DIABETES

MELLITUS
E.U Paula Salinas Lanez
Docente UST
Chile es un pas con una baja tasa de incidencia, 6,58 por 100.000
habitantes/ao, que encontr 500 nios con DM Tipo 1 (267 nios y 233
nias).
Epidemiologia
A marzo 2011 haba un total de 10.760 casos de diabetes tipo 1 acumulados.
La diabetes se asocia a una reduccin en la expectativa de vida, aumento del riesgo de
complicaciones y de eventos mrbidos relacionados con las complicaciones crnicas,
disminucin en la calidad de vida y aumento en los costos
La carga global de la enfermedad por diabetes se estima en aproximadamente 173
millones el ao 2002, y se proyecta que aumentar a 366 millones el 2030
La prevalencia de diabetes en nuestro pas se estima entre 4,2% y 7,5% segn las
encuestas realizadas a nivel nacional los aos 2003 y 2006, por el Ministerio de
Salud4 y la ADICH
En Chile sobre el 85% de las personas que tiene diabetes conoce su condicin; el
problema radica en la baja proporcin de las personas afectadas que est bien
controlada (tiene niveles de glicemia dentro de rangos normales.
La prevalencia segn grupos de edad, se observa que sta aumenta en forma
significativa despus de los 44 aos, alcanza una prevalencia de 0,2% en los
menores de esta edad, aumenta a 12,2% en el grupo de 45-64 aos y a 15, 8% en
los de 65 y ms aos.
En los Objetivos Sanitarios (OS) para la Dcada 2000-20106 se propuso
Quebrar la tendencia al ascenso de la tasa de mortalidad ajustada por
edad de diabetes mellitus, manteniendo la tasa estandarizada del ao
1999, de 14,2 por cien mil habitantes
Qu es la Diabetes mellitus?
Es un grupo de
enfermedades
metablicas
caracterizadas
por
hiperglicemia,
consecuencia de
defectos en la
secrecin y/o en
la accin de la
insulina
La hiperglicemia
crnica
se asocia en el
largo plazo dao,
disfuncin e
insuficiencia de
diferentes
rganos
especialmente de
los ojos,
riones, nervios,
corazn y vasos
sanguneos.
Clasificacin
En 1997 la Asociacin Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificacin
que est vigente. Se incluyen 4 categoras de pacientes y un 5 grupo de
individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar
diabetes
Diabetes
Mellitus tipo
1
Diabetes
Mellitus tipo
2
Otros tipos
especficos
de Diabetes
Diabetes
Gestacional
Intolerancia
a la glucosa
y glicemia
de ayunas
alterada
Diabetes Mellitus Tipo I
Destruccin de las clulas , en general llevando a una
dependencia absoluta de la insulina. En la mayora
de los casos, esta destruccin es de origen autoinmune,
sin embargo en otras no se conoce.
Diabetes
tipo 1a
(DM1a)
Enfermedad autoinmune
rgano especfica caracterizada por la
destruccin de las clulas de los islotes
pancreticos mediada por linfocitos T, lo que
resulta en una dependencia absoluta de la
insulina exgena para la supervivencia
Con marcadores positivos en un 85-95% de
los casos, anticuerpos antiislotes (ICAs),
antiGADs (decarboxilasa del ac. glutmico) y
anti tirosina fosfatasas IA2 e IA2 . Esta
forma tambin se asocia a genes HLA
Diabetes
tipo 1b o
diabetes
idioptica
(DM1b)
Estos pacientes tienen insulinopenia
permanente y son susceptibles de desarrollar
cetoacidosis pero no tienen evidencia de
autoinmunidad
Esta forma de DM es de fuerte
tendencia hereditaria y no est asociada a
HLA, necesitando los pacientes insulina para
sobrevivir.
Sintomatologa
Polidipsia Poliuria Perdida de peso
Polifagia Fatiga Visin Borrosa
Aliento con olor a
frutas
Infecciones urinarias
y vaginales
frecuentes
Glucosuria
Cetoacidosis Diabtica
Debut
Tratamiento
Debe ser multidisciplinario, con un equipo de especialistas que incluye la
participacin del mdico especialista en diabetes, enfermera y
nutricionista especialistas en diabetes, psiclogo y asistente social
Los pilares del tratamiento incluyen la terapia insulnica, el conteo de
hidratos de carbono y una alimentacin saludable, el autocontrol de las
glicemia capilares y educacin del paciente diabtico y su familia, apoyo
psicolgico y por asistente social.
Tratamiento de
Insulina
Las insulinas
basales que
existen son
NPH, Glargina
y Detemir;
Las insulinas
para uso en
bolos
prandiales son
insulina
cristalina,
Lispro,
Asprtica y
Glulisina.
