UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO Facultad de Medicina Humana SEMINARIO DE TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO (TEC)

DOCENTES: DR. DR. DR. ALUMNOS:

RODRIGUEZ REYES, VICTOR ROSALES CONTRERA, SHARON RUBIO RUBIO, ERICKA SALDAA OJEDA, MILUSHKA TORRES VILELA, KAREN TRUJILLO TRUJILLO, ANA KARINA VARGAS RODRIGUEZ, FLOR VASQUEZ ALAYO. RICARDO VIERA MEZA, CLEYMAN YAMUNAQUE GAMBOA, ANA ZAPATA RAVINES, JULIO ZAVALETA GONZALEZ, YSABEL ZUZUNAGA ROSALES, STEFANI

08 de mayo del 2013 TRUJILLO- PERU

AGRADECIMIENTO

Deseamos hacer pblico nuestro agradecimiento a los Docentes del curso de la especialidad de Neurologa, por su inestimable ayuda en nuestra formacin profesional y personal, motivndonos en la realizacin del presente trabajo monogrfico.

INDICE I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. XI. XII. XIII. XIV. INTRODUCCION Y OBJETIVOS....................................... EPIDEMIOLOGIA................................................................ DEFINICION DEL TEC....................................................... FISIOPATOLOGIA DEL TEC............................................. CLASIFICACION POR MECANISMO Y GRAVEDAD........ CLASIFICACION PRIMARIA DEL TEC.............................. CLASIFICACION SECUNDARIA DEL TEC........................ DIAGNOSTICO DEL TEC MANEJO DEL TEC............................................................. COMPLICACIONES DEL TEC............................................ PRONOSTICO DEL TEC.................................................... TRATAMIENTO DEL TEC................................................... BIBLIOGRAFIA.

TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO (TEC)

I) INTRODUCCIN: El traumatismo encfalocraneano (TEC) contina siendo la primera causa de muerte y discapacidad en la poblacin de menos de 45 aos de edad. La severidad del TEC es muy variable, incluyendo desde pacientes con un traumatismo tan severo que mueren antes de llegar a un centro hospitalario a pacientes con un TEC leve que ni siquiera son atendidos en ste. Entre estos extremos se encuentran pacientes graves que estn en coma, pacientes que estn menos graves pero que son ingresados en centros asistenciales, y pacientes que son atendidos en estos pero son enviados a su casa. Los datos obtenidos del Traumatic Coma Data Bank (TCDB), sealan que las cifras de malos resultados asociadas al TEC grave (pacientes que fallecen, que quedan en estado vegetativo o gravemente incapacitado), se acercan al 60% de los casos en los inicios de la dcada de los noventa. Su elevado ndice de mortalidad, las prolongadas hospitalizaciones y las graves secuelas resultantes, hacen que el TEC constituya uno de los problemas socioeconmicos ms importantes del momento actual. En los ltimos aos se han producido avances muy significativos tanto en el conocimiento de los mecanismos bsicos del TEC como en su fisiopatologa. Los nuevos conocimientos fisiopatolgicos han permitido individualizar y racionalizar las medidas teraputicas y han contribuido a mejorar el resultado final de estos pacientes. Por su gran inters prctico, y dado que la gran mayora de estos enfermos son inicialmente atendidos por mdicos de urgencia, cirujanos generales o internistas; parece recomendable explicitar cmo realizar una correcta evaluacin neurolgica en todo paciente que ha presentado un TEC, as como tambin exponer los mecanismos etiopatognicos bsicos involucrados en la gnesis y evolucin de las lesiones neurotraumticas; y presentar los diferentes tipos de lesiones cerebrales de acuerdo con sus caractersticas radiolgicas (lesiones focales y difusas), para finalmente diferenciar entre lesiones primarias, secundarias y terciarias, lo que nos permitir comprender los fenmenos que tienen lugar en el momento del traumatismo, los que se aaden posteriormente y los que resultan de la accin de toda una serie de cascadas metablicas anmalas que se desencadenan en este tipo de pacientes neurocrticos. OBJETIVOS: 1. Describir los diferentes grados de gravedad de los traumatismos encfalocraneanos (TEC). 2. Sealar el manejo inicial, las indicaciones de internacin y de solicitud de estudios de imagen en nios con TEC. 3. Detallar las etapas de vigilancia clnica en pacientes despus de un TEC y los datos de alarma.

II) EPIDEMIOLOGA : Pueden ocurrir a cualquier edad, desde el momento de nacer y con mayor frecuencia en el adulto. Esta es una patologa endmica mundial, con gran repercusin personal, social y econmica por la morbilidad y mortalidad que ocasiona. El TEC es en la actualidad una de principales causas de atencin en los servicios de emergencia de los hospitales del Per y del Mundo. Esta patologa constituye el diagnstico de ingreso en un 18% de los pacientes de un servicio de emergencia. En EE.UU. se reporta que los traumatismos son la cuarta causa ms frecuente de muerte en sujetos de 1 a 45 aos, en quienes el dao cerebral es responsable del 40% de las muertes, Kraus y otros investigadores reportan tasa de mortalidad por dao cerebral traumtico de 14 a 30 por 100 000 habitantes por ao, similar a reportes en diferentes partes. Las lesiones de la cabeza causan la muerte o contribuyen a ella en la mayora de los fallecimientos traumatolgicos o politraumatizados. Los accidentes de vehculos motorizados son la principal causa del traumatismo craneoenceflico, seguido por cadas, agresiones, accidente durante actividades deportivas y recreativas y herida por armas de fuego. De todos los casos de accidentes automovilsticos el 70% tiene lesiones craneoenceflicas en mayor o menor grado. De los pacientes con lesiones severas que sobreviven, aproximadamente el 25% tiene daos irreversibles, la mortalidad por traumatismo craneoenceflico es de 10 por 100 000 habitantes en Inglaterra y el doble en EE.UU. En los nios menores de dos aos, la cada de andadores es una causa frecuente de traumatismo craneoenceflico. En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 20% de pacientes son atendidos por lesiones craneoenceflicas la mayora leves. Son ms frecuentes en adultos jvenes de 15 a 24 aos, ms frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana y en horas de la tarde y en primeras horas de la madrugada; actualmente existen normas para reglar la velocidad de los vehculos motorizados, prohibicin del consumo del alcohol en los conductores, y el uso de cinturn de seguridad. Todo esto contribuye a disminuir la magnitud y frecuencia de accidentes. Factores que contribuyen a la muerte en caso de lesin craneoenceflica, es la falla en el diagnstico o retraso en el reconocimiento de hemorragia intracraneal o lesin asociada, e inadecuado manejo de la va area o pobre manejo pre hospitalario. Segn el informe de OPS de 1998, en el Per los traumatismos son la segunda causa de mortalidad en la poblacin masculina con una tasa de 29.3 por 100,000 habitantes, predominando en la poblacin econmicamente activa. Las consecuencias finales de un traumatismo craneal en los supervivientes pueden ser la recuperacin completa, afectar las funciones mentales superiores como la inteligencia y la memoria, afectar la funcin motora (movimientos voluntarios o involuntarios), el sueo o conducir a un estado de confusin y coma. La gravedad de

las discapacidades depender del lugar y de la extensin de la lesin. Sin embargo, la rehabilitacin puede contribuir a reducir el impacto del dficit funcional. El TEC comprende lesiones craneales como las fracturas y lesiones intracraneales como los hematomas epidurales, subdurales y contusiones cerebrales. En las ltimas dcadas se han logrado avances importantes como la tomografa axial computarizada (TAC) que ha permitido ver por primera vez lesiones dentro del contenido craneal, logrando mayor acierto en el diagnstico y tratamiento de los traumatismos craneoenceflicos. Segn el Traumatic Coma Data Bank (TCDB), la contusin cerebral es la lesin ms frecuente hallada en las tomografas en traumas craneales moderados o severos (40%), mientras que en las autopsias se observa en el 90%. III) DEFINICION DEL TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO (TEC) : El traumatismo craneoenceflico (TCE) es una patologa frecuente en los pases industrializados, constituyendo una de las principales causas de muerte entre la poblacin peditrica y adulta joven. El traumatismo encfalo-craneano (TEC) es el resultado de un golpe en la region encefallca y constituye uno de los principales motivos de consulta de urgencia y una de las primeras causas de internacion en servicios hospitalarios de pediatria. Puede presentarse como un evento aislado o como parte de un politraumatismo . En caso de traumatismo severo, con perdida de la conciencia y/o vomitos existe la posibilidad de una hemorragia intracraneana, la cual requiere internacin y posiblemente ciruga. Los accidentes de trfico son la causa ms frecuente de traumatismo craneal cerrado, estando incluidas las lesiones de los ocupantes del vehculo, peatones, motociclistas y ciclistas. Las cadas son la segunda causa ms frecuente de traumatismo. Las lesiones por arma de fuego constituyen una causa mayor de lesin penetrante en Estados Unidos y explican hasta el 44% de las anomalas craneales en algunas series. Los factores etiolgicos varan considerablemente con la demografa local, proximidad a las grandes carreteras. Los datos resultantes del caso difieren de un centro a otro en trminos de incidencia de hematoma intracraneal, edad promedio del paciente y resultado de la lesin. Los adultos ms jvenes son los afectados con mayor frecuencia en los accidentes de trfico, mientras que las personas de mayor edad suelen lesionarse como resultado de cadas. Ante una situacin de coma equivalente, presentan peor pronstico la mayor edad y la presencia de hematoma intracraneal.

