Aportes: 1

El porqu el alcoholismo daa los msculos.

Un medicoblasto..

El impacto del alcoholismo en la fusin de las mitocondrias de las clulas,
contribuye al debilitamiento de los msculos, segn un estudio
encabezado por la bioqumica chilena Vernica Eisner y publicado este
lunes.
La debilidad muscular es un sntoma comn tanto de las personas que
han sido alcohlicas durante mucho tiempo como de los pacientes con
enfermedad de las mitocondrias, los orgnulos celulares que suministran
la mayor parte de la energa necesaria para la actividad celular.
En un artculo que publica la revista Journal of Cell Biology, Eisner, de la
Universidad Thomas Jefferson, y sus colegas describen un eslabn comn
en ambas condiciones: mitocondrias que no pueden repararse.
Las mitocondrias reparan sus componentes rotos fusionndose con otras
mitocondrias e intercambiando sus contenidos. En este proceso las partes
daadas se separan para un reprocesamiento y son reemplazadas por
protenas de la mitocondria sana que funcionan de manera apropiada.
El tejido muscular depende constantemente de la energa que proveen
las mitocondrias, lo cual hace que la labor de reparacin sea una
necesidad frecuente.
Pero como las mitocondrias estn muy apretadas entre las fibras de
clulas musculares, la mayora de los cientficos crea que la fusin de
mitocondrias era imposible en estos tejidos.
Eisner cre un sistema para "etiquetar" las mitocondrias en los msculos
de esqueleto de las ratas de laboratorio con dos colores diferentes y
luego observ si se combinaban.
Segn el artculo, Eisner primero creo un modelo de estudio con ratas
cuyas mitocondrias expresaban el color rojo en todo momento, y tambin
mediante ingeniera gentica hizo que las mitocondrias en las clulas se
tornaran verdes cuando eran alcanzadas por rayo lser. De esta forma
cre cuadrados de mitocondrias verdes brillantes sobre un fondo rojo.
Sorprendentemente las mitocondrias verdes se combinaron con las rojas,
intercambiando sus contenidos, y tambin fueron capaces de ir a otras
reas donde slo haba antes mitocondrias de color rojo.
"Los resultados mostraron por primera vez que la fusin de mitocondrias
ocurre en las clulas musculares", indic Eisner.
Luego el equipo investigador encabezado por Gyorgy Hajnoczky, director
del Centro MitoCare en Jefferson, demostr que de las protenas en la
fusin de mitocondrias denominada Mfn1 era la ms importante en las
clulas de los msculos del esqueleto.
Los cientficos observaron que la abundancia de Mfn1 disminua hasta un
50 por ciento en las ratas con una dieta de contenido alcohlico regular,
en tanto que las otras protenas en la fusin no se alteraban.
Esta disminucin apareci acompaada con una reduccin sustancial de
la fusin de mitocondrias, y los investigadores relacionaron la mengua de
la Mfn1 y la fusin de mitocondrias con el aumento de la fatiga muscular.

Aportes: 2
Colombia realiz con xito la primera ciruga de corazn artificial de
Latinoamrica

Bucaramanga fue el epicentro este mircoles del primer trasplante de
corazn artificial de Amrica Latina. La afortunada una mujer de 47 aos
con serios problemas cardacos.

La ciruga la adelantaron especialistas de la Fundacin Cardiovascular de
Colombia en cabeza del mdico Vctor Ral Castillo, quien indic que este
dispositivo alargar considerablemente la vida de esta paciente. Tambin
quedar garantizada su calidad de vida debido a que no se fatigar con
actividades cotidianas tales como comer o caminar.

Castillo explic que el corazn de la paciente no fue retirado ante la
introduccin del artificial sino que se conect al ventrculo izquierdo
(donde estaba fallando) y a la aorta para reemplazar la funcionalidad de
bombeo.

"El corazn artificial funciona como una turbina motorizada de manera
elctrica. Es un dispositivo muy pequeo que lleva ms de 25 aos de
evolucin en el mundo de la medicina y la tecnologa", indic Castillo a
RCN Radio.

Tambin seal que el dispositivo incrustado tiene un cable que se
conecta con una batera externa que debe ser recargada cada 12 horas.
Resalt que este tipo de trasplante de corazn artificial no requiere de
medicamentos inmunosupresores, aunque s se debe tener mayor
cuidado con las infecciones.

