musculos por lo general pasan desapersibido la

etapa muscular se acompaa de fiebre cefalea dolores musculares y a veces edema palpebrales esta estapa se asocia a elavada eosinofilia circulante pueden presentarce complicaciones como miocarditos sintomatologa neurolgica y pulmonar

TREMATODOS Agente etiolgico : los esquizontes son parasitos cilndricos de 1cm 2cm las dos sexos viven los sexos viven unidos en forman permanetes la hembra alojada en un canal que presenta el macho a lo largo del cuerpo viven en las pequeas vnulas de varios rganos los huevos son diferentes en las cinco especie que parasitan al hombre

Ciclo de vida: los huevos de los esquistosomas salen al intestino atraves de los tejido son eliminados en las materiales fecales o en la orina y deben caer al agua donde se convierten en miracidios primera forma larvaria que invaden caracoles como primeros huspedes intermediarios en estos hay transformaciones para dar origen a una segunda larva llamada carcaria que sale del caracol y nada en el agua hasta encontrar la piel del husped definitivo bien sea hombre o animales despus de penetrar la piel van por via linftica y sangunea para alojarce como parasitos adultos en las vennlas

Patologa y patogeesis: por donde penetran la lesin inicial es una dermatitis a veces acompaanda de reacciones alegergicas y un aumneto de eosinofilos como segunda etapa aparece el dao tisular ocasionado por los trombos originados por los parasitos adultos muertos y los granulomas causados por los huevos en los tejidos estas lesiones se producen principalmente en colon hgado baxo pulmn y vejiga se presenta una fase tardia con fibrosis y cicatrizacin que puede dar origen a plipos intestinales fibrosis pulmonar y cirrosis en el aparato urinario adems de granulomas se puede presentar ulceras y papilomas Manifestaciones clnicas:existen portadores asintomticos y en los que se producen enfermedades la dermatitis es puntiforme o de tipo urticariforme principalmente en extremidades inferiores se producen presentar sntomas de hipersensibilidad con fiebre adenopatas hepato y esplenomegalia e hipereosinofilia la forma mas crnica intestinal de origen a dolor abdominal diarrea ulceras y plipos los sntomas hepticos producidos por los grannlomas de los uevos causan hepatomegalia a veces con hipertensin portal y vacices esofgicas en el

tracto urinario se producen hematuria fibrosis y calcificacin en vejiga y urter a veces carcionoma los sntomas pulmonares los neurolgicos pueden ser mielopatia convulsiones e hipertensin intracraneal Helmitos Agente etiolgico:son larvas de los scaris de perros y gatos toxocara canis y toxocara cati cuando invaden el organismo humando sin llegar a formar parasitos adultos
Ciclo de vida: los parasitos adultos estn en el intestino de perros y gatos los huevos eliminados en las materias fecales de estos animales embrionan en el medio ambien si son ingeridos por los animales hacen el ciclo normal hasta llegar a parasitos adultos sin son ingeridos solo llegan al estado larvario en las vsceras

Patogenia y Patologa:las lesiones se presentan principalmente en hgado pulmn cerebro y ojos donde producen granulomas de cuerpos extraos estas lesiones estn asociada a hiperosinofilia e hipergamaglobulinemia Manifestaciones clnicas:en el hgado produce hepatomegalia y mas estado general la invacion pulmonar da origen a sntomas respiratorios en el ojo se presentan deficiencias visuales y aun cegueras en el SNC pueden causar epilepsias encefalitis meningistis y alteraciones neurosiquitrica en la mayora cursa con hipereosinofilia