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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS TEJIDOS PERIODONTALES

  • 1- ENCIA .- ESTRUCTURA Y FUNCIÓN. Características Macroscópicas.

Mucosa Bucal:

a-

Mucosa

Masticatoria

(Paladar duro y encía)

(Clasificación)

b-

Mucosa

Especializada

(Dorso de la lengua)

  • c- Mucosa de Revestimiento

(Fornix, carrillos, piso de boca)

Definición: ENCIA:

Parte de la mucosa bucal que cubre las apófisis alveolares de los maxilares y rodea el cuello de los dientes,

Clasificación (Distribución)

1-ENCIA MARGINAL o LIBRE 2-ENCIA ADHERIDA o INSERTADA 3-ENCIA INTERDENTAL

SURCO GINGIVAL

SURCO MARGINAL:

Hendidura ubicada entre la encia marginal y el diente Definir sus límites ... Profundidad (p. histológica > p. Clínica)

Profundidad Clínica :

caras libres (V. Y L.) 1-2mm Interproximal (M. Y D.) 2-3mm

Instrumental de diagnóstico: Sonda Periodontal.

50% de los pacientes lo presentan clínicamente.

ENCIA MARGINAL O LIBRE.

No adherida al diente Forma la pared blanda del surco gingival

Definir sus límites ...

ENCIA INTERDENTAL

Definir su ubicación ... Llena el nicho gingival Su forma depende de:

Punto de contacto dental Tronera gingival Su margen es de Encia marginal y Su centro es de Encia adherida. Definir y ubicar el COL.

DIBUJE LA ENCIA INTERDENTAL SEÑALANDO SUS TIPOS DE ENCIA

ENCIA ADHERIDA O INSERTADA

Firme, unida al periostio Definir sus límites ... Método de medición ... Aumenta con la edad? Mayor en la arcada superior que en la inferior Mayor en incisivos, menor en molares Y mucho menor en premolares Investigar sus mediciones promedio

DIBUJE EL COL Y SEÑALE SUS COMPONENTES

LINEA MUCOGINGIVAL (LMG)

Estable y posee memoria Definir sus límites ... Método de medición ... Establecer la diferencia entre la Encia Queratinizada y la Encia Adherida.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

DE LA ENCIA

EN SU ESTADO DE SALUD

1-

COLOR

Rosado coral, establecer sus variantes

Depende de:

Aporte sanguíneo Espesor de los tejidos Grado de queratinización Células con pigmentación (melanina) según raza

2-

TAMAÑO

Aumenta con el edema debido a procesos inflamatorios. Aumenta por desarrollo de hiperplasias gingivales (aumento del No. de células).

3-

CONTORNO

Depende de la forma de los dientes:

Alineación en la arcada (labioversión, linguoversión Nichos gingivales Puntos de contacto dentales

...

)

4-

FORMA

Depende del contorno de los dientes. La altura de la encia varía según el contacto proximal. Forma Interdental es piramidal en sector anterior y trapesoidal en sector posterior, siendo más aplanada.

DIBUJE LA ANATOMÍA DEL PERIODONTO, SEÑALANDO TODOS LOS ELEMENTOS ESTUDIADOS.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA ENCIA EN SU ESTADO DE SALUD 1- COLOR Rosado coral, establecer sus

5-

CONSISTENCIA

Firme y resilente, sus fibras contribuyen a la firmeza. El edema debido a la inflamación la hace más friable.

6-

TEXTURA

Encia adherida punteada (en cáscara de naranja), no así la encia marginal, en la enfermedad gingival, ésta desaparece. El puntilleo aparece desde los 5 años de edad y en la vejez disminuye , es producido

histológicamente por las proyecciones reticulares del tejido conectivo. A mayor queratinización, mayor puntilleo

7-

POSICIÓN

Nivel en que se une la encia al diente, por lo general la encia cubre la línea cervical, es

decir la Unión cemento – esmalte.

REFORZAR CONCEPTOS DE:

CORONA ANATÓMICA Y CLÍNICA RAÍZ ANATÓMICA Y CLÍNICA.

INERVACIÓN DE LA ENCIA

Nervios Principales:

-Nervio Alveolar superior -Nervio Alveolar inferior -Nervio Mentoneano -Nervio Incisivo

Nervios Accesorios:

-Nervio del Ligamento periodontal -Nervio Bucal -Nervio Palatino -Nervio Labial

IRRIGACIÓN DE LA ENCIA

Tres Fuentes:

Arteriolas Supraperiósticas Arteriolas del Ligamento periodontal Arteriolas de la Cresta del Tabique Interdental.

DRENAJE LINFÁTICO GINGIVAL

Desde la punta de las papilas gingivales del tejido conectivo y corre siguiendo a las arterias, externo al periostio hacia los ganglios regionales y hacia el ligamento periodontal.

  • 2- ENCIA .- ESTRUCTURA Y FUNCIÓN. Características Microscópicas.

Histológicamente la Encia esta compuesta por:

Dr. Adrián Avendaño Valiente

Epitelio Plano Estratificado (Queratinizado y No Queratinizado) Y Tejido Conectivo (Papilar y Reticular) Entre ambos se halla la Lámina Basal.

EPITELIO GINGIVAL - Elementos Celulares y Capas :

Clasificación según su ubicación:

  • 1- EPITELIO BUCAL O EXTERNO

(Epitelio plano estratificado queratinizado)

  • 3- EPITELIO DE UNIÓN

queratinizado)

solo capa basal y espinoza, con potencial de queratinizarse, Es semipermeable.

(Epitelio plano estratificado No

Solo capa basal y espinoza, posee la Adherencia Epitelial (0.25 a 1.35mm)

ELEMENTOS CELULARES DEL TEJIDO EPITELIAL DE LA ENCIA

1-

QUERATINOCITOS

(Sintetizan queratina)

  • 2- NO QUERATINOCITOS O CÉLULAS CLARAS

    • 2.1- Melanocitos

(células dendríticas, producen melanina)

  • 2.2- Células de Langerhans (Céls. de defensa, macrófagos)

    • 2.3- Células de Mekel

(Terminaciones nerviosas más profundas, percepción táctil).

CAPAS DEL TEJIDO EPITELIAL – (del exterior hacia el interior)

Es de hacer notar que el tejido epitelial, no posee vasos sanguíneos ni fibras nerviosas.

  • A- Capa Córnea

últimas

-

Formada por queratina, orto o para queratina, en éstas

no desaparece su núcleo, es la capa más externa.

  • B- Capa Granulosa -

Posee gránulos de queratohialina.

C-

Capa Espinosa

-

Posee gran cantidad de tonofibrillas, dando un aspecto de Espinas.

D-

Capa Basal

-

Capa germinativa, es la capa más interna.

