Professora Lavoisiana Lacerda

Mestre em Cincias da Nutrio pela UFPB

Conceito de bioenergtica
Estudo dos vrios processos qumicos que tornam
possvel a vida celular do ponto de vista energtico.
Procura, entre outras coisas, explicar os principais
processos qumicos que decorrem na clula e analisar
as suas implicaes fisiolgicas, principalmente em
relao ao modo como esses processos se enquadram
no conceito global de homeostasia.
Capacidade de extrair energia dos
macronutrientes alimentares e transferi-la
continuamente com um alto ritmo para os
elementos contrteis do msculo
esqueltico, determinando a capacidade de
realizar trabalho
ENERGIA: adquirir converter armazenar e utilizar
Princpio da conservao de
energia
ENERGIA: capacidade de realizar trabalho
energia mecnica.
Energia solar
Vegetais (energia qumica
fotossntese carboidratos,
protenas e gorduras)
Animais (energia qumica
fotossntese carboidratos,
protenas e gorduras)
SERES HUMANOS (energia qumica
para a produo de ATP-CP)
Processos para liberao e
conservao de energia
EXERGNICO: qualquer processo fsico ou qumico que
libere energia para substncias adjacentes processo
descendentes por causa do declnio de energia energia
til para o trabalho biolgico (PRODUTO CONTM MAIS
ENERGIA QUE OS REAGENTES)
ENDERGNICO: reaes qumicas que absorvem ou
armazenam energia processo ascendentes e
prosseguem com o aumento de energia livre para o trabalho
biolgico (REAGENTES CONTM MAIS ENERGIA QUE
O PRODUTO). Ex: FOTOSSNTESE
Fatores que afetam o ritmo da
bioenergtica
Enzimas (ASE) como agentes catalisadores:
1. enzima + primeiro substrato = complexo
enzima-substrato (mecanismo de fechadura e chave
a enzima correta para umsubstrato);
2. complexo enzima-substrato transformado em
outro complexo: enzima-intermedirio;
3. enzima-intermedirio transformado em
enzima-produto dissocia-se rapidamente em
produto livre, liberando a enzima para outra reao
qumica
Velocidade de ao de cada enzima;
pH e temperatura do meio de reao;
Modalidade da ao: mecanismo de
fechadura e chave ou do modelo do encaixe
induzido
Presena ou ausncia de coenzimas;
Inibio enzimtica: inibidores competitivos
e inibidores no-competitivos
ATP
adenosina trifosfato
ligao de alto teor
energtico (p p) energia
livre liberada na hidrlise do
ATP
Armazenada nos tecidos em
pequenas quantidades
Fonte imediata de energia
para todas as funes
corporais.
Aciona todas as formas de trabalho biolgico
ENERGIA
Suprimentode ATP por diferentes vias:
Localizada no citoplasma: fracionamento
ANAERBIO de PCr, glicose, glicerol e do
esqueleto de carbono de alguns
aminocidos desaminados;
Localizada na mitocndria: ciclo do cido
ctrico, beta oxidao dos lipdios e a
cadeia respiratria.
quantidade limitada de ATP
intramuscular 85g (ressntese atravs de
outros compostos)
De onde vem o ATP?
Carboidrato
Gordura
Protena
ESTOQUES DE ENERGIA NO CORPO
CARBOIDRATOS
Glicognio heptico 110g 451kcal
Glicognio muscular 250g 1025kcal
Glicose nos fludos 15g 62kcal
TOTAL 375g 1538kcal
LIPDIOS
Subcutneo 7800g 70980kcal
Intramuscular 161g 1465kcal
TOTAL 7961g 72445kcal
Absoro dos CHO no intestino veia porta heptica
fgado (grande quantidade de glicose) acmulo de
glicose no fgado vrios outros destinos metablicos
As rotas metablicas da glicose, alm da produo de ATP,
so:
1) sntese de glicognio;
2) sntese de pentoses e redutores citoplasmticos (NADPH);
3) sntese de cidos graxos (e em seguida triglicerdeos), que
so enviados para os adipcitos atravs de lipoprotenas
sintetizadas no fgado;
4) sntese de colesterol
5) sntese de corpos cetnicos (que possuem funo
energtica para os tecidos extra-hepticos, principalmente
os neurnios e msculos).
Os hepatcitos so as nicas celulas que podem liberar
glicose da clula para o sangue, fato indispensvel para
suprir as necessidades energticas de todas as clulas do
organismo. Isto s possivel pela presena da enzima
glicose-6- fosfatase, que reverte a primeira reao da
gliclise (a formao de glicose-6-fosfato)
As concentraes normais de glicose plasmtica (glicemia)
no sofrem grande variao devido regulao hormonal
pelos hormnios pancreticos insulina e glucagon.
A insulina e o glucagon no so os nicos
hormnios que possuem ao regulatria sobre a
glicemia plasmtica. Vrios outros hormnios
(p.ex.: hormnios sexuais, glicocorticides,
tireoidianos, GH etc.)
