Professional Documents
Culture Documents
REVISTA
COLEGIO DOMINICANO DE
NEUROPSICOFARMACOLOG A
ao 2008 volumen 5-1 enero_diciembre 2008
COLEGIO DOMINICANO DE
NEUROPSICOFARMACOLOGIA
Directiva 2007-2009
Dr. Rafael Johnson
Presidente
Dra. Daisy Acosta
Vice-presidente
Dr. H ctor Guerrero H.
Secretario General
Dr. Pedro P. Paredes
Tesorero
Vocales:
Dr. Nelson Tabar
Dr. Santiago Valenzuela
Dr. Alberto Santana
Dr. Franklin Montero
Dr. Vicente Liz Linares
Asesores Nacionales:
Dr. Jos Angel Savin
Dr. Lino Romero
Dr. Pedro Pablo Paredes
Asesores Internacionales:
Dr. Eugenio Rothe (USA)
Dr. Manuel Montes de Oca (USA)
Dra. Brbara D az (PtoRico)
CONSEJO EDITORIAL
Revista Neuropsicofarmacolog a
Editor(a):
Consejeros nacionales:
Dra. Daisy Acosta
Dr. Pedro Compr s
Dr. Rafael Garc a
Dr. H ctor Guerrero
Dr. Rafael Jonson
Dr. Scrates Man
Dr. C sar Mella Mej as
Dr. Secundino Palacios
Dr. Lino Romero
Dr. Jos ngel Savin
Dr. Luis Serret Valent n
Dr. Jos Sili Ram rez
Dr. Jos Sili Ruiz
Dr. Mois s Taveras
Dr. Alejandro Uribe
Dr. Manuel Viera Folch
Dr. Jos J. Zouain
Consejeros internacionales:
Dra. Helen Calil (Brasil)
Dr. Enrique Calli (Per)
Dr. Otto Do r (Chile)
Dr. Guillermo Dorado (M xico)
Dr. Roberto Fernndez Labriola (Argentina)
Dr. Carlos Len (Ecuador)
Dr. Brian Leonard (Escosia)
Dr. Jaime Vengoechea (Colombia)
Coordinacin T cnica:
Lic. Natacha Guzmn
EDITORIAL
El estudio o anlisis del lenguaje en neurociencia en sus mltiples aspectos ha sido tema de reflexin
desde la remota Antigedad. Una buena parte de estas reflexiones han encontrado la manera ms
adecuada de que las palabras coincidan de la forma ms precisa con las ideas o con los hechos.
En la edad moderna los pensadores en esta compleja materia trataron de eliminar de las proposiciones
cientficas o filosficas toda aseveracin que no tuviese un asidero firme en la realidad demostrable.
La Neurociencia ha experimentado un enorme desarrollo en las ltimas dcadas, que la ha convertido
en una de las disciplinas mdicas de mayor relevancia en la actualidad.
Ha contribuido a ello, junto con otros factores, el creciente impacto de las enfermedades del sistema
nervioso en las sociedades occidentales.
El incremento de pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares, procesos neurodegenerativos
como la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de Parkinson, trastornos psiquitricos
como la depresin, la enfermedad Bipolar, la Esquizofrenia, los Trastornos de Ansiedad, han llevado
a las autoridades sanitarias a multiplicar los medios materiales dedicados a la investigacin del
cerebro y de sus alteraciones.
Desde su origen, la Neurociencia se ha caracterizado por un marcado enfoque sinttico e integrador
de todas aquellas ciencias dedicadas al estudio del sistema nervioso.
Desde el punto de vista histrico, 1664 marca para muchos el origen de la neurociencia moderna.
En este ao Thomas Willis (1621-1675) publica su conocido tratado sobre anatoma cerebral Cerebri
Anatome, el primer gran intento de conocer a fondo el sistema nervioso, y muy especialmente,
su porcin enceflica. Este mdico ingls estaba muy influenciado por los escritos del filsofo Ren
Descartes y se interesaba en particular por las implicaciones de la filosofa cartesiana en la compresin
de los trastornos mentales.
Muchas otras fechas fueron significativas e importantes para la descripcin analtica-cientfica de
esta disciplina, pero damos un salto gigante hasta llegar al descubrimiento, a mitad del siglo XX,
de la neuropsicofarmacologa, que representa otra piedra angular en el estudio del cerebro,
especialmente de los trastornos mentales. Se puede decir que, junto con el advenimiento de las
poderosas tcnicas de neuroimagen, es responsable en gran medida del relieve cientfico y social
de que goza en nuestros das la Neurociencia. Hasta 1950 no exista una terapia efectiva para tratar
la esquizofrenia.
El primer frmaco que result til para este propsito fue la clorpromacina, cuyo hallazgo es otra
pieza fascinante de la historia de la Neurociecia.
El neurocirujano francs Henri Laborit (1914-1995) pens que la ansiedad que sufran sus pacientes
antes de la ciruga se deba a la liberacin masiva de la sustancia histamina, lo que tambin tena
el efecto adverso de interferir con la anestesia y provocar en ocasiones una muerte sbita. Para
bloquear la liberacin de esta amina bigena prob varios antihistamnicos intentando encontrar
uno que calmase a los enfermos. Descubri, tras varios intentos, que la clorpromacina era el mejor.
Y con ello empez a pensar que esa accin sedante de este compuesto podra ser til tambin en
algunos trastornos psiquitricos. En 1952, esta idea de Laborit fue investigada por Jean Delay (1907-
1987) y Pierre Deniker (1917-1998), quienes encontraron que la clorpromacina en dosis altas puede
ser muy eficaz para calmar personas con sintomatologa psictica que se muestran agitadas y
agresivas.
Pero el paso de la Neurociencia a la vanguardia de las ciencias, y no slo de las biomdicas, no se
debe tan slo a los espectaculares avances cientficos, sino tambin a la gran cantidad de preguntas
clave sobre la biologa del sistema nervioso que quedan todava por contestar, que la convierten
en un campo especi al mente atracti vo y apasi onante para l a i nvesti gaci n.
En efecto, nos enfrentamos al difcil reto de comprender cmo funciona un organismo de manera
unitaria y cmo desarrolla sus actividades ms complejas y elaboradas. Por eso se entiende que
algunas de esas preguntas se cuenten entre las ltimas grandes incgnitas de la investigacin
biolgica.
Esta nueva entrega de la revista del CDNP, es una muestra de
cmo diversos especialistas abordan temas tan dismiles pero
conectados con ese hilo conductor primario que nos mueve a
participar recurrentemente en estos terrenos, la pasin por
las neurociencias. Gracias por compartir con nosotros este
esfuerzo.
Rafael O. Johnson R.
NEUROBIOLOGA DEL TRASTORNO POR STRESS POST-TRAUMATICO:
COMORBILIDAD DEL DOLOR CRNICO Y SALUD MENTAL
PREVALENCIA DE ENFERMEDADES PSIQUITRICAS EN PACIENTES
CONSUMIDORES DE DROGAS ILCITAS ADMITIDOS EN HOGAR CREA
LUS CANTIZANO, SANTIAGO, REPBLICA DOMINICANA
USO DEL CLORHIDRATO DE SERTRALINA EN EL TRATAMIENTO DE LOS
SNTOMAS DEL TRASTORNO POR ESTRS POSTRAUMTICO EN
MUJERES VIOLADAS SEXUALMENTE
PROBLEMAS CONDUCTUALES COMO SINTOMAS DE HIDROCEFALIA
OBSTRUCTIVA CRONICA. OPTIMO TRATAMIENTO: NEUROENDOSCOPIA
EPIDEMIOLOGIA DEL ESTADO DE DEPENDENCIA DE LOS ADULTOS
MAYORES EN REPBLICA DOMINICANA
CLINICAL CHARACTERISTICS AND COMORBIDITY IN 72 CASES OF
PERIPHERAL NERVE DISEASE ASSOCIATED TO INCREASED IGE
05
13
16
24
30
34
43
PAG. 02
PAG. 11
PAG. 15
PAG. 21
PAG. 28
PAG. 31 PAG. 40
NEUROBIOLOGA DEL TRASTORNO POR
ESTRS POST-TRAUMATICO:
Dr. Luis Emilio Montalvo-
Arzeno, M. D.
Profesor Emrito de la Universidad
Autnoma de Santo Domingo (UASD).
Profesor de la Escuela de Medicina
del Instituto Tecnolgico de Santo
Domingo (INTEC).
Jefe del Servicio de Salud Mental del
Centro de Diagnstico, Medicina
Avanzada y de Conferencias Mdicas
y Telemedicina (CEDIMAT) de la Plaza
de la Salud Dr. Juan Taveras R. de Santo
Domingo, Repblica Dominicana.