Investigar más características de las diferentes capas del tejido epitelial.

UNIONES CELULARES DEL TEJIDO EPITELIAL DE LA ENCIA.

1-

Glucocálix

-Cobertura de mucopolisacáridos y glucoproteínas que

rodea

 

las células, es una capa acelular.

2-

Desmosomas

-(Mácula Adherens) engrosamiento de la membrana

celular de

dos células, se mantiene esta unión por fuerzas electromagnéticas (fuerzas de Van der waals) siendo la distancia entre célula y célula de 35 nanómetros.

  • 3- Hemidesmosoma

proceso

  • 4- Unión Densa

-Es la mitad de un desmosoma, permanece a pesar del

inflamatorio.

-(Zónula Occludens) unión en puntos de soldadura entre células, provee bloqueo físico de sustancias.

LÁMINA BASAL O MEMBRANA BASAL.

Formada por células de la capa basal, proteínas y fibras de anclaje Constituida por dos capas:

Lámina Lúcida

(hacia el epitelio)

Lámina Densa

(hacia el tejido conectivo)

Investigar el proceso de queratinización y de síntesis de melanina.

TEJIDO CONECTIVO GINGIVAL - Capas, Elementos Celulares y Fibras.

Las capas del Tejido conectivo gingival o lámina propia son:

 

PAPILAR

(hacia el epitelio, provee las proyecciones

reticulares)

 

RETICULAR

(hacia el periostio)

ELEMENTOS CELULARES DEL TEJIDO CONECTIVO GINGIVAL: (Mo-Fi-Ma-Ma-L-

P-N)

Monocitos

Fibroblastos

Mastocitos

Macrófagos

Linfocitos

Plasmocitos

Neutrófilos.

Investigar y Definir las funciones e importancia de cada elemento celular.

FIBRAS GINGIVALES DEL TEJIDO CONECTIVO:

Según su composición: (c.r.e.o.)

Colágena,

Reticulina.

Elastina,

Oxitalina

Investigar el proceso de síntesis de la colágena.

Según la dirección de las fibras:

por

Grupo Gingivodentales. Grupo Circulares. Grupo Transceptales.

(encia a diente) (alrededor del diente) (cemento a cemento,

sobre la cresta alveolar)

FUNCIONES DE LAS FIBRAS GINGIVALES:

Adosan la encia al diente Dan rigidez a la encia y soporte durante la masticación Encia unida al cemento y al periostio y hueso alveolar

Investigar y definir Periostio y Endosito.

Dibuje las diferentes capas de los tejidos estudiados desde el exterior hacia el interior del periodonto, iniciando en epitelio bucal externo y terminando en periostio y hueso alveolar.

Correlacione las características clínicas normales de la encia, con los aspectos histológicos estudiados.

Dr. Adrián Avendaño Valiente

2001.

HUESO ALVEOLAR

ESTRUCTURA MACROSCÓPICOS NORMAL:

Apófisis alveolar (Paredes del alvéolo) Tabique interdental Contorno externo (Fenestraciones y dehiscencias)

Apófisis alveolar :

es el hueso que forma y sostiene los alvéolos dentales, formada

por:

 

Pared Interna del alvéolo:

Hueso delgado compacto Lámina cribiforme (hueso alveolar propiamente

dicho)

 

Hueso Alveolar de sostén:

Hueso esponjoso

Tabique Interdental:

Tablas vestibular y lingual de hueso compacto. Formada por hueso esponjoso y rodeada de hueso cortical.

ELEMENTOS CELULARES : se da por osificación intramembranosa.

1-

Osteocitos:

en lagunas. Produciendo canalículos, en matriz no mineralizada (osteoide: prehueso)

2-

Osteoblastos:

céls. formadoras de hueso. Guarda equilibrio con osteoclastos.

3-

Osteoclastos:

células que reabsorben hueso, grandes multinucleadas ubicadas en depresiones óseas (lagunas de howship), reabsorben hueso por sus bordes irregulares y sus enzimas hidrolíticas.

(Definir Osteón o Sistema de Havers, sus componentes y su formación.)

Actividad celular (Labilidad Ósea.): Actividad celular principalmente en 3 zonas:

  • - Junto al Ligamento Periodontal,

  • - al Periostios de Tablas, y

  • - en el endosito de espacios medulares.

COMPOSICIÓN DEL HUESO:

Inorgánico:

Calcio, Fosfato, Hidroxilos, Carbonatos, Nitratos. Iones de Na., Mg., F. Cristales de hidroxiapatita en un 65 – 70%

Orgánico:

Proteínas no colágenas Glucoproteínas Lípidos Colágeno tipo I en un 90%.

(Definir Periostio y Endosito: su ubicación, composición y función.)

OSTEOGÉNESIS Glucoproteínas HUESO Colá Minerales Ligamento Periodontal Mineralizac Cemento Radicular Matríz Orgánica Hueso Alveolar Fibras de
OSTEOGÉNESIS
Glucoproteínas
HUESO
Colá
Minerales
Ligamento Periodontal
Mineralizac
Cemento Radicular
Matríz Orgánica
Hueso Alveolar
Fibras de
Fibras
Sharpey
de Sharpey
Núcleo no calcificado
Externo Calcificado
Hueso
Fasciculado

Lámina Dura ó Cortical Alveolar (es una lámina cribiforme):

Perforada por conductos para el paso de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.

Las arterias alveolares proporcionan la irrigación del hueso alveolar.

Distancia de Unión cemento adamantina a cresta ósea es de 0.96 mm a 1.22 mm, siendo este un parámetro para establecer si en una radiografía se presenta pérdida ósea.

Médula ósea del hueso alveolar:

Médula roja hematopoyética que por una transformación fisiológica llega a ser médula ósea grasa o amarilla inactiva. Por lo que en el adulto, se mantiene médula roja en :

Costillas, Esternón, vértebras, cráneo y humero. Existiendo focos de médula roja en :

Tuberosidad del Maxilar, Zona de molares y premolares. El hueso es reservorio de calcio del organismo, ya que el hueso alveolar mantiene el equilibrio de calcio en el organismo, por medio del sistema hormonal paratiroideo (hormona paratiroidea y calcitonina). Aún en osteoporosis esquelética, el calcio sanguíneo puede ser normal.

ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL HUESO ALVEOLAR:

-Contorno óseo se adapta a la prominencia de las raíces y depresiones. -Altura y espesor de tablas óseas, son afectadas por la alineación e inclinación de los dientes , así como las fuerzas oclusales. -El margen óseo termina en forma de filo de cuchillo , a veces más engrosado en vestibular por las fuerzas oclusales.