Insulinas
premezcladas
(NPH +
Insulina
cristalina o
anlogos de
accin
rpidas).
Esquemas a
utilizar
Los esquemas de insulinoterapia deben ser individualizados para cada
paciente. Existen 3 esquemas bsicos:
a) 1- 2 inyecciones
diarias de insulina de
accin intermedia,
habitualmente
mezcladas con
insulina de accin
rpida o anlogo
ultrarrpido.
b) Esquemas
intensivos: mltiples
inyecciones de insulina
rpida o anlogo UR
pre prandiales,
junto con una o ms
dosis de insulina de
accin intermedia o
anlogo de accin
prolongada.
c) Infusin de
insulina
subcutnea
contina con
infusor de insulina
Dosis a Utilizar
La dosis depende de
edad, peso, estadio
puberal, duracin de la
diabetes, estado de los
sitios de inyeccin,
aportes y distribucin de
la ingesta alimentaria,
patrn de ejercicio y
rutina diaria, de la
hemoglobina glicosilada y
de la presencia de
enfermedades
intercurrentes
La dosis habitual es 0,7
a 1 U/Kg. /da. En luna
de miel menos de 0,5
U/Kg. /da y durante la
pubertad 1 a 2 U/Kg.
/da
La dosis debe
ajustarse a los
requerimientos de
cada paciente, de
tal manera de
lograr el mejor
control glicemico
con el menor
riesgo de
hipoglicemias
Relacin habitual
de basal: bolo
De la dosis total
habitual es 50%
de basal (NPH o
anlogo de accin
prolongada) y
50% de insulina
prandial (rpida o
ultrarrpida), con
variabilidad
individual
Si se utiliza
NPH como
basal,
habitualmente
2/3 se
requieren en
el da y 1/3 en
la noche.
La insulina
glargina puede
darse antes de
desayuno o
cena, en nios el
riesgo de
hipoglicemia
nocturna es
mayor cuando la
dosis se da antes
de cena. Cerca
de 15% de los
pacientes
requiere
dos dosis
Detemir
generalmente
debe
administrarse
cada 12
horas.
Diabetes Mellitus Tipo II
La hiperglicemia crnica define a la diabetes tipo 2, condicin que trae
como consecuencia dao a nivel microangioptico (retinopata,
nefropata y neuropata) y macrovascular (enfermedad
isqumica del corazn, ataque cerebral y enfermedad vascular
perifrica).
FISIOPATOLOGIA DE LA
DIABETES MELLITUS TIPO 2
Posterior a una ingesta de glucosa, la mantencin de una tolerancia normal a ella
depende de tres eventos que deben ocurrir de una forma estrictamente
coordinada:
1. Estimulacin
de la secrecin
de insulina

2.Supresin,mediada
por insulina, de la
produccin de
glucosa endgena
(primariamente
heptica) ,a travs de
hiperinsulinemia

3. Estimulacin de la
captacin de
glucosa, mediada
por insulina, por los
tejidos perifricos,
primariamente
msculo
HIPERGLICEMIA DE
AYUNO ESTABLECIDA
La tasa de produccin heptica basal de glucosa es excesiva, independientemente de las
concentraciones de insulina plasmticas ,que estn elevadas dos a cuatro veces.
Esto aporta evidencia inequvoca de resistencia heptica a la accin de la insulina
Deterioro de la
habilidad de la
insulina para
suprimir la
produccin de
glucosa heptica
La gluconeognesis
acelerada es la
principal alteracin
responsable del
incremento en la tasa
de produccin
heptica basal de
glucosa.
El incremento en la
tasa de produccin
heptica basal de
glucosa est
estrechamente
relacionado con el
aumento en los
niveles de glicemia de
ayuno
HIPERGLICEMIA
POSPRANDIAL
El tejido muscular en los pacientes con DM 2 es resistente a la insulina:
Defectos en
Funcin del receptor
de insulina
Segundos mensajeros
Transporte y
fosforilacin de glucosa
Oxidacin de glucosa Sntesis de glucgeno
En respuesta a
comida, la
habilidad de la
insulina
endgenamente
secretada para
aumentar la
captacin de
glucosa por el
msculo est
marcadamente
deteriorada
La resistencia
muscular a la insulina
ms el deterioro de la
supresin de la
produccin de
glucosa heptica
contribuyen en forma
ms o menos
equivalente al
incremento excesivo
en los niveles de
glicemia posprandial
Por lo tanto, drogas
que mejoren la
sensibilidad del
msculo a la accin
de la insulina sern
efectivas en disminuir
el excesivo
incremento de las
glicemias
posprandiales.

