TIROTOXICOSIS: Exceso de hormonas tiroideas tanto endgenas como exgenas as como sus manifestaciones.
HIPERTIROIDISMO: Exceso de funcin de la glndula tiroidea.
CRISIS TIROTOXICA O TORMENTA TIROIDEA: Exacerbacin de los signos y sntomas de tirotoxicosis que comprometen la vida.
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
Enfermedad de Graves (60- 80%) Bocio Multinodular Toxico Adenoma Toxico (T3 Toxicosis) Metstasis de cncer de tiroides funcional Mutacin activadora del receptor de TSH Sx de McCune-Albright (Mutacin activadora de GsAlfa) Bocio o Estroma Ovrico (Tejido tiroideo ectpico) Fenmeno de Jod-Basedow (Induccin de tirotoxicosis por administracin de grandes cantidades de Yodo- Enf previa BMULTINODULAR Y BSIMPLE) AMIODARONA ETIOLOGIAS Sx. McCune Albright TIROTOXICOSIS NO HIPERTIROIDEA
Tiroiditis Subaguda de Quervain (Virus paperas e influenza, ruptura folicular) Tiroiditis Asintomtica Destruccin tiroidea : Amiodarona, Radiacin, Infarto de adenoma. Tirotoxicosis facticia: Ingestin excesiva de hormona tiroidea o tejido tiroideo
ETIOLOGIAS ETIOLOGIAS HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
Adenoma Hipofisario secretor de TSH Sndrome de Resistencia de hormona tiroidea Tumor Trofoblastico (secretor de Beta-HCG) Coriocarcinoma, Mola hidatiforme, Carcinoma embrionario de testculo Tirotoxicosis Gravdica
Aumento de SHBG Globulina acarreadora de hormonas sexuales Testosterona unida a SHBG y Aumenta paso de testosterona a estradiol. VALORES NORMALES TSH: 0.34-4.25 mUI/L PRUEBAS ANALITICAS PERFIL TIROIDEO MEDICION DE TSH NO SE REQUIERE PREPARACION PREVIA A PRUEBA DEJAR ESTOS MEDICAMENTOS 7 DIAS ANTES: Amiodarona, Litio, Dopamina, Yodo potasica, Prednisona. MEDICION DE T4 Y T4L NO SE REQUIERE PREPARACION PREVIA A PRUEBA DEJAR ESTOS MEDICAMENTOS 7 DIAS ANTES Aumentan T4 Disminuyen T4 Aumentan TBG MEDICION DE T3 Y T3L NO SE REQUIERE PREPARACION PREVIA A PRUEBA DEJAR MISMOS MEDICAMENTOS QUE PARA T4 VALORES NORMALES TSH: 0.34-4.25 mUI/L
OFTALMOPATIA INFILTRATIVA MIXEDEMA TIBIAL ACROPAQUIA TIROIDEA BOCIO DIFUSO Enfermedad autoinmune en la que se producen anticuerpos (TBII = TSI) con efecto TSH-LIKE generando aumento de sntesis de hormonas tiroideas as como crecimiento secundario de tiroides. TBII: TSH-binding inhibiting immunoglobulins TSI: thyroid-stimulating immunoglobulins FACTORES GENETICOS: Polimorfismos HLA DR3 Y HLA B8 CTLA-4, CD 25, PTPN22 (Regulador de linfocitos T) y TSH-R
Relacin Hombre : Mujer 1:10
FACTORES AMBIENTALES: Ingestin de Yodo elevada se asocia a mayor prevalencia. Estrs Alteraciones neuroendocrinas Tabaquismo Aumenta incidencia de oftalmopatia Durante reconstitucin inmunitaria tras HAART
EDAD: 20-50 AOS
Autoinmunidad vs TSH-R Aparicin de Abs TSI Estimulo constante del TSH-R Hipertrofia Tiroidea (Bocio Difuso) Aumento de T4 Y T3 Retroalimentacin negativa a Hipfisis anterior Disminucin de niveles de TSH TSI continua reemplazando a TSH Tiroiditis coexistente 15% desarrolla Hipotiroidismo autoinmunitario espontaneo Sntomas de Hipertiroidismo 10-15 aos despus 100% hipotiroideos OFTALMOPATIA PATOGENIA: Autoantigeno cruzado orbitario de TSH-R? 1. Los msculos extraoculares sufren infiltracin por linfocitos T activados. 2. Liberacin de citosinas (IFN gamma, TNF, IL-1) Activacin de fibroblastos con aumento de sntesis de GAG con mayor atrapamiento de agua. 3. Tumefaccin muscular 4. Fibrosis irreversible de msculos SIN Tx TEMPRANO 5. Expansin de tejido retrobulbar por mayor cantidad de grasa.
PROPTOSIS, RETRACCION PALPEBRAL, DIPLOPIA, EDEMA PERIORBITARIO Y AFECTACION DEL N. OPTICO, RESEQUEDAD CORNEAL.
0= No signs or simptoms 1= Only signs 2 = Soft tissue involvement 3 = Proptosis >22mm 4 = Extraocular, muscle involvement 5 = Corneal involvement 6 = Sight loss
DERMATOPATIA TIROIDEA (MIXEDEMA PRETIBIAL) 5-10% Patogenia: Deposito de Mucina por fibroblastos a nivel pretibial? Aparicin de placas pruriginosas de piel hiperpigmentada, elevada y engrosada con aspecto de piel de naranja en regin pretibial. Son indoloras. Se manifiestan en especial despus de un traumatismo. Llega a imitar elefantiasis cuando se extiende por toda la pierna
ACROPAQUIA TIROIDEA PATOGENIA: AUMENTO DE LA ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA EN ESQUELETO AXIAL. Dedos en palillo de tambor. 98% de las veces se asocia a oftalmopatia o a Dermatopatia, en caso de ser aislada se deben buscar otras causas.