Insulina: um polipeptdeo formado por duas
cadeias de aminocidos
produzida nas clulas das ilhotas de Langerhans e
armazenada emvesculas do Aparelho e Golgi
Glucagon: um polipeptdio formado por uma
cadeia nica de 29 aminocidos sintetizado pelas
clulas alfa das ilhotas pancreticas
O principal estmulo para sua secreo a
hipoglicemia e o aumento de cidos graxos e
aminocidos livres no plasma
Promove a degradao das reservas energticas
Aumentando a glicogenlise e a mobilizao dos cidos
graxos e dos adipcitos
Quando a
concentrao de
glicose sangunea
atinge nveis acima de
110 mg/dl, h um
excesso do
metabolismo oxidativo
mitocondrial nas
clulas beta o que
determina a liberao
de insulina para a
circulao sangunea a
partir de um
mecanismo complexo
Esse excesso do metabolismo mitocondrial nas clulas beta
devido a pouca atividade das vias de desvio do
metabolismo energtico comuns nas demais clulas, o que
acarreta uma grande produo de ATP mitocondrial, fato
que desencadeia a liberao de insulina para o sangue
Excesso de radicais livres pode destruir as clulas beta
Efeitos da insulina: 1) estimula as clulas a captar a glicose;
2) estimula os msculos e fgado a armazenar glicose na
forma de glicognio; e 3) estimula a sntese de cidos graxos
e aminocidos
Aps a liberao da insulina para
a corrente sangnea, ela liga-se a
um receptor especfico nas
membranas celulares das clulas
alvo
Aps a ligao da insulina com a
subunidade , o complexo
insulina-receptor estimula um
sistema especfico de segundo
mensageiro responsvel pelas
aes fisiolgicas celulares.
O GLUT est presente na maioria
das clulas do organismo, o que
torna a presena de insulina
indispensvel para a entrada de
glicose na clula. Entretanto,
outras clulas importantes
possuem outros tipos de GLUT
que no dependem de insulina
O GLUT4 modifica sua
conformao espacial quando h a
ligao da insulina com o receptor,
permitindo a entrada de glicose na
clula. Entretanto, esta entrada
no contnua, devido a um
processo de endocitose do GLUT4
que torna indisponvel a entrada de
novas molculas de glicose at
que haja a regenerao do GLUT4.
Este processo regula a entrada de
glicose na clula, possibilitando
que todas as clulas tenham um
aporte de glicose suficiente, no
havendo um consumo exagerado
por parte de nenhum tecido
Os polissacardeos de reserva mais importantes
so o amido e o glicognio, ambos de alto peso
molecular e polmeros da glicose em ligaes (1
4) nas cadeias principais e ligaes (1 6) nos
pontos de ramificao, sendo o glicognio mais
compacto por apresentar mais ramificaes em sua
molcula
AMIDO: so polmeros de -D-glicose que
ocorrem nas clulas das plantas, normalmente
como granulos de amido no citosol
So distinguidos uns dos outros pelo grau de ramificao
da cadeia
AMIDO:
Amilose: polmero linear de glicose com todos dos
resduos ligados por ligaes (14).
Amilopectina: polmero de cadeia ramificada,
formada por unidades de glicose unidas por ligaes (1
4)na estrutura principal e (1 6) nos pontos de
ramificao. semelhante molcula de glicognio
(ramificada)
Todos os animais contm enzimas que hidrolisam o
amido ( e amilase, que neste caso no significam
formas anomricas). A -amilase hidrolisa uma ligao
glicosdica em qualquer lugar ao longo da cadeia para
produzir glicose e maltose.
A amilopectina no totalmente degradada, pois as
ligaes de ramificaes no so atacadas
GLICOGNIO: polmero de cadeia ramificada de
-D-glicose, armazenador de carboidrato. similar
a frao ramificada da amilopectina do amido.
unidades de glicose unidas por ligaes (1 4) na
estrutura principal e (1 6) nos pontos de
ramificao;
A diferena entre o glicognio e a amilopectina que o
glicognio mais ramificado. Os pontos de ramificao
ocorrem, mais ou menos, a cada 10 resduos de glicose.
encontrado, nas clulas animais, em grnulos no
citoplasma das clulas hepticas e musculares bem
alimentadas
Glicognio
Homopolissacardio de origem
animal
GLICOGNIO:
Quando o corpo necessita de energia a
enzima glicogenio-fosforilase cliva a
glicose a partir do final no redutor para
produzir glicose 1-fosfato a qual, ento,
entra na via metablica dos carboidratos
CELULOSE: principal componente estrutural das plantas
um homopolissacardeo linear de -D-glicose e todos os
resduos esto ligados por ligaes glicosdicas (14);
As cadeias individuais so unidas por pontes de hidrognio
Os animais no possuem celulases, enzimas que hidrolisam a
celulose em glicose. Os animais s possuem capacidade de
digerir as ligaes . Estas enzimas so encontradas em
bactrias, incluindo as que habitam o trato digestivo de
insetos, cupins, gado e cavalos
A celulose, como fibras vegetais, importante na composio
dos alimentos por manterem o trnsito intestinal e melhorar o
metabolismo de protenas, carboidratos e lipdios
CELULOSE
SNTESE DO GLICOGNIO:
Ocorre, principalmente no fgado e nos msculos,
apesar de a maioria das clulas possurem as enzimas
necessrias para esta sntese.
estimulada pela insulina, o que permite a rpida
retirada de glicose plasmtica e seu depsito quase que
imediato como glicognio
A sntese de glicognio se inicia pela ao da enzima
fosfoglicomutase que forma glicose-1-fosfato a partir
da glicose-6-fosfato
Esta enzima ativada pela insulina e a glicose- 1-fosfato
no pode seguir para as vias glicolticas, o que faz desta
via um importante desvio do metabolismo energtico
SNTESE DO GLICOGNIO:
h a incorporao de uma molcula de uridina-tri-
fosfato (UTP) que proporciona a ligao entre o C1 de
uma molcula com o C4 de outra (reao catalisada pela
enzima glicognio sintase) Formando uma maltose
inicial que logo ser acrescida de outras, formando um
polmero (14). A unio inicial da molcula de UDP
com a glicose-1-fosfato forma a UDP-glicose
(uridinadifosfato-glicose) pela retirada do Pi do C1 da
glicose-1-fosfato e do UTP.