El promedio de vida de personas que han sido favorecidas con esta
operacin est entre los 5 y 7 aos, aumento considerable con el ao que
tienen quienes se han sometido a trasplantes clsicos.

Un plan de ejercicios para que el paciente pueda progresivamente
recuperar su actividad es lo que recomienda la Fundacin Cardiovascular,
donde se realiza cada ao unos 40 trasplantes de corazn.

Aportes: 3

La angiografa o la arteriografa es una tcnica invasiva examen
radiogrfico de las arterias, que son vasos sanguneos. Para
poder ver las arterias en las radiografas, se inyecta un tipo de
tinte llamado medio contraste. Se inserta un tubo pequeo,
flexible y estril, llamado catter, en el sistema arterial,
generalmente en la regin de la ingle, donde la arteria esta
cerca de la piel y se puede comprimir cuando es necesario
contra la cadera detrs de ella. Algunas veces se usan otras
reas, como el brazo.
El mtodo para preparar un examen de angiografa empieza
por dejar de tomar ciertos medicamentos el da anterior al
procedimiento. En el casos de las mujeres, si existe alguna
posibilidad de que este embarazada, es importante que se lo
informe al tecnlogo antes del procedimiento.

El mdico inyectar el rea con un anestsico local llamado
xylocaina, una vez que el rea est completamente
adormecida, el radilogo insertar una aguja y se usar un
cable gua muy delgado para guiar al catter dentro del vaso
sanguneo. Tambin se usara un equipo de rayos X llamado
fluoroscopio para ayudar al radilogo a ver el catter y el cable
gua. El cable gua se saca una vez que el catter este en la
posicin correcta. Se tomaran imgenes rpidas mientras el
medio de contraste se inyecta en el torrente sanguneo.
Posiblemente el radilogo deba tomar varios conjuntos de
imgenes para asegurar que se complete un estudio adecuado
de todos los vasos. La angiografa ms habitual es la arteria
coronaria.


Aportes: 4

No est de ms conocer un poco de historia de la medicina, en
este caso, el momento en que se utiliz por primer vez la
anestesia general para un procedimiento

El 16 de octubre de 1846 se realizo en la Escuela de Medicina
de Harvard la primera intervencin quirrgica con anestesia
general (ter inhalado) suministrada por el odontologo Thomas
Green Morton al paciente Gilbert Abbott para la extirpacion de
un tumor superficial en el cuello, realizado por el cirujano
Collins Warrens.

Este hecho se ha constituido en uno de los momentos estelares
de la medicina






Aportes: 5
La Maniobra de Heimlich, llamada Compresin
abdominal es un procedimiento de primeros auxilios
para desobstruir el conducto respiratorio,
normalmente bloqueado por un trozo de alimento o
cualquier otro objeto. Es una tcnica efectiva para
salvar vidas en caso de asfixia por atragantamiento

Los golpes interescapulares (en la espalda) pueden
agravar la obstruccin, debido a la fuerza
gravitacional, convirtiendo una obstruccin leve en
una grave.

Aportes: 6
Paciente de 90 aos con bocio simple sin sintomas
compresivos, 60 aos de evolucion.

Bocio simple.

Es un agrandamiento benigno de la glndula tiroides.

Hay diversas clases de bocios.

Un bocio simple puede darse por una razn
desconocida o cuando la glndula tiroides es incapaz
de producir suficiente cantidad de la hormona tiroidea
para satisfacer las necesidades corporales: la glndula
tiroides se agranda para compensar esto.
El bocio nodular txico implica un agrandamiento de la
tiroides con una masa o con masas pequeas y
redondas llamadas ndulos. Estos ndulos producen
demasiada hormona tiroidea.
El yodo se necesita para producir hormona tiroidea:

Los bocios simples pueden presentarse en personas
que viven en reas con suelos pobres en yodo. Es
posible que las personas de estas reas no obtengan
yodo suficiente en su alimentacin.
El uso de la sal de cocina yodada en los Estados
Unidos actualmente previene la falta de yodo en la
alimentacin.
En la mayora de los casos de bocio simple se
desconoce la causa. A veces ciertos medicamentos,
como el litio o la aminoglutetimida, causan bocio
simple.