PROTOCOLO DE PRESENCIA Y CAUSA DE TIROTOXICOSIS El PERFIL TIROIDEO ES EL MAS IMPORTANTE PARA EXCLUIR OTRAS PATOLOGIAS. TSH, T4 L Y T3 L MEDICION DE ANTICUERPOS vs TPO (80%) TBII TSI Solo si el diagnostico por clnica es poco claro.
GAMMAGRAFIA TIROIDEA CON RADIONUCLIDOS (Tc 99 , I 123 , I 131 ) Se administran va IV o va Oral. Se realiza la primera gammagrafa Entre 30 y 60 minutos si la sustancia radioactiva fue inyectada Entre 4 y 6 horas si tom dicha sustancia en forma de lquido o pldora
Si la tiroides no est funcionando normalmente, los resultados del escner se consideran: "Fros": cuando la tiroides absorbe menos sustancia radioactiva de lo que se espera. Bipsia. Pb Cancer
"Calientes": cuando la tiroides absorbe ms sustancia radioactiva de lo que se espera
CAPTACION DIFUSA Y ELEVADA OBJETIVO: Disminuir sntesis de hormonas tiroideas. FARMACOS ANTITIROIDEOS: TIONAMIDAS. INHIBEN LA FUNCION DE LA TPO (PEROXIDASA TIROIDEA) REDUCEN [Abs antitiroideos] por razones desconocidas
NO SE OXIDA NI ORGANIFICA EL YODURO PROPILTIOURACILO (MEJOR DURANTE EMBARAZO) 100-200 mg/6-8 hrs CARBAMIZOL 10-20 mg/8-12 hrs METIMAZOL 10-20 mg/8-12 hrs
Tras recuperar el Eutiroidismo (6-8 SEMANAS) se pueden dar 1 vez al dia. Mantenimiento
PTU: INHIBE DESYODACION DE T4 A T3
DOSIS MENORES EN ZONAS DE BAJO CONSUMO DE IODO OBJETIVO: Disminuir sntesis de hormonas tiroideas. FARMACOS ATS 2 ESQUEMAS REDUCIR DOSIS GRADUALMENTE A MEDIDA QUE MEJORA LA TIROTOXICOSIS PARA EVITAR HIPOTIROIDISMO. Ajuste de dosis por T4L DOSIS MAXIMAS DURANTE TODO EL TRATAMIENTO Y ASOCIAR AL MES CON L- TIROXINA
TRAS 18 MESES SE DEJA TRATAMIENTO (30% - 50% RESUELVEN), SI LA ENFERMEDAD RECIDIVA (70%) SE ADMINISTRA TRATAMIENTO ABLATIVO (CIRUGIA O I 131 )
EA: Agranulocitosis grave, rash, hepatitis.
BETA BLOQUADORES NO SELECTIVOS PROPANOLOL 20-40 mg/6hrs BETA BLOQUADORES SELECTIVOS ATENOLOL Controlan los sntomas adrenrgicos, en especial antes de que los ATS hagan efecto. Tambin son tiles en pacientes con parlisis peridica hipopotasemica. Bloquean el paso de T4 a T3 a nivel plasmtico. IODO RADIACTIVO 131
REDUCE CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO AL REDUCIR PROGRESIVAMENTE LAS CELULAS TIROIDEAS. Existe riesgo de crisis tirotoxica tras tratamiento, se puede evitar con ATS.
La mayora de doctores a favor de ablacin tiroidea, sustitucin por levotiroxina es sencilla.
HIPERTIROIDISMO PUEDE PERSISTIR POR 2-3 MESES ANTES DE QUE EL YODO RADIACTIVO TENGA EFECTO COMPLETO
RIESGO DE HIPOTIROIDISMO DE 10% -20% EN 1 AO Y DE 5% EL 2 AO PREDNISONA
PARA TRATAR LA OFTALMOPATIA 40mg/dia. TIROIDECTOMIA SUBTOTAL A QUIENES RECHAZAN EL I 131 Se deben administrar 3 gotas de Lugol (Yoduro de potasio) por va oral 3 veces al da, para evitar crisis tirotoxica y reducir vascularizacin de la glndula. CONSISTE EN LA EXACERBACION DEL HIPERTIROIDISMO Y PONE EN RIESGO LA VIDA DEL PACIENTE. Es comnmente ocasionada por una infeccin, una ciruga, un trauma, cetoacidosis, ECV.
MANIFESTACIONES CLINICAS FIEBRE hasta 41 DELIRIO CONVULSIONES COMA VOMITO DIARREA ICTERICIA HIPOTENSION
MORTALIDAD POR ARRITMIAS O HIPERTERMIA 30% AUN CON TRATAMIENTO OBJETIVO: MEDIDAS DESTINADAS A REDUCIR SINTOMAS Y LA SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
PTU: 600 mg en dosis de carga y 200-300 mg cada 6 hrs va oral o sonda nasogstrica. Accin inhibidora de la conversin T4 a T3
1 hr despus de PTU, Se da Yoduro estable (IPODATO) 500mg/12 hrs Yoduro Potasico 5 gotas cada 6 hrs para bloquear sntesis por efecto de Wolff-Chaikoff. La hora de retraso permite que PTU impida la incorporacin de nuevo Yodo.
PROPANOLOL 40-60 mg via oral cada 4 hrs 2 mg vida IV cada 4 hrs. Reduce la taquicardia y manifestaciones adrenrgicas. Reduce la conversin T4 a T3.
DEXAMETASONA 2 mg/6 hrs. ANTIBIOTICO ENFRIAMIENTO OXIGENO SOLUCIONES IV