DETERIORO EN LA
SECRESION DE INSULINA
A medida que los
niveles de glicemia
de ayuno se
incrementan
sobre 140 mg/dl la
secrecin de
insulina baja
progresivamente
Los pacientes
diabticos con
glicemias de ayuno
mayores a 180-200
mg/dl tienen
respuestas
insulnicas
deficientes en
trminos absolutos
y relativos.
Drogas que
mejoran la
secrecin de
insulina
sern
efectivas
para tratar
la diabetes
mellitus tipo
2
Sospecha Diagnostica
La diabetes tipo 2 es
una enfermedad poco
sintomtica, por lo
que su diagnstico se
efecta en alrededor
del 50% de los casos
por exmenes de
laboratorio solicitados
por otra causa y no
por
sospecha clnica.
La escasa
sintomatologa
clsica
determina que,
con alta
frecuencia, se
diagnostique
tardamente y
en presencia
de
complicaciones
crnicas
Este tipo de diabetes
aumenta con la edad,
sobrepeso/ obesidad e
inactividad fsica, la
que habitualmente se
asocia a otras
patologas de alto
riesgo cardiovascular,
tales como
hipertensin arterial y
dislipidemia
Diagnstico de diabetes
tipo 2
El diagnstico de diabetes tipo 2 se realiza en cualquiera de las siguientes
situaciones
Sntomas clsicos de
diabetes (polidipsia,
poliuria, polifagia y
baja de peso) y una
glicemia en cualquier
momento del da
mayor o igual a 200
mg/dl, sin relacin con
el tiempo
transcurrido desde la
ltima comida.
Glicemia en ayunas
mayor o igual a 126
mg/dl. Debe
confirmarse con una
segunda glicemia 126
mg/dl, en un da
diferente. (Ayuno se
define como un
perodo sin ingesta
calrica de por lo
menos ocho horas)
Glicemia mayor o
igual a 200 mg/dl
dos horas despus
de una carga de 75
g de glucosa
durante
una PTGO
Diagnstico de pre-
diabetes
La importancia del estado de pre-diabetes radica en que es un factor de alto
riesgo de diabetes tipo 2, de enfermedad coronaria, y de mayor mortalidad
cardiovascular. La conversin de la prediabetes a diabetes tipo 2 es de
alrededor de 10% anual
Glicemia alterada en
ayunas (GAA)
- Glicemia en ayunas
>100mg/dl y
<126mg/dl, en 2 das
diferentes.
Intolerancia a la
glucosa (IGO)
- Glicemia en ayunas
>100 mg/dl y glicemia
a las 2 horas post
carga entre 140-199
mg/dl.
Se considera pre-diabetes a la glicemia alterada en
ayunas o a la intolerancia a la glucosa
Existe evidencia cientfica que demuestra que es factible retardar el
desarrollo de diabetes a travs de cambios de estilo de vida o
intervenciones farmacolgicas
La efectividad de las
medidas no
farmacolgicas
alcanza a 58% de
reduccin del riesgo
de diabetes
Con una
reduccin de peso
entre 5-7% del peso
inicial
150 minutos de
actividad fsica
moderada a la
semana
Estas medidas estn recomendadas como primera lnea de tratamiento
Tratamiento
Cambios del estilo de vida Tratamiento Farmacologico
Cambios en el estilo de vida
Alimentacin
saludable
educacin
nutricional y
consejera
Terapia
nutricional
Hidratos de
carbono
ndice glicmico Fibra dietaria
Frecuencia
de la
alimentacin
Edulcorantes
Grasa
dietaria y
colesterol
Alcohol Sodio
Reduccin
de peso
Tratamiento
farmacolgico
de la obesidad
Actividad
fsica
Tabaquismo
Depresin
Tratamiento Farmacolgico
La recomendacin de utilizar metformina
como agente inicial
Su efectividad en bajar la
glicemia, bajos efectos
secundarios
Beneficio en pacientes con
sobrepeso y la reduccin del
riesgo cardiovascular
Insulina
Hiperglicemia
elevada
Se Usara en
Temporalmente
durante un
episodio
mrbido
Stress o al ser sometido a un
procedimiento mdico o
quirrgico
Conducta teraputica en
personas con DM2
Etapa 1
cambio de estilo de
vida ms
metformina
tiene un efecto reductor de la
hemoglobina glicosilada entre 1 a
2 puntos porcentuales, no
modifica o reduce levemente el
peso corporal y disminuye el
riesgo cardiovascular a mediano y
largo plazo
Contraindicado
sulfonilureas,
inhibidores DPP-4

tiazolidinedionas
(considerar los
posibles riesgos)
Sulfonilureas
frmacos de primera
eleccin en
reemplazo de la
metformina
drogas de mayor
potencia
hipoglicemiante
inhibidores DPP-4
o
tiazolidinedionas
(glitazonas)
Pacientes con alto
riesgo de hipoglicemia