Los bocios simples son ms comunes en:

-Cualquier persona de ms de 40 aos de edad
-Personas con antecedentes familiares de bocio
-Mujeres

SINTOMAS.
El sntoma principal es la inflamacin de la glndula
tiroides. El tamao de la glndula puede variar entre
un solo ndulo pequeo hasta una tumoracin grande
en el cuello.

Algunas personas con bocio simple pueden tener
sntomas de glndula tiroides hipoactiva.

En raras ocasiones, la tiroides inflamada puede ejercer
presin sobre la trquea y el esfago, lo cual puede
llevar a:

-Dificultades respiratorias (ocurre rara vez y con
bocios muy grandes)
-Tos
-Ronquera
-Dificultades para deglutir

Le pueden hacer los siguientes exmenes de sangre
para medir la actividad tiroidea:

-Tiroxina (T4) libre
-Hormona estimulante de la tiroides (TSH)
-Los exmenes para buscar reas anormales y
posiblemente cancerosas en la glndula tiroides
abarcan:

-Captacin y gammagrafa de la tiroides
-Ecografa de la tiroides
-Si se encuentran ndulos en una ecografa, se debe
hacer una biopsia para verificar si hay cncer de
tiroides.

TRATAMIENTO
El bocio slo es necesario tratarlo si est causando
sntomas.

Los tratamientos para un agrandamiento de la tiroides
abarcan:

-Tratamiento con suplementos de hormona tiroidea en
pastillas si el bocio se debe a una tiroides hipoactiva.
-Dosis pequeas de solucin de yodo de Lugol o de
yoduro de potasio si el bocio se debe a una falta de
yodo.
-Yodo radiactivo para encoger la glndula,
especialmente si la tiroides est produciendo
demasiada hormona tiroidea.
-Ciruga (tiroidectoma) para extirpar toda la glndula
o parte de
ella.






Aportes: 7

Cientficos suecos han propuesto un nuevo mtodo de
tratamiento del cncer: bloquear la protena que
protege a las clulas cancerosas.

Los investigadores del Instituto Karolinska (Suecia)
han hallado que la protena MTH1 desempea el papel
de defensor de las clulas malignas, que les ayuda a
lidiar el estrs oxidativo provocado por la formacin de
especies reactivas de oxgeno. La protena captura los
nucletidos oxidados y evita que se unan con la
molcula de ADN. Como resultado, las clulas de
cncer evitan la destruccin de su ADN y con esto la
muerte que abre el camino a su reproduccin.

De acuerdo con el estudio publicado en la revista
'Nature', el bloqueo de MTH1 permite privar a las
clulas cancergenas de esa proteccin esencial y
conduce a la destruccin del tumor maligno. Los
investigadores han propuesto inhibidores (sustancias
que disminuyen o previenen cualquier reaccin
qumica) de la protena que actan en todas las
clulas cancerosas.

Al principio el desarrollo de los mtodos de
tratamiento de la oncologa estuvo encaminado hacia
la terapia dirigida, que a su vez se centra en
mutaciones genticas nicas observadas en las clulas
cancerosas. De todos modos, el tumor contina
adaptndose, causando mutaciones nuevas, ms
resistentes a los tratamientos.

A diferencia de los tratamientos utilizados
anteriormente, los inhibidores de MTH1 son capaces
de trabajar en varias clulas cancerosas, con
independencia de las mutaciones que ocurran en ellas.

Aportes: 8
Buenos das aqu les expongo un caso bien interesante
: Se trata de paciente masculino de 33 aos de edad,
sin antecedentes patolgicos referidos, agricultor
quien consulta por cuadro clnico de 6 meses de
evolucin caracterizado por cefalea holocraneana, de
moderada intensidad, intermitente que ceda
momentneamente con Aines, asociado a astenia y
adinamia; hace 2 meses se suma a lo anterior
presencia de lesiones vesiculonodulares en cara, las
cuales fueron aumentando en tamao y nmero; por
lo que consulta a institucin hospitalaria donde indican
tratamiento que no especifica sin mejora y dan alta
medica, hace 15 das presenta alteracin del estado
mental tipo indiferencia al medio y episodios de
lenguaje incoherente,por lo que familares deciden
traerlo a nuestro centro asistencial
RxS ----Prdida de Peso de aproximadamente 20Kg en
3 meses, niega episodios febriles.