IV ) FISIOPATOLOGA DEL TEC : Los nutrientes principales del cerebro son el oxgeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxgeno de 20% del total corporal, utilizando 60% solo para formar ATP, con una tasa metablica(consumo de oxgeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minuto(+/- 50 ml / min en adultos de consumo de O2). Entre el 15% y el 25% del gasto cardaco est dirigido al cerebro, con un flujo sanguneo cerebral (FSC) de 40-50 ml/100 g cerebro/min. El consumo metablico de oxgeno cerebral (CMRO2) corresponde, en un 40%, al gasto energtico basal y en un 60% al gasto energtico funcional. El 90% de este CMRO2 est dado por tejido neuronal y slo un 10% por tejido de sostn o gla (correspondiente a ms del 50% del volumen enceflico). Una oclusin del flujo mayor a 10 segundos disminuye la Pa O2 rpidamente a 30 mmHg llevando al paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene alteraciones en electroencefalograma(EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesin neural irreversible entre los 10 y 30 minutos siguientes. El flujo sanguneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100g/min(750ml/min), demorndose en promedio una partcula 7 segundos desde la cartida interna hasta la yugular interna. Si es FSC est entre 25 y 40 ml/100 g/min habr muerte celular. La presin intracraneana (PIC) normal en adultos es < 15 mmHg (50-180 mm de H2O), y en nios entre 1.5 a 7 mmHg. La autorregulacin cerebral se basa en la modificacin de la resistencia vascular cerebral (vasodilatacin o vasoconstriccin) con el fin de mantener un FSC acorde a las necesidades metablicas cerebrales de O2 de cada momento. La autorregulacin est determinada en gran parte por la presin parcial de CO2 (PCO2), por la PAM y, en menor medida, por la PaO2, adenosina, pH, etc. As, cuando la PCO2 cerebral es alta (mayor trabajo metablico) la RVC cae, aumentando el FSC y la CDO2, y lo contrario ocurre cuando la PCO2 disminuye (menor trabajo metablico). Se estima que el FSC vara en un 4% por cada mmHg de CO2, en normotensin. Con la PAM ocurre algo similar, regulndose el FSC para proteger al tejido cerebral de cadas o alzas bruscas de presin que pudiesen comprometer la CDO2, sin embargo, estas autorregulaciones tienen lmites, por sobre o bajo los cuales el FSC se torna absolutamente dependiente de la PAM.

FISIOPATOLOGA DEL TEC El dao provocado por un TEC se divide en dos fases: Injuria Primaria (dao inmediato al trauma) e Injuria Secundaria (cascadas metablicas post-trauma). El dao producido por la injuria primaria es imposible de revertir, sin embargo, los eventos de la injuria secundaria son potencialmente manejables, luego, las acciones teraputicas deben dirigirse a evitar o minimizar las cascadas metablicas desencadenadas por la injuria inicial y disminuir los riesgos de una mala evolucin neurolgica y/o muerte. Inmediatamente producido el TEC, el consumo metablico de oxgeno cerebral disminuye en forma constante, sin embargo, el FSC puede comportarse en forma variable segn la indemnidad de la autorregulacin cerebral. As, pueden observarse al menos 3 escenarios: 00001.- Autorregulacin cerebral intacta. Esto significa que disminuir el FSC -y la entrega cerebral de oxgeno, en igual proporcin a la disminucin del consumo metablico de oxigeno cerebral, el coeficiente de extraccin cerebral de oxgeno permanecer constante y la Sat O2 se encontrar en rangos relativamente normales. 00002.- Hipoxia cerebral oligohmica o Perfusin lmite. En general, ocurre dentro de las primeras 6 horas post TEC grave, en un 13% de los pacientes. Hay un desacoplamiento entre el consumo metablico de oxigeno cerebral y la autorregulacin (focal o global): frente a la disminucin del consumo metablico de oxigeno cerebral, disminuye el FSC y la entrega cerebral de oxgeno, pero en mayor proporcin a lo esperado, lo cual implica riesgo de isquemia ante situaciones de bajo CaO2 (hipoxemia, anemia), hipotensin, vasoespasmo, hipocapnia marcada, etc, sin un aumento concomitante de la entrega cerebral de oxgeno. Esto se reflejar en un aumento del concentracin cerebral de oxgeno y en una cada de la Sat O 2. Si el FSC es reducido en forma severa y por un tiempo suficiente, se producirn cambios isqumicos irreversibles e infarto cerebral. La Sat O2 aumentar por un consumo metablico de oxigeno cerebral disminuido, indicando dao permanente. Bajo estas circunstancias y para prevenir la isquemia cerebral, las estrategias teraputicas deben dirigirse a aumentar la entrega cerebral de oxgeno o a reducir an ms el consumo metablico de oxigeno cerebral. 00003.- Perfusin de lujo o hiperperfusin cerebral relativa. El FSC aumenta y la entrega cerebral de oxgeno- por hiperemia cerebral reactiva, sin un aumento concomitante del consumo metablico de oxigeno cerebral, favoreciendo el edema cerebral y el aumento de la PIC. Este es el escenario ms frecuente en la poblacin peditrica en las primeras horas post TEC, dada la hiperreactividad de la vasculatura cerebral. As, la Sat O2 ser relativamente alta (> 70%) y el consumo metablico de

oxigeno cerebral bajo. En este escenario la terapia debe dirigirse a intentar disminuir el volumen sanguneo cerebral. V) CLASIFICACION DE UN TEC POR MECANISMO Y GRAVEDAD : La accin del mecanismo traumtico somete al encfalo y sus cubiertas a diferentes efectos mecnicos. El T.E.C. puede clasificarse como: A. Cabeza en movimiento o quieta: La posibilidad de desplazamiento de la cabeza despus de la agresin modificar mucho el resultado. Si la cabeza est quieta, el choque ser inelstico puro pues no existe capacidad de aceleracin tras el impacto; es lo que ocurre en un aplastamiento. Por el contrario, si la cabeza est libre el choque puede ser elstico, ganando o perdiendo aceleracin la cabeza como consecuencia de l. La libertad de movimiento de la cabeza sobre la charnela occpito-cervical es la que permite lo actuacin de fenmenos acelerativos puros, incluso sin colisin, como formas de produccin de la lesin enceflica. B. Trauma cerrado o penetrante C. Naturaleza de la fuerza esttica o dinmica : 1.- Estticos: por ejemplo una pedrada. La importancia viene dada por la masa y la velocidad del objeto que colisiona. Este tipo de impacto es responsable de fracturas de crneo y hematomas extra y subdurales. -Por Contacto: la cabeza esttica es impactada por una noxa mvil. Para este mecanismo son determinantes en la masa impactante, (ms all de su peso especfico y su volumen), su rea de contacto, y su velocidad. Por ejemplo, un objeto de perfil agudo como un proyectil, superar ms fcilmente la elasticidad del hueso que otro de superficie plana impulsado a idntica velocidad. Las injurias caractersticas de este mecanismo son lesiones focales.(fracturas, hundimientos, hematoma extradural, hematoma subdural agudo, y contusin por golpe, (subyacente al rea de impacto). -Por compresin: sucede en el caso poco comn en que la cabeza queda aprisionada entre dos fuerzas opuestas. 2.-Dinmico: por ejemplo, un accidente de trfico. Es el modelo de impacto ms frecuente y grave. Este tipo de impacto es el que suele provocar degeneracin de los axones (cilindroeje de la clula nerviosa) responsable del coma postraumtico, las contusiones, laceraciones y hematomas intracraneales.

-Por impacto: la cabeza acelerada sobre un vector lineal colisiona (decelera) bruscamente contra un cuerpo fijo. Se producen las clsicas lesiones focales llamadas contusionespor Contragolpe: lesin en la regin diametralmente opuesta al impacto. La masa enceflica queda postergada con respecto al crneo en movimiento, y al decelerar bruscamente la cabeza, (impacto), el contenido se desplaza hacia ese punto, creando una fuerte presin negativa (cavitacin) en su polo distal. Se la observa mucho ms frecuentemente en el lbulo frontal, especialmente en las cadas hacia atrs. -Por impulso: Puede hacerlo siguiendo un vector lineal, rotatorio, ms comunmente la combinacin de ambos, un vector angular. Por estar la cabeza unida al cuerpo, el mecanismo rotatorio puro es una excepcin. La diferente consistencia de las estructuras del cerebro, (corteza, sustancia blanca, ncleos grises, troncoencfalo, etc.), les otorga diferentes coeficientes de aceleracin, especialmente bajo un mecanismo rotatorio, generndose tracciones, torsiones y cizallamientos en las fibras que van desde la superficie a la profundidad. Es sta la base de las lesiones difusas que van desde la conmocin hasta el dao axonal difuso grave. Cuando la cabeza es acelerada violentamente, sin un significativo contacto fsico, se generan movimientos diferenciales entre el cerebro y el crneo, como deslizamientos e impactacin contra estructuras rgidas del endocrneo (contusiones de la base de los lbulos frontal y/ temporal por atriccin/ deslizamiento). ej.: cinturn de seguridad. El mecanismo inverso, si bien no tan grave, es expresado por la clsica lesin conocida como whip lash injury (latigazo), cuando la cabeza es violentamente impulsada hacia atrs, mientras el cuerpo permanece fijo (ej.: pasajero del vehculo embestido desde atrs, no equipado de protector cervical). D. Otros: Rapidez de la aplicacin de fuerza, edad, volumen del cerebro y del crneo. CLASIFICACIN DEL TEC SEGN LA GRAVEDAD DEL COMPROMISO NEUROLGICO: Es la clasificacin de mayor relevancia clnica, el TEC tiene los siguientes parmetros:

A.Trauma craneano leve: Glasgow 14 15, Representan un gran nmero de traumatismos de crneo. A excepcin de un traumatismo en un paciente asintomtico, todos deben tener una tomografa computada realizada. No es infrecuente que presenten laceracin o hematoma de scalp, esto, no indica riesgo de lesin intracraneana. Se debe realizar Rx. de crneo y columna cervical en todos los casos. Representan la gran mayora de los traumatismos. Casi la totalidad se recupera totalmente. El 2 al 3 % se deteriora rpidamente. Solo el 12 % tiene TC anormal y menos del 5 % requiere algn tipo de ciruga. El 30 % no tiene prdida de conocimiento, ni amnesia, mientras que el 40 % tiene cefalea o algn dficit neurolgico, fractura o lesin extracraneal. B.Trauma craneano moderado: Glasgow 9 13. Es habitual el politraumatismo en estos pacientes. Estn muy frecuentemente asociados a traumatismo facial. Presentan historia de cambios del nivel de conciencia prdida de conciencia. Del 8 al 45 % presentan lesin intracraneal y el hallazgo ms frecuente es contusin hemorrgica. Siempre se debe realizar TC. Deben ser observados al menos 72 a 96 horas, incluso con TC normal. El 20 % sufre un deterioro neurolgico. En pacientes aosos, con TC anormal, tienen alta riesgo de deterioro. La morbimortalidad aumenta cuando la observacin de estos pacientes no fue adecuada.