5
A. Factores de Riesgo
B. Base Neurobiolgica
C. Algunas sugerencias teraputicas
A. Qu se sabe sobre los factores de riesgo de
sufrir un trastorno por estrs post-traumtico
luego de una experiencia traumtica importante?
Solamente una pequea proporcin de aquellos
expuestos a estrs severo y extremo desarrollan el
PTSD (de 10 a 15%). Breslau y Davis (1987), Mcfarlane
(1990) y Yehuda y Mcfarlane (1995) desafiaron el
viejo concepto de que el PTSD era una respuesta
normal a un estrs anormal.
El DSM IV ha ampliado el criterio sobre el estrs capaz
de generar PTSD con respecto a la primera definicin
en 1980. La muerte de un ser querido por causas
naturales, si es repentina e inesperada, est incluida
en esta expansin del criterio como tambin ser
diagnosticado de una enfermedad que pone en peligro
la vida.
Este nuevo criterio incluye un elemento subjetivo de
parte del paciente. Se trata de que la persona se vea
envuelta en una respuesta de miedo intenso,
indefensin y horror.
Breslau et al (1995) plantea que personas con historia
de trauma eran dos veces ms propensos a ser
expuestos a un nuevo trauma si lo comparbamos con
aquellas que no lo haban sufrido. Ms adelante Breslau
ha planteado eso mismo en pacientes que han sufrido
de depresin mayor.
Esto ha sido confirmado por otros autores citados por
el mismo Breslau (1998) con una explicacin: las
incapacidades funcionales debidas a alteraciones en
las capacidades emocionales, motivacionales y cognitivas
asociadas a trastornos psiquitricos, incluyendo
depresin mayor, podra aumentar la probabilidad de
ser expuesto a experiencias estresantes y a eventos
traumticos del tipo de PTSD.
Otras caractersticas personales asociadas con riesgo
de PTSD incluyen rasgos de personalidad, historia de
trastornos psiquitricos, historia familiar de trastornos
psiquitricos. Segn Breslau y otros (1991) (en Breslau
1998) aquellas personas con puntuaciones altas en
neuroticismo se encuentran tambin en alto riesgo de
sufrir PTSD.
En cuanto a la cronicidad del cuadro Davidson et al
(1991) (en Breslau 1998) comparndolos con casos
no-crnicas reportaron ms sntomas del PTSD
especialmente dos de ellas:
Sobrereactividad al estmulo que simboliza el estresor.
Anestesiamiento emocional a nivel interpersonal.
El aumento de la incidencia de debut de depresiones
y de abuso de sustancias en personas con PTSD y no
en personas que fueron expuestas a trauma sin PTSD
que se observ en el estudio de Breslau del rea de
Detroit nos demuestra que los efectos posteriores al
PTSD llevan a una depresin secundaria y a otras
complicaciones psiquitricas, pero donde el PTSD no
es la causa perse sino un marcador de una vulnerabilidad
pre-existente a la psicopatologa exacerbada por
nuevos traumas. De ah la frecuente comorbilidad que
se da en pacientes con PTSD, lo cual es lo ms frecuente
y no la excepcin.
Entre un 79% y un 88% de sujetos con PTSD renen
criterio de al menos otro trastorno psiquitrico segn
el Survey de Comorbilidad Nacional reportado por
Kessler et al (1995).
La comorbilidad predominante en el PTSD en la
poblacin general son depresin mayor, y trastornos
de ansiedad, aunque tambin se reportan casos de
abuso de sustancias. Esta relacin comparativa con
personas expuestas vs. no expuestas a eventos
traumticos fue la siguiente (Breslau et al 1997) (en
Breslau 1998)
Depresin mayor 18.5% vs. 10.1%
Ansiedad 33.8% vs. 21.9%
Trastorno por alcohol 25.1% vs. 19.1%
Trastorno por drogas 15.2% vs. 9.3%
Los niveles ms altos de diferencia se observaron en
casos de PTSD con exposi ci n a trauma.
El tema de porqu unos y porqu otros no desarrollan
PTSD ha sido analizado en la vieja literatura.
Para no irnos muy lejos Grinker y Spiegel (1945)
distinguieron entre reacciones neurticas y reacciones
normales en una situacin de combate. La primera,
segn ellos, implica mucha regresin del ego. Las
reacciones neurticas predicen un trastorno ms
prolongado.
Horowitz (1986) describi la reaccin de estrs
catastrfi ca aguda caracteri zada por pni co,
desorganizacin cognitiva, desorientacin, disociacin,
insomnio severo y agitacin.
Ms recientemente, la disociacin peritraumtica ha
sido sealada como un predictor especfico del PTSD.
Un estudio de los sobrevivientes de desastre de petrleo
del Mar del Norte realizado por Holen (1993) demostr
que la disociacin durante el momento del trauma
estaba asociada con el diagnstico. Esto ha sido
confirmado por otros estudios citados por Shaler y
Yehuda (1998).
Tambin se ha planteado el poder protector de la
di soci aci n durante el momento del trauma.
Los niveles de cortisol luego del trauma es otro factor
predictivo del PTSD (Mc Farlane et al 1997) los datos
de este investigador muestran bajos niveles de cortisol
en pacientes que luego desarrollaron PTSD y niveles
significativamente altos en aquellos que luego
desarrollaron depresin mayor comparndolos con
aquellos que no desarrollaron ningn trastorno luego
de 6 meses de seguimiento.
Los hallazgos anteriores son consistentes con la teora
que plantea, sobre la base de estudios con animales,
de que una combinacin de alta activacin simptica
6
y de baja activacin del eje hipotlamo-pituitario-adrenal (HPA) durante el
estrs puede aumentar la consolidacin de la memoria traumtica.
Estudios con animales demuestran que un aumento de la epinefrina circulante,
inmediata a la exposicin del evento aversivo, lleva a un aumento de
la conducta de evitacin (Mc Gaugh 1998).
Los hallazgos anteriores sugieren que los efectos patognicos del trauma
pueden estar mediados por cambios funcionales en la capacidad del cerebro
a responder a futuros estresores, y al mismo tiempo por un aumento del
aprendizaje y consolidacin de las memorias traumticas (Pitman 1989).
Est bastante claro que el PTSD es el trastorno psiquitrico ms comn en
respuesta a un trauma. Sin embargo, es evidente que eventos traumticos
pueden precipitar trastornos del humor, otros trastornos de ansiedad, abuso
de sustancias, trastornos de la alimentacin, trastornos disociativos y trastornos
de personalidad.
B. Neurobiologa de base al trastorno por stres post traumtico.
Las reacci ones anormal es en el PTSD ocurren en dos ni vel es:
En respuesta a estmulos evocadores del trauma.
En respuesta a estmulos intensos pero NEUTRALES (tal como un timbre o
un ruido fuerte) lo cual denota una prdida de la capacidad discriminacin
de estmulos.
Nos toca ahora explicar lo ms exhaustivo y claro que nos sea posible, los
daos neurobiolgicos profundos y duraderos que se producen en los
pacientes con trastornos por estrs post traumtico a nivel de 4 funciones
de importancia vital en la vida de los seres humanos:
El alerta (arousal) fisiolgico
Las emociones
La cognicin
La memoria
Subjetivamente durante el trauma el sujeto se siente aplastado en cuanto
a estmulos sensoriales incluyendo dolor y/o sufrimiento. Desde el punto
de vista cognitivo abundan las amenazas al yo y/o a seres queridos
importantes. Afectivamente el sujeto est dominado por RABIA, PENA E
INDEFENSION.
Estos pacientes tienen una reactividad autonmica exagerada. Hay estudios
utilizando drogas estimulantes del SNA tales como lactato (Rainey, 1987)
y Yohimbina (Southwick 1993) donde SOLAMENTE pacientes con PTSD
evocan sus memorias intrusivas y flashbacks con pnico en contraste con
grupos controles sin PTSD.
Una reaccin de estrs intenso como en PTSD es acompaada por liberacin
de neuro-hormonas tales como catecolaminas (epinefrina y nor-epinefrina),
serotonina, hormonas del eje H-P-A (cortisol y otros glucocorticoides,
vasopresina, oxitoxina) y opioides endgenos.
Existe evidencia directa e indirecta para implicar mltiples sistemas de
neurotransmisores y mecanismos endocrinolgicos en la compleja
sintomatologa del PTSD. Por tanto, no podemos implicar a un solo
neurotransmisor para explicarla (Mirar Yehuda, 1998).
El viejo modelo dopaminrgico de la esquizofrenia nos puede guiar
analgicamente por este camino, ya que la clozopina, con poca actividad
dopaminrgica result sorprendentemente efectiva en el tratamiento de la
esquizofrenia.