Al examen fsico T.A. 120/70 mm/Hg F.C: 85
latidos/min F.R: 14/min
lo positivo encontrado paciente en regulares
condiciones clnicas, con ligera palidez mucocutnea,
con evidencia de lesiones multiples en piel tipo
vesiculonodulares algunas costrosas de
aproximadamente 2-5mm de dimetro, , no secretante
, de predominio en cara que se extienden hacia cuello,
cara anterior de torax y miembros superiores, SNC : ,
indiferente al medio, sin respuesta a el interrogatorio,
con rigidez de nuca, moviliza 4 extremidades, pupilas
isocoricas normoreactivas a la luz, no se puede valorar
orientacion, pares craneales, pruebas cerebelosas y
sensibilidad por condicion clinica de paciente

Impresion Diagnostica ?
Que ayudas diagnosticas pediran?
posible manejo de este paciente ?






Intoxicacin con Monoxido de Carbono
(CO)

El monoxido de carbono es un gas incoloro, indoloro, no irritante, por lo tanto
imperceptible, combustible con una densidad menor que a la del aire (0.97)
producido por la combustin incompleta del carbono o materiales carbonosos.
Es una de las intoxicaciones mas frecuentes y una de las mas difciles de
diagnosticar.

Fuentes de exposicin

1. Fuente endogena: el organismo produce una pequea cantidad de CO
en condiciones normales, al metabolizar el hemo de la hemoglobina,
mioglobina y citiocromo.
2. Elaboracin exogena: se produce en grandes cantidades en procesos
volcanicos y en incendios forestales.
3. Produccin por actividades laborales: emisiones de gases de
automviles e industrias. Las concentraciones peligrosas son aquellas
que se producen en espacios confinados.
4. Produccin domiciliaria: artefactos de fuego caseros (calefones,
estufas, termotanques, hogares, salamandras, cocinas, parrillas,
braseros, etc) usados sin adecuada ventilacion emiten CO dentro de las
viviendas.
5. Produccin en catstrofes: en los incendios en edificaciones y las
explosiones se acumula CO.

Toxicocinetica y Toxicodinamia

Se produce la abosrcion del CO por via respiratoria, su capacidad de difusion
pulmonar es superior a la del oxigeno, y su absorcion depende de la presion
parcial alveolar de CO, de la duracion de la exposicion y de la dinamica
respiratoria del sujeto expuesto.
La hemoglobina fetal es 500 mas afin por el CO que por el O2 y en el adulto
250 mas afin, una vez que se encuentra en circulacion se une a la hemoglobina
y forma la Carboxihemoglobina, la cual presenta una union muy estable,
impidiendo la captacion y posterior transporte de oxigeno.
El 20% del CO absorbido se fija a la mioglobina y a los sistemas enzimaticos
de la cadena respiratoria (citocromo mitocondrial, catalasas y peroxidadasas).
La fijacion del CO a la mioglobina muscular y a la cardiomioglobina ocasiona la
disfuncion muscular. La disfunsion del miocardio intoxicado ocasiona una mala
perfusion que reagrava el cuadro toxico.
La union del CO a la citocromo-c-oxidasa mitocondrial impide la respiracion
celular y la sintesis de ATP favoreciendo el metabolismo anaerobio, acidosis
lactica y muerte celular.
Otra hemoproteina que se afecta es la guanilatociclasa, responsable de la
produccion de GMP ciclico (poderoso vasodilatador). Cuando el CO se
combina con esta enzima, estimula su actividad e incrementa rapidamente los
niveles de GMP ciclico y en consecuencia de Oxido nitrico intracerebral. Esto
genera una repsuesta vasodilatadora que genera cefalea pulsatil y cuadros
sincopales, caracteristicas de esta intoxicacion.
Los tejidos con mayor requerimiento de oxigeno son los mas afectados.
1. Sistema nervioso central.
2. Miocardio.

