PATOFISIOLOGI Gangguan hemodinamik pada enderita vsd tergantung pada ukuran defek dan tahanan vaskuler pulmonal.

Pada janin normal tahanan arteri pulmonalis tinggi,dan akan menurun dengan cepat pada saat telah lahir hingga tahanan vaskuler pulmona sama dengan vaskuler sistemik.pada usia 4 sampai 6 minggu tahanan vaskuler pulmona berlanjut pelan-pelan berlanjut samapi mencapai tahanan setingkat dewasa, yang mencapai puncak nya pada umur 3-6 bulan Pada penderita vsd ada nya defek septum interventrikuler akan menyebabkan darah mengalir melalui defek dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan karna pengaruh perbedaan tekanan Darah Di ventrikal kanan di dorong ke arteri pulmonalis .resistensi relatif antara 2 sirkulasi bersifat dimanis dan berubah dengan waktu : 1.periode nionatus : a.TVP ( tahanan vaskuler pulmonal) tinggi b.TVki = TVka (tahanan ventrikal kiri sama dengan ventrikel kanan ) c.minimal atau tidak ada shunt 2.bayi (3-4 minggu ) a.TVP menurun b.TVki > TVka c.shunt dari kiri ke kanan (sumber: kardiologi anak ,A . Samik Wahab) Adanya defek ventrikel, menyebabkan tekanan ventrikel kiri meningkat dan resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi pulmonal. Hal ini mengakibatkan darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum _ Volume darah di paru akan meningkat dan terjadi resistensi pembuluh darah paru. Dengan demikian tek.ventrikel kanan meningkat akibat adanya shunting dari kiri ke kanan. Hal ini akan berisiko endokarditis dan mengakibatkan terjadinya hipertropi otot ventrikel kanan sehingga terjadi peningkatan workload dan terjdi pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yang disebabkan oleh pengosongan atrium yang tdk sempurna.

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai berikut : 1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikel kanan. 2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner. 3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri, menyebabkan sianosis. Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun. (Sumber: Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.2006.Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:FKUI) dan derajat hipertensulmone