Suprarrenales y estrs Prolongado
Las suprarrenales no estn diseadas para manejar estrs prolongado. En
esos casos pueden sufrir dao permanente lo cual conduce a sobre-
funcionamiento en estrs subsiguientes llevando a estados crnicos de
hi peral erta y adormeci mi ento (numbi ng) propi os del PTSD.
La liberacin simultnea de catecolaminas y cortisol llevan a una conducta
orientada hacia un objetivo mientras que la liberacin masiva de catecolaminas
en presencia de bajo nivel de cortisol provoca una conducta de lucha
huida sin sentido e indiscriminada (propia del PTSD).
Estudios de laboratorios en pacientes recin expuestos a trauma o re-
expuestos a est mul os evocadores dan l os si gui entes datos:
a) Reactividad fisiolgica y aumento de catecolaminas.
b) Proporcin Nor-epinefrina elevada en orina
cortisol
c) Disminucin de excrecin de cortisol urinario. Friedman M.J. (1991)
Cortisol y Catecolaminas:
En estrs intenso el cortisol ayuda a regular la liberacin por va de
retroalimentacin negativa en el hipocampo, hipotlamo y pituitaria. Por
eso Yehuda y otros (1990) plantean el papel anti-estrs del cortisol.
Mientras las catecolaminas facilitan la disponibilidad de energa hacia los
rganos vitales, el papel del cortisol en el estrs es cerrar la llave de paso
de la activacin simptica que se desencadena.
La otra funcin del cortisol es suprimir el eje HPA va la inhibicin del feedback
negativo del cortisol en la hipfisis, en el hipotlamo y otros lugares.
Esto conduce al restablecimiento de los niveles basales hormonales. Por
eso la sugerencia de Munck y otros (1984) es que el cortisol juega un papel
de antiestrs y protege de daos a largo plazo si la situacin de emergencia
se mantuviera.
En el PTSD habr por tanto: a) Disminucin del nivel de cortisol circulante,
b) Aumento de la concentracin y responsividad de los receptores
glucocorticoides, c) Inhibicin ms fuerte de feedback negativo, d) Aumento
de la sensibilidad de todo el eje HPA, e) Casi siempre un aumento exagerado
de la supresin a la prueba de la dexametasona.
En el caso de un estrs crnico con depresin (sin PTSD) tendremos
exactamente todo lo contrario como prueba de DST (test de supresin de
la dexametasma negativo en la mayora de los casos, o sea de no-supresores).
Yehuda (1998) en esta revisin que venimos haciendo plantea que aunque
los altos niveles de cortisol estn presentes en la depresin mayor, la
disminucin de la sensibilidad del receptor da como resultado una atenuacin
de los efectos bio-conductuales a esos esteroides altos. Este fenmeno es
llamado por Lowy la resistencia glucocorticoides, ello explica porqu estos
pacientes con altos niveles de cortisol circulante no muestran evidencias de
un sndrome endocrinolgico como el Cushing, ni otros efectos txicos a
nivel hipocmpico.
Todo lo anterior hace que un sistema con un feedback negativo tan fuerte
como en el PTSD estar ms sensibilizado a los estmulos ambientales y por
tanto estos pacientes mostrarn reacciones ms fuertes a las pistas relacionadas
con los estmulos traumticos originales: sern ms hipervigilantes, se vern
ms atrapados por recuerdos intrusivos, etc., etc.
Volviendo a la atrofia del hipocampo parecera que el aumento en la
sensibilidad de los receptores glucocorticoides en el hipocampo produce
una induccin de receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) y otros eventos
biolgicos que harn el hipocampo ms vulnerable a sufrir atrofia.
Por tanto, si la sensibilidad reducida de los receptores glucocorticoides explica
la ausencia de atrofia del hipocampo en la depresin mayor (no obstante
el aumento del cortisol circulante), es razonable considerar el papel del
aumento de la sensibilidad de los receptores glucocorticoides que tiene
lugar en el PTSD (no obstante la baja de cortisol circulante) para explicar la
atrofia del hipocampo que se da en estos casos.
Estudios revisados y confirmados por Yehuda (1998) refuerzan la idea de
que el PTSD es un tipo particular de respuesta al estrs caracterizado por
una progresiva sensibilizacin de sistemas biolgicos. Por tanto esto ha
7
contribuido a esclarecer la base biolgica del sufrimiento humano padecido
por estos pacientes y que no se trata sencillamente de un tema puramente
motivado por variables polticas o sociales.
Rauch y otros (1998) han hecho un interesante planteamiento con respecto
al trmino lesin cerebral traumtica. Esta terminologa haba sido limitada
historicamente a dao fsico-mecnico. Sin embargo los avances de la
neurobiologa del estrs han sugerido que el cerebro puede sufrir dao
como consecuencia de un trauma psicolgico o sea de una experiencia
traumtica.
El autor aapoya esto en estudios de Magarinos 1996, Stein Behrens y
otros 1994; Watanabe y otros 1992.
Clnicamente el membrete psicopatolgico que resulta de un trauma
emocional descompensado es el trastorno por estrs post-traumtico (PTSD)
APA 1994, aunque otros trastornos pueden ser el resultado del estrs
traumtico.
Sistema Lmbico:
El sistema lmbico es parte del SNC que mantiene y gua las emociones y
conductas necesarias a la autopreservacin y sobrevivencia de la especie
(MacLean 1985).
Tanto en vigilia como durante el sueo las seales viajan desde los rganos
de los sentidos al TALAMO.
De ah se distribuyen hacia:
CORTEZA: afectando el pensamiento
A los ganglios basales: afectando movimientos
Al sistema lmbico: afectando MEMORIAS Y EMOCIONES. Papez 1937.
Todo esto ocurre en su mayora inconscientemente.
Solamente lo novedoso es discriminado.
Los pacientes con PTSD tienden a interpretar exageradamente las seales
relacionadas con el trauma hacindolo PRESENTE.
Hay estudios de imagen cerebral mostrando anormalidades del sistema
lmbico que explica esto (Sexe, Vasile, Bloomingdale & Van Der Kolk 1992)
Bremmer 1995.
Existen dos reas del sistema lmbico responsables de estas memorias
traumticas: La amgdala y el hipocampo.
La amgdala est encargada del significado emocional de los estmulos que
llegan (Le Doux, 1986). La amgdala integra las representaciones internas
del mundo exterior en forma de IMGENES DE MEMORIA con las experiencias
emocionales asociadas a esas memorias (Calvin 1990). Luego de asignarle
SIGNIFICADO a esa informacin sensorial, la amgdala gua la conducta
emocional a travs de proyecciones al HIPOTALAMO y ESTRUCTURAS
BASALES.
Lawrence Kolb (1987) plantea que los pacientes con PTSD sufren de
incapacidad de CONTROL CORTICAL sobre las reas SUB-CORTICALES,
capacidad responsable del aprendizaje, la habitacin y la discriminacin de
estmulos.
El HIPOCAMPO adyacente a la amgdala graba en forma de memoria la
dimensin espacial y temporal de la experiencia.
El hipocampo est envuelto en la evaluacin de cmo los estmulos que
llegan estn relacionados espacial y temporalmente UNO con OTRO y con
la informacin almacenada anteriormente. Tambin determina si el estmulo
que llega implica REFORZAMIENTO, CASTIGO, NOVEDAD o NEUTRALIDAD.
Si el hipocampo pierde su funcin o se lesiona de alguna manera, esto
produce DESINHIBICIN CONDUCTUAL e hiper-respuesta a los estmulos
ambientales. Aqu la SEROTONINA jugar un importante papel en el sistema
SEPTOHIPOCAMPAL para activar las vas inhibitorias que impiden la respuesta
de emergencia hasta que quede claro que esta relacin tiene sentido y que
se va a utilizar. (Gray, 1987).
Est demostrado que altos niveles de glucocorticoides circulantes tiene
efecto negativo en la memoria al producir MUERTE CELULAR en el hipocampo
tal como sucede en estrs prolongado (Sapulsky, Hideo, Robat & Finch 1990;
Mc Ewen, Gould & Sakai (1992). Esto se ve en enfermedades como el
Cushing.
El resultado neto de esto es la atrofia del hipocampo evidenciado por la
imagen cerebral.
Los sujetos con PTSD pierden la capacidad de utilizar sus emociones como
seales de alerta para tomar accin sobre algo, que sucede en el ambiente.
En estos sujetos el alerta emocional y la accin dirigida hacia una meta estn
desconectadas una de otra.
Estos pacientes, no elaboran las seales que reciben. Ellos reaccionan en
corto circuito de estmulo a respuesta directa (lucha o huida sin sentido).