Intoxicacin Aguda - Cuadro Clnico

1) Forma leve: se caracteriza por presentar cefalea pulsatil bitemporal,
vertigos, acuefanos, astenia y vomitos. Puede haber exacerbacion de patologia
cardiovascular preexistente.
2)Forma moderada: a los sintomas anteriores se le agrega taquipnea,
taquicardia, debilidad y ataxia. Se va a encontrar la presencia de una
coloracion rojo cereza de piel y mucosas, se suman sintomas psiquiatricos
como, trastornos del comportamiento, pseudoebriedad, agitacion y confusion.
3)Forma severa: se presenta con concentraciones mayores o iguales al 30%,
a los sintomas antes descriptos se le agrega paralisis de tipo ascendente
acompaada o precedida de disestesias. Tambien pueden presentar sincope,
convulsiones, hipotension arterial con piel palida, coma y muerte.
Con lo que respecta a los sintomas cardiovasculares pueden presentar
arritmias, dolor de tipo anginoso, extrasistoles.
La intoxicacion con CO produce rabdomiolisis, la cual se presenta clinicamente
con dolor muscular debilidad, mioglobinuria que puede llevar a una insuficiencia
renal aguda.
Genera sintomas psiquiatricos secuelares como, deterioro intelectual, psicosis,
estados confusionales, etc.
4)Sndrome recurrente temprano: son pacientes que tras un intervalo
asintomatico de 1 a 40 dias vuelven a desarrollar sintomas de intoxicacion
aguda.
5)Secuela neuropsiquiatria tardia: se caracteriza por la aparicion de signos
neurologicos y/o psiquiatricos de 6 - 12 meses luego de una intoxicacion con
CO. Dentro de los signos neurologicos encontramos, facies inexpresivas, signo
de glabela, reflejo de prension, demencia, parkinsonismo, corea, apraxia,
agnosia, trastorno de la marcha, bradiquinesia, mutismo, ataxia.
Los hallazgos psiquiatricos son alucinaciones, cambios de personalidad,
impulsividad, agresividad verbal, Sindrome de Gilles de Tourette y extrema
labilidad emocional.

Intoxicacin crnica - Cuadro Clnico

La hipoxia producida por la intoxicacion con CO produce de manera insidiosa
trastornos degenerativos del sistema nervioso central.
Produce una encefalopatia minima, que se presenta clinicamente con astenia
fisica y psicologica, bajo rendimiento laboral e intelectual, alteraciones del
sueo, cefaleas y vertigos con trastornos de la estabilidad.

Secuelas de intoxicacin aguda

Infarto agudo de miocardio
Amaurosis
Trastornos de conducta
Infarto de ganglios basales (Putamen y Globo Palido)
Accidente Cerebrovascular
Arritmias

Secuelas de Intoxicacin Crnica

Amnesia
Parkinsonismo
Trastornos de Conducta
Disrritmias
Epilepsia

Metodologa de Diagnostico

1. Dosaje de Carboxihemoglobinemia (valor normal: 0.4 -0.7 %)
2. Dosaje de CO en aire espirado al final de espiracion forzada
3. Hemograma
4. Coagulograma
5. Examen de orina completo
6. Bioquimica sanguinea: valorar funcion renal
7. Radiografia de Torax
8. Resonancia Magnetica Nuclear: los hallazgos mas frecuentes son
edema cerebral y lesiones focales hipodensas en los ganglios basales.
9. Electocardiograma.

Tratamiento

El tratamiento se efectua de inmediato con oxigeno aplicado con mascarilla al
100% durante 8 hs. como minimo o 24 hs. si el paciente perdio el conocimiento.
Se puede utilizar Camara hiperbarica en caso de intoxicaciones moderadas a
severas. Las indicaciones para la misma son: Carboxihemoglobina mayor a
30%, carboxihemoglobinemia mayor a 15 % en embarazada, presencia de
sintomas neurologicos, presencia de sintomas cardiacos. edades extremas de
la vida.
Otro paso importante en el tratamiento es la administracion de manitol y
corticoides como terapeutica para el edema cerebral, los corticoides tambien se
utilizan para tratar la cefalea frontooccipital. El corticoide utilizado es la
hidrocortisona 300 mg y en caso de no responder se utiliza 8 mg de
dexametasona cada 8 horas.


Seguimiento

A todos los pacientes se les realiza un seguimiento que incluye,
Electrocardiograma, electromiograma y Fondo de ojo.












