La Hipertensin Inducida por el Embarazo (HIE)

Qu es la hipertensin inducida por el embarazo (HIE)? La HIE es una forma de presin sangunea alta durante el embarazo. Se presenta en aproximadamente entre el 5 y el 8 por ciento del total de los embarazos. Otro tipo de presin sangunea alta es la hipertensin crnica (presin sangunea alta que se presenta antes del comienzo del embarazo). La hipertensin inducida por el embarazo tambin se conoce como toxemia o preeclampsia. Se presenta con mayor frecuencia en mujeres jvenes primerizas. Es ms frecuente en embarazos gemelares, en mujeres con hipertensin crnica, diabetes preexistente y en mujeres que sufrieron HIE en un embarazo anterior. Generalmente, las tres caractersticas principales de este trastorno son:

Presin sangunea alta (lectura de la presin sangunea mayor a 140/90 mm Hg, o un aumento significativo de una o ambas presiones) Protenas en la orina Edema (tumefaccin)

La eclampsia es una forma severa de HIE y una de sus consecuencias son las convulsiones. Este trastorno se presenta en aproximadamente 1 de cada 1600 embarazos y se desarrolla, en la mayora de los casos, cerca del trmino del embarazo. El sndrome de HELLP es una complicacin de la preeclampsia severa o eclampsia. Se caracteriza por un conjunto de cambios fsicos, entre los que se incluyen la (H) hemolisis, que es la desintegracin de los glbulos rojos, el (EL) elevado nmero de enzimas en el hgado y el (LP) bajo nmero de plaquetas (clulas que se encuentran en la sangre, necesarias para la coagulacin sangunea y, por lo tanto, para el control del sangrado). Cules son las causas de la HIE? Se desconocen an las causas de la HIE. Algunos factores pueden aumentar el riesgo de desarrollar HIE, entre ellos:

Hipertensin preexistente (presin sangunea alta) Enfermedad renal Diabetes HIE en un embarazo previo La madre menor de 20 o mayor de 40 aos de edad Embarazo mltiple (mellizos, trillizos)

Hipertensin crnica: Es la presin arterial alta que se desarrolla antes de la semana nmero 20 de embarazo o que est presente antes de que la mujer quede embarazada. A veces, una mujer tiene presin arterial alta durante mucho tiempo antes de quedar embarazada, pero no se entera hasta su primer chequeo prenatal. Hipertensin gestacional: Algunas mujeres simplemente tienen presin arterial alta cerca del final del embarazo. No tienen ningn otro sntoma asociado. Hipertensin inducida por el embarazo (PIH, por sus siglas en ingls), que tambin se llama toxemia o preeclampsia: Esta afeccin puede provocar problemas graves tanto para la madre como para el beb si no se trata. La PIH se desarrolla despus de la semana nmero 20 del embarazo. Junto con la presin arterial alta, provoca la presencia de protenas en la orina, cambios en la sangre y otros problemas.

Por qu es la HIE un problema? Si la presin sangunea es alta, aumenta la resistencia en los vasos sanguneos. Esto puede perjudicar el flujo sanguneo en muchos de los rganos de la madre embarazada, entre los que se incluyen el hgado, los riones, el cerebro, el tero y la placenta. Existen tambin otros problemas que pueden desarrollarse como resultado de la HIE. En algunos embarazos puede producirse el desprendimiento normoplacentario (desprendimiento prematuro de la placenta implantada en el tero). La HIE tambin puede provocar problemas fetales, entre los que se incluyen el retardo del crecimiento intrauterino (crecimiento fetal deficiente) y la muerte intrauterina fetal. Si no se trata, la HIE severa puede causar convulsiones peligrosas e incluso la muerte de la madre y del feto. Debido a estos riesgos, puede ser necesario un parto prematuro, es decir, antes de las 37 semanas de gestacin.

Fisiopatologa La HIE es el cuadro hipertensivo ms importante por sus repercusiones en madre y feto. Su etiologa es desconocida. Los cambios morfolgicos y la reactividad vascular son detectados desde las 14 semanas, mucho antes que aparezcan la hipertensin, la proteinuria y otros. Es posible el compromiso de mecanismos genticos e inmunes, pero ms conocido al presente es la disfuncin y/o dao de la clula endotelial materna, que resulta en vasoespasmo, edema, proteinuria, coagulopata y anormalidades renales y hepticas, entre otros. Tambin aparecen anormalidades de los mecanismos de coagulacin, en los que el incremento del inhibidor del activador de plasmingeno puede jugar rol importante. Los efectos

