07, Trastornos de La Circulacion

1
TRASTORNOS DE LA
INFLAMACIN
CAPTULO 7
134
2
CONTENIDO
Introduccin.
Alteraciones del balance hidroosmtico.
Edema.
Hipertensin arterial.
Hiperemia o congestin.
Hemostasia y trombosis.
Trombosis.
3
CONTENIDO
Coagulacin intravascular diseminada
(CID).
Embolia.
Isquemia e infarto.
Hemorragia.
4
CONTENIDO
TROMBOSIS

Causa de trombosis y mecanismos de
formacin de los trombos:
trombognesis.
Morfologa.
Destino de los trombos.
5
CONTENIDO
EMBOLIA

Vas de embolizacin.
Tromboembolias.
Embolia de microorganismos.
Embolia de clulas.
Embolia de lquido amnitico.
Embolia grasa.
Embolia gaseosa.
6
CONTENIDO
ISQUEMIA E INFARTO

Factores que condicionan la gravedad
de un infarto.
Tipos de infarto.
Morfologa.
Significacin clnica.
7
INTRODUCCIN
La homoestasis de los tejidos requiere de 2
puntos importantes:
Medio lquido normal.
Riego sanguneo adecuado.
Las alteraciones del sistema circulatorio
dependen del estado de:
Corazn le permite por autorregulacin
mantener una buena perfusin tisular.
8
INTRODUCCIN
Red capilar a travs del endotelio, permite
mantenimiento del medio sanguneo y las
funciones de la circulacin y de la sangre.
Tiene un papel activo en:
La coagulacin de la sangre.
Reactividad inmunolgica.
Formacin de placas de ateromas.
Intercambio de componentes con el intersticio.
Filtracin glomerular.
Mantenimiento de la barrera hematoenceflica.
9
INTRODUCCIN
Respuesta del organismo a diversas
situaciones anmalas como:
Inflamacin.
Infeccin.
Necrosis.
Neoplasias.
Sntesis de prostaglandinas, tromboxanos y
otros mediadores de la inflamacin.
Arterias y venas papel secundario en la
homeostasis y mantenimiento de la presin
sangunea.
10
INTRODUCCIN
El 70% del organismo es agua, la mayor
parte presente en las clulas y en menor
proporcin corresponde a la parte lquida
del plasma y de los espacios intersticiales.
La regulacin de estos espacios tiene lugar
por medio de mltiples mecanismos,
especialmente de tipo fsico qumico y
hormonal hormona antidiurtica y
aldostera-.
11
INTRODUCCIN
Distribucin del agua en el organismo
12
INTRODUCCIN
El movimieno de gases, lquidos y slidos por
las barreras que separan los compartimientos
del organismo tienen lugar por:
Difusin.
Filtracin o transporte activo.

El intercambio inico entre los compartimientos
se establecen por medio de:
Bomba de sodio.
Equilibrio de presiones.
13
INTRODUCCIN
La alteracin del medio lquido determina la
aparicin de deshidratacin y edema.
La alteracin del riego sanguneo se
relaciona con el desarrollo de:
Hiperemia.
Trombosis.
Embolia.
Infarto.
14
INTRODUCCIN
La circulacin normal de la sangre mantiene el
flujo laminar que consiste en que:
Los elementos formes circulen por el centro del
vaso.
Mientras que por la periferia circula el plasma en
contacto con la superficie del endotelio.
Si la corriente sangunea se enlentece los
hemates tienden a agregarse en forma de pilas
de moneda para mantenerse mas tiempo en el
centro del flujo sanguneo.
15
INTRODUCCIN
Alteracin del flujo sanguneo. Ntese la lateralizacin de las clulas
conforme disminuye la corriente sangunea. En la estasis hay salida
de leucocitos del vaso al intersticio
16
ALTERACIONES DEL BALANCE
HIDROOSMTICO
Desde el punto de vista hdrico del
organismo, se distinguen dos grandes
grupos de alteraciones del balance
hidroosmtico.
Las alteraciones del balance hidroosmtico,
a su vez pueden mostrar tres tipos de
alteraciones segn la osmolalidad del
lquido perdido o retenido con relacin a la
osmolalidad del plasma.
17
HIDROOSMTICO
Contraccin (=prdida) de volumen (=agua):
Isoosmtica el lquido perdido tiene la
misma concentracin de solutos que el
plasma.
Hiperosmtica el lquido perdido tiene
menor concentracn de solutos que el
plasma.
Hipoosmtica el lquido perdido tiene
mayor concentracin de solutos que el
plasma.
18
HIDROOSMTICO
Expansin (=retencin) de volumen (=agua):
Isoosmtica el lquido retenido tiene la
misma concentracin de solutos que el
plasma.
Hiperoosmtca el lquido retenido tiene
mayor concentracn de solutos que el
plasma.
Hipoosmtica el lquido retenido tiene
menor concentracin de solutos que el
plasma.
19
EDEMA
Es la acumulacin de lquido intravascular en el
espacio intersticial y este supone el 10% del
volumen lquido del espacio intersticial.