Enfermedad Hemolitica Perinatal

Es una enfermedad fetal y/o neonatal de caracter inmunologico producido por
isoinmunizacion materna (formacion de anticuerpos) a factores antigeninos de
los globulos rojos fetales. Es una madre Rh negativa con un feto Rh Positivo.
Momento de aparicion, en el primer trimestre es de 3%, en el 2do trimestre es
de 12%, en el 3er trimestre es de 45% y inmediatamente despues del parto es
de 64%.

Etiologia

La causa mas frecuente que podemos encontrar es por la sensibilizacion al
sistema Rh, los mecanismos pueden ser:
1. Transfusional
2. Origen Tocoginecologico: por parto, aborto, embarazo ectopico,
amniocentesis y embarazo.
3. Drogadiccion endovenosa
4. Transplante o injertos de organos o tejidos.
Sensibilizacion: Es presencia de anticuerpos maternos sobre la superficie de
los eritrocitos fetales, para esto deben ocurrir los siguientes eventos:
1) Anticuerpos IgG que atraviesan placenta.
2)Eritrocitos fetales deben presentar el Antigeno correspondiente
3)Acoplamiento antigeno-anticuerpo.


Fisiopatologia

La enfermedad se produce por una respuesta inmunologica mediada por IgG,
una vez que fue sensibilizada la madre los anticuerpos cruzan la placenta hacia
el feto y se unen al antigeno del globulo rojo fetal y producen una destruccion
del mismo (Esto ocurre en un 2do embarazo) generando una anemia fetal.
Debido a esto se van a poner en marcha una serie de mecanismos
compensatorios, va a ocurrir un aumento del volumen minuto, cardiomegalia.
Se produce una insuficiencia hepatia que genera disminucion de la frecuencia
cardiaca y sumado a la plaquetopenia generan hemorragias.
Ocurre una elevacion del diafragma por ascitis y este evento junto a la
cardiomegalia producen una hipoplasia pulmonar. Si este cuadro de anemia
fetal no revierte, el feto evolucionara al Hidrop Fetal, Shock cardiogenico y
muerte intrauterina.

Clasificacin

-Grado I: existe una afectacion fetal que permite llegar con el embarazo a
termino, produce una anemia
leve.

-Grado II: hay una afectacion fetal severa que produce necesidad de
interrumpir el embarazo con maduracion pulmonar (anemia moderada - grave).

-Grado III: afectacion fetal muy severa sin madurez pulmonar fetal, que implica
una correcion de la anemia intrautero para evitar el Hidrops Fetal y muerte fetal
(Anemia grave-extrema).

El tipo de anemia va a depender del tipo inmunoglobulina:
-IgGI: Pasan precozmente, se acumulan en el feto, son responsables de la
forma grave.
-IgG3: Pasan en 3er trimestre y son responsables del cuadro neonatal.


Diagnostico y control obstetricia

1. Determinacion del Grupo ABO y factor Rh
2. Determinacion si el feto es portador del Antigeno para el cual la madre
presenta anticuerpos.
3. Inmunohematologia: Titulacion de anticuerpos cada 28 dias.
4. Espectrofotometria
5. Ecografia con biometria y Doppler (un dato caracteristico de esta
enfermedad es la presencia de un mayor pico sistolico en la arteria
cerebral media).
6. Determinacion de ADN
7. Amniocentesis
8. Cordocentesis
9. Test de Kleihauer - Butke: Sirve para detectar la presencia de eritrocitos
fetales en la circulacion materna y cuantificar la hemorragia feto-materna
y en base a eso ajustar la dosis de Anti-D (Gammaglobulina
hiperinmune)

Tratamiento

En cuanto al tratamiento de esta enfermedad vamos a tener distintos tipos y
formas de encararlo.

1)Tratamiento Prenatal:
1. Gamaglobulina endovenosa 400 mg/kg/dia antes de la semana 28
2. Transfusion intrauterina
3. Irradiado
4. Leucodepletado por filtracion
2)Tratamiento Profilactico: Se debe administrar Gammaglobulina
hiperinmune a toda paciente luego del nacimiento con hijo Rh positivo, luego
del aborto, de la amniocentesis, en todo embarazo entre 28-32 semanas,
embarazadas con metrorragia y un obito fetal en momento del diagnostico.