A la menor seal o se congelan o sobrereaccionan o responden con furia
inexplicable intimidando a los dems. (Van Der Kolk & Ducey, 1989).
Las Memorias Traumticas
Son recordadas no como MEMORIAS SEMANTICAS o AUTOBIOGRAFICAS,
sino como estados afectivos, sensaciones somticas, imgenes visuales
(pesadillas y flashbacks) sin posibilidad de modificarlas por experiencias
ulteriores.
Hoy se sabe que mientras el hemisferio izquierdo est especializado en el
anlisis cognitivo y en la produccin del lenguaje, el hemisferio derecho
juega un papel central en la percepcin y expresin emocional, particularmente
las emociones negativas. (Silberman & Weingartner 1986; Tomarken y otros
1992).
Los pacientes con PTSD son incapaces de integrar la experiecia afectiva
inmediata con la experiencia cognitiva capaz de ESTRUCTURARLA.
Esa falta de integracin resulta en extrema reactividad al ambiente sin que
intervenga la reflexin y el control.
Un estudio de Teicher y otros (1997) demuestra la capacidad que tiene una
experiencia traumtica en alterar la integracin funcional de amplias regiones
corticales y sub-corticales. El estudio se hizo con nios abusados sexualmente.
En esos nios se encontr un dficit de sincronizacin normal de la actividad
elctrica de las diferentes reas corticales. Eran ms notables en el hemisferio
dominante. Esto se correlaciona con la dificultad en el desarrollo del lenguaje
que tienen los nios abusados.
Memoria Traumtica Vs Memoria Autobiogrfica
(Van Der Kolk APA; Filadelfia, 1994)
Memoria Autobiogrfica:
Eminentemente somtica y secuencial.
Memoria Traumtica:
Consiste en aspectos sensorio-motores de las experiencias traumticas. El
sujeto tiende a recordar trozos de memoria en forma de imgenes visuales
o de sensaciones somticas. Material disociado.
Trauma y Codificacin Anormal (Herman, 1992)
Las memorias traumticas carecen de narrativa verbal y del contexto: son
sensaciones e imgenes puras. Implica alteracin en el SNC. Experimentacin
animal y humana muestra que bajo altos niveles de adrenalina y otras
hormonas del estrs en circulacin, las tomas de memoria se imprimen de
manera especial y muy profunda.
Trauma y codificacin Anormal
Bassel Van Der Kolk (1994) afirma que en estados de alta actividad simptica
el sistema de codificacin lingstica se inactiva y el SNC se revierte hacia
las formas sensoriales de memoria que predominaban en etapas tempranas
al desarrollo.
Consolidacin de las Memoria
La norepinefrina contribuye a fijar fuertemente la experiencia. Las endorfinas
y la oxitoxina contribuyen en parte las amnesias que se ven en el PTSD (APA
1987, 1994).
En ciertos partos que resultan estresantes la oxitoxina liberada juega un
papel protector que evita que se consolide la memoria del mal rato que se
pas en el parto.
Los trabajos de Rauch y otros (1998) dan noticias de pacientes expuestos
a sus propias narraciones del trauma utilizando grabaciones con sus propias
voces.
En la imagen cerebral se aprecia el dominio de zonas relacionadas con la
amgdala y la corteza visual (memorias visuales). El rea de Brocca aparecer
apagada.
Habra que ver si es posible que logrando la capacidad de poner significado
semntico a las experiencias traumticas revividas se podra disminuir la
activacin de la amgdala y las reas sensoriales asociadas durante la
exposicin de los HECHOS evocadores del trauma.
La persistencia de los recuerdos intrusivos y molestos y la dificultad de
modificar el tono afectivo que acompaa esas memorias es lo que hace la
diferencia en el que desarrolla el PTSD del que no lo sufre habiendo pasado
por una experiencia similar.
En todo trauma hay una REALIDAD que tuvo lugar histricamente. El punto
NODAL de este diagnstico es la incapacidad del sujeto para integrar la
REALIDAD TRAUMTICA, y la resultante forma repetitiva en que vuelve el
VIDEO una y otra vez creando IMGENES, CONDUCTAS, SENTIMIENTOS,
ESTADOS FISIOLOGICOS Y RELACIONES INTERPERSONALES matizadas del
evento.
Esto explica que estos pacientes experimentan las emociones como estados
fsicos y no como experiencias verbales codificadas, por eso no pueden
VERBALIZAR sus sentimientos.
Se puede ver en la imagen cerebral predominio del hemisferio derecho.
Este hemisferio est envuelto en la evaluacin del significado emocional de
la informacin que llega y en regularizar las respuestas autonmicas y
hormonales asociadas a esos estmulos.
En cambio, el rea de la Brocca (o sea, la parte verbal del hemisferio izquierdo)
responsable de traducir las experiencias personales en lenguaje comunicable
mostr una marcada disminucin en la utilizacin de oxgeno durante la
exposicin de estmulos evocadores y provocadores: el sujeto siente, ve y
oye los elementos sensoriales de la experiencia, pero no lo puede contar.
Las instrucciones de memorias traumticas pueden tomar diversas formas:
flashbacks, emociones intensas tales como: reacciones interpersonales
impredecibles, estilos de carcter volcnico, etc.
McFarlane (1990) ha propuesto que mientras las memorias intrusivas
dominan el pensamiento de la vctima, el sujeto con PTSD se sensibiliza
cada vez ms a los estmulos ambientales que les recuerdan el trauma.
Segn transcurre el tiempo, se hacen menos responsivos a los diferentes
estmulos que son necesarios para involucrarse en el PRESENTE. Este
aislamiento del AQU y el AHORA lleva una serie de cambios en el SNC
equivalentes al efecto que tiene la deprivacin sensorial prolongada.
Otros refirindose a ese estado de evitacin y de anestesiamiento emocional
lo explican como un estado de hiperalerta crnico que se produjo en el
PTSD depletando las reservas biolgicas y psicolgicas que son necesarias
para experimentar una variedad de emociones (Van Der Kolk y otros 1985;
Linz 1992).
El estado de hiperalerta indiscriminado a una variedad de estmulos irrelevantes
hace que el sistema de alarma del sujeto deje de estar al servicio de peligros
reales y el peligro llegue a ser el propio sistema de alarma que est encendido
todo el tiempo sin propsito alguno.
Esta dificultad de descifrar mensajes del SNC interfiere con la capacidad de
estos pacientes de articular cmo se sienten (alexitimia), y los lleva ya sea
a reacciones exageradas o a conductas inhibidas.
Papel de la Serotonina:
Estudios con animales demuestran su papel modulador en respuesta nor-
adrenrgica y en el alerta (Duque & Spront 1986; Gerson & Baldessarini,
1980).
Bajo nivel de serotonina se manifiesta en irritabilidad, hiper-excitabilidad,
hostilidad, impulsividad y tendencia a autoagresin.
La serotonina sirve de mediadora en el sistema de inhibicin conductual en
el cerebro que permite suprimir conductas motivadas por emergencias o
por reforzadores previos.
Entre las funciones de los neurotransmisores estn la regulacin de la
intensidad de las emociones y del humor.
En caso de estrs prolongado puede llegar a la deplecin de algunos
neurotransmisores. La falta de esos neurotransmisores buffer puede llevar
a la depresin, disforias, inestabilidad del humor, explosiones temperamentales,
reacciones exageradas ante pequeeces, startle responses, indefensin
aprendida.
Parece que la serotonina juega un papel en la capacidad de monitorear la
flexibilidad al ambiente y a responder con conductas adaptativas apropiadas
a la situacin, en vez de responder indiscriminadamente a estmulos internos
irrelevantes a la realidad del momento.
La disfuncin que se crea en el sistema serotonrgico lesiona el sistema de
inhibicin conductual antes mencionado.
Esto se va a manifestar en parte de la sintomatologa del PTSD: impulsividad,
explosiones agresivas, re-evocacin compulsiva de los patrones relacionados
al trauma y di fi cul tad de aprender de errores del pasado.
Brown y otros (1979); Mann (1987); Coccaro (1989).
Sistema Opiode:
Este crea un estado de ANALGESIA.
Algunos relacionan este sistema con el anestesiamiento emocional ante los
estmulos evocadores del trauma (an aos despus) y con las respuestas
de evitacin con la finalidad de evitar el dolor que produce la agresin REAL
o IMAGINADA. Excesiva NE y opioides interfieren con el almacenaje en los
procesos de memoria, lo cual explica la amnesia en el momento del trauma.
Modelo Biolgico de Van Der Kolk
Ante el chock inescapable:
NE Ach Dop. Seretonina
Analgesia Opioides Endgenos
(Falso Control)
A la larga se convierte en reaccin condicionada. Hay cierta ADICCION al
efecto opioide que el sujeto se autoprovoca recordando el trauma.
