DOCENTE: Dr.

Ricardo Salazar Ramrez

ASIGNATURA Medicina Interna II

CICLO VIII

INTEGRANTES SALAZAR CORDOVA VICTOR PAREDES CAMPOS HELLEN

1. cules son las principales caractersticas de la historia de un paciente que son importantes en la evaluacin de un trastorno tiroideo funcional posible?

Al interrogar a los pacientes acerca de su historial mdico, es importante preguntar especficamente acerca de los elementos relacionados con el metabolismo. Por ejemplo, en el marco del hipertiroidismo, prdida de peso, temblor, palpitaciones, intolerancia al calor, insomnio, inquietud y cambios en la piel o el cabello son caractersticas importantes. Por el contrario, en pacientes con sospecha de hipotiroidismo, buscar pistas que indican disminucin de la actividad metablica. Estos incluyen aumento de peso, intolerancia al fro, estreimiento, piel seca, escamosa, gruesa, depresin, aumento de sueo y la fatiga, y letargo generalizado

2. Cules son las importantes conclusiones del examen fsico?

Al igual que la historia, el examen fsico se debe realizar para buscar signos de hipermetabolismo o hipometabolismo. En el marco del hipertiroidismo, un pulso rpido, temblor, sudor, pelo fino, suave y aterciopelado; reflejos muy enrgicos, y una regin precordial hiperdinmico son todas las caractersticas del metabolismo aumentado. Si se encuentra en conjuncin con un soplo, el clnico puede asumir que la glndula tiroides en s es la hormona de la tiroides hiperactiva y sobreproduccin. Por el contrario, los hallazgos caractersticos del hipotiroidismo incluyen piel plida, el pelo grueso, hinchazn en la cara y los tobillos; extremidades fras; relajacin muy retrasado tendn profundo, bradicardia, y un precordio muy tranquilo. Una vez ms, un agrandamiento de la tiroides es un hallazgo fsico importante. 3. cules son los datos de laboratorio se utilizan para confirmar o refutar la existencia de una anomala funcional tiroidea? La primera prueba de diagnstico debera ser la medicin del nivel de TSH en suero usando los ensayos de TSH sensibles. . Si este resultado de la prueba resulta estar dentro del rango normal, entonces una anomala funcional de la tiroides ha sido prcticamente excluidas. . Por el contrario, un nivel elevado de TSH significa que la glndula tiroides est fallando y el paciente tiene insuficiencia primarios de la glndula tiroides, por lo general debido a la enfermedad tiroidea autoinmune. . A la inversa, si el nivel de TSH es baja e indetectable, esto indica hipertiroidismo debido a la enfermedad de Graves, bocio multinodular, un ndulo caliente, ingestin excesiva de la hormona tiroidea, la tiroiditis subaguda, tiroiditis postparto, o tiroiditis silenciosa. . Si el valor de TSH es anormal, un estatuto hormona tiroidea debe ser evaluado. . Esto se puede hacer ya sea mediante la obtencin de un T4 total con una captacin de resina T3 (para evaluar T4 - globulina de unin), o simplemente solicitar un T4 libre. Slo en circunstancias especiales es necesario probar para el total de los niveles de T3 o libre.

. Por ltimo, en la evaluacin de un paciente con sospecha de hipertiroidismo, si tanto el nivel de TSH es baja y el nivel de T4 libre es alta, el siguiente paso es realizar una prueba de absorcin de yodo radioactivo y escanear. Este examen es muy importante en las causas de hipertiroidismo distintivas relacionadas con exceso produccin (es decir, enfermedad de Graves, un bocio multinodular, o un ndulo caliente) de los relacionados con la liberacin excesiva pero no la produccin (es decir, la tiroiditis subaguda, tiroiditis posparto, o tiroiditis silenciosa), as como la ingestin excesiva de la hormona tiroidea. el anlisis tambin infiere la actitud

DATOS BASICOS:

1) Mujer 2) 31 aos 3) Dolores de cabeza 4) Amenorrea 5) Perdida de peso 6) Intolerancia al calor 7) Sudoracin excesiva 8) Debilidad muscular

9) PA 130/50 mmHg 10) FC: 120 x 11) No exoftalmos 12) Tiroides difusa 13) Soplo lbulo derecho 14) Temblor 15) Ansiedad 16) Hipereflexia