3)Tratamiento de la Anemia Fetal:

-Grado I: No se debe realizar un tratamiento intrautero, solo control y
finalizacion del embarazo.
-Grado II: Interrupcion del embarazo con maduracion pulmonar (Betametasona
o dexametasona) es el tratamiento obstetrico y posterior control neonatal.
-Grado III: Correcion intrautero por transfusion transperitoneal o intravascular,
esta ultima ademas tiene la particularidad de obtener muestras de sangre fetal.
-Gammaglobulina inespecifica a altas dosis: Es el tratamiento que se utiliza
para evitar la anemia fetal en pacientes con antecedentes previos de
Enfermedad Hemolitica perinatal. El mecanismo de accion de este tratamiento
es el de inhibir por feedback la sintesis de anticuerpos, tambien bloquea
receptores del sistema reticulo-endotelial y receptores placentarios.












Melanoma
Tumor maligno originado a partir de la transformacin de clulas melanociticas
ubicadas en piel, mucosas, sistema nervioso central, ojo, odo interno y
mesenterio.
Afecta tanto a hombres como mujeres por igual y su pico de incidencia es entre
los 15 y 50 aos de vida. Tiene la particularidad de ser muy metastasico y ser
la primera causa de muerte por enfermedad cutanea.
El melanoma se caracteriza por presentarse en pacientes que sufrieron
fotoexposicion intensa y tienen antecedentes de quemaduras cutaneas.

Factores de Riesgo

Fototipo cutaneo I
Antecedentes familiares
Gran numero de nevos melanociticos
Sindrome del nevo displasico
Sobreexposicion solar
Quemaduras termicas en la niez.

Conducta tumoral

El melanoma tiene la particularidad de iniciar su crecimiento de forma
horizontal afectando la capa epidermica y dermis superficial durante un tiempo
prolongado, en esta fase el melanoma tiene bajo indice de metastasis. Luego
de un tiempo prolongado las clulas melanociticas atpicas sufren
transformaciones que determinan un cambio en su conducta biologica, esto
genera que el crecimiento del melanoma pase a ser de tipo vertical, afectando
estructuras profundas. Es una fase de gran incidencia de metastasis.

Clasificacin

El melanoma se clasifica de la siguiente forma:

A) Melanoma No invasivo:
1)Melanoma in situ
B)Melanoma Invasivo
1) Extensivo superficial: Se caracteriza por ser la forma mas frecuente,
representa el 50-70 % de los casos de melanoma, se presenta como una lesion
maculosa o levemente sobreelevada muy pigmentada con color negro,
grisaceo, azul, rojo, que presenta bordes asimetricos y es irregular. Suele ser
asintomatica y su localizacion es universal.



2) Forma Nodular: Se caracteriza por ser la forma mas agresiva, se presenta
en un 15-20% de los melanomas. Es una lesin muy pigmentada de bordes
masomenos simtricos que tiene forma cupuliforme o semicircular, presenta
variedad de colores. Es asintomtico o puede presentar prurito y su localizacin
es universal.



3) Melanoma Lentigo Maligno: Representa el 5-10% de las formas de
melanoma y se caracteriza por presentar una macula hiperpigmentada de
bordes irregulares y asimetrica que se localiza donde existio previamente un
Lentigo maligno de Hutchinson. Es una lesion de coloracion negro parduzco,
azul, grisaceo. Su localizacion predominante es en la cara.



4) Melanoma Acrolentiginoso: Representa el 2-7% en raza blanca y afecta en
un 80 % a indoamericanos, se caracteriza por ubicarse en un 75 % en el lecho
ungeal y se presenta como una macula muy pigmentada con extension del
pigmento al pliegue ungular proximal. Se puede presentar con ulceracion,
sangrado o crecimiento exofitico en casos tardios.




5) Melanoma Amelanocitico: Se caracteriza por ser una variedad sin pigmento
evidenciable en la observacin clnica, a menudo rojizo.