C.Trauma craneano severo: Glasgow igual o menor de 8. Necesitan una rpida asistencia respiratoria y manejo de la deplecin circulatoria. La hipoxia o pO2 menor de 60 mmHg debe ser modificada de urgencia. Se debe mantener inmovilizado al enfermo y obtener radiografas de la columna cervical. Los traumatismos de crneo severo se acompaan de lesiones medulares. De acuerdo a los hallazgos tomograficos, el paciente debe pasar a una unidad de cuidados intensivos o a ciruga. De ser posible siempre se debe monitorear la presin intracraneana y tener control de la tensin arterial media. En un paciente politraumatizado es a veces muy difcil de determinar si la hipotensin es secundaria a una prdida de sangre por una lesin en la mdula espinal. Pacientes con shock espinal pueden requerir agentes vasopresores. Las infusiones salinas por goteo rpido, permiten restablecer la euvolemia. Los traumas craneanos severos se hallan asociados a lesiones mltiples extracraneanas. VI ) CLASIFICACION PRIMARIA DEL TEC : LESIONES PRIMARIAS : Las lesiones primarias del trauma craneoenceflico son las producidas por la accin de fuerzas Inerciales o por fuerzas de contacto, estas son : Laceraciones del cuero cabelludo Fractura de crneo Contusiones corticales Laceraciones de la sustancia blanca Efraccin bulboprotuberancial Avulsin de pares craneanos Seccin del tallo hipofisario Rotura de arterias intracraneanas Injuria vascular difusa Injuria axonal difusa (IAD) Hematoma Subdural Hematoma extradural Hematoma intracerebral Por su localizacin pueden ser: 1. Focales: como la contusin del cuero cabelludo, escoriaciones, fracturas seas, lesiones de la duramadre 2. Difusas: cuando la lesin abarca al encfalo.

El proceso de la injuria primaria es pasivo y es consecutivo a la disrupcin axonal ( o disrupcin primaria del tejido enceflico) y al desplazamiento de electrolitos, con depresin de la bomba ATPasaNa+ + dependiente. En el evento primario se verifican la prdida de los depsitos de energa, la despolarizacin masiva y surgen los cambios morfolgicos tempranos. Hay acumulo intracelular de Ca++ y extracelular de K+ y difusin del Mg++ al espacio extracelular. Las neuronas pueden experimentar la amputacin de sus prolongaciones axonales expresando una modalidad propia de disfuncin Injuria Axonal Difusa. Como vemos, las clulas pueden ser destruidas por efecto directo de la liberacin de energa con el volcado al intersticio de su contenido o sufrir trastornos estructurales subcelulares que condicionen su futuro operativo evolucionando a la lesin secundaria.

A- lesiones intracraneales de tipo focal: A1- Contusiones hemorrgicas rodeadas de edema perilesional y localizadas a nivel fronto-parietal derecho (flecha blanca) y frontal izquierdo (flecha negra) A2- Hematoma subdural agudo frontoparietal derecho (*) con desplazamiento de lnea media (flecha negra) A3-Hematoma epidural temporal izquierdo (*) B-lesiones de tipo difuso: B1- TC edema o swelling cerebral difuso con borramiento de cisternas basales (flechas negras) B2-RM potenciad en T2 corte axial, con lesin axonal difusa a a nivel de corona radiata derecha (flecha blanca) B3-RM potenciada en T1, corte sagital, con lesin axonal difusa a nivel de vermis cerebeloso y cuerpo calloso (flechas negras)

VII ) LESIONES SECUNDARIAS DE TEC : LESION SECUNDARIA Se inicia inmediatamente a continuacin de la anterior y corresponde a una compleja cascada de eventos que aumentan la lesin primaria y en algunos casos generan nuevas lesiones. Los mecanismos de lesin secundaria se dividen en sistmicos e intracraneanos: Sistmicos: la hipotensin arterial, hipoxemia, hipercapnia, anemia, hiponatremia, hipertermia, hiper e hipoglicemia, acidosis y el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Secundarios intracraneanos: la hipertensin intracraneal, vasoespasmo, convulsiones, edema cerebral, hiperemia, hematoma cerebral tardo, diseccin carotdea y la alteracin de la autorregulacin cerebral.

Las lesiones secundarias originan importantes cascadas metablicas que son la causa ms importante de alteraciones celulares y de lesiones estructurales irreversibles en TEC. VIII) DIAGNOSTICO DE TEC : Clnico: El trauma encfalocraneano, por su naturaleza de ser posterior a un accidente, viene con el diagnstico, por lo que es necesario dirigir nuestro conocimiento analtico a

determinar el tipo de complicaciones y las caractersticas de ellas, para establecer las pautas para su manejo. Historia Clnica En los casos de traumas encfalocraneanos ligeros o moderados, puede realizarse primero la Historia Clnica para seguir con su exploracin general, pero en los casos graves es necesario adoptar primero medidas de estabilizacin cardiopulmonar, as como tambin intervenciones y exploraciones complementarias como paracentesis abdominal, aspiracin pleural, radiografas de trax y columna cervical, fijacin o traccin del cuello. La anamnesis es uno de los captulos ms importantes en el examen clnico de estos pacientes. En ella se debe determinar la hora, el lugar, la circunstancia del accidente, el medio de transporte empleado, aplastamiento contra el volante, empleo o no del cinturn de seguridad y/o apoyacabeza, las condiciones del traumatizado previas al accidente (enfermedad vascular, epilepsia, alcoholismo, etc.), La existencia de un "intervalo libre" entre la conmocin y la prdida del conocimiento debido a una complicacin del trauma de crneo, interrogar sobre la amnesia y su extensin temporal en torno al accidente, buscar la existencia de lesiones asociadas en cuello, trax, abdomen y miembros. En el examen fsico debe considerarse dos aspectos para la exploracin general: l.- El determinar lesiones asociadas, como hemotrax o hemoperitneo, aplastamiento torcico y fracturas en extremidades, las mismas que ponen en peligro el pronstico del paciente. 2.- Evitar maniobras durante la exploracin neurolgica que compliquen lesiones de la columna cervical comnmente asociadas al trauma craneoenceflico, por lo que se sugiere un examen radiolgico previo de la columna cervical. Con estas premisas se seguir -no con orden continuado, sino concomitantementecon la determinacin de los signos vitales: pulso, presin sistmica, temperatura y respiracin. El estado de conciencia debe determinarse siguiendo la terminologa: lucidez, omnubilacin, estupor, coma superficial y coma profundo. Para el estado de coma, Obrador lo determina como un cerebro subreactivo provocado por graves lesiones cerebrales y que difiere del cerebro dormido que se relaciona a un estado fisiolgico oscilante. En el cerebro subreactivo se distinguen tres grados: el primero, con una respuesta motora organizada; el segundo grado, con una respuesta motora fragmentada y desorganizada, a la que se asocia el Signo de Babinsky bilateral y otros signos neurolgicos; y, el tercer grado, en el que hay actitudes de decorticacin y

decerebracin al estmulo, o en forma espontnea, con alteraciones pupilares, culomotoras, vegetativas, etc. El primer grado correspondera a un estado de obnubilacin, el segundo a un estado de estupor y coma vigil; y, el tercero, a un coma profundo, que puede hacerse irreversible. Los signos neurolgicos que determinan un pronstico desfavorable en un paciente en coma, son: la hipotona y flacidez de los msculos de la nuca, la rigidez de los miembros y las alteraciones culomotoras. En la gradacin de los niveles de conciencia descritos por Codas Gorostiaga se establece el cuarto nivel de la supresin de la autonoma de las funciones vitales primarias del cerebro, que se llama metacoma. El metacoma est representado por la parlisis del bulbo raqudeo y la supresin de la autonoma en todas las funciones primarias. No hay signos que permitan certificar un estado de coma. Hay supresin total de las actividades de la vida de relacin y abolidas las actividades primordiales que soportan la vida vegetativa y se prolonga tanto hasta el miocardio, completamente denervado y en funcionamiento autnomo, capaz de asegurarse su propia funcin. Mollaret y Goulon describieron al metacoma con el nombre de coma sobrepasado (coma d pass). Este estado clnico representa para el neurocirujano la muerte del cerebro. -Inspeccin del crneo: Para buscar heridas u otras lesiones del cuero cabelludo, detectar las fracturas deprimidas bajo la palpacin y observar signos que indiquen fractura de la base craneal, como el Signo de Battle que se manifiesta como una zona de equimosis retroauricular, el signo en ojos de mapache que corresponde a la equimosis periorbitaria; as tambin se observar la prdida de LCR por el conducto auditivo externo u otorrraquia y de los orificios nasales o rinorraquia, para calificarla. Tambin se incluir la bsqueda de heridas de crneo y trauma de ojos y maxilares. -Tono de los msculos de la nuca. Examinar si hay rigidez de nuca provocada por un derrame de sangre en el espacio subaracnoideo. En los exmenes sucesivos de los casos de traumatismos abiertos puede sealar una contaminacin bacteriana a nivel de las meninges. La flacidez de la nuca como se dijo anteriormente, es un signo de mal pronstico y se acompaa de lesiones de la protuberancia o del bulbo. Los hematomas de la fosa posterior cursan con rigidez de nuca, que no es de instalacin inmediata. -Examen de los pares craneales. Todos los pares craneales pueden ser lesionados en un trauma encfalocraneano, en especial el tercer par que se manifiesta por una midriasis unilateral cuando hay una compresin a distancia de un hematoma supratentorial. En caso de miosis unilateral con ptosis y enoftalmos (Sndrome de Horner), dirigen el pensamiento a una lesin traumtica del vrtice pulmonar y/o de la arteria cartida homolateral. La miosis bilateral se relaciona a un trauma protuberancial, pero tambin

se observa por accin de los opiaceos y cuando va acompaada de una respiracin peridica de Cheyne-Stokes, la lesin es dienceflica difusa como se observa al comienzo de una herniacin tentorial central. Por el contrario, la midriasis bilateral arreactiva traduce una lesin mesenceflica irreversible vs. una lesin secundaria anoxoisqumica del trauma enceflico. Sin embargo, el valor del examen pupilar es significativo cuando se ha conseguido la estabilizacin cardiopulmonar. La exploracin de las respuestas oculoenceflicas, as como las culovestibulares, permite reconocer trastornos supranucleares, internucleares e infranucleares de la mirada. Una respuesta normal indica que la formacin reticular pontina paramediana, el fascculo longitudinal medial, los ncleos del tercer y sexto par como sus races, estn indemnes. Lo que nos resta en el examen fsico es la exploracin de los movimientos de los ojos, as como de los otros pares craneales, que se realiza en los pacientes conscientes y generalmente sus alteraciones corresponden a una secuela. -Examen del tono, motilidad, reflejos y sensibilidad. Todo dficit en estos sistemas hace pensar en una lesin del parnquima enceflico, si es inmediato. Cuando la aparicin es en horas siguientes, indica la existencia de una complicacin o establecimiento de un edema cerebral. -Examen de otros aparatos y sistemas.- Es necesario un prolijo anlisis para detectar enfermedades previas causantes del accidente, o complicaciones del trauma encfalocraneano.