LISTADO DE PROBLEMAS:
1) TAQUICARDIA a. D/C HIPERTIROIDISMO b. D/C ANEMIA c. D/C TORMENTA TIROIDEA

2) CEFALEA a. D/C MIGRAA b. D/C ANEMIA c. D/C HEMATOMA SUBDURAL

3) PRE HIPERTENSION ARTERIAL a. D/C HIPERTIROIDISMO b. D/C HTA PRIMARIA VS SECUNDARIA

4) AMENORREA a. D/C HIPERTIROIDISMO b. D/C EMBARAZO c. D/C ADENOMA HIPOFISIARIO

5) PERDIDA DE PESO a. D/C HIPERTIROIDISMO

b. D/C TBC c. D/C VIH

6) DEBILIDAD MUSCULAR a. D/C MIASTENIA GRAVIS. b. D/C TRANSTORNO ANSIOSO DEPRESIVO

7) BOCIO a. D/C ENF. DE GRAVES b. D/C TIROIDITIS SILENTE c. D/C Ca TIROIDES

HIPOTESIS DIAGNOSTICAS
I. II. ENFERMEDAD DE GRAVES ADENOMA HIPOFISIARIO. III. IV. ANEMIA. TRANSTORNO ANSIOSO

PLAN DIAGNOSTICO
I. ENFERMEDAD DE GRAVES TSH Y T4L GAMAGRAFIA ANTI TPO TIROGLOBULINA BIOPSIA CON AGUJA FINA

II.

ADENOMA HIPOFISIARIO. TAC CEREBRAL RMN T2

III.

ANEMIA.

 Hb y Hcto. Constantes corpusculares. Frotis de lmina perifrica.

IV. TRANSTORNO ANSIOSO.

Cobalamina y Ac. Folico. Transferrina. Hierro serico. Ferritina.

PLAN TRATAMIENTO
1. Reposo relativo 2. Cabecera elevada 30 3. CFV + BHE c/ 24 hrs. 4. Dieta hipercalorica 3000 Kcal, hiperproteica 1.2 gr/kg de peso. 5. Iodo reactivo 5 mCi de 131I c/ semana 6. Propanolol 1 tab 20 mg c/ 6 hrs. 7. Paracetamol 2 tab 500 mg condicional al dolor. 8. Alprazolam 0.5 mg 1 tab c/ 12 hrs.

PLAN EDUCACIONAL
INFORMAR A LOS FAMILIARES SOBRE EL ESTADO DE SALUD DE LA PACIENTE, LOS EXAMENES AUXILIARES QUE SE LE REALIZARAN Y EL TTO QUE VA A RECIBIR LA PACIENTE. EXPLICAR LA POSIBILIDAD DE UNA OPERACIN DEBIDO A UN ADENOMA HIPOFISIARIO Y LOS BENEFICIOS Y COMPLICACIONES QUE PODRIAN TRAER. INFORMAR A LOS FAMILIARES SOBRE LA POSIBILIDAD DE QUE EL HIJO DE LA PACIENTE PUEDA TENER LA MISMA PATOLOGIA, RECOMENDAR REALIZACION DE UNA MUESTRA DE SANGRE DEL TALON Y DOSAR TSH Y T4L.

1. Cul es el diagnstico diferencial en este paciente, y debe incluir un embarazo normal?

Un embarazo normal puede imitar muchos de los sntomas de hipertiroidismo, incluyendo aumento de la energa, la ansiedad, intolerancia al calor, sudoracin y, en las zonas del mundo donde la deficiencia de yodo es comn, un leve aumento en el tamao de la glndula tiroides. Adems, ciertamente el embarazo puede disminuir la tolerancia al ejercicio mximo. Las funciones que no son propias del embarazo el aumento moderado de la tiroides (40 gr) y la mirada fija, y, lo ms importante, el soplo sobre el lado derecho de la glndula tiroides. Un soplo en la glndula tiroides refleja la presencia de aumento del flujo sanguneo debido a la hiperplasia y la funcin excesiva de la glndula tiroides. Estas caractersticas estn ausentes en el embarazo, y por lo tanto un soplo no debe ser escuchado. Sin embargo, la enfermedad tiroidea previamente silenciosa puede ponerse de manifiesto durante el embarazo. Adems, una prdida de peso 15-libras (6,75 kg), a pesar de un apetito normal, sera extremadamente raras en el estado de embarazo, porque estas presentan un aumento considerable de peso y un aumento del apetito. Por lo tanto, un embarazo normal es una causa poco probable de sntomas de este paciente; por ello se descarta. El diagnstico diferencial consiste en un bocio multinodular y la tiroiditis silenciosa. El bocio multinodular es inusual en pacientes jvenes, mas bien aparecen a partir de los 60 aos. Adems el bocio multinodular se encuentran asociados a un soplo de tiroides, incluso cuando producen hipertiroidismo. El aumento difuso de la glndula tiroides a 40 g es tambin inusual en el contexto de un bocio multinodular, ya que se deberan palpar multiples ndulos. La enfermedad de Graves es la causa ms comn de hipertiroidismo y se encuentra ms frecuentemente en mujeres que en hombres, con una proporcin de 4:1. Adems, el