-Dehiscencias y Fenestración, (Definición, etiología):

Predisponen a esta condición :

-Tablas óseas delgadas -Mal posiciones dentarias -Trauma oclusal. -En áreas de presión se da reabsorción ósea , en áreas de tensión se da aposición ósea.

Migración mesial fisiológica: Con el tiempo se produce desgaste en las áreas de contacto del diente, desplazándose éstos hacia mesial, dándose en períodos de actividad- reposo-reparación. (en 40 años se puede dar una reducción de hasta 0.5 cms. En la longitud de la arcada dental).

LIGAMENTO PERIODONTAL

ESTRUCTURA MICROSCÓPICA NORMAL:

Fibras principales y otras. Elementos celulares Vascularización, Drenaje linfático e inervación Desarrollo del Ligamento periodontal Funciones del Ligamento periodontal

FIBRAS PRINCIPALES.

Dr. Adrián Avendaño Valiente

 

Fibras Transceptales.

-Se reconstruyen aún después de pérdida

ósea.

 

Fibras de la Cresta Alveolar

-Equilibra el empuje de las fibras apicales y

Fibras Horizontales Fibras Oblicuas

resiste los movimientos laterales -Igual que las anteriores. -Grupo mayor, Resiste el choque de las

fuerzas

Fibras apicales

masticatorias, y transforma las fuerzas y tensiones que se dirigen hacia el hueso. -No presentes en raíces incompletas.

Composición de las fibras del ligamento periodontal: (C.R.E.O.)

Colágena

Reticulina

Elastina

Oxitalina

Investigar y definir Plexo intermedio.

ELEMENTOS CELULARES.

Fibroblastos

Osteoblastos Masas Calcificadas:

Malassez

de

(Cementículos)

Células endoteliales Osteoclastos

Cementoblastos Macrófagos Restos epiteliales de

(Restos de la vaina epitelial

Hertwig, posible formadoras de quistes).

IRRIGACIÓN:

Arteria Alveolar Superior e Inferior.

3 orígenes:

Vasos sanguíneos apicales Vasos sanguíneos de hueso alveolar Vasos sanguíneos anastomosados de la encia.

Más en el tercio gingival y menos en el tercio medio.

DRENAJE LINFÁTICO:

Acompañan a los vasos sanguíneos.

INERVACIÓN:

Táctil, Presión, Dolor y propiocepción.

Por medio de las vías del Nervio Trigémino.

DESARROLLO:

El Ligamento Periodontal se desarrolla a partir del saco dental o folículo (fibroblastos indiferenciados y células mesenquimatosas indiferenciadas.) El depósito de hueso alveolar se da simultáneamente con la formación del ligamento periodontal. Las fibras transceptales se desarrollan al erupcionar el diente. Y la disposición de las fibras del ligamento periodontal se da cuando el diente llega a su nivel de oclusión.

FUNCIONES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL. (Aplicaciones de cada función)

Función Física:

Transmisión de las fuerzas oclusales al hueso Inserción diente-hueso

Mantiene los tejidos gingivales Protección a vasos sanguíneos y nervios, por envoltura de tejido blando. Absorción de fuerzas oclusales:

Función Formativa:

Teoría Tensional Teoría del Sistema Viscoelástico

Teoría Tixotrópica.

Definirlas cada una

Sirve como un periostio para cemento radicular y hueso. Formación - Reabsorción. (fibroblastos: -Cementoblastos-Osteoblastos)

Función Nutritiva:

Por vasos sanguíneos y drenaje linfático.

Función Sensorial:

Por la inervación.

Por medio de las vías del Nervio Trigémino. DESARROLLO: El Ligamento Periodontal se desarrolla a partir

Unión Dentogingival :

Anatomía y Fisiología Epitelio de Unión, Adherencia epitelial Fibras gingivales Desarrollo del Área del surco gingival Cutículas dentales

El Epitelio de Unión Posee 3 Zonas:

Zona Coronal:

Permeabilidad Aumentada

Zona Media:

Aumentados los espacios intercelulares Gran Adhesión : Glucoproteínas y polisacáridos

Zona Apical:

Alto número de Hemidesmosomas Pocos Hemidesmosomas Alto número de células germinativas.

El epitelio de Unión es un núcleo de células epiteliales formadas por dos capas :

BASAL y ESPINOSA, RODEADAS DE Una LÁMINA BASAL.

El Espesor biológico esta formado por:

  • 1.- Unión dentogingival es la unidad funcional de unión encia-diente formada por: a.- Epitelio de unión(adherencia epitelial): Lámina Basal y

hemidesmosomas b.-Fibras Gingivales

  • 2.- Surco gingival

EPITELIO DE UNIÓN:

  • 1.- Banda o collar de epitelio escamoso estratificado No queratinizado formado por una capa basal y una capa espinosa

  • 2.- Se forma inicialmente con 3 o 4 capas que aumenta con la edad hasta 10-20

capas

  • 3.- Longitud promedio de 0.25 a 1.35 mm

    • 4.- Se une al diente por medio de la Adherencia epitelial , por una lámina basal o membrana basal compuesta por:

-Lámina Densa (Hacia esmalte , sobre el cemento afibrilar) y -Lámina lúcida (posee mayor cantidad de hemidesmosomas)

  • 5.- Presenta una Continua Renovación (Sistema de defensa) Mitosis celular aumentada en epitelio no queratinizado, la cual aumenta más en la gingivitis.

    • 6.- Provee un sellado contra la entrada de bacterias

      • 7.- Posee células claras ( no queratinocíticas) no posee melanocitos, y PMN

        • 8.- Posee potencial de queratinizarse.

DESARROLLO DEL SURCO GINGIVAL

  • a.- Ya formado el esmalte

    • b.- Epitelio reducido del esmalte (E.R.E.)

      • c.- Adhesión por lámina basas (hemidesmosomas)

        • d.- E.R.E. se une al epitelio bucal

          • e.- La parte interna del E.R.E. : Ameloblastos reducidos son reemplazados por epitelio escamoso (debido a estos dos últimos puntos , no se presenta sangramiento al erupcionar un diente)

            • f.- Al erupcionar : se forma el surco .

CUTÍCULAS DENTALES

Matriz acelular ( entre diente y epitelio de unión , no siempre se encuentran)

Cutículas dentales:

1.-

ADQUIRIDAS Exógenas :

Saliva, Bacterias, Cálculo, Manchas. Endógenas:

Ameloblastos residuales.