Diagnstico por Imgenes Desde la dcada de los 70 el uso de la tomografa computada ha dado resultados mucho ms satisfactorios en el diagnstico y evaluacin del trauma de crneo, habiendo descartado otros procedimientos a un segundo plano. Las tomografas computadas pueden obtenerse sin medios de contraste, con un cuidado para inmovilizacin y apropiada posicin de la cabeza, especialmente en los traumas encfalocraneanos graves, en los que se requiere recoger las imgenes en pocos segundos. Con la tomografa computada, nosotros podemos observar las fracturas tanto de la bveda y de la base del crneo, como de otros huesos de la cara. La observacin de los hematomas intracraneales es clara, precisa, en relacin a su localizacin y a su extensin y fcilmente diferenciada del edema. Los hematomas subdurales aparecen con alta densidad, homogneos, convexos hacia la tabla interna del hueso y cncavos hacia el parnquima, en una situacin superior, sin embargo, pueden ocupar situaciones tambin bajas. Se observan hematomas isodensos con relacin al cerebro, debido a una disminucin del contenido de hemoglobina.

Lesiones asociadas al hematoma, como la contusin, son identificadas por la tomografa computada como un rea heterognea de alta y baja densidad dentro del parnquima cerebral, la misma que depende de los volmenes de hemorragia, edema y necrosis. En cuanto al edema cerebral, ste aparece en la tomografa computada como un rea homognea decreciente con prdida de la distincin entre las sustancias gris y blanca, asociada a un hematoma y con borramiento de la cisterna y del espacio subaracnoideo.

Posterior a un trauma de crneo en los nios, se observa un cerebro edematoso probablemente por una vasodilatacin con ventrculos disminuidos en tamao y disminucin de la cisterna perimesenceflica, cuadrigeminal y supracelar. Los hematomas extradurales cuya caracterstica es una forma biconvexa y comnmente relacionados a localizaciones inferiores a la descrita para los hematomas subdurales, van generalmente asociados a fracturas del hueso en reas como la de la arteria meningea media. Los hematomas intracerebrales aparecen irregulares en su forma, lo que los diferencia de los hematomas espontneos. Generalmente son varios, de una localizacin ms perifrica y rodeados de una zona de edema. Los conos y hernias cerebrales pueden ser identificados fcilmente en las tomografas computadas, tanto las del cngulum como las transtentoriales. La hidrocefalia como resultado de la lesin traumtica que provoca obstruccin a nivel del acueducto o de los formenes del cuarto ventrculo, se observa sin dificultad. En los casos de traumas de crneo provocados por desaceleracin en accidentes por alta velocidad y en heridas penetrantes, las imgenes de tomografa computada muestran invalorables tipos de lesiones como edema, hemorragias cerebrales, contusiones del tallo cerebral, as como tambin la entrada y salida de proyectiles, neumoencfalos, etc. Las imgenes de lesiones vasculares son una ayuda valiosa de la tomografa computada. Pueden observarse lesiones obstructivas arteriales dentro y fuera del crneo, as como tambin a nivel de los senos venosos. Sin embargo, las angiografas son las determinantes para identificar con mayor detalle las lesiones vasculares oclusivas as como los aneurismas que se presentan por fracturas lineales con irradiacin a la base del crneo provocando el desgarramiento o la debilidad de la pared de la arteria cartida interna, Con este procedimiento tambin se observan bien las fstulas arteriovenosas. La resonancia magntica como mtodo de diagnstico de los traumas encfalocraneales tiene una ventaja casi igual a la tomografa computada; sin embargo, la prctica de su estudio requiere ms tiempo, lo que provoca una demora en la atencin mdica inmediata que se debe prestar especialmente a los accidentados graves. El SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) se lo utiliza como un medio temprano para evaluar la circulacin cerebral regional, o sea su perfusin, cuya imagen manifiesta un rea de cambio anatmico y de extensin mucho ms completa que la que se pueda observar con la tomografa y se correlaciona con la clnica en los traumas encfalocraneanos severos.

El SPECT es la captacin por una cmara gamma con tomografa computada de un radio nucleido en las placas obtenidas del cerebro. El radio nucleido puede ser el Xe133, el Iodo-123 o el Tecnesio-99, los mismos que pueden pasar fcilmente la barrera hematoenceflica por simple difusin. La Tomografa por Emisin de Positrones (TEP) es otro de los mtodos que se emplea, aunque no est ampliamente disponible. Esta se realiza con oxgeno-15, nitrgeno-30, con carbono-11 flor-18, que son de corta vida, por lo que hay que administrar mayores dosis pero dentro de los mrgenes de seguridad radioactiva. Las indicaciones para el estudio con SPECT son iguales a las de TEP, pero en esta ltima los datos son cualitativos y cuantitativos en relacin al SPECT que provee solamente datos cualitativos. Los dos mtodos son seguros y las radiaciones sin embargo son menores que cualquier otro procedimiento radiolgico.

IX ) MANEJO DEL TEC : Tanto para la evaluacin como para el manejo inicial, debe tenerse en cuenta el ABC del Politraumatizado, que en nuestro Servicio se ha modificado: A. Aire B. Buena circulacin, C. Conciencia y Columna cervical Para el manejo de A/B es el cirujano general o el residente de ciruga, quienes se encargaran de la valoracin adecuada del paciente segn las prioridades y de acuerdo a la gravedad de su estado (controlar inicialmente la prioridad A, seguida por la B), realizando inicialmente la estabilizacin cardiorrespiratoria y hemodinmica; ello implica evaluar: Signos vitales (ritmo y frecuencia respiratoria / pulso, presin arterial y de ser posible PVC). Paralelamente solicitar: Dosaje de de Hemoglobina o Hematocrito y Grupo sanguneo. Cuando se ha conseguido la estabilizacin de A/B, recin pasaremos a la siguiente prioridad: C, donde debe intervenir el Neurocirujano. Aqu nos importa conocer el compromiso de conciencia (Descartar causas metablicas: hipo e hiperglicemia, lipotimias, trastornos cardio-circulatorios, y otras causas de inconsciencia.. Hipotensin arterial? ). La evaluacin neurolgica inicial debe incluir: Estado de conciencia, sealando la puntuacin en la escala de Glasgow.

Tamao pupilar: dimetro, forma, simetra y reactividad a la luz Signos de focalizacin, dficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje Signos troncales: Patrn de respiracin. Reflejos: Oculoceflico, corneal. Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia ante la sospecha)

El examen se complementar con: Descripcin del mecanismo cmo se produjo el accidente (a cabeza fija, mvil, o por rotacin, etc.), y as circunstancias del mismo (accidente de transito, cada, etc.). Inspeccin de heridas, hematomas, deformidades, puntos dolorosos, signos de fractura de base de crneo (equimosis palpebral o mastoidea, otorragia, licuorrea, rinorraquia, epistaxis, ...) Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario especfico. Auscultacin cartida y globo ocular. Fondo de ojo (buscando una patologa cerebral asociada) Concluida la evaluacin inicial, deben analizarse las lesiones primarias, y tenerse en cuenta las complicaciones y la injuria cerebral secundaria, para tomar medidas preventivas, para realizar un diagnstico temprano e iniciar el tratamiento oportuno. Se conoce como injuria primaria a la lesin cerebral inmediata al traumatismo, la que puede ser focal o difusa (fracturas contusiones, hematomas contusionales, lesin naxonal difusa, hemorragia subaracnoidea, etc.); en tanto que la injuria cerebral secundaria viene a ser una complicacin de la anterior, o consecuencia de un compromiso sistmico, y por lo tanto es factible de prevenirse. Entre las causas sistmicas, debe buscarse hipotensin arterial, hipoxia, hipoglicemia, hiperglicemia, anemia, hipotermia, hipertermia, hipocapnea, hipercapnea, disbalance cido-base , o hidroelectroltico; en tanto que entre las causas intracraneales deben distinguirse la hipertensin endocraneana, la formacin de hematomas, hemorragia subaracnoidea, edema cerebral, alteraciones en el flujo sanguneo cerebral y la consiguiente disminucin de la perfusin cerebral, el vasoespasmo cerebral, las convulsiones, complicaciones infecciosas, la hidrocefalia, etc. En los ltimos aos se ha considerado, adems una lesin terciaria, ocasionada por alteracin de la membrana celular, desencadenamiento del proceso inflamatorio, con liberacin de aminocidos excitatorios, cidos grasos libres, alteracin del metabolismo intraneuronal y acmulo de calcio en su interior.