Histopatologia

Los melanomas se caracterizan por ser asimetricos y presentan nidos de
tamaos variables. Estos nidos aparecen en todas las capas de la epidermis
(en aspecto de perdigonada), el tamao de los nidos como el de las celulas
individuales no disminuye en los sectores mas profundos.
El tamao de las celulas es mayor al de los melanocitos normales, estas
celulas atipicas tienen nucleos irregulares e hipercromaticos grandes, con
nucleolos prominentes. En la porcion profunda del tumor se pueden observar
mitosis tipicas o atipicas, o de ambos tipos. La profunidad de la invasion de un
melanoma primario es de gran importancia para su pronostico y tratamiento.
Se emplean dos metodologias para el pronostico del melanoma:
1) Niveles de Clark: Este nivel mide la invasion tumoral de las diferentes
capas de la piel (epidermis, dermis y hipodermis), es un metodo accesorio al de
Breslow.
I- Melanoma intraepidermico
II- Infiltra dermis papilar
III- Invasion de dermis papilar y del plexo vascular superficial
IV- compromete dermis reticular
V- Tejido celular subcutaneo.

2) Nivel de Breslow: Esta metodologia mide el maximo espesor tumoral,
expresado en milimetros, de los melanomas primarios invasores. Se utiliza
como el indicador pronostico mas importante
- Espesor de hasta 0.75 mm (sobrevida a 5 aos del 95%)
- de 0.76 a 1.69 mm (80%)
- 1.70 a 3.60 mm (60%)
- mayor de 3.60 mm (30)


Diagnostico

1. Interrogatorio
2. Examen fsico: debe comprender toda la superficie de la piel y mucosas,
inclusive cuero cabelludo, uas, las palmas y plantas. Cada lesin
sospechosa debe evaluarse utilizando el metodo
ABCD. A) Asimetria. B) bordes irregulares. C) Color , uniforme e
irregular y el numero de colores presentes. D) diametro mayor a 6 mm.
3. Lampara de Wood
4. Examen con Dermatoscopio: debe realizarse siempre antes de la
biopsias
5. Biopsia de piel: debe incluir la totalidad de la lesion, con un margen
perilesional en superficie de 2 mm y una extension en profundidad que
incluya la hipodermis.
6. Biopsia ganglionar
7. Radiografia de toraax y Laboratorio completo
8. Ecografia
9. Tomografia axial computarizada
10. Resonancia Magnetica Nuclear
11. Tomografia por emision de positrones (PET-CT)
Estadios segun la AJCC:
Estadio I y II: Enfermedad localizada en la piel, diferentes niveles de
Breslow con ulceracion o sin ella.
Estadio III: Enfermedad local + metastasis en ganglios regionales,
metastasis en transito o satelitosis tumoral
Estadio IV: Enfermedad local + metastasis a distancia.
Tratamiento

El tratamiento del melanoma primario es la Cirugia, que puede ser, una
reseccion quirrgica convencional, ciruga microgrfica de mohs o criocirugia.
Los margenes de resecion de la lesion son: si el malnoma es in situ el margen
debe ser de 0.5 a 1 cm de margen. Si el carcinoma es infiltrante se utilizan los
niveles de breslow como referencia para el margen de seguridad. En un nivel
de breslow menor o igual a 1 cm el margen es de 1 cm, si el breslow es de 1,01
a 2 mm el margen es de 1 a 2 cm de margen y si el breslow es mayor a 2 mm
el margen es de 2 cm.
Los margenes mayores de 2 cm se utilizan para situaciones especiales como la
presencia de microembolias intravasculares en la biopsia, infiltracion tumoral de
un nervio y recidiva local.
Para los estadios III y IV se hara un tratamiento con quimioterapia, interferon,
inmunoterapia y radioterapia.

Evolucin y Seguimiento


El melanoma avanzado es un tumor con alto potencial metastasico. Puede
recidivar en la cicatriz (infrecuente), producir metastasis cutaneas (en
transito)de la lesion hacia los ganglios regionales o distales, generar metastasis
ganglionares o provocar metastasis viscerales directas.
Orden de frecuencia de metastasis a distancia:
1. Ganglios regionales
2. Piel y tejido celular subcutaneo
3. Ganglios distales
4. Pulmon y pleura
5. Cerebro y Cerebelo
6. Aparato Gastrointestinal
7. Otras localizaciones
Se debera hacer un seguimiento multidisciplinario.

Prevencin Primaria y Secundaria

1. Ensear el autoexamen de la piel a la poblacin
2. Fotoeducacion
3. Utilizacin de Fotoprotectores.