A molcula de UDPglicose captada por uma protena
denominada glicogenina que se liga covalentemente
glicose e libera o UDP
Esta unio glicoseglicogenina indispensvel para a ao
da enzima glicognio sintase que promove a adio de
pelo menos mais sete molculas de glicose, em ligaes
(14) sempre liberando o UDP
h o crescimento da cadeia at cerca de 15 molculas de
glicose, a partir do qual, a enzima ramificadora
adiciona molcula em uma cadeia paralela na oitava
molcula de glicose em ligaes do tipo (1 6).
A glicognio sintase volta a atuar acrescentando mais um
fragmento de cerca de 15 molculas de glicose at
novamente a atuao da enzima ramificadora
SNTESE DO GLICOGNIO:
Desta forma, estas duas enzimas trabalham
coordenadamente possibilitando a formao de
uma molcula de amido extremamente ramificada,
o que garante sua alta solubilidade devido a
estrutura tridimensional
Um grupo especial de enzimas denominadas
fosfoprotenas fosfatases so identificadas
como enzimas reguladoras da sntese de glicognio
e atuam inativando a atividade a glicognio sintase
GLICOGENLISE: quando h necessidade energtica,
o glicognio mobilizado a partir de uma seqncia de
reaes que no so o inverso da sua sntese
inicia a partir de estmulos hormonais reflexos hipoglicemia
(glucagon) ou estmulos externos (adrenalina,
glicocorticides). Esses estmulos possuem como segundo
mensageiro o AMP cclico (AMPc), que formado a partir do
ATP sob ao da enzima adenilato-ciclase
O AMPc converte a enzima fosforilase-quinase-b (inativa)
em fosforilasequinase-a (ativa), que por sua vez retira
uma molcula de glicose do glicognio, na forma de glicose-1-
fosfato, liberando-a para o metabolismo, formando glicose 6-
fosfato
A fosfoglicomutase que tem como co-fator a
vitamina B6, gera glicose-1- fosfato atravs da
quebra das ligaes (14)
A enzima de Desramificao quebra as ligaes
(1 6) dos pontos de ramificao
No fgado, a existncia da enzima glicose-6-
fosfatase permite a converso da glicose-6-
fosfato em glicose livre que sai para o sangue e
eleva a glicemia. Nas demais clulas,
principalmente nos msculos, a glicose-6-fosfato
no pode ser convertida em glicose livre e,
portanto, segue para o metabolismo energtico.
Quando inicia-se um quadro de
hiperglicemia, o AMPc que produzido pela
ao do glucagon, epinefrina e cortisol
(estimulantes da glicogenlise) degradado
pela enzima fosfodiesterase.
Os passos iniciais da degradao dos estoques de
carboidratos do corpo ocorre sem o envolvimento de
oxignio, so processos anaerbios;
Processo de degradao da glicose: GLICLISE;
Processo de degradao do glicognio: GLICOGENLISE;
GLICLISE: converte uma molcula de glicose com 6
carbonos emduas molculas com 3 carbonos;
O produto final da gliclise anaerbia o lactato, enquanto
que o produto final da gloclise aerbia o piruvato;
Parte da energia liberada nesses processos conservada
sob a forma de ATP
Explicando as etapas da gliclise
Ao entrar na clula, a molcula de glicose sofre fosforilao
irreversvel, com o objetivo de impedir a perda desse. A
glicose ento convertida em Glicose6-fosfato. Esta reao
catalisada pela hexocinase e consome energia (1 molcula
de ATP por molcula de glicose.
Esta primeira reao no msculo verdadeiramente irreversvel,
pois somente o fgado possui a enzima que faz a reao reversa
A hexocinase inibida pelo acmulo de Glicose6-fosfato
acontece durante o exerccio de alta intensidade
Quando o produto para a gliclise a molcula de
glicognio, a primeira etapa a ruptura de uma molcula
simples de glicose (no precisa de ATP)
A enzima glicognio fosforilase consegue quebrar a ligao
de carbono -1,4 nas extremidades,
Segunda etapa: a glicose 6-fosfoto convertida em frutose
6-fosfato pela enzima fosfoglicose isomerase. A atividade
dessa enzima elevada e esta reaao acontece rapidamente.
Em seguida, a frutose 6-fosfato convertida em frutose 1,6-
difosfato. Esta reao tambm exige que o grupo fosfato
seja doado pelo ATP e catalisada pela fosfofrutocinase. Esta
enzima possui um papel importante no controle do fluxo
atravs da via;
Primeira oportunidade de regulao num ponto do metabolismo
dos carboidratos. Este o ponto que determina a velocidade da
reao global
At esta etapa a gliclise exigiu a utilizao de 2 molculas
de ATP, sem retorno imediato;
Terceira etapa: a frutose 1,6 difosfato cindida pela enzima
aldolase em duas molculas com 3 carbonos cada: 2
molculas de 3-fosfato de gliceraldedo. Essas duas
molculas so interconverssiveis.
A partir deste momento, todos os passos da gliclise
acontecememduplicata.
Quarta etapa: o 3-fosfato de gliceraldedo convertido em
cido 1,3 difosfoglicrico numa reao complexa, a qual
inclui a converso simultnea da forma oxidada do NAD
em sua forma reduzida NADH, com a liberaao de um on
hidrogenio.
Quinta etapa: um grupo fosfato transferido do 1,3
difosfoglicrico para o ADP , formando ATP e este substrato
transformado em 3-fosfoglicerato, numa reao catalisada
pela fosfoglicerato cinase .
Em seguida, por uma reorganizao interna formado o 2
fosfoglicerato. A partir da ocorre uma reao de
desidratao, catalisada pela enolase, formando o
fosfoenolpiruvato.
A ltima etapa da gliclise acarreta na transferncia do
grupo fosfato do fosfoenolpiruvato para o ADP, formando
ATP e piruvato, catalisada pela piruvatocinase.