Ante este efecto de una tormenta NORADRENERGICA que explica los
sntomas de HIPER-ALERTA viene los efectos opioides que pueden explicar
l os s nt omas di soci at i vos y el anest esi ami ent o emoci onal .
ESTUDIOS DE IMAGEN CEREBRAL EN EL PTSD
El hallazgo de la disminucin del volumen del hipocampo en sujetos con
PTSD parece ser una constante en todas las investigaciones revisadas.
Esta disminucin puede deberse a los efectos neurotxicos de glucocorticoides
y otras sustancias endgenas liberadas en respuesta al estrs (Bremmer et
al 1995; Sapolsky et al 1990; Woolley et al 1990).
8
9
El resumen de su revisin hace a Rauch y otros (1998) llegar a la conclusin
que los estudios de imagen sugieren que el sistema paralmbico est envuelto
en el PTSD, en el trastorno de pnico y en el TOC. El hallazgo de la
disminucin de la zona temporal medial izquierda y derecha (que coincide
con la zona hipocmpica y parahipocmpica) ha sido observada en el PTSD
y en el trastorno de pnico y no en otros trastornos de ansiedad.
En prueba de imagen con CBF (Fluido Sanguneo Cerebral) en pacientes
PTSD ha sido observado lo siguiente:
Aumento del flujo: corteza orbito-frontal medial derecha, corteza insular
derecha, polo temporal anterior derecho, corteza temporal medial derecha,
corteza visual secundaria derecha, corteza sensorio-motora bilateral, corteza
cingulada anterior y amgdala derecha.
Disminucin del flujo fue observado en: corteza temporal media
i zqui erda y corteza frontal i nferi or i zqui erda (rea Brocca).
En conclusin, estos estudios sugieren que las regiones lmbicas y palalmbicas
estn en la base de los sntomas del PTSD y que la activacin de la amgdala
demuestra el papel que sta tiene en las memorias traumticas segn Le
Doux (1992).
Al mismo tiempo, la activacin de la corteza visual puede reflejar los
fenmenos de reexperimentar experiencias en forma de imgenes visuales
(flash back) y que la inactivacin del rea de Brocca es consistente con la
experiencia clnica de que los pacientes con PTSD frecuentemente tienen
dificultades para contar y narrar verbalmente sus experiencias (segn Van
Der Kolk, 1995) Revisin de Rauch (1998).
Rauch concluye planteando que futuros estudios de caracterizacin de
receptores podra ayudar a visualizar la manera en que la modulacin
nordrenrgica y serotonrgica se relacionan durante la exposicin traumtica
y durante la reexperiencia, y explicarn cmo la disregualcin de estos dos
sistemas tienen un importante papel en la secuela de sntomas de esta
entidad.
C. Algunas sugerencias teraputicas
Tratamientos farmacolgicos del PTSD.
Antes, los sntomas ms salientes en cada enfermo eran tomados como
diagnstico y por tanto, el tratamiento poda ser con antipsicticos,
benzodiacepinas o antidepresivos por la similitud del PTSD con los trastornos
del humor, ansiedad y otros.
Nuevos trabajos hacen nfasis en la utilidad de una farmacoterapia menos
emprica para incidir directamente en los efectos biolgicos que genera el
PTSD (Davidson 1992; Friedman 1988).
La implicacin descubierta recientemente de los sistemas serotonrgicos,
catecolaminrgicos, eje H-P-A y OPIODE en el PTSD hace que se busquen
soluciones farmacolgicas que acten sobre estas alteraciones.
Ya que se trata de un trastorno estrechamente ligado a uno o varios eventos
precipitantes, muchos clnicos han dado especial importancia a tratamientos
psicolgicos enfocados hacia el trauma desendecadenante y a la reaccin
del paciente a ste. Por tanto autores como Foa y Meadow (1998) exponen
terapias del tipo de exposicin en vivo y en forma imaginada a la memoria
traumtica ya que han recibido especial atencin. Sin embargo este enfoque
centrado en el evento precipitante puede ser contraproducente en ciertos
casos, como por ejemplo en psicosis aguda y en depresin mayor de grado
severo. Por tanto un tratamiento orientado a supresin de sntomas por
medios farmacolgicos puede ser el camino ms idneo en muchos casos
y preparar el terreno para enfoques de ti po psi cosoci al es.
Ms an, hay evidencias de que la farmacoterapia puede golpear el nudo
central de la problemtica PTSD dado los conocimientos con que contamos
hoy en da de la base neurobiolgica de la compleja sintomatologa de esta
entidad.
La respuesta aguda a un evento traumtico nos da de entrada los siguientes
sntomas: a) Miedo intenso b) Rabia c) Desorganizacin cognitiva
d) Reexperiencia intrusiva y e) Excitacin autonmica.
Marshall y otros (1998) nos dan una similar base sintomatolgica entre el
trastorno de personalidad limite y el PTSD refractario, siendo en ambos
casos el enfoque frmaco teraputico bastante similar. Seala que ambos
grupos pueden presentar:
a) Inestabilidad afectiva prominente b) Trastornos del humor y ansiedad
comrbidas c) Historia de abuso de sustancias, dificultad para regular
impulsos agresivos y auto-destructivos.
Ambas entidades pueden tener historias anteriores relacionadas con violencia
y abuso.
Parece ser conveniente que tanto la psicoterapia como la farmacoterapia
se combinan de manera apropiada para reparar los daos complejos que
sufren los pacientes con PTSD.
Sntomas de Excitacin Autonmica
Con bloqueo nodrenrgico utilizando drogas como la clonidina (un alfa2
agonista) o el propanolol (un beta bloqueador) son opciones adecuadas.
Los signos y sntomas de excitacin autonmica con ansiedad, intranquilidad,
insomnio, vigilancia e irritabilidad son sntomas cardinales del PTSD. Por
tanto drogas que disminuyen la actividad catecolaminrgico central y perifrica
pueden ser tiles.
Los antipsicticos no son adecuados excepto cuando se presentan sntomas
psicticos agudos.
Esto requiere que sepamos distinguir una severa disociacin de una psicosis,
ya que la primera no responde a neurolpticos (revisar Spiegel y Classen
1995).
Tambin han dado resultado los SSRI y las benzodiacepinas en algunos
casos, especialmente el alprazoln y el clonazepn, al igual que la impramina
en dosis de 150 mgs.
Horrigan (1996) report un caso de una nia vctima de abuso que sufra
de fuertes pesadillas y tratada en vano durante 10 meses con sesiones de
psicoterapia semanal. Fue tratada exitosamente con 0.5 mg de guanfacina
(un alfa-agonista) antes de acostarse.
Sntomas Disociativos y uso de Inhibidores de la Recaptacin de
Serotonina (SSRI)
Algunos autores han observado de manera anecdtica en una prueba
abierta que los SSRI pueden ser efectivos en la despersonalizacin y la
derealizacin. Marshall (1998) report buenos resultados con ertralina en
sntomas disociativos crnicos en un 43% y Fichtner et al (1990) report un
caso individual de trastorno de personalidad mltiple con episodios de
violencia extrema y leve anormalidad bilateral del lbulo temporal en el EEG.
El caso fue tratado con carbamacepina (500 mgs. Tres veces al da) y se
observ una notable mejora en la conducta violenta y los sntomas disociativos.
Los endgenos opioides se liberan en una variedad de situaciones estresantes
y producen analgesia como tambin modulacin de la respuesta de miedo
con fi nes de adecuar una respuesta efi ci ente ante el estresor.
Glover (1992) citado por Marshall (1998) propuso que la sobre produccin
crnica de opioides endgenas es la base neurobiolgica del anestesiamiento
emocional en el PTSD. Esto a la vez interfiere con un adecuado procesamiento
del trauma. De esta manera un bloqueo farmacolgico de los efectos
opioides puede aliviar el anestesiamiento emocional y facilitar la recuperacin.
El uso de nalmefedene (un antagonista opioide de larga duracin) y la
naltrexona (50mgs. Diarios) ha demostrado eficacia y no slo en esto sino
en flashbacks del PTSD y en auto mutilaciones en pacientes con trastorno
limite de personalidad.
El mejor estudio hasta ahora de doble ciega, al azar y con placebo lo realiz
Van Der Kolk y su equipo (1994) con ertralina dando 40 mgs. a 31 vctimas
de guerra y 33 civiles de otros traumas.
10
Los pacientes mejoraron los sntomas depresivos (la mitad de ellos haba
comorbilidad con Depresin mayor), mejoraron el anestesiamiento emocional
y el hiperalerta.