1. PRUEBAS DE LABORATORIO.Solicitarse: Hemoglobina, Hematocrito, Hemograma, Grupo sanguneo y Factor Rh, Glicemia, Urea y Creatinina (en todos los casos). Gasimetra y electrolitos (en TCE moderado y grave) Radiografa de crneo: Siempre (las fracturas de base de crneo casi nunca se observan). Rx cervicales con exposicin C7-D1, dorsales y lumbares: en vistas Antero-posterir y lateral : (siempre en moderados y graves, y en leves que refieran dolor cervical). TAC crneo enceflica: Es el examen inicial de eleccin. (se debe realizar siempre que hubo episodio de prdida de conciencia). Cabe mencionarse que los hallazgos mas comunes en la TAC son: Edema cerebral focal o generalizado Contusin hemorrgica- Hematomas intracerebrales HSA-traumtica o Hemorragia ventricular (Averiguar si pudo haber una hemorragia espontnea previa al accidente) Hematoma subdural Hematoma epidural Hidrocefalia Neumoencfalo Isquemia Fracturas y hundimientos, o presencia de cuerpos extraos intracerebrales . Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de hipertensin intracraneana tales como compresin o colapso del sistema ventricular y compresin o borramiento de las cisternas perimesenceflicas.

2. Criterios De Agravamiento Neurolgico Para Ubicar al Especialista. Deber llamarse inmediatamente al Neurocirujano, cuando se presenten los siguientes signos: En caso que el paciente haya perdido la conciencia al golpearse la cabeza (Para la evaluacin inicial) Disminucin de la puntuacin en la escala de coma de Glasgow Disminucin de la puntuacin en el escore de trauma (RTS) Pupilas anisocricas o sin reflejo foto motor Instalacin o incremento del dficit motor Hipotensin o aumento progresivo de la presin arterial Aumento del hematoma do cuero cabelludo - subgaleal

Irregularidad respiratoria Convulsin Herida penetrante de crneo Fstula de LCR (rinorraquia y/o otorraquia). Persistencia o aumento de cefalea, nuseas, vmitos e somnolencia.

3. Criterios de Hospitalizacin Solamente el Neurocirujano ser el encargado de hospitalizar el paciente a su Servicio, en caso de: T.E.C. leve complicado con signos de injuria cerebral secundaria. T.E.C. moderado no complicado o con complicaciones. T.E.C. grave, con la interconsulta previa al mdico intensivista para ser manejado en Cuidados intensivos. Los pacientes con T.E.C. leve no complicado, o con lesiones extracraneales solamente, sern evaluados durante 24 horas, en la sala de Observacin de Emergencia. Se incluyen como T.E.C. leve a los nios que an sin prdida de conciencia, presenten signos de Hipertensin Endocraneana y sern evaluados tambin durante 24 horas. X) COMPLICACIONES DEL TEC: 1) COMPLICACIONES TEMPRANAS: Hasta un mes despus de sucedido el hecho traumtico A. Hipoxia cerebral. Es una complicacin frecuente y precoz, debida a la insuficiencia respiratoria postraumtica (por lesin neurolgica, toracopulmonar asociada o ambas a la vez). Provoca edema cerebral con aumento de la presin intracraneal e infarto cerebral. B. Isquemia e infarto cerebral. Es causado por la hipoxia, por la lesin vascular traumtica directa, por vasoespasmo secundario, por hipotensin arterial o por disminucin de la presin de perfusin cerebral. C. Edema cerebral. El cerebro, al igual que otros rganos, se inflama cuando es lesionado. El edema cerebral es definido como una acumulacin anormal de fluido o lquido en el

parnquima, asociada a un aumento de volumen del tejido que se desarrolla en respuesta a una lesin. Trae consigo un aumento de la masa cerebral e hipertensin intracraneal. Es la causa indirecta de muerte en la mayora de los fallecidos por traumatismo encefalocraneal (TEC). De acuerdo con su patogenia Klatzo especifico dos categoras con relacin al edema cerebral, que son el edema vasgeno o vasognico y el edema celular.

2)

COMPLICACIONES MEDIATAS:

Trastornos electrolticos en el Traumatismo Encefalocraneal A. Hiponatremia

Es muy frecuente en pacientes neuroquirrgicos con traumatismo encefalocraneal (TEC) y se atribuye a un Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) o a un Sndrome de cerebro perdedor de sal. La SIADH tiene una incidencia entre un 5% y un 12% en adultos con traumatismo encefalocraneal (TEC) y hasta un 25% en nios. El paciente se aprecia hidratado, con un sodio srico < 135 mEq/L; la orina est concentrada y el sodio en orina es mayor de 25 mEq/L. En el Sndrome del cerebro perdedor de sal, el paciente se aprecia deshidratado, con exmenes que muestran una hiponatremia, con hipoosmolaridad srica, y una orina diluida con un sodio en orina de < de 10 mEq/L. B. Hipernatremia

La causa ms comn es la excesiva diuresis inducida por el manitol o por la furosemida. Los sntomas se presentan cuando el sodio es mayor de 160 mEq/L o la osmolaridad es >330 mOsm/L. C. Diabetes Inspida

Es debida a una lesin del hipotlamo anterior, o del tallo hipofisiario y neurohipfisis, resultando en una disminucin o ausencia de la circulacin de la Hormona Antidiurtica (ADH). La principal causa es el traumatismo encefalocraneal (TEC)

severo. Otras causas son la hipertensin intracraneana, intoxicacin alcohlica y la meningitis bacteriana. Los criterios diagnsticos son: Poliuria (>30 ml/kilogramo/h > 200 mililitros /hora). La Densidad Urinaria < 1.005. El sodio srico> 145 mEq/L. D. Hipokalemia

Es muy comn en los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) Se asocia al uso de furosemida o manitol, as como tambin de los glucocorticoides. E. Hipocalcemia

La hipocalcemia (menos de 8.5 mEq/L) tambin es muy comn en los pacientes con traumatismo encefalocraneal (TEC) manifestndose con espasmos, hiperreflexia, parestesias, agitacin y confusin. Debe tratarse primero una hipomagnesemia asociada. F. Hipomagnesemia

La hipomagnesemia (menos de 1.5 miligramos /dL) se origina en un aumento de la diuresis inducida por diabetes inspida o por el uso de diurticos, manitol, o por antibiticos como aminoglicsidos. Los sntomas neurolgicos incluyen temblor, hiperreflexia, agitacin, confusin, convulsiones. 3) A. COMPLICACIONES TARDAS: Se presentan un mes despus del traumatismo. Hematoma Subdural crnico:

Es una coleccin fluida encapsulada, en el espacio subdural, entre la duramadre y la aracnoides. Aunque la sangre puede acumularse en las primeras horas despus del traumatismo, su volumen no es suficiente para provocar manifestaciones clnicas de compresin cerebral, como sucede en los hematomas subduralesagudos o subagudos. Posteriormente, se forma a su alrededor una cpsula fibrtica. Progresivamente, su contenido lquido aumenta hasta alcanzar un volumen capaz de provocar el sndrome de compresin cerebral, semanas o meses despus del traumatismo.

En la tomografa axial computerizada (TAC), los hematomas subdurales crnicos, generalmente aparecen como zonas hipodensas, mientras que los subagudos aparecen como isodensos (de igual densidad que el cerebro) y los agudos como hiperdensos. Algunos autores consideran un hematoma crnico, cuando se inicia la formacin de la cpsula, a las 2 o 3 semanas de su coleccin. B. Hidrocefalia Comunicante Postraumtica:

Tiene una incidencia de 3,9% de los TEC graves. Se produce por un dficit o fallo de la reabsorcin y pasaje deficiente del lquido cefalorraqudeo (LCR) despus de una traumatismo o por atrofia cerebral postraumtica. En el primer caso, habr un cuadro de hipertensin endocraneana, en el segundo caso una (hidrocefalia normotensa). C. Abscesos Cerebrales Postraumticos

Se manifiestan clnicamente como un sndrome de hipertensin endocraneal que puede o no, acompaarse de un cuadro febril o sptico. D. La fractura Diastsica

Tambin llamada quiste leptomenngeo, es una complicacin evolutiva de un trauma cerrado representada por una fractura lineal extensa, ruptura de la duramadre y formacin de un quiste leptomenngeo, lo que permite, por efecto de la presin directa del cerebro y transmisin de las pulsaciones cerebrales, una separacin de los bordes de la fractura y perdida de la sustancia sea. Su evolucin es lenta. La radiografa inicial muestra una fractura lineal, por lo general extensa y de localizacin frontoparietal. El perodo postraumtico inmediato transcurre normal, sin complicaciones, luego viene un perodo asintomtico que dura meses o pocos aos y, finalmente, presenta un defecto seo, por el cual se nota una masa prominente, blanda, pulstil, dficit neurolgico progresivo, o convulsiones. E. Fstula de LCR postraumtica Tarda

El diagnstico se hace por la cuantificacin de la glucosa en el lquido de drenaje: una cuantificacin mayor de 30 miligramos/dl confirma la presencia de LCR, aunque algunos plantean que se tiene seguridad cuando los niveles estn por encima de 50 miligramos/dl.

F.

Sndrome Postraumtico

El paciente presenta un cuadro de cefaleas, agresividad, depresin, ansiedad, irritabilidad, desorientacin, fijacin mental con el accidente, pesadillas, suean con el trauma, recuerdan como ocurri cada uno de los hechos, recuerdan todo lo acontecido constantemente, los pacientes generalmente presentan trastornos de la personalidad, la tomografa axial computerizada (TAC) y resto de los exmenes son normales, no hay lesin anatmica evidente. G. Convulsiones Postraumaticas

Es una secuela producto de una infeccin postraumtica, de lesiones penetrantes, de fracturas deprimidas o por una contusin cerebral focal, sobre todo cuando las lesiones se localizan cerca del rea motora primaria o precentral del lbulo frontal. El paciente suele presentar prdidas del sensorio, convulsiones o crisis de ausencia. De acuerdo con el tiempo de aparicin las convulsiones postraumticas se pueden dividir en tres tipos:

Inmediatas: que ocurren a los pocos minutos del traumatismo encefalocraneal (TEC) y no son de valor pronstico para la aparicin futura de la epilepsia. Tempranas: ocurren en la primera semana posterior al TEC. Por definicin son autolimitadas. Generalmente no llevan a una epilepsia tarda. Tardas: Ocurren despus de una semana del trauma, generalmente persisten en el tiempo. H. Retraso mental por atrofia cerebral postraumatica

Es ms frecuente en nios que sufrieron contusin cerebral severa o por un sndrome de compresin cerebral severa con aumento de la presin intracraneal (PIC), isquemia e hipoxia. Tambin suele verse posterior a un estado convulsivo postraumtico prolongado. I. Sndrome extrapiramidal postraumtico

El sndrome extrapiramidal postraumtico se caracteriza por manifestaciones hipercinticas anormales y exageradas, por lesin, en particular, de los ncleos basales de sustancia gris que componen este sistema.las cuales estn relacionadas con la regulacin, integracin y control no voluntarios de la actividad muscular.