A gliclise pode ser considerada a converso de uma
molcula de glicose em duas molculas de piruvato, com a
formao de duas molculas de ATP e a converso de duas
molculas de NAD em NADH
Quando, em vez da glicose, o glicognio o ponto inicial,
so produzidas trs molculas de ATP e no h utilizao
inicial de ATP durante a primeira fase da fosforizao.
Embora essa energia parece pequena, o estoque
relativamente grande de carboidratos disponvel e a rpida
velocidade com que a gliclise prossegue, significa que a
energia suprida dessa maneira crucial para a realizao de
exerccios intensos.
Numa prova de 800m, um corredor consegue obtm cerca
de 60% da sua energia do metabolismo anaerbio,
podendo converter aproximadamente 100g de carboidratos
em lactato em menos de 2 min
Regenerao do NAD
O NAD necessrio como co-fator na reao do 3-fosfato
do gliceraldedo;
Com o aumento rpido da gliclise a disponibilidade do
NAD fica reduzida, pois a quantidade de NAD na celula
musculae limitada.
Soluo: reoxidao do NADH para a regenerao do NAD;
REDUO DO PIRUVATO A LACTATO
Com o acmulo do lactato, os ons hidrognios
associados comeama diminuir o pH intracelular
Parte do lactato difunde-se para o espao extracelular,
comeando se acumular no sangue
O pH normal da clula muscular em repouso de
aproximadamente 7,1, podendo diminuir para 6,5 ou menos
que isso emexercicios intensos.
Existe formas de tamponamento intra e extracelular, o que
acaba removendo os ons hidrognios.
A partir de um pH de 6,5, o mecanismo contrtil comea a
falhar, ocorrendo inibio da fosfofrutocinase, enzima
importante que regula a gliclise. Alm disso, este baixo pH
tambm estimula as terminaoes nervosas livres
musculares, resultando em percepo da dor
este processo descrito acima conhecido por ACIDOSE e
diz respeito a fadiga muscular propriamente dita em
exerccios anaerbios
GLICLISE AERBIA
GLICLISE AERBIA
O piruvato nesse tipo de metabolismo
convertido a dixido de carbono e gua
Este processo ocorre na mitocndria
O primeiro passo a converso do piruvato (3
carbonos) a um composto com 2 carbonos, a
coenzima-A, por meio da descarboxilao
oxidativa, formando acetil-CoA
O Acetil-CoA oxidado em CO2 e gua no ciclo do cido
tricarboxilco ciclo de Krebs ou ciclo do cido ctrico
Reaes: combinaao do Acetil-CoA com o oxaloacetato
para formar citrato (6 carbonos)
O acetil-CoA tambm um intermedirio da oxidaao
dos cidos graxos, e os passos finais do ciclo de Krebs so
comuns s gorduras e aos carboidratos
A reao global do metabolismo da glicose pode ser
expressa da seguinte maneira:
Glicose + 6 O2 + 38adp + 38Pi 6CO2 + 6H2O + 38ATP
Caractersticas gerais
Possui natureza APOLAR insolveis emgua
cidos graxos: contm uma extremidade
carboxlica (cabea polar) ligada a uma longa
cauda aliftica
Triacilgliceris: so os reservatrios ideais para o
armazenamento de gorduras na clula;
Fosfolipdeos: principal componente da membrana
plasmtica das clulas, formando uma bicamada.
Tambm pode ter molculas de colesterol;
Existe molculas de protenas inseridas na bicamada
TRIACILGLICEROL
CIDOS GRAXOS
Todos ao cidos graxos possuem um grupamento
carboxila, que hidroflico e uma cadeia linear de
hidrocarbonetos, que hidrofbica;
Quase todos possui um nmero semelhante de
tomos de carbono, entre 14 e 22 e normalmente
so de nmero par. Os que possuem 16 a 18 so os
mais abundantes
saturado por NO
conter duplas ligaes e
conter o mximo de
tomos de hidrognio.
So semi slidas ;
Insaturados porque
contm pelo menos um
ligao dupla no meio
da cadeia. So lquidas
em temperatura
ambiente
Nos cidos graxos insaturados, a esterioqumica na
dupla ligao usualmente mais cis do que trans;
As ligaes duplas so isoladas entre si por vrias
ligaes simples entre os carbonos
A nomenclatura para cidos graxos indica o nmero de
tomos de carbono e o nmero de ligaes duplas. Ex: 18:0,
representa um cido graxo saturado com 18 tomos de
carbono e nenhuma ligao dupla. Ex2: 18:1 representa um
cido graxa insaturado, com 18 tomos de carbono e 1
ligao dupla;
A posio da ligao dupla depende das diferenas entre as
maneiras pelas quais os organismos sintetizamos cidos graxos
Os insaturados tem menos pontos de fuso que os saturados
Fonte alimentar % gordura % saturao % insaturao
Corao 6 50 50
Galinha 10-17 30 70
Carne 16-42 52 48
Carneiro 19-29 60 40
Presunto 23 45 55
Porco 32 45 55
Manteiga 81 55 36
Margarina 81 26 66
leo de girassol 47 0 73
leo de milho 100 7 78
leo de oliva 100 14 86
leo de soja 100 14 71,5
Fontes dietticas comuns de gordura saturada e insaturada
cidos graxos trans
Os leos vegetais so lquidos em temperatura
ambiente porque possuem maior proporo de
cidos graxos insaturados do que as gorduras
animais que tendema ser slidas.