  • 2.- ORIGEN PROGRESIVO Epitelio reducido del esmalte Cemento Coronal (Afibrilar)

Cutículas dentales: 1.- ADQUIRIDAS Exógenas : Saliva, Bacterias, Cálculo, Manchas. Endógenas: Ameloblastos residuales. 2.- ORIGEN PROGRESIVO
Cutículas dentales: 1.- ADQUIRIDAS Exógenas : Saliva, Bacterias, Cálculo, Manchas. Endógenas: Ameloblastos residuales. 2.- ORIGEN PROGRESIVO
Cutículas dentales: 1.- ADQUIRIDAS Exógenas : Saliva, Bacterias, Cálculo, Manchas. Endógenas: Ameloblastos residuales. 2.- ORIGEN PROGRESIVO

FLUIDO CREVICULAR

Definición:

Transudado proveniente de los vasos del plexo crevicular y

contiene proteínas plasmáticas, células epiteliales descamadas,

bacterias, células de defensa y otros. (Brill y Krasse 1958) Cantidad :

Varía según la periodicidad circadiana, estados hormonales , estimulación mecánica, tabaquismo, y otros.

Composición:

Elementos celulares, electrolíticos, compuestos orgánicos,

Inmunoglobulina G.

Función:

Protección y Limpieza

SALIVA

Definición:

Secreción incolora compuesta por proteínas, enzimas, almidones, y otros.

Función:

Defensa:

A través de Inmunoglobulinas y proteínas , IgA,

Limpieza:

Acción de barrido

Tampón Buffer: por medio del bicarbonato de calcio

Digestiva:

Ayuda a digerir mejor el bolo alimenticio

Antibacteriana: Por la presencia de Lisozimas, lactoperoxidasa, iones inorgánicos, y otros.

LEUCOCITOS

Células : primera línea de defensa: Neutrófilos Ploimorfonucleares

SELLO EPITELIAL:

Adherencia epitelial – Epitelio de Unión

TONO COLÁGENO

Protección, estabilidad tisular.

RECAMBIO CELULAR (turnover)

RESPUESTA INFLAMATORIA ANTE AGRESIONES

RESPUESTA VASCULAR Y OXIGENACIÓN DE TEJIDOS

INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL DE LOS TEJIDOS

Investigar otros mecanismos de defensa que pueda presentar el periodonto

INFLAMACIÓN

Avendaño 2001

INFLAMACIÓN

Inflamación Aguda y Crónica Inmunidad humoral Inmunidad Celular Cascada de la Coagulación Sistema del ácido araquidónico Sistema de las Cininas

DEFINICIÓN:

(Todos estos mecanismos son simultáneos)

La respuesta inflamatoria es un mecanismo de defensa para devolver el EQUILIBRIO y la INTEGRIDAD biológica del individuo.

OBJETIVO:

Remover agentes causales del daño e iniciar la reparación

La obtención del equilibrio y la integridad, así como la remosión de los agentes causales se dan por medio de mecanismos vasculares.

ACTIVACIÓN DE LA INFLAMACIÓN:

  • 1- Acción neurogénica

    • a. Vasoconstricción pasajera

  • 2- Por mediadores bioquímicos (sistema de las Cininas)

    • a. Mastocitos liberan sustancias vasoactivas:

      • i. Histamina, Serotonina

    • 3- Cascada del Ácido Araquidónico

      • a. por daño celular: Ruptura de membrana celular

        • i. Térmico

 

ii.

Eléctrico

iii.

Mecánico (golpe, Hemorragia)

4-

Sistema del Complemento

  • a. Vía Clásica

  • b. Vía Alterna

5-

Cascada de la Coagulación (por daño vascular)

  • a. Vía Intrínseca

  • b. Vía Extrínseca

SISTEMA DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO:

Ruptura de la Membrana Celular Enzima Fosfolipasa A Libración del Ácido Araquidónico
Ruptura de la
Membrana Celular
Enzima Fosfolipasa A
Libración del Ácido
Araquidónico

Enzima CiClooxigenasa

   
La respuesta inflamatoria es un mecanismo de defensa para devolver el EQUILIBRIO y la INTEGRIDAD biológica

Enzima LipoOxigenasa

   
La respuesta inflamatoria es un mecanismo de defensa para devolver el EQUILIBRIO y la INTEGRIDAD biológica

Prostaglandinas

Leucotrienos

Prostaciclinas

(Sustancia de

Tromboxanos

libración lenta de

 

la Anafilaxis)

Prostaglandinas Leucotrienos Prostaciclinas (Sustancia de Tromboxanos libración lenta de la Anafilaxis) SISTEMA DEL COMPLEMENTO Vía Clásica

SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Vía Clásica iniciada en C-1 por la Unión del Antígeno y el Anticuerpo. (Ag-Ac) Vía Alterna Iniciada en C-3 por : Microorganismos, Virus, Trombina,

INFLAMACIÓN AGUDA

Predomina células multinucleadas

INFLAMACIÓN CRÓNICA

Predomina células mononucleadas

PASOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA

-Vasoconstricción pasajera -Vasodilatación prolongada -Producción de adesinas -Marginación de Neutrófilos -Estasis Sanguíneo -Aumento de permeabilidad capilar -Pavimentación de Neutrofilos -Migración de Neutrofilos -Quimioptaxis -Complemento -Edema Tisular -Reconocimiento y Opsonización -Inicio de Fagocitosis - englobamiento -Fagosoma -Fagolisosoma -Reparación -A drenaje Linfático

Determinar cuales son los Principales pasos vasculares y los pasos celulares de la inflamación aguda.

Determinar cuales son los Principales pasos vasculares y los pasos celulares de la inflamación aguda.

AGENTES QUIMIOTRÓPICOS:

C-5 a Leucotrienos Polipéptidos de linfocitos Células cebadas Basófilos

PRINCIPALES OPSONINAS:

C-3 b Ig G Proteínas del Complemento

INMUNOGLOBULINAS

FUNCIÓN

IgG

Fijación del Complemento

IgA

Protección localizada en las

IgM

secreciones externas (lágrimas, Intestinos, otros) Fijación del Complemento

IgD

Reconocimiento de antígenos

IgE

por las céls. B Actividad reagínica libera histamina de los basófilos y de las céls. Cebadas.