o hipoglicemias
frecuentes
Con hemoglobinas
glicosiladas <8% por su
menor efecto
hipoglicemiante
aumenta el riesgo de insuficiencia
cardaca, de fracturas, y provocan
edema y aumento de peso
Etapa 2
Si despus de 3 meses de
tratamiento inicial estando con
dosis mximas de metformina,
no se logra una HbA1c<7%,
asociar una sulfonilurea o
insulina
HbA1c >9%
Preferir la asociacin de
metformina con insulina, ms
an si el paciente est
sintomtico
HbA1c
entre 7-9%
Asociar sulfonilureas a
metformina, como
primera eleccin
el agregado de un
tercer frmaco
Si al cabo de 3
meses no se logra
uso de inhibidor
DPP-4
tiazolidinedionas
HbA1c cercana
a 7
preferir
siempre insulina
NPH nocturna
HbA1C cercana
a 9
Si no se logran
las metas
Mantener slo la metformina junto a
una o doble dosis de insulina NPH
Etapa 3
Si en cualquiera de estas
situaciones no se logran los
objetivos en un plazo mximo
de 3-6
meses, referir a especialista
para intensificar el
tratamiento con insulina
Insulinoterapia en diabetes tipo 2
Se debe considerar que se ha presentado una
falla definitiva de la clula betapancretica
*Incapacidad para obtener y mantener niveles
de glicemias y HbA1c adecuados pese a
recibir dosis mxima de dos o ms
hipoglicemiantes orales, de los cuales uno debe
ser insulinosecretor.
*Haber perdido peso en forma acelerada.

El paciente DM 2 requiere insulina en forma
definitiva (insulinorrequirente)
Prdida
acelerada de
peso o cercano
al peso
deseable
Tendencia a
la cetosis
Contraindicaci
n de HGO como
Insuficiencia
Renal o
Heptica
Aparicin de
enfermedad CRNICA
concomitante que
cause
descompensacin de
la DM en forma
directa o por su Tto
Condiciones un diabtico tipo 2 puede
requerir insulina en forma transitoria
descomp
ensacion
es agudas
graves
infarto
agudo de
miocardi
o
accident
e
vascular
enceflic
o
uso de
medicam
entos que
elevan la
glicemia
Ciruga,
embaraz
o e
infeccion
es
Esquemas
Se debe considerar que
los requerimientos de
insulina son
absolutamente
individuales y
variables, tanto de un
diabtico a otro, como
en el mismo sujeto en
el curso de la
evolucin
Los pacientes con
diabetes tipo 2 que no
logran cumplir los
objetivos de control
metablico con dosis
mxima de terapia
hipoglicemiante oral
asociada, debern ser
tratados con insulina.
Si se cambia de tratamiento desde una terapia
combinada con metformina y otro agente
hipoglicemiante oral a insulina, en la mayora de los
casos se contina con metformina
El tratamiento se inicia con una inyeccin de insulina de
accin intermedia (NPH) antes de acostarse
(aproximadamente 21-23 horas) en dosis inicial de 0,2-0,3
U/Kg peso real
Las
dosis se ajustan
segn controles de
glicemia en ayunas
En algunas
oportunidades ser
necesario el empleo
de doble dosis de
insulina intermedia,
antes del desayuno y
cena
En el caso de pacientes enflaquecidos, suspender los
hipoglicemiantes orales e iniciar
insulinoterapia exclusiva
Doble dosis de
insulina
intermedia
matinal y
nocturna
En dosis
inicial de 0,3
U/Kg peso
Dividido en dos
tercios antes
del desayuno y
un tercio
nocturno
Una dosis de insulina nocturna pre cena. Este esquema se utiliza en diabticos tipo 2
con fracaso a drogas orales, su finalidad es por un lado evitar o disminuir la
produccin heptica de glucosa nocturna y por otro lado normalizar la glicemia de
ayunas, manteniendo durante el da las drogas orales
Dos dosis de insulina intermedia. Si la dosis diurna o la nocturna de insulina
intermedia no logran normalizar las glicemias del resto del da, se deja 2 dosis
de insulina intermedia, generalmente se distribuye 2/3 en la maana y 1/3 en
la noche, por lo menos al inicio, las glicemias a realizar son la de ayunas para la
dosis nocturna de insulina y la de 2 horas despus del almuerzo para la dosis
matinal de insulina
Dos dosis de insulina intermedia al da con una dosis de insulina rpida antes
del desayuno. Se usa cuando hay hiperglicemia post desayuno, para el clculo
de la dosis se usa la misma proporcin de 2/3 de intermedia y 1/3 de rpida