Hidrogenao: adio de hidrognio s ligaes
duplas de cidos graxos insaturados para produzir
uma gordura industrializada, ou seja, converso de
leos vegetais emgordura pastosa
cidos graxos trans
Obtidos pela Hidrogenao da gordura insaturada na
posio trans;
Principais fontes: margarina, gordura vegetal para bolos e
produtos de panificao, maioneses, gorduras para frituras
comerciais, manteiga (fermentao bacteriana no rmen
das vacas);
Formam uma membrana plasmtica altamente rgida
doenas coronarianas, cncer e outras doenas crnicas
Caractersticas qumicas
As gorduras dos animais diferem de espcie para
espcie e tambm nas diferentes parte do animal,
conferindo-lhes PONTO DE FUSO
ESPECFICOS
Ponto de fuso inversamente proporcional a
quantidade de cidos graxos insaturados
A gordura do porco tem a consistncia mais mole por
conter menor ponto de fuso, ou seja, maior quantidade
de AGI emrelao ao boi e ao carneiro
Porcentagem de insaturao dos leos (escala
decrescente): oliva, canola, girassol, soja, milho.
Digestibilidade das gorduras Os leos com maior porcentagem de instaurao, so
considerados melhores para a sade;
Quanto menor o ponto de fuso, melhor e mais fcil a
digesto,
O coeficiente de digestibilidade dos lipdeos de 95%;
Fritura: envolvem os alimentos com capas de gordura que
dificulta a digesto glicerol da gordura quando exposto a
altas temperaturas transforma-se em acrolena cheiro
desagradvel e provoca irritao das membranas do
intestino
Os leos vegetais so mais vantajosos quando usados em
frituras tm ALTO PONTO DE FUMAA
Ponto de Fumaa:
a temperatura na qual o leo comea a queimar,
alterando suas propriedades organolpticas
A temperatura ideal para fritura de aproximadamente
177 a 196 graus;
As panelas fundas impedem que haja exposio do leo
ao ar, aumentando a temperatura do ponto de fumaa
Os leos vegetais so mais vantajosos quando usados em
frituras tm ALTO PONTO DE FUMAA
Ponto de fumaa:
Cada vez que um mesmo leo usado, seu
ponto de fumaa diminui;
A adio de leo novo ao velho altera a
qualidade do leo e diminui o ponto de
fumaa
perceptvel no ambiente (presena de
fumaa quando a temperatura diminui de
50 graus)
Fritura: processo de secagem do alimento que favorece a
formao de compostos txicos por causa das alteraes
que o leo sofre durante o aquecimento
Os cidos graxos trans tambm aumentam com a fritura
e so absorvidos pelo organismo na ausncia do leo
essencial
Durante a fritura h passagem dos cidos graxos
saturados do alimento para o leo
No processo so formados: Polmeros (do carter txico ao
leo, Volteis e Polares que aumentam o tempo de
cozimento e o contato do alimento como leo cor escura)
leo mais indicado para fritura: girassol, por conter
alta percentagem de cido olico e menos de 2% de
linolnico
Durante a hidrogenao do leo para a fabricao de
margarinas, pode ocorrer a formao de cadeias
ismeras trans mais estvel e mais cancergena.
Limite de ingestao de 2g/dia aumento da
viscosidade do leo
Membranas biolgicas
Bicamada lipdica, formada principalmente por
fosfoglicerdeos:
Possui tambm glicolipdeos, esterides, principalmente
colesterol
Possui um interior hidrofbico;
Habilidade de controlar transporte de pequenas
molculas, como ons;
As cabeas polares esto em contato com a gua e as
caudas apolares posicionam-se na parte interna
A albumina a protena da estrutura da
lipoprotena que ajuda no transporte pela corrente
sangunea;
Lipoprotenas:
VLDL: transportamos TGC sintetizados no fgado;
LDL: possui afinidade pela parede arterial. Alto
consumo de gordura saturada provoca aumento da LDL
e com isso risco aumentado de arteroesclerose, placa de
ateroma.
HDL: por ter mais protena do que colesterol, tem
funo protetora (varredura de gordura srica);
Quilomcrons: possuem mais lipdeos e so os primeiros
transportadores de gordura aps sua ingesto. Levam a
gordura das vilosidades intestinais at o fgado
Homem
infartado
aos 45
anos
Estrutura e funes
Estrutura da protena:
determina a funo (por exemplo; catlise e transporte);
Possui hierarquia (primria leva secundria);
Estudada por mtodos experimentais: determinam a
forma e a sequncia de aminocidos;
Possui conformao nativa:
Pode ser alterada por interaes com ligantes (controle
alostrico);
Desdobradas por desnaturantes (calor, oxidao, pH, sal,
detergentes);
Estabilizada por: pontes de hidrognio, ligao dissulfeto, entre
outros.
Ligao peptdica
Os aminocidos individualmente so unidos por
uma ligao covalente entre o grupo carboxila de
ume o grupo amino do prximo.