Encefalopata traumtica crnica:

Tambin llamada como sndrome del ebriogolpeado suele afectar a boxeadores retirados y abarca un espectro de sntomas que van desde una forma leve a una grave. Los sntomas pueden comprometer los sistemas motor, cognitivo y psiquitrico. Si bien se acepta en general que la repeticin de conmociones cerebrales genera secuelas a largo plazo, no todos concuerdan con esta afirmacin. Se observan alteraciones electroencefalogrficas en un 30-50% de los boxeadores profesionales, aparecen lentificaciones difusas o registros de baja tensin. J. Enfermedad de alzheimer postraumtica:

Los traumatismos encefalocraneanos, en especial, los graves provocan protenas amiloideas, sobre todo en individuos que tienen el alelo E4 de la apolipoprotena (apoE) que est vinculado con la aparicin de la enfermedad de Alzheimer o tambin denominada demencia senil de tipo Alzheimer (EA). Se caracteriza por atrofia de todas las circunvoluciones cerebrales en especial, de las frontales e hipocmpicas y, tambin, de las parietooccipitales por lo que el paciente va a presentar Afasia, Apraxia, Agnosia y demencia amiloidea. Los hallazgos patolgicos encontrados son: ovillos neurofibrilares que son filamentos helicoidales intracelulares apareados, placas seniles que son axones con degeneracin ms dendritas acumuladas con un ncleo central amiloideo o cuerpos de Hirano. Dentro de los aspectos clnicos se caracteriza por ser una demencia progresiva sin signos motores (slo tardos). K. Trastornos de las funciones mentales:

En el traumatismo encefalocraneal (TEC)las funciones mentales, cuya investigacin es a veces difcil, se comprometen y son causas de incapacidad y ansiedad. La atencin y procesamiento de la informacin: se define a la atencin como la capacidad de un individuo para mantener la concentracin por un periodo especfico de tiempo; y se define al procesamiento de la informacin como la capacidad de sintetizar y usar, simultneamente, la informacin. Estas dos capacidades mentales se

pueden afectar en forma selectiva luego de un traumatismo encefalocraneal (TEC). Lo ms frecuente es que se detecte desaceleracin de estas funciones.

Intelecto: el coeficiente intelectual puede alterarse en forma proporcional a la intensidad del traumatismo encefalocraneal (TEC) Lenguaje: todos los tipos de alteracin del lenguaje se pueden producir por un traumatismo encefalocraneal (TEC). Lo ms frecuente es la afasia fluente, sensitiva o de Wernicke. En general la recuperacin es bastante buena, es la funcin mental que ms se recupera. Funciones ejecutivas: con este trmino se aglomeran una serie de funciones mentales que incluye el juicio, la conducta social, la toma de decisiones, y la iniciacin, planeacin y organizacin del comportamiento. Estas funciones estn ligadas a otras como la memoria, el lenguaje, la percepcin y la atencin. Desde hace muchos aos se conoce la relacin entre el dao del lbulo frontal y las alteraciones de estas funciones. El dao del giro orbital, principalmente ha sido implicado en la alteracin de la conducta social, el juicio racional y la planeacin. El traumatismo encefalocraneal (TEC), frecuentemente daa esa parte del cerebro, razn por la cual estas alteraciones son tan comunes en la prctica. XI) PRONOSTICO EN EL TRAUMA CRANEOENCEFALICO: La determinacin de un pronstico despus de un TCE constituye una cuestin fundamental desde la perspectiva del clnico, del propio paciente, de la familia y de la administracin. Para el clnico, las recomendaciones sobre la naturaleza, intensidad y duracin del tratamiento vienen condicionadas en gran medida por el pronstico. Del mismo modo, la precisin del diagnstico y del pronstico afectan de modo directo a la supervivencia y calidad de vida del paciente, puesto que el nivel de recuperacin neurolgica, funcional y cognitiva va a depender en gran medida del esfuerzo de los clnicos y de la calidad y duracin de los tratamientos recibidos . A su vez, el entorno del paciente est influido por la informacin recibida sobre el pronstico de su allegado La prediccin del nivel de recuperacin alcanzado por un paciente con un TCE es complejo en la mejor de las circunstancias, como consecuencia de tres factores fundamentales: 1. El gran nmero de variables que desempean un importante papel en el proceso de recuperacin 2. La notable variabilidad en la precisin del pronstico, segn sea el objetivo final de la prediccin: mortalidad, recuperacin de la conciencia, gravedad y tipologa de los dficit neuropsicolgicos y emocionales resi duales o las posibilidades de integracin social y laboral.

3. La determinacin del fin de la recuperacin es mucho ms problemtica que en otros procesos mdicos, ya que la resolucin fisiopatolgica es difcil de definir y no siempre se correlaciona con la recuperacin funcional. Por esta razn el establecimiento de un pronstico constituye ms un arte que una ciencia y debera ir acompaado de cierta cautela. Los principales indicadores habitualmente utilizados para predecir el pronstico durante la rehabilitacin se encuadran generalmente en estas categoras, para su mayor comprensin, se van a agrupar en torno a 2 dimensiones generales: Gravedad y naturaleza de la lesin Caractersticas del individuo GRAVEDAD Y NATURALEZA DE LA LESIN Estimacin de la gravedad del TCE Un TCE produce una alteracin en el nivel de conciencia que se evala mediante la escala de coma de Glasgow (GCS), indicador de la gravedad del traumatismo. Tras un perodo variable de prdida de conciencia despus de un TCE grave GCS menor o igual a 8 o moderado GCS entre 9 y 12, aparece un perodo de confusin y prdida de memoria conocido como amnesia postraumtica o laguna amnsica (APT). Por lo tanto, la estimacin de la severidad de las lesiones cerebrales traumticas ha de incluir la valoracin de tres componentes: Puntuacin inicial en la GCS Duracin del coma Perodo de APT. Adems, trabajos han mostrado la relacin existente entre estas variables, indicando: 1. La existencia de una relacin negativa entre la puntuacin en la escala de Glasgow y la duracin del coma 2. Una relacin positiva entre los das de coma y el perodo de APT. 3. Una relacin tambin negativa entre la puntuacin inicial en la GCS y el perodo de APT. La Escala de Coma de Glasgow A pesar de la diversidad de instrumentos, en la prctica clnica la profundidad y duracin del coma se estima de forma universal a partir de la puntuacin de la GCS. Habitualmente se recoge la suma total de los parmetros, aunque sera conveniente que se reflejaran las tres puntuaciones por separado, ya que diferentes estudios han mostrado que la respuesta motora es el elemento predictivo ms significativo y que este componente por s solo es tan vlido como la suma de las respuestas ocular y verbal. Adems, cuando la escala se utilice con fines pronsticos debera anotarse la

mejor puntuacin de las primeras 24 horas, una vez transcurridas ms de 6 horas desde el momento del trauma y despus de corregir cualquier factor que profundice la disfuncin cerebral . Respecto al empleo de la GCS conviene recordar el trabajo ya clsico de Alexandre et al , en el que los pacientes con puntuaciones de 3-5 mostraban cursos desfavorables con un ndice de mortalidad del 68,4%. Entre 6 y 8 la mortalidad era del 40,6% y nula con puntuacin superior a 8. A pesar de los avances conseguidos en la atencin inmediata de estos pacientes en los ltimos aos, las cifras de mortalidad para los pacientes con puntuaciones ms bajas (3-5) continan prximas al 30% . Entre las principales razones que explican la amplia utilizacin de esta escala hay que destacar: la facilidad de aplicacin, su valor pronstico inicial, la sensibilidad ante deterioros que requieran intervencin neuroquirrgica, la relativa resistencia al error y la reproductividad a lo largo del tiempo. Entre las crticas, cabe mencionar la falta de sensibilidad ante los cambios sutiles en la respuesta de pacientes en coma de larga duracin y la disminucin de su capacidad predictiva una vez superada la fase aguda. Asimismo, es preciso reconocer que la prdida de conciencia medida por esta escala puede estar exacerbada por diferentes factores, entre los que pueden destacarse dos: 1. El consumo de altas dosis de alcohol u otras drogas, que con frecuencia acompaa a los accidentes. 2. La presencia de otras lesiones asociadas que impidan la abertura de los ojos, precisen una intubacin precoz o exijan el empleo de frmacos que afecten al sistema nervioso central. La duracin del perodo de coma Fue Symonds, en 1927, (en Symonds y Russell, 1943) el primero en sugerir que la duracin de la prdida de conciencia tras el traumatismo podra ser un indicador del grado de lesin cerebral. Desde entonces se ha asumido que la duracin del coma (nmero de horas o das durante los cuales el paciente muestra una puntuacin en la GCS< 8) tambin constituye una variable importante en la gravedad del trauma inicial y en la presencia de daos cerebrales secundarios. Es posible distinguir cuatro modelos evolutivos despus de las 6 primeras horas de coma, desde el punto de vista pronstico : El primero se caracteriza por una rpida mejora con un incremento de 4 puntos o ms en la escala de Glasgow, en las primeras 48 horas. El segundo consiste en una mejora lenta, en la que la puntuacin aumenta 1 o 2 puntos en 4 das. En el tercero, no se produce ningn cambio durante la primera semana. El cuarto cursa con un deterioro progresivo a partir de las 48 horas. La duracin del coma se ha mostrado como un pobre indicador pronstico para los pacientes con perodos de coma inferiores a 6 horas, pero como un buen indicador en los pacientes con lesiones ms graves. Por todo ello, conviene considerar esta variable,