Doble dosis mezcla de intermedia y rpida pre desayuno y pre cena. Este esquema
es necesario cuando con el anterior no se logran buenas glicemias 2 horas despus
de la cena, se agrega una glicemia ms al autocontrol domiciliario del paciente y es
la glicemia capilar 2 horas despus de la cena, para ajustar la dosis de insulina
rpida de pre cena. Es el esquema usado en DM 2, en quienes en el sistema pblico
no podemos usar anlogos
Triple dosis de mezcla de insulina intermedia y rpida. Esquema que se usa en
algunos diabticos tipo 2 y en DM 1 antes de los anlogos, aqu se pretende
una dosis basal relativamente pareja con las 3 dosis de intermedia y las 3 dosis
de rpida antes de las comidas principales para mantener normales las
glicemias post prandiales
DISTRIBUCION DE LA DOSIS DE INSULINA
DIARIA
100%
Dosis: 0,2-0,5 u/Kg/Dia
Basal
50-60%
Preprandial
35-50%
Desayuno
Almuerzo
Once
Cena
Inconvenientes de la Insulinoterapia
en Diabetes tipo 2
Ganancia de
Peso
Hipoglicemia
Transtorno
temporal de
la visin
Edema
transitorio
Planificar el tratamiento insulnico en relacin con el
horario de comida
Horario de
las comidas
Recomendaremos las inyecciones de insulina 20-30'
antes de las comidas (en el caso de los anlogos
ultrarrpidos este periodo se reduce a 5-10)
Es fundamental que los horarios de comidas sean estables y
que se hagan tomas intermedias entre las comidas
principales
En caso de glucemias preprandiales elevadas (> 180)
conviene recomendar que la ingesta se realice 45-60'
despus de la inyeccin.
Desayuno : 09.00-09.30 H
Tentenpie: 11.00-11.30 H
Almuerzo: 14.00-14.30 H
Merienda: 18.00-18.30 H
Cena: 21.30-22.00 H

Complicaciones de la
Diabetes Tipo 2
Retinopata Diabtica
Esta complicacin crnica est estrechamente relacionada con el dao que la
hiperglicemia es capaz de hacer especialmente en los capilares de la retina
Los pericitos retinales son los primeros en ser afectados, ya que acumulan sorbitol,
pierden capacidad contrctil, y mueren. Simultneamente, ocurre una
vasodilatacin capilar, que se debe en parte a la prdida de pericitos, y en parte a
la activacin de la b2 -Proten Kinasa C
En este mismo momento comienzan a perderse las clulas endoteliales,
debilitndose la pared capilar y dando origen a microaneurismas.
hay isquemia en extensas reas de la retina, producindose microinfartos
Como respuesta a la
isquemia, la retina
secreta un factor
angiognico, que
estimula la gnesis
de capilares de
neoformacin
Estos nuevos capilares son
frgiles, y se rompen con
gran facilidad, dando origen a
hemorragias mayores en la
retina primero, y en el cuerpo
vtreo despus.
Es la hemorragia vtrea la
responsable final de la ceguera
en la mayora de los diabticos
Nefropata diabtica
La hiperglicemia produce cambios funcionales, como son la vasodilatacin
de las arteriolas aferente y eferente (Aldosa Reductasa y b2 -Proten Kinasa
C Activadas), con aumento del flujo plasmtico renal
La activacin de la b2 -Proten Kinasa C hace que la vasodilatacin sea
mayor en la arteriola aferente que en la eferente, aumentando la presin
de filtracin y la filtracin glomerular.
El engrosamiento de la pared de las arteriolas aferente y eferente (glicosilacin)
normaliza eventualmente el flujo plasmtico renal, y la membrana basal
glomerular se engruesa y aumenta su permeabilidad, apareciendo
microalbuminuria primero (30-200 mg/24 horas), y macroalbuminuria despus
(>200 mg/24 horas)
En esta etapa el paciente tiene macroalbuminuria en el rango de sndrome
nefrsico, con hipertensin arterial en casi todos los casos
La suma de
matriz
mesangial
aumentada,
ms el
engrosamiento
de la
membrana
basal
glomerular
Se van
estrangulando
a las asas
capilares,
reduciendo
progresivame
nte el lumen
de stos
Progresiva
disminucin del
flujo plasmtico
renal y de la
filtracin
glomerular, que
llevan al paciente
a la insuficiencia
renal terminal
NEUROPATA DIABETICA
La activacin de la
Aldosa Reductasa
en el nervio
produce una
deplecin de
Mioinositol, lo que
lleva a una
disminucin del
diacilglicerol.