Ocorre eliminao de gua;
Acontece com o objetivo de formar protenas
(polipeptdeos);
Pode variar da unio de 2 aminocidos at vrias dzias
sempre uma ligao carbono-nitrognio, com um pr de
eltrons compartilhados entre dois tomos;
A combinao mais simples umdipeptdeo;
Formam umresduo N-terminal: umgrupo amina livre
Forman um resduo C-terminal: grupo carboxila livre;
O produto final tambm pode ser chamado de Amida;
H uma livre rotao em torno das ligaes que envolvem o
carbono de um dado resduo de aminocido
A ligao carbono nitrognio formada quando dois
tomos esto ligado em uma ligao peptdica
escrita como uma ligao nica, com um par de
eltrons compartilhados entre dois tomos. Isto
faz com que a ligaao peptdica tenha carter de
ligao dupla, o que a torna mais forte e
estabilizada do que uma ligaao simples comum
TURNOVER PROTECO
Pool de aminocido ou estado de equilbrio dinmico
entre catabolismo e anabolismo;
Pode ser alterado em diversas situaes: suprir os aa
necessrios para satisfazer a demanda de vrias clulas;
Tecidos que mais possuem resposta ai turnover
proteco: plasma, mucosa intestinal, pncreas, fgado e
os rins;
Menos responsivos: tec muscular, pele e crebro
Anabolismo e Catabolismo
balano nitrogenado orgnico;
Pool de aa livres exerce um papel importante no pool de aa
corporais (rotas de entradas):
- oriundos das protenas dietticas;
- da quebra das protenas teciduais;
- na sntese de aa no-essenciais
Rotas de sada:
- secreo intestinal;
- incorporao dos aa nas protenas teciduais;
- oxidao: perda no N via suor e urina;
- via carbono na respirao ou incorporao nos
estoques energticos (CHO e gorduras)
Regulao da sntese e da
degradao
Estimulada por Inibida por
Insulina
aumentada
Exerccio fsico
Gh ingesto de
protenas
Leucina e outros
aa
do estado
energtico
intracelular
SNTESE PROTECA
Estimulada por Inibida por
Em resposta ao
jejum
Infuso de leucina
Exerccio fsico Ingesto de
protenas
Glicocorticides e
Glucagon
Infuso de
triglicerdeos de
cadeia mdia
(TCM)
DEGRADAO PROTECA
Metabolismo de aminocidos no
repouso
menos que 2% dos total de aa do corpo se encontra na
forma livre;
Metade do pool est presente no espao intracelular do
msculo esqueltico, havendo uma contnua troca entre os
compartimentos;
Fgado altas concentraes de aminotransferases
degrada aa e sintetiza uria excreo de nitrognio.
EXCEO DESSE PROCESSO: ACR (aa de cadeia
ramificada) no possui a aminotransferase de cadeia
ramificada liberao dos ACRs para a circulao
Msculo esqueltico oxida 6 aa (isoleucina, leucina,
valina, glutamato, aspartato e asparagina)
Metabolismo de aminocidos no
repouso
Jejum noturno: taxa de sntese proteca
ligeiramente inferior taxa de degradao;
Msculo humano libera muito mais glutamina e
alanina do que sua ocorrncia nas protenas
musculares glutamina com 2 tomos de C a
forma de carrear nitrognio de aa liberados a partir
do msculo esqueltico
o C derivado de aa e protenas primeiramente
exportado do msculo na forma de glutamina e
no de alanina
METABOLISMO
Uma das principais funes da bioqumica;
Conceito: maneira como a clula sintetiza e
degrada biomolculas dentro de um processo
coordenado para garantir sua sobrevivncia com o
mximo de economia energtica
Anabolismo (sntese das biomolculas) sempre
um processo que necessita de energia para que
ocorra estado energtico celular est com
excesso de substratos para a sntese e, portanto,
h bastante energia disponvel no meio celular
Catabolismo: liberao de energia quando as biomolculas
so degradadas:
acontecer sempre quando houver necessidade
energtica e as molculas degradadas funcionaro como
os substratos para a liberao de energia que o meio
celular necessita.
Anabolismo e catabolismo correspondem a processos
antagnicos, mas que ocorrem de maneira articulada
permitindo a maximizao da energia disponvel dentro da
clula
cada molcula degradada libera energia para o meio que
ser utilizada por alguma reao de sntese num
acoplamento perfeito das reaes
Quando no h mitocndrias (p.ex.: nas hemcias) ou
quando a quantidade de O2disponvel insuficiente
(p.ex.: em clulas musculares submetidas a extremo
esforo fsico), o metabolismo anaerbico ocorre
exclusividade dos carboidratos, onde o produto final
lactato pode ser reciclado e gerar novas molculas de
glicose (atravs da neoglicognese)
Algumas vias metablicas so exclusivas de algumas
biomolculas, como o caso da sntese de glicognio a
partir de glicose e da sntese de uria no fgado, a
partir do grupamento amino dos aminocidos
Estgios do Metabolismo:
Estgio I: as biomolculas grandes so degradadas
em suas molculas constituintes em um processo
que corresponde digesto
Esta primeira fase promove a formao de 20
aminocidos a partir da degradao protica, cidos
graxos e glicerol a partir dos triglicerdeos e glicose a
partir do amido alimentar ou do glicognio muscular e
heptico
Estgio II: essas molculas simples so degradadas
em vias metablicas especficas onde o produto
final principal a molcula de acetil-CoA que
formada dentro das mitocndrias
Estgio II:
gliclise forma piruvato a partir da glicose no
citoplasma que convertido em acetil-CoA na
mitocndria;
Somente sete aminocidos geram direto acetil-CoA com
os demais gerando intermedirios da neoglicognese
Os cidos graxos geram acetil-CoA atravs da
betaoxidao, um processo intramitocondrial, mas que
se inicia no citoplasma coma ativao dos cidos graxos.
possui uma diversidade muito grande de vias
metablicas prprias de cada biomolculas, porm o
produto final comum, a acetil-CoA, faz com que seja
necessrio perfeita integrao para o incio da prxima
fase mitocondrial.
Estgio III: ocorre somente em condies de
aerobiose e no interior das mitocndrias
A acetil- CoA a molcula que inicia esta fase com o
ciclo de Krebs a etapa crucial;
formao de citrato desencadeia o processo que levar a
formao de alto potencial redutor verificado na
formao de molculas de NADH e FADH2, alm de
ATP formados na matriz mitocondrial.