No mejoraron otros sntomas de evitacin y los sertralina.
La ertralina fue superior en general al grupo control en un 73% del total.
Tambin se han obtenido buenos resultados con sertralina, paroxetrina,
nefazodona y fl uvoxami na (mi rar revi si n de Marshal l , 1998).
La sertralina mostr buen resultado en reducir la reexperiencia, hiperexcitacin
y explosividad.
En cuanto al uso de Paroxetina, Marshall y otros (1995) tom 17 sujetos
por 12 semanas con Dx de PTSD.
Resultados: 50% mejoraron sntomas intrusivos
50% mejoraron sntomas de evitacin
43% mejoraron sntomas de hiperalerta
La fluvoxamina a 150 mg. redujo los sntomas intrusivos, la evitacin fbica
y la hiperexcitacin.
Burdon et al (1991) observ mejora global de sntomas en 158 veteranos
durante un ao con fluoxetina, baja dosis de amitriplina y clonazepn.
Debemos tener en cuenta que si uno de los SSRI no da resultado, no
debemos descartar la clase entera sino tratar con otro que puede dar el
resultado deseado sin presentar efectos indeseables. Esta variabilidad de
efecto tiene que ver con la variabilidad individual de cada PTSD y con los
sub-tipos de receptores implicados en cada caso. Aunque la mayora de
los clnicos centran su atencin sobre la patofisiologa del PTSD en una
alteracin del sistema catecolaminrgico (Kosten y otros 1987; Perry y otros
1990; Yehuda y otros 1992), los SSRI parecen ser los medicamentos ms
prometedores por ser los que golpean de manera ms completa e integrada
en cuadro completo del PTSD.
Litio
Marshall (1998) recoge reportes de Kitchner y Greenstein (1985) y Van Der
Kolk (1983) con Litio y ms recientemente Forster et al (1995) utilizando
esta sal en casos con irritabilidad acentuada, dificultad para controlar
explosiones agresivas y pensamientos violentos tomando dosis de 1200-
1800 mgrs. diario los resultados fueron favorables y la explicacin es que
el litio estimula la sntesis de serotonina y aumenta la respuesta serotonrgica,
concluyendo que la disregulacin serotonrgica est asociada a la conducta
violenta, agresiva y auto destructiva en humanos.
Carbamacepina
Se ha planteado que el mecanismo del Kindling puede contribuir a la
sensibilizacin a los estresores en el ambiente del paciente con PTSD. En
este modelo la presentacin repetida del estmulo va aumentando la
respuesta con el tiempo (Post 1992). No solamente el evento traumtico,
sino las reacciones subsiguientes a recuerdos traumticos, funcionan por
igual como estmulos aversivos. Por tanto drogas estabilizadoras de la
irritabilidad neuronal puede ser de beneficio.
En este sentido la carbamacepina ha sido beneficiosa en varios casos
revisados por Marshall (1998).
Acido Valproico
Esta molcula ha sido beneficiosa en sntomas de irritabilidad, raptos de
violencia e hiperexcitacin.
Esta especificidad de algunos pacientes de responder a estabilizadores del
humor puede deberse a una patofisiologa diferente dentro de la constelacin
de sntomas de PTSD. Son pacientes con dificultad para regular y controlar
sus impulsos agresivos, sintomatologa que no se presenta en todos los
casos de PTSD.
La heterogeneidad del PTSD es tal que a veces es preferible concentrarnos
ms en el patrn de sntomas que en el mismo diagnstico per se del PTSD.
Por ejemplo, un paciente cuyos sntomas predominantes implican ataques
de rabia y extrema hipervigilancia y que rene criterios vlidos para el
trastorno lmite de personalidad puede requerir un enfoque teraputico
totalmente distinto al paciente que sufre primariamente de evitacin temerosa
y de reexperiencias vividas del trauma en cuestin. Todo esto, aun en el
caso de que ambos pacientes renan los criterios del diagnstico del PTSD.
Naturalmente es posible que algunos sntomas cardinales del PTSD respondan
ms rpidamente que otros a la farmacoterapia. Por ejemplo, la conducta
de evitacin que implica un patrn bastante complejo de conductas motivadas
no se presenta como algo tan simple para ser controlada por medio de
frmacos. Algunos individuos pueden requerir ms tiempo para aprender
el hecho de confrontar residuos de recuerdos de experiencias traumticas
y no responder con la intensidad original del trauma.
El paciente con PTSD es un paciente con una auto-estima seriamente alterada,
con una visin de s mismo como frgil y daada, con una visin del mundo
bsicamente como lugar hostil e inseguro y con una percepcin de los
dems como potencialmente peligrosos. Todos estos aspectos parecen ser
manejables nicamente con tecnologa psicolgica. Sin embargo Van Der
Kolk (1994) encontr que comparada con placebo, el tratamiento con
fluoxetina tambin produjo cambios favorables en las dimensiones de
disregulacin del afecto, relaciones distorsionadas con los dems y perdida
de creencias bsicas sobre el mundo secundarias al trauma sufrido.
Terapias psicosociales del Trastorno por estrs Post-traumtico
Existen tres elementos fundamentales que hay que cumplir luego de un
trauma importante en un paciente que muestra alto riesgo de ser un PTSD.
Lo primero es trasladar al paciente a un lugar seguro y reducir la hiperactivacin
y el terror. Esto ltimo implica el uso de psicofrmacos para reducir sntomas
que aparecen en primer plano.
Brindar contencin y apoyo total. Ir dando chance a la catarsis psicolgica
para facilitar el procesamiento cognitivo y afectivo.
Psicoeducar a la vctima y a la familia fortaleciendo la seguridad del paciente
que ha sido resquebrada dramticamente como consecuencia del trauma.
Una intervencin temprana articulando bien la psicoterapia y la farmacoterapia
puede reducir el riesgo de cronicidad.
No vamos a entrar en detalle en cuanto a terapias psicolgicas, ya que no
es el propsito de este trabajo nuestro.
Mencionaremos algunas de las que han probado ser ms exitosas.
Un estudio de Brow y otros (1989) compar tres mtodos psicolgicos:
psicodinmico, desensibilizacin e hipnoterapia, y concluyeron que los tres
son igualmente efectivos y superiores a grupo control. Se pudo establecer
que la desensibilizacin e hipnoterapia fueron superiores para sntomas
intrusivos que la psicodinmica en la intervencin aguda aunque a 3 meses
ms tarde todas fueron efectivas.
Hipnoterapia
Spiegel (1989) hace notar que fenmenos similares al trauma hipntico, tal
como la disociacin, ocurre de manera natural durante o luego de la
experiencia traumtica. Por tanto l sugiere que la hipnosis puede facilitar
el recuerdo ntido de experiencias que fueron codificadas durante el trauma
en una forma disociativa, por tanto la tcnica facilita la recuperacin.
Las terapias psicodinmicas
Tienen en comn el objetivo de ganar insight y el logro de una experiencia
emocional correctiva logrando que el paciente site la experiencia traumtica
en el pasado y viva el presente abierto a un futuro que no tiene que estar
determinado por lo que sucedi en el pasado.
Tratamientos cognitivos conductuales
Los tratamientos ms exitosos en esta lnea son las terapias basadas en
exposicin, los programas de manejo de ansiedad, las terapias cognitivas
y las combinaciones de estos enfoques.
11
En el caso de la terapia de exposicin, el paciente confronta sus miedos de
una manera sistemtica. Estas tcnicas estn basadas en teoras del
aprendizaje, siendo el ms importante el llamado Teora de los dos factores
de Mowrer (1960).
Conforme a esta teora, el miedo es adquirido va un condicionamiento
clsico, o sea que estmulos que eran neutrales tales como el lugar del
trauma adquiere el poder de generar miedo debido a su asociacin con un
estmulo incondicional (como es el trauma). Entonces este estmulo es
evitado y al escaparse de l se reduce la ansiedad, contribuyendo esto a
mantener la situacin. Esto se explica con el modelo del condicionamiento
operante. Bajo este esquema la exposicin es utilizada para romper las
asociaciones condicionadas e interrumpir el patrn de evitacin que mantiene
el miedo.
La tcnica ms antigua de tratar las reacciones postraumticas fue la
desensibilizacin sistemtica diseada por Wolpe (1958) que se basa en el
principio de la inhibicin recproca: no se puede estar tenso y relajado al
mismo tiempo. Por tanto si el paciente est profundamente relajado y logra
enfrentar los estmulos evocadores de ansiedad en la imaginacin de manera
jerrquica y sistemtica sin perturbarse, entonces va camino a la recuperacin.
Un extenso estudio con vctimas de violacin conducido por Frank (1988)
encontr que la desensibilizacin sistemtica fue eficaz disminuyendo
sntomas.