Se produce
una menor
actividad de la
ATPasa Na+/K+
y edema
axonal
Disminucin en la
velocidad de
conduccin
nerviosa.
El edema produce
compresin de
nervios que pasan
por canales seos
inextensibles
La obstruccin de
vasa nervorum
(arteriolosclerosis
y
engrosamiento de
membrana basal)
La glicosilacin
de la mielina,
que la hace
apetecible a los
macrfagos
Desmielinizacin
segmentaria
Produce mayor dao en las fibras ms largas,
lo que explicara la mayor severidad distal de la neuropata
diabtica
Las fibras mielinizadas
gruesas (motoras,
sensibilidad tctil y
vibratoria) son ms
resistentes a la
hiperglicemia y ms
susceptibles al dao por
la isquemia
Las fibras mielinizadas
delgadas, y las fibras no
mielinizadas (sensaciones
de dolor y calor), son ms
sensibles al dao por
hiperglicemia y ms
resistentes a la isquemia
Cetoacidosis Diabtica
Sndrome
caracterizado por:
Hiperglicemia
Acidosis
metablica
cetoacidosis
Deshidratacin
Desequilibrio
electroltico.
Derivado de un
grave dficit de
insulina con
aumento de las
hormonas de
contrarregulacin
(glucagn,
corticoides,
catecolaminas y
hormona de
crecimiento)
Fisiopatologa
Dficit de insulina y
exceso de hormonas
catablicas
Glucosa
Produccin
Utilizacin
Glicemia
Hiperosmolaridad
Compromiso de conciencia
Glucosuria
Deshidratacin.
Perdida de electrolitos.
Cuadro Clnico
Deshidratacin
grave y
progresiva
Poliuria y
polidipsia
Oligoanuria
Hipotensin
arterial,
eventualmente
Shock
Hipovolmico.
Acidosis
Metablica
Signos
Respiratorios:
Kussmaul y aliento
cetnico .
Sntomas
digestivos:
Nuseas, vmitos y
dolor abd,
anorexia.
Estado de
conciencia: -
Vara lucidez a
obnubilacin
- Coma
neurolgico
(infrecuente 5 -
15%)
(osm > 330
mOsmol
mOsmol/l y
deshidratacin
neuronal)
Sndrome Hiperglicmico Hiperosmolar no
Cetoacidtico
Clnica:
Polidipsia y
poliuria
Compromiso
de conciencia
Deshidratacin intensa
que puede producir un
shock hipovolmico
Respiracin
normal, halitosis
(-)
Puede haber signos
neurolgicos focales,
mioclonas y convulsiones
La evolucin insidiosa sin sntomas gastrointestinales por acidosis, explica
la consulta tarda con severa hiperglicemia y deshidratacin
Crisis
hiperglicemica
Sntomas y signos
Polipnea(Kussmaul) 100
Halitosis cetnica 100
Deshidratacin 83
Nuseas y vmitos 70
Compromiso de conciencia 50
Dolor abdominal 22
Shock 22
Causas
Falta de tratamiento insulnico (47%)
Infecciones graves (35%)
Otras situaciones que cursan con estrs:
Infarto de Miocardio,
AVE,
Intervencin Quirrgica
Pancreatitis
Embarazo
10%
Exmenes
de
Laboratorio
Esenciales
- Glicemia
Cetonuria
Cetonemia
Bicarbonato
Electrolitos
Complemen
tarios
Acido Lctico
Ca, P, Mg
Hemocultivos
Urocultivo
Triglicridos
Amilasemia
Rx de Trax.