hipertiroidismo por enfermedad de Graves generalmente afecta a personas jvenes de entre 20 y 50 aos de edad. La prdida de peso, intolerancia al calor, sudoracin excesiva, temblores, disminucin de la tolerancia al ejercicio, la ampliacin moderada de la tiroides con un soplo, y la piel caliente, suave y ligeramente hmeda son caractersticos del hipertiroidismo debido a enfermedad de Graves. Adems, el paciente tiene una historia familiar de enfermedad autoinmune, en la que la madre est siendo tratada para el hipotiroidismo y la abuela tiene de aparicin en adultos DM. Adems,

el paciente parece tener encanecimiento prematuro. La ausencia de exoftalmos no entrar en conflicto con este diagnstico, ya que este hallazgo puede ser clnicamente evidente slo en el 10% y el 20% de los pacientes con enfermedad de graves. El hipertiroidismo debido a la tiroiditis silente se est convirtiendo en una entidad cada vez mejor reconocido de diagnstico. La etiologa exacta de este trastorno no est claro, pero parece ser un proceso autoinmune. Este trastorno suele aparecer entre los 2 y 6 meses despus del parto (10 meses es un poco excesivo). El paciente presenta los signos y sntomas de hipertiroidismo y una glndula tiroides agrandada, pero no tiene pruebas de exoftalmos o mixedema pretibial. Debido a que la amenorrea puede ocurrir en todas las formas de hipertiroidismo, no es un indicio til para la identificacin de la causa final de la hipertiroidismo. Por ltimo, el soplo sobre el lbulo derecho de la tiroides es una pista importante que apunta hacia un diagnstico de enfermedad de Graves en este paciente. Por lo tanto el soplo sobre la glndula tiroides no suele estar presente en el hipertiroidismo debido a un bocio multinodular, tiroiditis silenciosa, o tiroiditis subaguda. Por lo tanto el diagnstico ms probable es el hipertiroidismo por enfermedad de Graves.

ENF. GRAVES

T3 y T4

MAYOR SINTESIS DE HORMONA

LA TSH-R a minimas cantidades igualan la secrecin de la TSH normal

1. Cul es el enfoque ms eficaz para la evaluacin de laboratorio en este paciente? TSH y T4L

Anti TPO y anti globulina Gammagrafia.

2. Para distinguir la tiroiditis silente de la Enfermedad de Graves, cul es la herramienta diagnstica ms importante? La herramienta diagnstica ms importante para distinguir la tiroiditis silente de la enfermedad de Graves es una prueba de absorcin de yodo radiactivo. Enfermedad de Graves, que es un estado de la sobreproduccin de la hormona tiroidea, implica una excesiva absorcin de yodo en la glndula tiroides y por lo tanto una alta captacin de yodo radiactivo. En contraste, la tiroiditis silenciosa no es un estado de exceso de produccin, sino un estado en el que hay una liberacin excesiva de hormona tiroidea en la circulacin que suprime la TSH, derivada de dao autoinmune de las clulas foliculares tiroideas. Estos hechos hacen que la glndula tiroides incapaz de tomar el yodo. Por lo tanto, en la configuracin de la tiroiditis silenciosa, la absorcin de yodo radioactivo es muy baja, en contraste con los valores elevados se encuentran en pacientes con hipertiroidismo de Graves.

3. Si el paciente tiene tiroiditis silente, cul es el tratamiento adecuado? Distinguir la tiroiditis silente de la enfermedad de Graves es importante porque los tratamientos para las dos condiciones son dramticamente diferentes. Debido a que la tiroiditis silente es un proceso destructivo sin exceso de produccin, que no responde a los medicamentos antitiroideos o bien yodo radiactivo. La baja captacin de yodo radiactivo en la tiroiditis silente hace que la terapia con yodo radioactivo sea ineficaz, y la falta de exceso de produccin de hormonas tiroideas niega la eficacia de los frmacos antitiroideos. Debido a que la tiroiditis silenciosa es un proceso autolimitado con un curso trifsico, el tratamiento recomendado es el uso de beta bloqueantes para controlar los sntomas, particularmente el temblor y la taquicardia y la observacin del paciente durante la resolucin espontnea del proceso; debido a que inhibe el cambio de T4 a T3.