Inmunoglobulinas: 4 cadenas de polipéptidos :

  • 2 cadenas largas (PESADAS) y

  • 2 cadenas cortas (LIGERAS) Kappa y Lambda

Las cadenas se hallan unidas por puentes disulfuros (que permiten su movilidad)

Cada Cadena posee:

-Segmento variable

-Segmento de Unión -Segmento Constante (FC)

AGENTES QUIMIOTRÓPICOS: C-5 a Leucotrienos Polipéptidos de linfocitos Células cebadas Basófilos PRINCIPALES OPSONINAS: C-3 b Ig

Los antígenos se unen a los segmentos V y J

(FAB)

AGENTES QUIMIOTRÓPICOS: C-5 a Leucotrienos Polipéptidos de linfocitos Células cebadas Basófilos PRINCIPALES OPSONINAS: C-3 b Ig
AGENTES QUIMIOTRÓPICOS: C-5 a Leucotrienos Polipéptidos de linfocitos Células cebadas Basófilos PRINCIPALES OPSONINAS: C-3 b Ig
AGENTES QUIMIOTRÓPICOS: C-5 a Leucotrienos Polipéptidos de linfocitos Células cebadas Basófilos PRINCIPALES OPSONINAS: C-3 b Ig
AGENTES QUIMIOTRÓPICOS: C-5 a Leucotrienos Polipéptidos de linfocitos Células cebadas Basófilos PRINCIPALES OPSONINAS: C-3 b Ig
FC
FC

SISTEMA DEL COMPLEMENTO. Produce :

Contracción del músculo liso Aumento de la permeabilidad capilar Quimiotaxis

Consecuencias de activar el Complemento:

ORIFICIOS en la membrana celular de las células Sensibilizadas por los anticuerpos IONES A TRAVÉS D ELOS POROS DESTRUCCIÓN CELULAR , por lisis de la célula.

C-3 a y C-5 a formación de fragmentos que liberan histamina (Vasodilatación y aumento de permeabilidad capilar)

Quimiotaxis : C-5 a, C-5 b, C-6 y C-7

Opsonización: C-3 b

Investigar la cascada del complemento en su vía clásica y su vía alterna

CININAS

Bradicinina: Nonapéptido que se forma del plasma Lisilbradicinina: Se forma de los tejidos Metionil-lisilbradicinina: Se forma en la orina

Sus acciones se parecen a la de la HISTAMINA:

Contracción del músculo liso Vasodilatación Aumento de permeabilidad capilar Mediadores químicos del dolor

Factor XII o (HAGEMAN) o Factor de Contacto:

Activa la Cascada de la coagulación en su vía intrínseca Activa la Cascada del complemento en su vía alterna Activa el sistema de las cininas.

Factor XII

Activo

Contracción del músculo liso Vasodilatación Aumento de permeabilidad capilar Mediadores químicos del dolor Factor XII o

Activador de La precalicreína

Plasmina

Contracción del músculo liso Vasodilatación Aumento de permeabilidad capilar Mediadores químicos del dolor Factor XII o

Precalicreína

 
Calicreína

Calicreína

Plasmática

Pro-renina

Precalicreína Calicreína Plasmática Pro-renina Renina
Precalicreína Calicreína Plasmática Pro-renina Renina

Renina

Contracción del músculo liso Vasodilatación Aumento de permeabilidad capilar Mediadores químicos del dolor Factor XII o
Contracción del músculo liso Vasodilatación Aumento de permeabilidad capilar Mediadores químicos del dolor Factor XII o
Contracción del músculo liso Vasodilatación Aumento de permeabilidad capilar Mediadores químicos del dolor Factor XII o
ECA Cininasa II
ECA
Cininasa II

Cininógenos

Contracción del músculo liso Vasodilatación Aumento de permeabilidad capilar Mediadores químicos del dolor Factor XII o
Contracción del músculo liso Vasodilatación Aumento de permeabilidad capilar Mediadores químicos del dolor Factor XII o

Angiotensinogeno

Contracción del músculo liso Vasodilatación Aumento de permeabilidad capilar Mediadores químicos del dolor Factor XII o

Bradicinina

Angiotensina I Calicreina Tisular

Angiotensina II

Lisil bradicinina

Contracción del músculo liso Vasodilatación Aumento de permeabilidad capilar Mediadores químicos del dolor Factor XII o

Fragmentos

Inactivos

Habitos parafuncionales

Contracción del músculo liso Vasodilatación Aumento de permeabilidad capilar Mediadores químicos del dolor Factor XII o
Contracción del músculo liso Vasodilatación Aumento de permeabilidad capilar Mediadores químicos del dolor Factor XII o

Factores de inicio y evolución de la enfermedad periodontal, pasan inadvertidos por lo general hasta que por falta de respuesta al tratamiento periodontal , se descubren.

Clasificación de los hábitos para funcionales según su importancia. SORRIN, 1935. Dent. Digest.

1-

NEUROSIS

  • a. Morderse labios y carrillos- produce posición extrafuncional de

mandíbula.

  • b. Morder palillos dentales y empacarlos entre dientes

  • c. Presión lingual

  • d. Onicofagia

  • e. Morder lápices y plumas

  • f. Neurosis Oclusales :

BRUXISMO

EROSIÓN

  • 2- HABITOS OCUPACIONALES

    • a- Sostener clavos en la boca

      • b- Cortar hilos con los dientes

        • c- Presión de boquillas en instrumentos musicales

    • 3- HABITOS VARIOS

      • a. Uso del Tabaco (Pipas, Cigarrillos, Masticar tabaco)

      • b. Mal uso de hilo y cepillo dental (abrasiones)

      • c. Respiración Bucal

      • d. Chupeteo de dedo (succión del pulgar)

Desarrollaremos algunos de los anteriores:

RESPIRACIÓN BUCAL.

Por lo general se relaciona con gingivitis de respiradores bucales (Lite, T

..

1955)

Cambios gingivales por respiración bucal:

Oral Surg.

-Eritema -Edema -Agrandamiento gingival -Brillantez difusa del área expuesta -Encia alterada separada con claridad de la encia normal -Zona afectada más frecuente Antero superiores.

No se ha demostrado la forma exacta en la que la Respiración Bucal afecta la encia, suele atribuirse a :

La irritación por la deshidratación de la superficie , pero al secar con aire la encia en animales, no se produce n los cambios anteriores (Klingsberg j.Perio. 1961.)

CONTROVERSIA:

La Respiración Bucal no tiene efectos sobre la prevalencia o extensión de gingvitis , excepto en pacientes con gran cantidad de cálculo dental (Alexander . Paradont. 1970)

Los respiradores bucales tienen gingivitis más grave que los que no son respiradores bucales con índices iguales de placa bacteriana (Jacobson. J. Per.Res .

1973)

Lo único que hay es un leve aumento de la gravedad de gingivitis en respradores bucales. (Sutcliffe. Br.Dent.J. 1968)

PRESIÓN LINGUAL

Acuñamiento forzado y persistente de la lengua contra los dientes , principalmente en zonas anteriores, con frecuencia es inadvertido.

Situación Normal:

En Presión Lingual:

Al masticar o tragar, el dorso de la lengua se adosa al paladar. La punta de la lengua empuja las piezas anteriores que se inclinan y expanden lateralmente Deglusión inversa. (hábito anormal de deglusión.