Ecotomografa Abdominal
Complicaciones
Arritmias
cardacas
(Hipokalemia-
bicarbonato)
Shock:
Hipovolmico
Cardiognico
(acidosis, K,
fosfatos)
Paro cardaco en
asistola (Hiperkalemia)
Manejo de Pacientes Adultos con Cetoacidosis
Diabtica
Iniciar hidratacin con 1 L de Sol. Salina 0,9 % EV por hora (1520
ml/kg/h)
Hidratacin
Insulina
Potasio
Necesidad de
bicarbonato
Criterios diagnsticos: glicemia > 250 mg/dl, pH venoso < 7,3
bicarbonato < 15 mEq/L, cetonuria moderada o cetonemia
HIDRATACION
Determinar grado de deshidratacin
Shock
Hipovolmico
Administrar SF 0,9%
(1L/h) y/o expansor del
plasma
Hipotensin
moderada
Evaluar Natremia
Shock
Cardiognico
Monitoreo
Hemodinmico
Hipotensin
Moderada
Evaluar Natremia
Na Normal o
elevado
NaCl 45%
4 14 ml/kg/h
segn hidratacin
Na Bajo
NaCl 0.9%
4 14 ml/kg/h
segn
hidratacin
Cuando
Glicemia
alcanza
250mg/Dl
Insulina
Con BIC, Va EV
Insulina
rpida 0.15
U/kg en bolo
EV
Infusin Insulina
a 0.1 u/kg/h
Sin BIC, va IM
Insulina rpida 0.4
U/kg mitad en bolo
EV e IM
Insulina a 0.1 u/kg/h
IM
Si glicemia no cae
50 70 mg/dl
en la 1 hora
Doblar dosis de
insulina/hora hasta que la
glucosa caiga 50 -70 mg/dl
Dar bolos de insulina EV
hasta que la glucosa caiga
50 70 mg/dl
Bicarbonato
NaHCO3
(100 mmol)
Diluir en 400 ml agua
destilada
Infusin a 200 ml/h
pH < 6.9
pH 6.9 7.0
NaHCO3
(50 mmol)
Diluir en 200 ml
agua destilada
Infusin a 200 ml/h
pH > 7.0
No usar bicarbonato
Repetir administracin de NaHCO 3 cada 2 horas hasta llevar
El pH>7.0
Monitorizar la Kalemia
Reposicin de
potasio
Si K + < 3.3 mEq/L
Detener insulina y
dar 40 mEq/l K+ por
hora
Si K+> o = 5.0 mEq/L
no aadir K+ y
controlar cada 2
horas
Si K+> 3.3 pero < 5
mEq/L, dar 20 30
mEq/K en cada litro
de solucin EV para
mantener kalemia
entre 4 5 mEq/L
Tratamiento de
complicaciones
Edema Cerebral
Manitol y corticoides
Retencin gstrica
SNG
Diuresis negativa Sonda-Hidratacin
Hipotensin
Expandidores del volumen
Hipoglicemias
La hipoglucemia es la
complicacin aguda ms
frecuente del tratamiento de la
diabetes mellitus (DM).
Ms del 35% de
pacientes con DM
tipo 1 experimentan
durante la evolucin
de la enfermedad, al
menos, un episodio
de hipoglucemia
grave que requiere
atencin por otra
persona.
La incidencia de
hipoglucemia grave
en los pacientes con
DM tipo 2 es de 1 a
3 por 100 pacientes
por ao. Esta
frecuencia se triplica
en pacientes
mayores de 75 aos,
con ingresos
hospitalarios
recientes y que
reciben mltiples
frmacos.
La incidencia de
hipoglucemia es
inferior en
pacientes con
DM tipo 2 que
en los de tipo 1.
Definiciones
Hipoglucemia
relativa: La persona
relata sntomas de
hipoglucemia pero
sus niveles
plasmticos de
glucosa son > 70
mg/dl. Esto refleja
mal control
metablico de forma
crnica, siendo el
umbral
hipoglucmico ms
elevado que el
habitual
Hipoglucemia
asintomtica:
Valores de
glucemia < 70
mg/dl sin
acompaarse
de sntomas
tpicos
Hipoglucemia moderada o
documentada: existe
evidente alteracin de la
funcin motora, confusin o
conducta inadecuada, pero
est lo suficientemente
alerta para el
autotratamiento. Los
sntomas tpicos
acompaados de una
glucemia < 70 mg/dl.
Fisiopatologa
La insulina frena la produccin heptica de glucosa y aumenta la utilizacin de la
glucosa por parte de los tejidos perifricos (fundamentalmente el msculo).
Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la produccin de
una serie de hormonas de contrarregulacin, tales como: Glucagn y epinefrina, estas
producen glicogenolisis. (mantener la normoglicemia)
En caso de dficit en la produccin de glucagn, es cuando las catecolaminas tomaran
el papel principal como hormonas contrarreguladoras
Sntomas se
deben a:
La descarga producida por el
sistema nervioso simptico -
descarga adrenrgica.
Causados por la
neuroglucopenia
Hipo
glice
mia
Hipo
tala
mo
SNS
sudoracin, palpitaciones,
ansiedad.