Existen fuerzas que favorecen la salida del
lquido intravascular hacia el espacio
intersticial, lo cual corresponde a la presin
hidrosttica capilar determinada por:
Volumen sanguneo circundante.
Presin onctica intersticial dependiente de la
presencia de protenas en el intersticio.
20
EDEMA
Las fuerzas que tienden a mantener el lquido
intravascular dentro del capilar pertenecen a:
Presin onctica intravascular dependiente de
la cuanta de las protenas del plasma.
Presin onctica del propio intersticio
determinada por la consistencia o el turgor del
mismo.
La permeabilidad hidrulica intrnseca de la
pared capilar condiciona el paso del lquido y
coloide a su travs
21
EDEMA
Intercambio de fluidos entre los capilares y el intersticio en
condiciones normales.
22
La presin hidrosttica capilar (PHC) y la
presin onctica intersticial (POI) favorecen
el trnsito del liquido intravascular hacia el
espacio intersticial.

El trnsito del lquido intersticial hacia el
espacio intravascular est favorecido por la
presin onctica capilar (POC), y por la
presin hidrosttica intersticial (PHI).
EDEMA
23
En el tramo arteriolar del capilar la presin
resultante (PRA) favorece la salida de
lquido hacia el intersticio.
La presin resultante en el tramo venular
(PRV) promueve el ingreso de lquido en el
capilar.
La presin diferencial neta entre el espacio
intersticial y el espacio intravascular
permite una filtracin de lquidos de 14
ml/min. en el extremo arterial.
EDEMA
24
En el segmento venoso la presin
diferencial permite el paso de 12 ml/min. de
lquidos hacia el espacio vascular.

Los vasos linfticos drenan
aproximadamente los 2 ml/min. de lquidos
que restan en el espacio intersticial
consiguiendose un balance neto entre el
espacio vascular e intersticial.
EDEMA
25
Etiopatogenia
Los mecanismos que pueden conducir al
edema son:
Aumento de la presin hidrosttica capilar.
Disminucin de la presin onctica capilar.
Aumento de la permeabilidad capilar.
Obstruccin del flujo linftico.
EDEMA
26
Causas del edema intersticial
EDEMA
27
Intercambio de fluidos entre los capilares y el intersticio en
condiciones patolgicas para producir edema
EDEMA
28
Morfologa
La morfologa, extensin y gravedad del
edema dependen de:
La causa.
La rapidez con que se instaura.

Las causas ms frecuentes de edema son:
Fallo cardiaco.
Insuficiencia renal.
EDEMA
29
Morfologa
El edema cardiaco se produce por:
Aumento de la permeabilidad vascular.
Prdida de protenas.

Macroscpicamente:
Los rganos y tejidos aumentan de volumen
y peso.
La superficie se pone turgente, y al
comprimirla deja una huella o fobia.
Al corte el tejido rezuma un lquido fluido o
gelatinoso.
EDEMA
30
Edema pulmonar. Ntese la presencia de material espumoso en la
luz del bronquio principal. El pulmn aparece hinchado por la
ocupacin de los alveolos por el lquido del edema
EDEMA
31
Morfologa
Microscpicamente:
Las clulas aparecen separadas.
Se rompen membranas basales y se
comprimen las venas.

Algunos espacios virtuales del organismo,
son extensiones del espacio intersticial, por
lo que en el edema rapidamente acumulan
lquido, entre estos tenemos:
Derrame pleural.
Derrame pericardico.
Derrame peritonial.
EDEMA
32
Morfologa

El edema del tejido nervioso central puede
producirse por diversas causas:
Obstruccin vascular.
Edema citotxico.
Obstruccin de las vas de circulacin de
lquido cefalorraqudeo.
EDEMA
33
Morfologa

El edema es patente por:
Aumento de peso.
Estrechamiento de los surcos.
Aspecto gelatinoso de la sustancia blanca.
Ensanchamiento de la sustancia gris.

Microscpicamente:
Halo claro alrededor de los vasos y de las
neuronas.
Rotura de las uniones interendoteliales que
alteran la barrera hematoenceflica.
EDEMA
34
Edema cerebral. Ntese la presencia de espacios claros alrededor
de las neuronas
EDEMA
35
Destino del edema
Lo mas habitual es que el lquido del edema
se reabsorva y desaparezca una vez que se
ha solucionado la causa que lo produjo.

Significacin clnica
En el edema lo ms frecuente es que sea
generalizada.
Es clnicamente evidente cuando el volumen
del lquido del espacio intersticial aumentado
en ms de un 15%, lo que equivale a 2 litros
en un sujeto de 70 kg. de peso corporal.
EDEMA
36
Significacin clnica
El lquido se suele acumular en aquellas
regiones en que la presin hidrosttica
capilar es mayor o la presin intersticial es
menor, su presencia se detecta en:
Regin malolo pretibial enfermo en
posicin ortosttica.
Regin sacra si permanece en decbito.
Regiones donde la piel es mas laxa rea
periocular y genitales externos.
El edema masivo generalizado se conoce con
el nombre de anasarca.
EDEMA
37
Significacin clnica
El edema cerebral produce un aumento de
presin intracraneal, por lo que los pacientes
tienen:
Dolor.
Vmitos en escopeta.
Convulsiones.
Muerte por herniacin cerebral.