CLASIFICACIÓN DE PACIENTES CON EMPUJE LINGUAL:

(Ray y Santos . J.Perio 1954)

  • a.- Presión lingual como parte de un SÍNDROME. Junto con paladar hiposensible y macroglosia

    • b.- Presión lingual como HÁBITO ADQUIRIDO en infancia o adultez. Posibles causas:

En infancia por chupones de diseño inadecuado (Anderson Am.J.Ortho. 1963) (Summers – Oberman J.Dent.Res. 1968) Por enfermedad nasofaríngea Por alergias

CAMBIOS PRODUCIDOS POR PRESIÓN LINGUAL:

  • a.- Presión lateral excesiva traumática al periodonto (Carranza 1959, Sheppard

1953)

  • b.- Expansión e inclinación de piezas anteriores.

    • c.- Efectos secundarios:

Oclusión traumática, por variación de fuerzas o por desplazamiento Movilidad dental Impacto alimenticio, pérdida de contacto dental Migración dental patológica (Carranza 1959)

USO DEL TABACO

El calor y la acumulación de los productos de la combustión son irritantes locales indeseables, en particular, en períodos de cicatrización periodontal.

CAMBIOS PERIODONTALES EN PACIENTES FUMADORES:

-Manchas de nicotina. -Decoloración grisácea y leucoplasia de la encia -Paladar de fumador: (estomatitis nicotínica):

Eritema difuso, glándulas mucosas inflamadas. -Disminución de la oxigenación tisular. -Vasoconstricción en la irrigación gingival. -Disminución de la defensa de la encia. (Kenney 1977) -Aumento de la Queratinización Más afecciones en pacientes fumadores de pipa, que en los fumadores de cigarrillo.

TRAUMATISMO POR CEPILLADO

Cepillado enérgico horizontal o rotatorio daña la encia y produce abrasión de los dientes. Acentuado en el uso de pastas dentales con abrasivos excesivos.

SITUACIONES PREDISPONENTES Y CAUSALES DE LOS TRAUMATISMOS POR CEPILLO DENTAL:

- Periodonto delgado -Cepillos dentales con cerdas duras -Recesiones gingivales

-Mal posiciones dentales -Mal hábito de cepillado (técnica) -Abraciones cervicales (desgaste en cuello)

USO INADECUADO DE HILO DENTAL Y PALILLOS DENTALES

Produce inflamación gingival Impacto alimenticio Destrucción gingival

DESGASTES DENTALES

ATRICIÓN

Desgaste físico, diente contra diente, Porción dental desgastada (Facetas) -Sognnaes, 1977. Una parte Fisiológica, Una parte Patológica, si es intenso

ABRASIÓN

Desgaste mecánico, diente contra agente extraño Ej.:cepillo dental, Abrasivos, Palillos dentales, otros.

EROSIÓN

Desgaste químico. Diente contra sustancia química. Cítricos, Ácidos gástricos, Medicamentos, otros.

ABSFRACCIÓN

Desgaste en cuello dental por trauma oclusal.

BRUXISMO

Apretamiento (continuo o intermitente) o Rechinamiento (o golpeteo) de dientes cuando

el individuo no mastica o deglute .

(Ramfjord, 1966)

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL BRUXISMO.

Desgaste dentario (Prismas del esmalte fracturado)

Fractura dental y de restauraciones Hipertrofia muscular Mialgia masticatoria Cefaleas Signos y síntomas en ATM

1979)

BRUXISMO : DIURNO O NOCTURNO.

(Magnusson, Carlsson ,

Investigar diferencia entre Bruxista y Bruxómano.

ETIOLOGÍA

Predisposición / Herencia (Más frecuente)

Estrés

Olkinuora , 1972 : Etiología Relacionada con estrés y Etiologías no relacionadas con estrés.

BRUXISMO: Fenómeno psicosomático multifactorial en dos tipos de personas:

Bruxismo sin estrés (personalidad enérgica controlada) Bruxismo con estrés (Paciente ansioso, tenso.)

TRATAMIENTO:

Modalidad de la conducta Guardas oclusales nocturnas o diurnas (Placas neuro-mio relajantes)

Coronoplastía

Avendaño 2001

Fractura dental y de restauraciones Hipertrofia muscular Mialgia masticatoria Cefaleas Signos y síntomas en ATM 1979)

IMPACTOS ALIMENTICIOS

Definición:

Es el acuñamiento forzado de comida en el periodonto por fuerzas oclusales.

TIPOS DE IMPACTO ALIMENTICIO

-VERTICAL

-LATERAL

Situaciones Predisponentes:

Lejanía del punto de contacto con el plano oclusal Relación proximal inadecuada Superficies atricionadas y aplanadas Efecto de cuña de una cúspide antagonista.

La cercanía del punto de contacto con el plano oclusal disminuye la tendencia al empaquetamiento.

CÚSPIDE ÉMBOLO O IMPELENTE

Aquellas cúspide que acuñan los alimentos en zonas interproximales, y éstas se producen por atrición o por migración patológica de las piezas (falta de reemplazo de dientes perdidos)

CAUSAS DE IMPACTO ALIMENTICIO (Hirschfeld 1930. JADA 17:1504)

Desgastes oclusales irregulares Aplanamiento (abertura) de contactos

Extrusión de la pieza Anormalidades morfológicas congénitas Restauraciones defectuosas.

Puede darse por fuerzas oclusales de la cúspide émbolo o por presión lateral del labios, carrillos o lengua (Impacto alimenticio lateral)

SECUELAS DEL IMPACTO ALIMENTICIO

-Enfermedad gingival o periodontal -Agrava las patologías existentes.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL IMPACTO ALIMENTICIO

-Presión y deseo de retirar lo empaquetado -Dolor vago irradiado -Inflamación gingival -Sangrado gingival -Mal sabor -Recesión gingival -Abscesos periodontales -Inflamación del ligamento periodontal -Pérdida ósea -Caries radiculares.

Avendaño 2001

MICROBIOLOGÍA PERIODONTAL REFERENCIAS

Anton Van Leeuwenhoek (1632-1723)

Descubre el microscopio. Louis Pasteur (1822-1895) Introduce el concepto de la acción específica de los microbios (en fermentación). Robert Koch (1843-1910) Creó métodos de tinción de bacterias en frotis. POSTULADOS DE KOCH. -Organismos en lesiones -Puede aislarse en medios artificiales -la inoculación produce enfermedad

-Se

recupera

el

MICROORGANISMO

en

las

lesiones

reproducidas.