Tpicamente, la fase de hipertiroidismo tiene una duracin de 1 a 3 meses, despus de lo cual el proceso se invierte drsticamente, de hecho, el hipotiroidismo puede ocurrir transitoriamente durante otras 1 a 3 meses. Durante la fase hipotiroidea, muchos pacientes se benefician de un curso corto de reemplazo de hormona tiroidea (levotiroxina 1.6 1.8 ug/kg dia). Sin embargo, en la mayora de los casos, tanto el hipertiroidismo y el hipotiroidismo se resuelven espontneamente y funcin tiroidea normal se restaura. Tal vez la pista clnica ms importante para la resolucin de la tiroiditis silente es la normalizacin del tamao de la glndula tiroides. Debido a que la tiroiditis silenciosa es un proceso autolimitado que se resuelve espontneamente, la ciruga de tiroides suele ser innecesaria. Sin embargo, esta opcin puede ser reservado para casos especialmente graves que tienen los cursos de larga duracin o recurrente.

4. Si el paciente tiene la enfermedad de Graves y se trata con yodo radioactivo, que es probable que ocurra? El tratamiento ms comn para la enfermedad de Graves es el yodo radiactivo, que se da en la forma de una pequea cpsula que contiene 5 a 10 mCi de 131I. El yodo radiactivo se absorbe rpidamente desde el tracto gastrointestinal hacia el torrente sanguneo y luego incorporado en la glndula tiroides, en los que induce dao radiactivo y destruye las clulas foliculares inhibiendo la produccin de T4 y T3.

EXPLICACION DE LA ACCION DEL YODO REACTIVO

No liberacin de HT al torrente sanguneo

El yodo radioactivo que no entra en la glndula tiroides es rpidamente excretado por los riones en la orina. Debido yodo radiactivo induce dao y la muerte eventual de las clulas foliculares tiroideas, la probabilidad de desarrollar hipotiroidismo es muy alta. En general, el hipotiroidismo se desarrolla en el primer ao de 50% a 60% de los pacientes tratados; despus de eso, la tasa de desarrollo de hipotiroidismo es 1% a 3% por ao. Por lo tanto, el hipotiroidismo desarrollar en la mayora de los pacientes tratados con yodo radiactivo y requerirn hormona tiroidea terapia de reemplazo de toda la vida.

5. Si el paciente es tratado con medicamentos antitiroideos, cul es el pronstico probable a corto y largo plazo? Los frmacos antitiroideos (propiltiouracilo y metimazol) son derivados de tiourea y su mecanismo de accin consiste en inhibir tanto la sntesis de la hormona tiroidea y, en el caso de propiltiouracilo, la conversin perifrica de T4 en T3. Estos medicamentos son una opcin ideal de la terapia para los pacientes con hipertiroidismo por enfermedad de Graves. Ellos son los ms utilizados en nios y embarazadas, y en casos relativamente leves de hipertiroidismo en la cual la glndula tiroides se agranda slo moderadamente. Propiltiouracilo se administra en una dosis de aproximadamente 100 mg tres o cuatro veces al da. Metimazol (Tapazol, Eli Lilly, Indianapolis, IN) tiene un poco ms larga vida media propiltiouracilo y que se puede administrar en una sola dosis diaria de 10 a 30 mg cada da. Ambos agentes exhiben un perfil similar de efectos secundarios, que se producen en 1% a 3% de los pacientes. Los efectos secundarios ms frecuentes son erupcin cutnea, urticaria, artralgias, fiebre y leucopenia transitoria. Menores efectos secundarios gastrointestinales y la artritis ocurren ocasionalmente. El principal efecto secundario poco comn es la agranulocitosis, que se produce en 0,2% a 0,5% de los pacientes. Otros efectos secundarios menos comunes como la anemia aplstica, hepatitis, trombocitopenia, vasculitis e ictericia colestsica. Los efectos secundarios generalmente surgen pronto en el curso de la terapia, y en el caso de metimazol las reacciones parecen ser dependientes de la dosis. Los frmacos antitiroideos se dan generalmente por un 1 - a perodo de 2 aos, con la esperanza de inducir una remisin permanente. La frecuencia con que se lleva a cabo la remisin permanente ha sido analizado en muchos estudios y se ha encontrado que se producen en aquellos pacientes que tienen una enfermedad leve y ms pequeas glndulas tiroides. Sin embargo, cuando todos los pacientes se consideran, la posibilidad de remisin permanente es slo 20% a 40%. Por lo tanto, 60% a 80% de los pacientes tienen una recada de su hipertiroidismo, generalmente dentro de los 2 aos de retirada del frmaco antitiroideo. En los casos de recada, el frmaco antitiroideo puede ser reiniciada o una forma ablativa ms definitiva de la terapia, tal como yodo radiactivo, puede ser administrado.

BIBLIOGRAFIA: Gharib H, Tuttle RM, Baskin HJ, et al. Subclinical thyroid dysfunction: a joint statement on management from the American Association of Clinical Endocrinologists, the American Thyroid Association, and the Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab 2005;90(1): PAGINAS 581 585.

Harrison Principles of Interna Medicine 18th Edition Part. 16 Section 1 Chapter 341.