SNPS
cambios en el tamao
pupilar y aumento en la
secrecin de saliva por la
partida
Causas
Estados de
hiperinsulinismo:
Administracin
exgena de insulina
(con terapia
convencional, o bien
perfusin continua
de insulina).

Hipoglucemia
inducida por etanol
que puede ocurrir
tras la ingesta de
alcohol en
pacientes sanos o
alcohlicos
crnicos.
Hipoglucemia
inducida por
drogas. Las drogas
que pueden inducir
hipoglucemias
incluyen las
sulfonilureas,
quinina,
propranolol,
disopiramida,
fenilbutazona y
salicilatos
Enfermedades hepticas:
cirrosis heptica,
insuficiencia heptica
fulminante, congestin
heptica severa
secundaria a fracaso
cardaco congestivo,
hgado graso del
embarazo y
enfermedades
infiltrativas hepticas (
metstasis, amiloidosis )
Disfunciones
Orgnicas
Enfermedades
renales: pueden
ocurrir en la
insuficiencia renal
crnica cuando se
asocia a
enfermedad
heptica, fallo
cardaco
congestivo, sepsis
Sepsis: por
Gram negativos,
colangitis,
abscesos
hepticos, SIDA
resultado del
ayuno,
insuficiencia
adrenal y
tratamiento con
pentamidina
Nutricin
parenteral total y
tratamiento
insulnico para la
hiperkalemia
Grandes
quemados junto
a sepsis, shock o
fracaso renal
agudo
hipopituitarismos e
hipoadrenalismos
Ayuno
Hipoglucemia facticia
producida por
inyecciones de insulina o
ingestin de
antidiabticos orales de
forma voluntaria
Hipoglucemias alimentarias
secundarias a la ciruga gstrica son
frecuentes en pacientes sometidos
a gastrectomas,
gastroyeyunostomas o vagotomas
y piloroplastia
Tumores productores de sustancias
parecidas a la insulina, tales como
tumores mesenquimales, sarcomas,
tumores hepatocelulares, etc
respuesta
adrenrgica:
ansiedad,
inquietud,
irritabilidad,
palpitaciones,
taquicardia,
palidez, debilidad,
temblor.
colinrgicos:
sudoracin
abundante,
salivacin,
sensacin de
hambre,
parestesias.
neuroglucopenico: cefalea,
lentitud, dificultad para hablar,
diplopia, visin borrosa, visin
doble, somnolencia, confusin
mental, comportamiento
anormal, delirio, negativismo,
psicosis, convulsiones, focalidad
neurolgica
Exploracin
Fsica
TA, T, FC, FR, SAT
O2, glucemia
capilar
Hidratacin o
perfusin cutnea
Fetor etlico
Nivel de
conciencia
Focalidad neurolgica o
crisis convulsivas
Pruebas Complementarias
Glicemia
capilar
Bioqumica bsica
con urea, creatinina,
glucosa e iones,
osmolaridad y CK
Hemograma
Coagulacin
sedimento de orinas,
sodio y creatinina
ECG
Alteraciones de la
repolarizacin,
como depresin
del segmento ST,
aplanamiento e
inversin de la
onda T y
prolongacin del
intervalo QT
taquicardia y
bradicardia
sinusal, bloqueo
auriculoventricula
r, fibrilacin
auricular
paroxstica,
extrasistolia
ventricular y
supraventricular
LEVE:
resuelto
por el
propio
paciente
MODERADA:
se resuelve
por va oral
con ayuda de
otra persona
SEVERA: si
necesit va
parenteral
Tratamiento
Inicialmente de 25 a 50 ml de glucosa al 30% debera ser administrada rpidamente,
seguida de una perfusin de glucosa al 10% tanto tiempo como fuera necesario.
De cualquier forma el paso ms importante en el tratamiento de la hipoglicemia es la
bsqueda de la causa desencadenante, y por lo tanto buscar la posible duracin y
severidad de la misma
En las hipoglicemias inducidas por drogas una perfusin prolongada de glucosa al
10% puede ser necesaria para mantener unos niveles de glucemia en sangre en
torno a 200 mg/dl
100 mg de hidrocortisona y 1 mg de glucagon por cada litro de glucosa al 10%
administrada durante el tiempo que sea necesario
En los casos en que la hipoglucemia se genera por la existencia de un insulinoma,
especialmente si ste es nico y benigno, el tratamiento sera la extirpacin
quirrgica
En las hipoglucemias inducidas por el etanol, as como las hipoglucemias asociadas
con trastornos sistmicos pueden hacer necesaria la infusin continua de glucosa
En las hipoglucemias facticias es bsico el tratamiento psiquitrico de estos sujetos
una vez corregida la hipoglucemia
Gracias