en especial a partir de la evolucin de los pacientes en el tercer o cuarto da desde el comienzo del coma. Sin embargo, resulta muy difcil conocer en la prctica clnica esta variable, pues no suele recogerse en la mayora de los informes mdicos y la informacin proporcionada por los familiares al respecto suele tener muy baja fiabilidad. El perodo de APT La APT se define en la actualidad como el intervalo de tiempo que sigue a la lesin cerebral, durante el cual la persona afectada es incapaz de recordar consistentemente la informacin sobre las actividades cotidianas de un da para otro. Russell, en 1932 *28+, fue el primero en considerar este trmino, al que defini como el intervalo entre el momento del accidente y la recuperacin de la memoria continua normal, proponiendo esta medida como un buen ndice de la gravedad del traumatismo craneoenceflico. Posteriormente, encontraron una correlacin positiva entre perodos prolongados de amnesia postraumtica y otros signos clnicos indicadores de dao cerebral severo, que incluan la presencia de fractura craneal, hemorragia intracraneal, aumento de presin intracraneal (PIC) y presencia de dficit neurolgicos residuales, tales como alteraciones motoras y del lenguaje. En definitiva, existe un acuerdo general en reconocer que, superada la fase aguda de coma, la duracin del perodo de APT representa el indicador ms preciso para predecir el funcionamiento cognitivo (principalmente la velocidad de procesamiento) tras la lesin, la presencia de alteraciones psicosociales y la situacin laboral posterior, mientras que la puntuacin en la GCS es de mayor utilidad para predecir el pronstico inicial; por ello, los pacientes con dao cerebral difuso son los que ms se benefician de la prediccin realizada mediante la duracin de la APT . La estimacin de la duracin de la APT depende inevitablemente del criterio utilizado para definirla. En este sentido, resulta problemtico comparar las diferentes investigaciones, ya que en gran cantidad de trabajos no se especifican dichos criterios; otros, utilizan los trminos bajo nivel de conciencia y APT, indistintamente, y, sobre todo, la mayora de los estudios acuden a medidas retrospectivas para conocer el perodo de APT . Resulta difcil obtener una informacin exacta sobre la duracin de la APT a travs de sistemas de evaluacin retrospectivos, porque en los testimonios del propio paciente es comn encontrar una combinacin de recuerdos reales con informacin obtenida a travs de otras personas. Incluso la informacin proporcionada por los familiares o el personal sanitario, que es de utilidad para obtener una valoracin global, rara vez es lo suficientemente precisa como para determinar en horas, das o semanas el perodo de APT.

Indicadores neurolgicos y de neuroimagen Los factores relacionados con la lesin resultan de gran utilidad para la identificacin temprana de los pacientes que requieren una atencin urgente e intensiva, y ayudan a predecir el pronstico funcional, pero no tienen la suficiente especificidad respecto a las secuelas neuropsicolgicas posteriores. Por ello, conviene complementar el empleo de dichos factores con otras variables demogrficas y psicosociales que nos ayuden a predecir con ms exactitud la situacin posterior. Factores relacionados con la lesin De forma global, se pueden considerar un conjunto de variables que dependen de la lesin: signos de lesin de tronco cerebral, tipo de patologa intracraneal, aumento de la PIC, presencia de lesiones orgnicas asociadas, etc. Uno de los ndices de mayor valor predictivo es la presencia de signos de lesin en el tronco cerebral. As se ha visto, por ejemplo, que la presencia de respuestas oculovestibulares normales est relacionada con una mortalidad ms baja, mientras que si las respuestas son indicativas de lesin mesenceflica los cursos son desfavorables y la mortalidad aumenta. Se ha mostrado adems que la presencia de alteraciones vestibulares u oculomotoras se correlaciona positivamente con la gravedad de las alteraciones cognitivas. Tambin resulta de gran utilidad para la identificacin temprana de los pacientes que requieren tratamiento inmediato en una unidad de cuidados intensivos la presencia de anomalas pupilares, ya que soporta un peor pronstico, sobre todo en los casos de alteracin en la reactividad pupilar bilateral. La existencia de lesiones ocupantes de espacio generalmente conlleva peor pronstico que las lesiones difusas; en especial, los hematomas subdurales agudos e intraparenquimatosos, que presentan los peores resultados, con una mortalidad que puede llegar al 40% en algunas series. En cuanto a las funciones cognitivas, tambin existe una clara distincin entre las lesiones extra e intraparenquimatosas. As, un 61% de las personas con hematomas epidurales o subdurales presentaron dficit cognitivos mnimos y un 13,8% dficit graves. Por el contrario, del grupo con contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales, un 28% presentaron mnimas secuelas cognitivas, frente a un 43% que present graves alteraciones. La presencia de hidrocefalia tambin es considerada , sobre todo en aquellos pacientes en los que la duracin del coma se prolonga durante ms de un mes . Otros factores, como la causa que origina el traumatismo, si la lesin es derecha o izquierda, si existe fractura craneal o no y la presencia de otras lesiones extracraneales asociadas, no son tan determinantes para el futuro del traumatismo craneal, aunque s predicen la mayor o menor posibilidad de presentar diversas complicaciones, como la epilepsia postraumtica. El aumento de la PIC se asocia

tambin a un peor pronstico; de hecho, las lesiones secundarias a la hipertensin intracraneal son una de las causas de muerte ms frecuentes despus de un TCE, aunque resulta difcil cuantificar el efecto de los episodios de hipertensin intracraneal en trminos de la duracin, frecuencia e intensidad de los mismos. No obstante, es importante comentar que una PIC inferior a 20 mmHg no significa siempre un buen pronstico, ya que la lesin axonal difusa puede cursar con PIC rigurosamente normales. Hay que destacar tambin la influencia de otras patologas traumticas, en especial la existencia de traumatismos torcicos asociados o lesiones que provoquen hemorragias importantes. Por ejemplo, los cuadros de choque hipovolmico condicionan un mal pronstico, por el descenso que producen en la presin de perfusin cerebral y la consiguiente hipoxia cerebral asociada. FACTORES RELACIONADOS CON EL INDIVIDUO Edad La edad del paciente al sufrir el traumatismo es la variable a la que se ha prestado mayor atencin. En cuanto a su relacin con la mortalidad, los resultados iniciales de los grupos de Glasgow y Rotterdam planteaban que sta aumentaba exponencialmente con la edad del paciente en el momento de la lesin inicial. Sin embargo, trabajos posteriores han introducido matices de inters, tales como el mayor ndice de mortalidad de los nios menores de 5 aos comparado con aquellos cuya edad est comprendida entre los 5 y 19 aos, o la menor influencia de la edad en el resultado de lo que caba esperar, tal como refleja el Banco de Datos Internacional. Respecto a la relacin de la edad con las secuelas fsicas y neuropsicolgicas, tradicionalmente se ha asociado el aumento de la primera con una mayor probabilidad de dficit cognitivos, secuelas psiquitricas y alteraciones en otras capacidades de acuerdo al principio de Kennard; ste seal que a menor edad en el momento de producirse una lesin, menor nivel de alteracin residual y mayor capacidad de recuperacin as el 69% de los pacientes con edades comprendidas entre 16 y 20 aos lograron la independencia funcional frente al 43% de los pacientes entre 21 y 40 aos y el 33% de los pacientes entre 41 y 55 aos, y en general los estudios de seguimiento indican mejor recuperacin en adultos jvenes. En primer lugar, parece que el dao durante el primer ao de vida puede asociarse con un pobre desarrollo cerebral y conductual, mientras que las lesiones en la primera infancia (2-5 aos) podran permitir una reorganizacin significativa de las funciones, tal y como se ha mostrado en nios con lesiones en el hemisferio izquierdo, pero que han conseguido desarrollar el lenguaje. En segundo lugar, es importante considerar tambin que, en ocasiones, los TCE en la infancia no originan dficit aparentes en el momento, retrasando su

manifestacin hasta la adolescencia, momento en el que la regin lesionada asume su papel sobre el sntoma estudiado. En tercer lugar, hay que tener en cuenta que cuando una zona del cerebro asume las funciones de otra, puede sacrificar su capacidad potencial para cumplir con el procesamiento funcional inicial (nios con lesin en el HI, en los que el HD ha asumido las funciones lingsticas, muestran dficit en procesos ms propios de este hemisferio tales como las funciones visuoespaciales). Adems, cabe la posibilidad de que no lo haga de una forma ptima, tal es el caso de los individuos que slo cuentan con el HD para aprender a hablar, ya que necesitan estrategias lingsticas diferentes ante la insensibilidad para determinados rasgos sintcticos. Por ltimo, se ha afirmado que mientras las lesiones focales en nios se compensan mejor que en adolescentes o adultos, no sucede lo mismo cuando se trata de un dao difuso, como sucede habitualmente despus de un TCE. En definitiva, la relacin entre edad y nivel de recuperacin es ms compleja de lo que se acepta de forma general; a esto hay que unir que los ndices de recuperacin utilizados en muchos estudios de seguimiento y al mencionado efecto tiempo dependiente dificultan considerablemente el establecimiento de un pronstico con precisin en relacin con la edad del paciente. Sexo Las diferencias entre sexos y su relacin con el pronstico despus de un TCE han sido escasamente tratadas por la literatura, probablemente por la mayor incidencia de traumatismos dentro del sexo masculino, lo que dificulta la existencia de anlisis estadsticos fiables; pero en un reciente estudio realizado las mujeres presentaron una mayor recuperacin al alta de la rehabilitacin. Se conocen las diferencias en la organizacin cerebral entre ambos sexos, principalmente en torno al grado de lateralizacin de las funciones verbales y visuoespaciales. En este sentido, parece que existe menor especializacin hemisfrica en las mujeres, lo que podra explicar el mayor nivel de recuperacin que se ha encontrado en mujeres con lesiones cerebrales. Sin embargo, estos resultados han sido muy debatidos y algunos estudios sugieren que las posibles diferencias sexuales de cara al pronstico no seran el reflejo de una mayor o menor asimetra cerebral, sino que vendran determinadas principalmente por la menor presencia de ciertas secuelas conductuales como la agresividad, las cuales han mostrado tener un importante papel respecto al ajuste y participacin en programas de rehabilitacin. Otra posible explicacin alternativa a la de la especializacin hemisfrica puede residir en el papel de la funcin hormonal en los procesos de recuperacin. Existen evidencias experimentales en modelos animales que muestran el efecto protector de la progesterona en la recuperacin de funciones, a travs de la capacidad de esta hormona para contrarrestar la hiperexcitabilidad neuronal mediada por el glutamato y su papel como estabilizador de la membrana y como antioxidante.