Otra terapia interesante en el mbito cognitivo es la terapia de procesamiento
cognitivo que incluye componentes de exposicin y cognitivos. El tratamiento
se deriva de teoras sobre los efectos del trauma sobre cambios en los
esquemas nucleares. El componente cognitivo fue diseado para atacar 5
temas primarios que han sido alterados en la violacin sexual por ejemplo
que son: seguridad, confianza, poder, auto-estima e intimidad. Cada tema
es tratado independientemente con fines de reestructuracin cognitiva. El
paciente debe escribir en detalle la experiencia traumtica y luego debe
leerla tantas veces sea necesario complementndola con nuevos matices.
Todas estas innovaciones teraputicas pueden revisarse con ms detalle en
Foa y otros (1998).
No quiero terminar este captulo sin mencionar la terapia basada en la
exposicin. Se trata de la EMDR diseada por Shapiro (1995) por sus siglas
en ingls Eye Movement Desensitivation and Reprocessing la terapia se
basa en recordar intensamente escenas de la memoria traumtica mientras
los ojos se mueven rpidamente de un lado hacia otro.
Esto da como resultado la activacin de la corteza pre-frontal y cingulada
bilateralmente. Segn Van Der Kolk (APA 1999) la mejora clnica que se
experimenta es el resultado de la activacin de esas regiones, que promueve
la capacidad de distinguir entre amenazas reales y remanentes traumticos
que ya no son relevantes a la experiencia cotidiana.
La activacin de la corteza pre-frontal indica la asignacin de SIGNIFICADO
a las emociones asociadas con la memoria traumtica a travs de la
elaboracin de estrategias cognitivas neuropsicolgicas.
Hemos localizado dos estudios favorables a esta tcnica (Vaughan et al
1994) y Rothbaum (1997) que marcan un futuro bastante esperanzador
para esta terapia expositiva.
En pocas palabras, en esta terapia se trata de un reprocesamiento de la
memoria traumtica que viene a ser, en trminos de cierta analoga, como
metabolizarla o digerirla cerebralmente, hasta el punto de perder la carga
emocional que tena para perturbar la vida mental del paciente.
CONCLUSION
La polifarmacia o la farmacoterapia combinada con diversos psicofrmacos
parece ser el camino en la mayora de los casos dependiendo de los sntomas.
Esto a su vez con las terapias psicolgicas que han sido ms exitosas luego
de someterlas al crisol de la investigacin utilizando grupos control y rigores
metodolgicos: ellas son la cognitivo-conductual siendo la de exposicin
prolongada la ms probada. Otras exitosas en este trastorno son la
Reestructuracin Cognitiva, la Terapia de Procesamiento Cognitivo y el
Entrenamiento de Inoculacin de Strss (SIT).
En general, adems de los sntomas especficos predominantes en el PTSD
deben tomarse en cuenta las posibles comorbilidades que ha generado el
PTSD o que venan de antes. Ejemplo: Trastornos del estado de nimo,
Trastorno de ansiedad sobre todo pnico, impulsividad, trastornos disociativos,
adicciones, trastornos alimentarios, trastornos somatoformes, y por supuesto,
trastornos de personalidad (cuando el trauma sucede muy temprano en la
niez)
BIBLIOGRAFIA
Bremmer J.D. et al. MRI-based measures of hippocampal volume in patients
with PTSD. American Journal of Psych. 152: 973-981, 1995.
Bremmer JD. Randall P; Scott TM: MRI- based measurement of hippocampal
volume in patients with combat-related post-traumatic estrs disorder
Am J. Psych. 152: 973-981, 1995.
Breslau, N., Davis G.C. Post-traumatic stress disorder: the stressor criterion.
Journal Nervous and Mental Di sease 175: 255-264, 1987.
Breslau, Naomi Epidemiology of Trauna and PTSD.
In Psychological Trauma Edited by Rachel Yehuda Review of Psych. Vol. 17,
American Psych. Press. Washington 1998.
Brown G. L. y otros. Agresin in humans correlatos with cerebrospinal fluids
metabolitos. Psychiatry Research. 1, 131-139. (1979)
Brown D, Kleber RJ. Defares P.B. Brief Psychterapy for PTSD. Journal of
Consulting Clinical Psychology. 57: 607-612, 1989.
Cal vi n, W. H The cerebral symphony, New York: Bantam Books.
Coccaro E.F. et al. Serotonergic studies in patients with affective and Personality
di sordes. Archi ves of General Psych. 46, 587-598, 1989.
Davi dson, J. Drug therapy of Post-traumati c Stress di sorder.
British Journal of Psychiatry 160, 309-314, 1992.
Dupue, R.A. and Sproont MR Conceptualizing a serotonergic trait: A behavioral
dimension of constraint. Annals of the New York Academy of Sciences,
487, 47-62, 1986.
Friedman MJ Biological approaches to the diagnosis and Treatment of Post-
Traumatic stress disorder. J. Traumatic Stress 4: 67-91, 1991.
Friedman M.J. Towards rational pharmacotherapy for post traumatic stress
disorder: an interim report. American Journal of Psych. 145, 281-285, 1998.
Foa, Edna y Meadows E. Psychosocial treatments for Post traumatic stress
disorder. In Psych. Trauma. Edited by R. Yehuda. Review of Psych. Vol. 17,
American Psych. Press, Washington, 1998.
Gerson S.C. and Baldessarini R.J. Motor effects of serotonin in the Central
Nervous System. Life Sciences, 27, 1435-1451, 1980.
Gray, J.F. The neuropsychology of anxiety: an inquiry into the functions of
the septo-hippocampal system. New York, Oxford the University Press,
1987.
Grinker RR, Spiegel J.P.: The neurotic reaction to severe combat stress in men
under stress, Philadelphia, Blackiston, 1945, PP 82-84.
Hernan J.L. Complex PTSD: a syndrome in survivors of prolonged and
repeated trauma. Journal of Traumatic Stress, 5, 377-391, 1992.
Holee A: The North Sea oil rig disaster International Handbook of Traumatic
Stress syndromes. Edited by Wilson JP, Raphael B. New York, Plenum 1993
PP. 471-478.
12
Horowitz M.J. Stress response syndromes: a review of post-traumatic and
adjustment Disorders. Hosp. Community Psych 37: 241-249, 1986.
Horrigan JP: Guanfacina for PTSD nightmares. J. Am Acad. Child Adolesc.
Psychiatry 33: 975-976, 1996.
Kol b, L. C. Neur ophysi ol ogi cal hypot hesi s expl ai ni ng PTSD.
American Journal of Psychiatry, 144, 989-995, 1987.
Mac Lean P.D.: Brain evolution relating to family, play and the separation call.
Archives of General Psych. 42, 405-417, 1985.
Mann J. D. Psychobiologic Predictors of Suicide. Journal of Clinical Psychiatry.
48, 39-43. 1987.
Marshall, R., Davidson J., Yehuda R.
Pharmacotherapy en the treatment of PTSD and other trauma-related
syndromes.
In Psych. Trauma Edited by R. Yehuda. Review of Psych. Vol 17, American
Psych. Press, Washington, 1998.
McFarlane A.C.: Vulnerability to Post-traumatic stress disorder, in PTSD:
Etiology, Phenomenology, and Treatment. Edited by Wolf ME, Mosnaim AD.
Washington DC, American Psych. Press, 1990, PP. 3-17.
Mc Gaugh J.L.: Peripheral and central adrenergic influences on brain systems
involved in the modulation of memory storage. Ann N.Y. Acad. Sci. 444:
150-161, 1988.
Mowrer OA: Learni ng theory and Behavi or, N. Y. Wi l ey 1960
Munck A; Guyre PM; Holbrook NJ: Phisioological functions of glucocorticoids
and their relations to pharmacological action. Endocr. Rev. 93: 9779-9783,
1984
Papez JW. A Proposed mechanison of emotion. Archives of General Psych.
38: 725-743, 1937.
Pitman RK.: Post Traumatic Stress disorder, hormones and memory. Biological
Psych. 26: 221-223, 1989.
Post RM: Transduction of psychosocial stress into de neurobiology of recurrent
affective disorder. Am. J. Psych. 149: 999-1010, 1992.
Rauch, Scott, shin Lisa y Pitman, Roger
Evaluating the effects of Psychological Trauma Using neurimaging techniques.
In Psych. Trauma. Edited by R. Yehuda. Review of Psych. Vol. 17, American
Psych Press. Washington, 1998.
Rothbaum BO A controlled study of eye movement, desensitization, and
reprocessing in the treatment of post traumatic stress disordered sexual
victims. Bull Meninger Clinic 16: 1-28, 1997.