 

Willoughby Dayton Miller (1890) La Pyorrhea alveolaris no es causada por una bacteria específica, si una bacteria se inocula bajo las encias, no es capaz de provocar la enfermedad en personas sanas. (en esta época sólo se podía aislar M.O. aerobios)

Las bacterias permanecen constantemente en boca, es un medio de crecimiento abierto de bacterias, nutrientes y M.O. los cuales son introducidos y retirados repetidamente. (Lynch – Poule 1979) Dentro de la cavidad bucal, sólo las bacterias que se adhieren o son retenidas por algún medio permanecen en ella. Los medios que eliminan o retiran bacterias de boca son: Flujo salival, Flujo de líquido gingival, la masticación, las técnicas de higiene bucal, la descamación de células epiteliales, etc… en cambio los mecanismos de retención de bacterias son:

Iones y cationes , el glucocaliz microbiano, las fibrillas o PILI bacterianos, proteínas adhesinas de bacterias (que son bloqueadas por IgA.), factores retentivos (rugosidades, fisuras, fosas, odontología defectuosa, etc…)

ERA DE LA TEORIA NO ESPECÍFICA

  • 1965.1975. Fue iniciada por Harald Löe, se probó que la placa bacteriana causa la gingivitis, y éstaprogresa lentamente a periodontitis, la cantidad de placa era importante. Toda la placa era la misma, y en gran cantidad causaba la enfermedad. Si el paciente no respondía favorablemente al tratamient, era culpa del paciente por no estar realizando correctamente la higiene oral.

ERA DE LA ESPECIFICIDAD DE LA PLACA

  • 1975.1985. Se identificaron las diferentes bacterias y seintentó relacionar con las diferentes enfermedades placa supragingival y subgingival, la calidad y no la cantidad de la placa era lo importante, se pasa de una periodontitis del adulto a otras degenerativas (Periodontosis) = Periodontitis Juvenil.

ERA DE LA INTERRELACION HUÉSPED-BACTERIAS

1985-…

Cada M.O. es importante individualmente, pero no más que la interacción del huésped con la bacteria, a diferencia de las otras eras, se ha puesto interés en la respuesta del huésped.

Sumario de las tres eras:

-Ciertas bacterias no producen placa bacteriana, pero son muy destructivas (placa bacteriana no adherida)

MORFOLOGÍA DE LA PLACA BACTERIANA

  • 1- Placa Bacteriana supragingival. Predominan Gram (+)

  • 2- Estructura en columnas (Espirilos)

    • 3- 3 Semanas, MAZORCAS DE MAIZ (Corn Cobs), filamento Gram (-) rodeado de cocos Gram (+). Gingivitis Establecida.

Aumenta la respuesta del organismo, infiltrado inflamatorio Penetra a epitelio Disminuyen fibras de Colágena.

  • 5- Placa Subgingival:

Adherida al diente: Gram (+) Actinomyces. Capacidad de calcificarse , cálculo y caries, aspecto de escobillas. No adherida (Swimmers): Bacteroides, Espiroquetas, Anaerobios Gram (-), poco móviles, PERIDONTITIS.

Reacciones al aumento de la cantidad y calidad de la placa bacteriana

MICROORGANISMOS ASOCIADOS A GINGIVITIS

Gram (+), Gram (-), Aerobios, Anaerobios Facultativos.

Actinomices viscosus Streptococo sanguis Streptococo intermedius Fusobacterium nucleatum Encia Sana Aumentados los aerobios.

MICROORGANISMOS ASOCIADOS A PERIODONTITIS DEL ADULTO

Sitio activo:

Bacteroides: gingivalis, intermedius, forsythus

No activo:

Actinomices acinomicetemcommitans. Streptococo sanguis

MICROORGANISMOS ASOCIADOS A PERIODONTITIS JUVENIL

Bastones fuisformes Gram (-) A.a. Capnocitophaga Porfiromonas gingivalis Eikenela corrodens La agresividad del MICROORGANISMO versus la Respuesta del Huésped Períodos de exacerbación y reposo

MICROORGANISMO RESPONSABLES DE FORMAS AGRESIVAS Y PROGRESIVAS DE ENFERMEDAD PERIODONTAL

A.a. (leucotoxina citotoxica) Porfiromonas gingivalis Prevotella intermedius Eikenella corrodens

Fusobacterium nucleatum La mayoría sensible a Tetraciclinas.

MICROORGANISMO DEL GUNA

Espiroquetas intermedias y Bacteroides intermedio.(Fusobacterias)

PLACA

  • HUÉSPED

BACTERIANA

Fusobacterium nucleatum La mayoría sensible a Tetraciclinas. MICROORGANISMO DEL GUNA Espiroquetas intermedias y Bacteroides intermedio.(Fusobacterias) PLACA

FACTORES

Fusobacterium nucleatum La mayoría sensible a Tetraciclinas. MICROORGANISMO DEL GUNA Espiroquetas intermedias y Bacteroides intermedio.(Fusobacterias) PLACA

PREDISPONENTES

PERIODONTITIS CRÓNICA

BACTERIAS

ESPECÍFICAS

  • HUÉSPED

Fusobacterium nucleatum La mayoría sensible a Tetraciclinas. MICROORGANISMO DEL GUNA Espiroquetas intermedias y Bacteroides intermedio.(Fusobacterias) PLACA
Fusobacterium nucleatum La mayoría sensible a Tetraciclinas. MICROORGANISMO DEL GUNA Espiroquetas intermedias y Bacteroides intermedio.(Fusobacterias) PLACA

PERIODONTITIS

AGRESIVA

PREDISPOSICIÓN

GENÉTICA
GENÉTICA

SUPRESIÓN TRANSITORIA

PROLONGADA DEL HUÉSPED

Fusobacterium nucleatum La mayoría sensible a Tetraciclinas. MICROORGANISMO DEL GUNA Espiroquetas intermedias y Bacteroides intermedio.(Fusobacterias) PLACA
  • - Abscesos Gingivales

  • - Abscesos Periodontales

  • - Abscesos Pericoronales

(Agudo – Crónico)

(Pericoronitis)

Absceso Periodontal:

Colección de pus localizada en el tejido periodontal.

Absceso Gingival:

-Puede producirse en la encia marginal o en la encia interdental -Posible causa Impacto de un objeto extraño en el tejido. Onicofagia, restos alimenticios y otros

Tratamiento :

Drenaje del absceso Posible tratamiento quirúrgico.

Manejo del sitio por medio de antisépticos (solución o

gel)

Abscesos Periodontal : Agudo - Crónico.

Absceso Periodontal Agudo:

Características:

Dolor

(posible extrusión de la pieza, causando Trauma oclusal) Edema Enrojecimiento Tejido Brillante :

en encia marginal o en encia insertada Pérdida de puntilleo del tejido (si el pus vacia parcialmente, el absceso podría volverse crónico)

Absceso Periodontal Crónico:

Características:

Luego del proceso agudo, podría establecerse un dolor sordo, y podría regresar a l a fase aguda y alternarse con la fase crónica. Causando daño en los tejidos periodontales circundantes. Leve extrusión de la pieza, causando dolor en la masticación

Tratamiento: OBJETIVO

Disminuir el dolor Control de la infección Drenaje de la colección de pus localizada

Drenaje del Absceso:

Por Bolsa Periodontal Por incisión externa (si no se puede establecer vía bolsa periodontal) Se realiza en el punto más fluctuante del absceso.