Associado a este ciclo, uma cadeia de transporte
dos eltrons retirados dos substratos pelos NADH
e FADH2, presente na crista da mitocndria,
permite a sntese de ATP em grande escala a partir
da oxidao do O2 proveniente da respirao que
se combina com os H+ mitocondrial e os eltrons
liberados, formando H2O
Fisiologia das mitocndrias
RESPIRAO CELULAR:
Processo de oxidao de molculas orgnicas
acompanhadas da liberao de energia, que
aproveitada na sntese de ATP;
Compostos envolvidos: carboidratos, lipdios e em
menor proporo aminocidos
Regulao das diversas vias metablicas:
regulao enzimtica de cada uma das vias;
perfil metablico caracterstico de cada rgo;
controle hormonal (insulina, glucagon,
catecolaminas, cortisol, GH)
(HALPERN, 1997)
Integrao metablica das vias
Objetivo: clulas
manter-se vivas
Metabolismo celular:
conjunto de reaes
harmoniosamente
integrados
(HALPERN, 1997)
Controle hormonal
Exemplos:
Glucagon:
- da glicogenlise heptica;
- da glicognese heptica;
- da liplise
GH:
- da sntese de protenas;
- da glicognese heptica;
- da liplise na presena de glicocorticides.
Cortisol:
- potencializa outros hormnios
- da glicogenlise heptica;
- da liplise
Perfil metablico dos principais
rgos
Fgado:
Gliclise/ via das pentoses;
Liplise/ lipognese;
Glicogenlise;
Gliconeognese;
Degradao de aa;
Beta-oxidao
Msculo:
Gliclise;
Glicogenlise;
Ciclo de cori
Tecido adiposo:
Liplise;
lipognese
Crebro:
Gliclise;
Corpos cetnicos
glucose
glycogen
glucose
glycogen
triacyglycerol
amino acids
protein
amino acids
protein
triacylglycerol in
chylomicrons
glycogen
glucose
triacyglycerol
hormone-sensitive
lipase
glycerol
fatty acids
fatty acids
protein
amino acids
Gligogen
(lactato e
piruvato)
COMPONENTE ESSENCIAL DE TODOS OS
TECIDOS CORPORAIS;
A gua sozinha o maior componente do corpo;
Maior concentrao nas clulas dos msculos e
vsceras;
O percentual varia entre os individuos e depende da
quantidade de gordura e de msculos;
maior ematletas, comparado a no atletas;
Diminui significativamente com a idade, por causa da
diminuiao da massa muscular
GUA CORPORAL
Solvente torna os solutos muito disponveis
para a funo celular
um meio necessrio para todas as reaes;
Participa como substrato das reaes metablicas;
Componente estrutural que d forma as clulas;
Essencial para os processos fisiolgicos de
digesto, absoro e excreo;
Atua como meio de transporte para os nutrientes e
demais substancias no sistema circulatrio
FUNES DA GUA
Mantm a estabilidade fsica e qumica dos meios intra
e extra celular;
Possui um papel direto na manuteno da temperatura
corporal:
Perda de 10% de gua corporal pode levas a distrbios
graves
Perde de 20% pode levar morte
Em clima moderado, adultos sobrevivem no mximo 10
dias semgua e crianas s 5 dias.
FUNES DA GUA
A gua do organismo pode ser dividida em
compartimentos:
a) Intracelular - 40%do peso corpreo,
- O potssio (K+), o clcio (Ca2+) e o magnsio (Mg2+)
representamos principais ctions;
- fosfatos e as protenas, os principais nions
b) Extracelular - 20% do peso corpreo (Intersticial
5% e Intravascular 15%).
- O sdio o principal ction do lquido extracelular
O lquido intersticial consiste na diferena entre o
lquido extracelular total e o volume localizado no
espao intravascular.
Osmolalidade: determinada a partir do nmero de
molculas de Na+ por unidade de gua;
Se o Na+ perdido, a gua excretada na tentativa de
manter a osmolalidade normal, e se o Na+ retido, a
gua tambmdeve ser retida para dilu-lo;
As diferenas na composio entre o lquido
intracelular e o extacelular so mantidas ativamente
pela membrana celular BOMBA DE SDIO E POTSSIO
A presso osmtica efetiva determinada por
substncias que no podem passar atravs da
membrana semipermevel.
A passagem limitada das protenas plasmticas responsvel
pela presso osmtica eficaz, geralmente, conhecida como
presso coloidosmtica desse compartimento.
PRESSO OSMTICA:
A presso osmtica de uma soluo referida em termos
de osmoles ou miliosmoles;
est relacionada com o nmero de partculas
osmoticamente ativas, presentes na soluo;
O equivalente de um on o seu peso atmico, expresso
emgramas, dividido pela sua valncia;
Quando se trata de ons univalentes, 1 mEq igual a 1
mMol. No caso dos ons divalentes, (um) mMol igual a
dois mEq;
No equilbrio eletroltico corpreo, em qualquer soluo,
o nmero total de ctions expressos em mEq deve ser
igual ao nmero de nions, tambmexpressos em mEq.
Balano Hdrico
Medido a partir da pesagem do peso corporal , j que as
alteraes agudas refletem aumentos ou diminuies
na gua total do organismo;
Associado ao peso inclui tambm uma estimativa das
perdas por evaporao, pode ser acrescentado ou
subtrado, o contedo hdrico dos alimentos slidos e
das fezes e a gua ingerida
O sistema cardiovascular o indicador mais sensvel, e
uma Presso Venosa Central (PVC) abaixo de 3 cmH20,
leva a taquicardia e at mesmo hipotenso indicam um
dficit de volume
O Sistema Nervoso Central (SNC) pode fornecer
evidncias de dficit na gua total do organismo, tais
como apatia, reflexos tendinosos, profundos e
diminudos, estupor ou coma.