sobre madre y feto no se benefician con bajar la presin arterial con medicamentos. Los cambios fisiopatolgicos maternos en la HIE consisten en: *Aumento de la reactividad vascular perifrica: Contrariamente a la vasodilatacin que ocurre en el embarazo normal por resistencia vasopresora y que se comprueba con el descenso, de la presin arterial (PA) en la segunda mitad de la gestacin, en la HIE aumenta la resistencia perifrica por la gran sensibilidad de la vasculatura a hormonas endgenas presoras. La PA se mantiene sin variaciones a travs del embarazo y, mas bien, hay una predisposicin a la hipertensin. Esto se comprueba clnicamente por un menor requerimiento de angiotensina II para producir hipertensin en la gestante predispuesta. As mismo, es el fundamento para realizar la prueba de rodamiento, la que con frecuencia es positiva en la gestante con mayor reactividad vascular. Debido a la vasoconstriccin, la capilaroscopia videofotomtrica del lecho ungueal puede determinar la velocidad reducida de los hematies en la microcirculacin en casos de HIE. Normalmente, la clula endotelial vascular libera sustancias relajantes y factores contrctiles. Las sustancias relajantes son la prostaciclina, el factor relajante derivado del endotelio (EDRF) u xido ntrico derivado de la L-arginina, y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF), que probablemente viene del metabolismo del cido araquidnico. Las sustancias contractivas son los aniones superxidos, el tromboxano A-2 y el pptido endotelinal. Las prostaglandinas (PG) pueden influir sobre la resistencia vascular perifrica. - Por efectos vasodilatadores de la PGE2 y la PGI2 y vasoconstrictores de la PGF2a, de sntesis local. En la HIE existe deficiencia relativa o absoluta de prostaciclina. - Modulando, localmente las acciones; de otras sustancias; as, la PGE2, sintetizada localmente, impide la liberacin de norepinefrina por las terminaciones nerviosas. - Las PG sintetizadas en otras regiones pueden influir sobre la resistencia vascular; as, la PGE2 que mantiene el flujo renal, influye sobre la movilizacin de sodio y agua corporal, sobre el volumen plasmtico e intracelular y, por ende, sobre la reactividad del msculo liso vascular a los agentes presores. - El tromboxano puede aglutinar plaquetas en reas vasculares predispuestas, ocasionando fibrosis, trombosis, calcificacin. En la HIE se encuentra incremento relativo, del tromboxano A2.

- Existe correlacin positiva significativa entre los niveles de prostaglandinas y la actividad antioxidante (marcadores indirectos de especies oxigenadas reactivas). El xido ntrico(EDRF) relaja el msculo liso vascular al activar la forma soluble del guanilato ciclasa, acumulando GMP cclico. Reduce la adherencia y agregacin plaquetaria, en sinergismo con la prostaciclina. Ambas protegen al endotelio contra el vasoespasmo, y la coagulacin sangunea indeseada. La accin del xido ntrico es ms intensa que la de la prostaciclina. La trombina y la agregacin plaquetaria son estmulos potentes para la liberacin de EDRF. Los productos plaquetarios responsables de lo anterior son los adenina nucletidos ADP y ATP que activan los receptores P2y purinrgicos de las clulas endoteliales, y la 5hidroxitriptamina (serotonina) que estimula los receptores de xido ntrico produce hipertensin, proteinuria, trombocitopenia y retardo de crecimiento intrauterino. La endotelina 1 plasmtica ha sido encontrada significativamente elevada en la pre-eclampsia, comparada con el embarazo normal y la hipertensin esencial asociada al embarazo. La combinacin de endotelina 1 plasmtica elevada y disminucin de la sntesis de prostaciclina tisular pueden contribuir a la presencia de hipertensin, insuficiencia placentaria, retardo de crecimiento intrauterino y disfuncin renal. La liberacin a la circulacin perifrica de aminas vasoactivas de plaquetas activadas puede ser la responsable del sndrome clnico de la hipertensin y proteinuria de la pre-eclampsia y del retardo de crecimiento intrauterino. Por otro lado, la actividad mitognica est aumentada debido a sustancias circulantes citotxicas y mitognicas que aumentan la transcripcin y produccin de factores de crecimiento y que han sido identificadas en las clulas endoteliales tanto cultivadas como daadas; estas sustancias estn presentes desde antes que la enfermedad se vuelva evidente. El aumento de la actividad mitognica permite la formacin de trombos en vasos daados, as como fibrosis y calcificacin. El sistema renina-angiotensina-aldosterona se activa en el embarazo normal; dicha actividad est suprimida en la HIE, a pesar que los receptores de angiotensina estn regulados positivamente y los niveles de angiotensina pueden ser excesivos en relacin a la gran sensibilidad vascular. El ritmo circadiano de la presin arterial eso invertido, presentndose la hipertensin en la noche. No hay acuerdo sobre si el output cardiaco es normal, menor o mayor al inicio de la preeclampsia. Pero, una vez que se establece la HIE severa, el output cardiaco est disminuido. Por ltimo, y de probable importancia futura, las proteasas placentadas dipeptidil peptidasa IV y angiotensinasa A (producidas en el citotrofablasto) y la alanil aminopeptidasa microsomal (del sinciciotrofoblasto) estn presentes en la placenta humana tanto a trmino como en el primer trimestre y estaran involucradas en la modulacin local de la presin sangunea placentaria.