Ajuste Oclusal para eliminar los puntos altos, desgastes selectivos.

Control de la infección para pasar a un tratamiento de Absceso Crónico:

Por gingivectomía : No contacto óseo, no acceso a hueso alveolar. Por colgajo: Acceso según ubicación. Precaución si se realizan incisiones verticales.

Eliminando cálculo supra y subgingival , Tejido granulomatoso y debridación de la zona.

Se coloca apósito periodontal en los casos de gingivectomía.

Se pueden recomendar enjuagues de agua tibia Utilización de antisépticos en solución o en gel – Clorhexidina. La utilización de antibióticos queda a juicio clínico. Pero se hallan indicados cuando hay involucración sistémica: ejemplo: Linfadenopatía, Fiebre, Malestar general y otros síntomas.

Se coloca apósito periodontal en los casos de gingivectomía. Se pueden recomendar enjuagues de agua tibia
Se coloca apósito periodontal en los casos de gingivectomía. Se pueden recomendar enjuagues de agua tibia
Se coloca apósito periodontal en los casos de gingivectomía. Se pueden recomendar enjuagues de agua tibia
Se coloca apósito periodontal en los casos de gingivectomía. Se pueden recomendar enjuagues de agua tibia

GUNA Gingivitis Ulcero Necrotizante Aguda

Definición:

Enfermedad Inflamatoria destructora de la encia, con signos y síntomas característicos.

Historia:

Siglo IV Soldados Griegos

  • 1778 Hunter, determina sus diferencias con el escorbuto

Siglo XIX : Soldados Franceses

  • 1886 Hersch, determina sus primeras caract5erísticas.

  • 1890 Plaut – Vincent. Describen la enfermedad

Origen por espiroquetas y bacilos fusiformes. Siglo XX llamada enfermedad de Vicent. A finales del Siglo se asocia principalmente a SIDA.

CLASIFICACIÓN: Aguda, Crónica y Recurrente

SIGNOS CLÍNICOS

-Inicio súbito , posterior a enfermedad debilitante, o estrés.

-Lesión socabada en el tejido -Pseudomembrana gris rodeada de eritema hemorrágico -Hemorragia espontánea -Raro que se produzca en edéntulos.

-Papilas invertidas -Bajo ella, rojo brillante

-Puede darse en bocas sanas -Halitosis

-Linfadenopatía -Malestar general

SÍNTOMAS

-Fiebre

-Dolor

-Sabor metálico

-Saliva Pastosa

-Sensación de Apretamiento entre los dientes

HISTOLOGÍA

Inflamación necrozante aguda inespecífica Fibrina Células necróticas PolimorfoNucleares Aumento de vasos sanguíneos

4 ZONAS HISTOLÓGICAS DEL GUNA (Litsgarten 1967)

Zona 1 Bacteriana Zona 2 Rica en Neutrófilos Zona 3 Necrótica Zona 4 Infiltrado de espiroquetas

ETIOLOGÍA

No Probado el Contagio

Espiroquetas Intermedias Bacilos fusiformes – FusoBacterias Fumado Estrés Posterior a enfermedades debilitantes traumatizada) SIDA

(estos últimos, predisponen encia

PERIODONTITIS ULCERO NECROTIZANTE AGUDA – PUNA

  • - Relacionad al SIDA

  • - No Relacionada al SIDA

PUNA NO RELACIONADA AL SIDA

Posterior a GUNA Signos y Síntomas similares Necrosis de tejido óseo (cráteres óseos interdentales) Llamada NOMA o Estomatitis gangrenosa.

ETIOLOGÍA

Desconocida Se supone que la misma del GUNA No se ha podido determinar el paso de GUNA a PUNA

PUNA RELACIONADA AL SIDA

  • 1- Diagnóstico de SIDA

  • 2- Zonas extensas Vestibular y Palatina (Estomatitis Necrosante)

4-

Avance rápido (10 mm de pérdida ósea en 3 meses)

ETIOLOGÍA :
ETIOLOGÍA :

Oportunista.

4- Avance rápido (10 mm de pérdida ósea en 3 meses) ETIOLOGÍA : Oportunista. ETIOLOGÍA: Virus

ETIOLOGÍA:

Virus del Herpes simple (VHS) Más frecuente en niños menores de 6 años Igual frecuencia en hombres que en mujeres

SIGNOS BUCALES:

Lesión difusa, eritematosa Brillante en dencia y mucosa Vesículas esféricas, grises, discretas Localizada en:

encia, mucosa, paladar, faringe, ventral de lengua Vesículas rompen :

úlcera de márgenes elevados y centro deprimido. Puede darse sin vesículas

EVOLUCIÓN:

De 7 a 10 días.

Luego de la infección primaria el virus asciende por nervios sensitivos y autónomos. Persiste como VHS latente en ganglios neurales que inervan el sitio. Lesión secundaria producida por:

-Luz Solar

-Infecciones agudas previas

-Traumatismos -Menstruación

-Fiebre

-Estrés

-Agotamiento

Dentro de estas lesiones se incluyen también:

Herpes Labial Recurrente Herpes Genital Herpes ocular Encefalitis Herpética

SÍNTOMAS: Investigar

HISTOPATOLOGÍA:

Investigar su proceso inflamatorio y la formación de vesículas pos células epiteliales degeneradas cuyo citoplasma sufre licuefacción.

CONTAGIO:

Investigar vías de contagio

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:

-GUNA -Eritema Multiforme -Síndrome de Steven-Johnson

-Estomatitis Aftosa -Gingivitis descamativas -Liquen plano bulboso

Inmunidad Obtenida en la Infancia

Gingivoestomatitis recurrente casi nunca se da a menos que una enfermedad sistémica debilitante afecte el sistema inmunológico

TRATAMIENTO

Aciclovir 800 mg c/ 6 horas durante 2 semanas

Mantenimiento diario subsecuente 200 mg 2 a 5 veces por dia evita recurrencias

Corticosteroides tópicos (gel de Flucocinomida) aplicado 3 a 6 veces por dia

Los corticosteroides estan contraindicados en pacientes inmunocomprometidos por que podrían producir candidiasis, por lo que se darían antibióticos profilácticos .

En HIV corticosteroides sistémicos

En casos de Cepas Resistentes: Foscarnet o Ganciclovir

TRATAMIENTO PALIATIVO:

Enjuagues De : 1 Cucharada de Benadryl

  • 2 Cucharadas de Caolín simple

  • 3 Cucharadas de agua.