Sinais teciduais: O turgor cutneo diminudo, os olhos
encovados e a lngua seca so sinais tardios de dficit
de lquido, assim como o edema subcutneo um sinal
tardio de sobrecarga;
PERDAS PARA UM TERCEIRO ESPAO:
possvel ocorrer uma desidratao por seqestro
interno de lquido quando ocorrem leses, como as
queimaduras, trauma acidental e cirurgia, o lquido
extracelular seqestrado na rea de leso, formando
um terceiro espao lquido anormal.
Esta perda reduz o seu volume efetivo, produzindo
hemoconcentrao e hipovolemia. A teraputica
imediata com solues salinas ou balanceadas em sais e
plasma, restaura os volumes plasmtico e do interstcio
aps a estabilizao do paciente, ocorre uma auto-
infuso de lquido que, se no for eliminada por uma
funo renal adequada, pode transformar-se em edema
intersticial que aps 48 a 72 horas o paciente pode entrar
emchoque hipovolmico
Desidratao
Definio: uma diminuio na quantidade total de
gua corprea com hiper, iso ou hipotonicidade dos
fluidos orgnicos;
Os testes de laboratrio: mostram Hb e Ht, uria,
creatinina, protenas e densidade especfica da urina
elevados, e sdio urinrio baixo (a no ser que haja
doena renal primria).
Etiologia: Perdas gastrintestinais, perdas
geniturinrias, perdas pela pele, ingesto insuficiente
Perda de peso em % Efeitos
1% Limiar da sede, incio comprometimento
da termoregulao
2% Sensao de sede + intensa, perda apetite
3% dbito urinrio, boca seca
4% cerca de 20 a 30% trabalho
5% Dificuldade concentrao, dor cabea,
sonolncia e impacincia
6% freqncia cardaca, comprometimento
severo da regulao da temperatura
7% Provvel colapso
Desidratao
Edema
indicativa de doena de base, cuja natureza deve ser
elucidada causas cardacas, hepticas ou renal so
as mais comuns
No se deve administrar diurticos at que se tenham
analisados os mltiplos fatores que podem levar ao
edema, empregados sem critrio podem induzir
distrbios eletrolticos, coma heptico, azotemia e
arritmias
Intoxicao hdrica
causada pela excessiva ingesto de gua na presena de
baixa diurese. A fonte de gua pode ser a ingesto oral,
mas, mais freqentemente, uma m orientao e
excessiva teraputica parenteral comglicose e gua;
Os pacientes com enfermidades crnicas, debilitantes,
com cncer, insuficincia cardaca congestiva ou
enfermidade heptica ou renal, so propensos a ter um
lquido extracelular expandido. Estes esto
particularmente sujeitos a reter excesso de gua no
ps-operatrio
SDIO:
Principal ction do fluido extracelular;
Tem funes de: regular o volume do plasma
sanguneo, auxiliar na conduo do impulso
nervoso e no controle da contrao muscular;
rapidamente absorvido no intestino e
transportado para os rins, onde filtrado e retorna
para o sangue para manter os nveis apropriados;
Quantidade absorvido proporcional aos consumo;
O equilbrio de sdio regulado pela aldosterona:
quando os nveis de sdio aumentam no sangue,
os receptores da sede no hipotlamo estimulam a
sensao de sede
O estrgeno similar a aldosterona: pode causar
reteno de sdio e gua;
Ingestes recomendadas:
200mg/dia para adultos normais;
S que a ingestao diria mdia de sal em sociedades
ocidentais cerca de 10 a 12g, muito alm das
necessidades mnimas;
Naturalmente nos alimentos so encontrados 3g de sal,
3g so adicionadas durante o processamento e 4g so
adicionados pelo individuo.
Ingesto isolada excessiva: edema e hipertenso, e
em grandes quantidade pode estar associada e
excreo urinria de clcio (fator de risco para
osteoporose);
Fontes: cloreto de sdio, ou sal de mesa comum,
alimentos de origem protica, fast foods (sais
aromatizados, intensificadores de paladar) e
conservantes alimentares
Hiponatremia
Pode ser resultado da deficincia corprea do sdio,
uma diluio por excesso de gua, ou uma combinao
dos dois fatores.
Causada por: perdas gastrointestinais, perdas pela
pele, sequestro no corpo, perda renal.
Sinais e sintomas - dificuldade na concentrao
mental, alteraes da personalidade, confuso, delrio,
coma, oligria
POTSSIO:
Principal ctions do fluido intracelular;
Funes: manuteno do equilbrio hidrco normal,
regulao da atividade neuromuscular, crescimento
celular;
O potssio necessrio para a formao do glicognio,
para a sntese protica e para a correo do desequilbrio
acidobsico
Absorvido no intestino e secretado na urina. Os rins
mantm os nveis sricos normais devido a aldosterona,
diretamente proporcional;
A reteno de sdio acompanhada pela eliminao de
potssio
Hiperpotassemia
Etiologia - insuficincia renal aguda, doena de
Addison, acidose, transfuses e hemlise, leses por
esmagamento de membros e outras causas de
degradao de protenas, grande ingesto de K+ frente
insuficincia renal, entre outras
Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, paralisia
flcida, diminuio de rudos hidroareos, parestesias
(face, lngua, ps, mos), irritabilidade muscular,
arritmias cardacas e outras alteraes do
Eletrocardiograma (ECG), parada cardaca emdistole.
Hipopotassemia
Etiologia - perdas gastrintestinais, perdas
geniturinrias (acidose tubular renal e outras doenas
renais, doena de Cushing, sndrome de Cohn, uso de
diurticos); ingesto insuficiente, desvio inico
(alcalose).
Sinais e Sintomas - neuromusculares (fraqueza
muscular, parestesias); renais (poliria);
gastrintestinais (nuseas, leo adinmico); SNC
(irritabilidade, letargia, coma); cardacos (arritmias)