Shapiro F: Eye movement desensitization and Reprocessing: Basic Principles,
Protocols and Procedures. New York, Guiltor 1995.
Sapolsky RM, Uno H, Rebert CS: Hippocampal damage associated with
prolonged glucocorticoid exposure in primates. J. Neurosci. 10: 2897-2902,
1990.
Sexe, G.N. et al and Van Der Kolk B.A. SPECT imaging and multiple personality
disorder. Journal of Nervous and Mental Disease 180, 662-663, 1992.
Shaler, Ariech and Yehuda, Rachel Longitudinal Development of traumatic
stress Disorders. In Psychological Trauma Edited by Rachel Yehuda Review
of Psych. Vol . 17, Ameri can Psych. Press, Washi ngton 1998.
Silberman ER. and Weingartner H. Hemisferic lateralization of functions
rel ated to emoti on. Brai n and Cogni ti on, 5, 322-353, 1986.
Southwick K, J.M. et al. Laboratory procedure for the inducement of
flashbacks. American Journal of Psych. 144: 1317-1319, 1987.
Spiegel D; Classen C: Acute stress disorder, in treatment of Psych disorders:
The DSM-IV Edition. Edited by Gobbard GO Washington DC, American
Psych. Press, 1995.
Kessler RC; Sonnega A; Bromet E. et al: Post-traumatic stress disorder in the
National Comorbidity Survey.
Arch. Gen. Psychiatry 52: 1048-1060, 1995.
Spiegel D: Hypnosis in the treatment of victims of sexual abuse. Psychiatric
Clin. North America 12: 295-305, 1989.
Teicher M.H. et al. Early childhood abuse and limbic system satings in adult
psychiatric out patients. Journal of Neuropsychiatry and clinical Neuroscience,
1997.
Tomarken, A.J. Davidson, R.J., Wheeler R.E., and Ross R.C. Individual differences
in anterior brain asymmetry and fundamental dimensions of emotion.
Journal of Personality and Social Psychology. 64, 676-687, 1992.
Van der Kolk B.A. The brdy keeps the score: Memory and the evolving
psychobiology of PTSD. Harvard Review of Psychiatry, 1, 253-265, 1994.
Van der Kolk, B.A. and Ducey c.p. The psychological processing of traumatic
experience: Rorschach patterns in PTSD.
Journal of Traumatic Stress. 2, 259-274, 1989.
Van Der Kolk BA, Dreyfull D, Michaels M et al: Fluoxetine in PTSD J. Clinical
Psych. 55: 517-522, 1994.
Van Der Kolk, Bessel, MacFarlane, Alexander and Weisaeth, Editors. Traumatic
Stress: The effects of overwhelming experience on Mind, Body and Society.
The Guilford Press, New York. 1996.
Van der Kolk B. et al. Inescapable shock, neurotransmitters and addiction
to trauma: Towards a psychobiology of post traumatic stress. Biological
Psychiatry, 20, 314-325, 1985.
Vaughan K, Wise M. Gold R et al: Eye movement desensitization symptom
change i n PTSD. Bri ti sh J. Psychi atry 164: 533-541, 1994.
Woolley, C.S.; Gould E; Mc Ewen BS: Exposure to excess glucocorticoids alter
dendritic morphology of adult hippocampal pyramidal neurons.
Brain Res. 531: 225-231, 1990.
Yehuda, Rachel Neur oendocr i nol ogy of Tr auma and PTSD.
In Psych. Trauma Edited by R. Yehuda. Review of Psych. Vol. 17, American
Psych. Press, Washington, 1998.
Yehuda R et al. Interaction of the H-P-A axis and the catecolaminergic
system of the stress disorder. In E.L. Giller (Ed) Biological assessment and
treatment of PTSD, Washington, D.C. American Psych. Press 1990.
Yehuda R., McFarlane AC: Conflict between current Knowkdge about PTSD
and its original conceptual basis. Am. J. Psych. 152: 1705-1713, 1995.
Corteza
Pre-Frontal
Integracin y
Planificacin
Hipocampo y Mapa Cognitivo
Tlamo
Amgdala
Significacin
Visual
Auditivo
Olfatorio
Kinestsico
Gustativo
Van Der Kolk (pg.294) 1996
COMORBILIDAD DEL DOLOR CRNICO
Y SALUD MENTAL
Jaime A. Sued, MD,
FABAPM.
Alglogo Intervencionista,
Anestesilogo. Advanced Spine Pain
Solutions, Laredo, Texas.
13
Los sndromes dolorosos agudos o crnicos conforman
las razones ms frecuentes por las que el paciente
acude al mdico.
El reto para el professional de la salud es quitar un
dolor que no puede verse, escucharse o palparse; el
paciente carece de trminos concretos para describirlo
y recurre a lenguaje preverbal: gestos, quejidos, gritos
o llanto.
En ocasiones, un estado psicolgico determinado puede
causar un sndrome doloroso o incrementar el dolor
producido por un trastorno orgnico. Comnmente,
el dolor crnico generado por alteraciones fisiolgicas
desencadena trastornos psicolgicos.
El dolor crnico no es un padecimiento terminal; el
paciente puede vivir muchos aos en estas condiciones.
Actualmente, las clnicas dedicadas al manejo del dolor
deberi an estar estructuradas con un equi po
multidisciplinario formado por mdicos primarios,
mdicos especialistas en algologa, psiquiatras,
psiclogos, trabajadoras sociales y enfermeros para
poder tartar en conjunto la complejidad del dolor. La
relacin psique-soma es cada vez ms aceptada por
los profesionales de la salud. Pero el tratamiento del
aspecto psicolgico no es aceptado muchas veces por
los seguros de salud, y muchas veces es muy mal
remunerado, en demasiados casos no se lleva a cabo
un tratamiento adecuado.
En este artculo queremos ofrecer al profesional de la
salud material bastante resumido para ampliar su
conocimiento acerca de las consecuencias psicolgicas
del dolor producido por la enfermedad en el paciente
y de su manifestacin en las diferentes reas: conducta,
emocin, sensacin, pensamiento y su relacin con las
dems personas. Muchas veces como mdicos no
nos damos cuenta del aspecto emocional en diferentes
sndromes de dolor, ya sea por desconocimiento, por
falta de tiempo o simplemente para no complicarnos
o adentrarnos en la complejidad de los sntomas. Es
por eso que muchas veces no podemos mejorar al
paciente sin tratar el aspecto orgnico y psicolgico al
mismo tiempo.
DOLOR CRNICO
CUADRO #1
CATEGORIA DEL DOLOR Y
POSIBLES MECANISMOS
Dolor transitorio.
Especializacin del nociceptor.
Dolor por lesin de los tejidos.
Aferencias primarias.
Sensibilizacin.
Alteracin del fenotipo.
Hiperinervacin.
Mediado por el sistema nervioso central.
Sensibilizacin central: plasticidad.
Dolor por dao al sistema nervioso.
Adquisicin de estmulos espontneos y actividad
incrementada.
Desinhibicin de vas aferentes.
Reorganizacin estructural del sistema nervioso.
CUADRO #2
1. rea individual:
Prdida de control.
Habilidades adaptativas alteradas.
Distrs psicolgico.
Cambios en la imagen corporal.
Sensacin de desamparo.
Mayor vulnerabilidad.
Prdida de habilidades motrices.
2. Relaciones personales:
Cambio de rol activo-pasivo.
Incremento de la dependencia familiar.
Cambio en las interacciones sexuales.
Cambio en los recursos econmicos.
Modificacin de la estructura familiar.
Necesidad de separacin o divorcio.
3. Relaciones sociales:
Decremento de la autonoma.
Aumento de la dependencia.
Aumento de soledad y aislamiento.
4. Relaciones laborales:
Incapacidad gradual para realizar funciones.
Prdida de trabajo.
Prdida de ingresos econmicos.
Ganancia de beneficios de seguro por incapacidad.
RESUMEN
Desde siempre se ha considerado que los dolores del cuerpo y el alma son
la marca sobresaliente del cuerpo humano, y su curacin y alivio, la principal
ocupacin de los mdicos. Pero es difcil aceptar tanto por el paciente como
por el profesional de la salud, la interaccin entre el trastorno fisiolgico y
psicolgico dentro del fenmeno llamado dolor crnico. Este artculo es
un breve compendio de la comorbilidad existente entre el dolor crnico y
el aspecto emocional en nuestros pacientes, y la importancia de la utlizacin
de lo que llamamos terapia multimodal. Es casi imposible manejar y tratar
adecuadamente a estos pacientes, si no se aplica una terapia conjunta con
diferentes especialistas de la salud.
REFERENCIAS