Nivel educativo Los efectos de la educacin premrbida sobre el rendimiento neuropsicolgico no pueden ser menospreciados. Cuanto mayores sean las habilidades y recursos cognitivos previos de los pacientes con TCE, mayores sern las posibilidades de utilizar estrategias alternativas de compensacin y solucin de los dficit y discapacidades que aparezcan tras el traumatismo.Algunos estudios han analizado esta variable de forma detallada, encontrando una relacin significativa entre el nivel educacional previo y el resultado funcional despus del dao cerebral, aunque esta relacin slo poda establecerse en el caso de un dao cerebral moderado o leve. Conviene citar, en este sentido, tambin el trabajo de Burgess donde se plantea una correlacin positiva entre funcionamiento ejecutivo postraumtico y pruebas globales de inteligencia premrbida (NART); es un indicio de que el resultado en algunas de las pruebas que pretenden valorar alteraciones neuropsicolgicas despus de un TCE est contaminado por el rendimiento previo del individuo.. XII ) TRATAMIENTO DE TEC: La meta es evitar el llamado dao secundario previniendo que se presente hipotensin arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones electrolticas y metablicas. Atencin en el Lugar del Accidente: ABC: Asegurar una va area: Eliminar detritus, restos alimenticios, dentaduras u otro elemento que obstruya vias aereas superiores. Traccionar mentn hacia delante o evitar que la lengua obstruya faringe. De ser posible colocar Tubo de Mayo Mejorar oxigenacin: O2 (35%) por tubo orotraquel o con mscara de Vntury al Aspirar secreciones y dar ventilacin asistida si es necesario. Controlar signos vitales y de tenerse a la mano colocar va EV con SS o Ringer Lactato. Si hay signos de hipotensin arterial vendar miembros inferiores colocndolos en alto. Evitar sangrado externo con tapones o vendaje compresivo. Transportar inmediatamente al paciente a un Centro Hospitalario donde haya atencin neuroquirrgica, en un plano duro y de ser posible con collar de Filadelfia, evitando empeorar una probable lesin de columna. Atencin Hospitalaria: a) Resucitacin inicial: Asegurar una va area: Intubacin orotraqueal en T.E.C. grave o si existe traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicacin de

frmacos para un coma farmacolgico o presente una agitacin que impida un diagnstico. Mejorar oxigenacin: O2 por tubo o con mscara de ventury al 35% Aspirar secreciones y dar ventilacin asistida si es necesario. Colocar una va con Abocath o Branula N 18 o 20. Perfundir : Soluci Hipertnica de Ringer Lactato + Hipersodio 10 cc. Suero fisiolgico 1500-2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (30 a 35 cc/kilo). Para realizar la estabilizacin cardiorrespiratoria y hemodinmica, hay que investigar y cohibir cualquier fuente de sangrado (externo: realizando la hemostasia, sutura de heridas y vendaje elstico correspondiente; e interno, evidencindolo a travs de Toracocentesis, o lavado peritonel). Por ello los signos vitales se vigilarn seriadamente. Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno venoso y disminuir la presin intracraneal. Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la hipertensin intracraneana, tales como: Controlar el dolor inicialmente con analgsicos no narcticos tipo Aines o dipirona. Si es necesario se pueden usar narcticos vigilando sus efectos hipotensores y de depresin del SNC. En caso de convulsiones con fenitoina 100mgr x 8 horas. En pacientes con agitacin se puede usar sedacin con Carbamazepina o neurolpticos tipo Largactil (1/2 amp EV), Clorpromazina o Haloperidol. b) Manejo del Cuadro Neurolgico segn Nivel de Complejidad: Bajo la direccin del Neurocirujano se indicar lo siguiente: 1. T.E.C. Leve (GCS = 14-15): En el caso de lesiones externas del crneo (hematomas o heridas), stas recibirn el tratamiento apropiado (curacin y sutura), se administrar proteccin antitetnica y antibiticoterapia (Ampicilina EV). Se administra tratamiento sintomtico (antihemticos, analgsicos). Se indica observacin por 24 horas y se le dar de alta despus que la radiografa de crneo no evidencie fracturas. En caso de deterioro neurolgico se solicita una TAC Enceflica Va a su domicilio con indicaciones de reposo y se le cita a control ambulatorio, indicndosele analgsicos y antibiticos VO. 2. T.E.C. Moderado (GCS 9-13) : Todo paciente ser observado por 24 horas, previa indicacin de estudios radiogrficos de Crneo y Columna Vertebral. En el caso de no mejorar la condicin neurolgica debe solicitarse un estudio TAC del Encfalo.

Si la TAC evidencia lesiones o Edema Cerebral, se hospitalizar al paciente para el tratamiento correspondiente mdico o quirrgico. En caso de no contar con TAC, y si el paciente se deteriora en su estado de conciencia o presenta signos de focalizacin neurolgica se proceder a realizar un estudio arterigrfico cerebral, indicando a los familiares el riesgo que ello conlleva. Y si en ese momento no hay posibilidad de contar con el procedimiento radiolgico, se plantear la necesidad de una Craneotoma Exploratoria Descompresiva. En el caso de que no se localice al Neurocirujano responsable, el jefe de guardia proceder a transferir el paciente a un Centro para atencin neuroquirrgica de urgencia. 3. T.E.C. de Gran Intensidad (GCS 3-8) : Encontrndose al paciente inconsciente, a quin ya se le evalu minuciosamente y se aplicaron las medidas de resucitacin, deber colocrsele un Tubo Orotraquel o Nasotraquel (especialmente si se sospecha lesin cervical) y administrarle O2 por el tubo. Deber evitarse las nauseas o tos durante la intubacin por que ello produce una maniobra de Valsalva e incremento de la PIC. Indicar el estudio TAC correspondiente cuando el paciente se haya estabilizado, y deber ser transportado con los cuidados respectivos y bajo oxigenacin permanente. Si existe una fractura, se indicar antibiticoterapia: Ampicilina y Cloramfenicol. De observarse signos de Broncoaspiracin se cambiar la Ampicilina por una Cefalosporina de 3 generacin. A todos los pacientes de este grupo se les administrar Anticonvulsivantes: Fenitoina (Diphenylhydantoina / Epamin) 10mg-20mg per Kg en infusin EV. Usualmente en adultos se administra 1gramo en 200cc de solucin salina en 1/2 hora a 1 hora (La Fenitoina no es compatible con cualquier solucin que contenga glucosa). En nios menores de dos aos se aplicarn 10 mg por Kg. por va EV muy lenta. c) Indicaciones para ventilacin asistida. 1. Todo cuadro de T.E.C. con Glasgow menor de 8. 2. Compromiso respiratorio, diferente del T.E.C. 3. Ante la probabilidad de Herniacin Cerebral 4. Hipercapnea. 5. Lesiones craneofaciales u orofarngeas. 6. Si se presenta intolerancia del tubo endotraqueal, el paciente requerir sedacin.

d) Precauciones a tomar en casos especiales: 1. T.E.C. Peditrico. Referir todo nio con TEC, especialmente aquellos con compromiso de consciencia, a una unidad neuroquirrgica. Se requiere un cuidado especial y experto cuando hay que intubar al paciente. Lo que deber ser realizado por el mdico intensivista con experiencia o por el anestesilogo. En el caso de que no hayan las facilidades del caso, ni la experiencia en esta maniobra, podr utilizarse un tubo de Mayo o un tubo nasofarngeo y se administrar el oxgeno con mscara de Ventury. Se coloca al paciente en decbito lateral o semiprono y se fija la columna cervical con un collarn. La administracin de fluidos intravenosos deben ser monitorizados cuidadosamente utilizando microgoteros o Volutrol, de preferencia utilizando la PVC, cuidando de no sobre hidratar al paciente ante el riesgo de incrementar el edema cerebral, agravando as el pronstico del paciente. Deben recordarse los parmetros hemodinmicos en los nios por edad (infusin de lquidos teniendo en cuenta la superficie corporal). 2. T.E.C. en pacientes intoxicados . En caso de tener un puntaje de Glasgow menor de 8, debe practicrsele un estudio TAC. 3. T.E.C. en pacientes con deterioro cerebral Cuando en el paciente se aprecia el deterioro de su estado de conciencia, evidencindose signos de focalizacin como anisocoria o hemiparesia, debe procederse a: Cursar interconsulta para el manejo del paciente a UCI, y despus de confirmar tomograficamente la presencia de un hematoma yuxtadural, el Neurocirujano proceder a realizar la Craneotoma Descompresiva de Urgencia. De no contar con sala de operaciones disponible, se trasladar al paciente a otro Nosocomio que cuente con un Servicio de Neurociruga disponible. De haber algn retraso en el inicio de la ciruga, debe prescribirse un diurtico osmtico (Manitol a l20%, EV: 0.25 a 1.5 g/Kg. de peso corporal. Asegurarse que el paciente estr normo o ligeramente hipervolmico En el caso de fracturas craneales expuestas o ante la presencia de cuerpos extraos, con laceracin dural, la herida ser lavada profusamente con solucin salina estril, y debridada con cuidado, sin remover los fragmentos, antes de realizar un estudio tomogrfico, o en la presencia del Neurocirujano..

4. Traumatismos Singulares: Requerirn un cuidado especial: Heridas penetrantes Causadas por Proyectil de arma de fuego. Cuando la causa es un cuchillo o un elemento punzante (debe procederse en todo caso a TAC y de ser posible un estudio arteriogrfco.