El edema pulmonar produce un bloqueo de la
ventilacin con un cuadro clnico de anoxia.
EDEMA
38
Es el aumento mantenido de la presin
arterial.

Actualmente se acepta que existe HA
cuando el valor de presin arterial diastlica
es superior o igual a 90 mm de Hg.
HIPERTENSIN ARTERIAL
39
Etiopatogenia
Las causas ms frecuentes son:
HA primaria.
HA secundaria.
Enfermedades renales.
Rin poliqustico.
Glomerulonefritis crnica.
Pielonefritis.
Amiloidosis renal.
Glomerulopata diabtica.
Obstruccin de la arteria renal.
Esclerodermia.
40
Etiopatogenia
Sndrome hemoltico y urmico.
Panaretritis nodosa.
Lupus eritematoso sistmico.
Neoplasias.
Enfermedades de glndulas suprarrenales.
Feocromocitoma.
Hiperplasias y tumores corticales.
Sndrome de Cushing.
Hiperaldosteronismo primario.
Preeclampsia.
Coartacin de la aorta.
Enfermedades cerebrales.
41
Esquema del papel del ANF y sistema reninaangiotensina en la
hipertensin
42
Etiopatogenia
Se distinguen dos fases:
Fase de induccin:
Participan simultaneamente elementos
heredados y elementos adquiridos.
De entre los elementos adquiridos capaces de
inducir HA, el que mas atencin ha recabado a
sido el consumo exagerado de sal.
Fase de mediacin:
Los factores que regulan el gasto cardiaco y/o
las resistencias perifricas se alteran.
43
Etiopatogenia
Fase de mediacin:
Incremento del gasto cardiaco:
Dos son los rganos implicados:
Corazn:
Tres son los mecanismos:
Hiperactividad simptica cardiaca.
Aumento del volumen sanguneo
cardio pulmonar.
Disminucin de la produccin de factor
natriurtico auricular (FNA)
44
Etiopatogenia
Fase de mediacin:
Rin
Puede favorecer el incremento del
gasto cardiaco a travs de la expansin
del volumen extracelular, resultado de
una retensin exagerada del sodio, y
de agua, por el tbulo renal.

Aumento de las resistencias perifricas:
Las resistencias aumentan como respuestas al:
Incremento previo del gasto cardiaco.
Como consecuencia de anomalas estructurales
de la pared arterial.
45
Etiopatogenia
Alteraciones funcionales de la arterias de
resistencia
El aumento del tono del msculo liso arterial es la
principal causa de la elevacin de la resistencia
perifrica en la HA.

Alteraciones estructurales de la pared arterial
El aumento de la masa muscular arterial (por
hipertrofia o por hiperplasia de las clulas
musculares) y el depsito exagerado de fibras de
colgena en el seno de la pared condicionan el
incremento y el grosor de la pared
46
Morfologa
Remodulado vascular
HA benigna
Los principales cambios que caracterizan el
remodelado arterial en la HA son:
Engrosamiento de la capa ntima.
Engrosamiento de la capa media.
Engrosamiento de la adventicia.
47
Hipertensin vascular. Arteria renal con marcada proliferacin de
miofibroblastos y disminucin del dimetro de la luz
48
Morfologa
Remodulado vascular
HA benigna
El engrosamiento de la capa ntima tiene un
triple origen.
Hiperplasia de las clulas endoteliales.
Depsito de macromolculas lipoprotenas- E
e infiltracin de clulas monocitos-
circulantes.
Invasin por miofibroblastos de la capa media
cuyo tropismo y motilidad estaran alterados.
49
Morfologa
Remodulado vascular
HA benigna
El engrosamiento de la capa media puede
deberse a cuatro alteraciones de las clulas
musculares:
Hipertrofia.
Hiperplasia.
Modificacin de su disposicin.
Adquisicin de capacidad para la sntesis de
sustancias de la matriz extracelular.
50
Morfologa
Remodulado vascular
HA benigna
El engrosamiento de la capa adventicia
participaran:
La hiperplasia de los fibroblastos presentes en
ella.
El incremento en la produccin de colgena III
por los mismos.
51
Morfologa
Remodulado vascular
Hipertensin arterial maligna
La lesin ms caracterstica es una exudacin
fibrinoide en la pared de las arteriolas y
arterias de pequeo calibre, especialemente
del rin y de la retina.
Junto al exudado fibrinoide aparecen LPMN y
se destruyen los tejidos de la pared del vaso,
favoreciendo la aparicin de:
Microaneurismas.
Trombosis.
Hemorragia focales.
52
Morfologa
Remodulado vascular
Arteriosclerosis
El mecanismo de lesin es por:
Microlesiones en el endotelio vascular, que
favorecen la agregacin plaquetaria, el
depsito de lpidos y la formacin de placas.
La aparicin de sus complicaciones son las
ms imoportantes de la hipertensin como:
Infarto del miocardio.
Infartos cerebrales.
Hemorragias.
Los aneurismas son de tipo sacular o
disecante.
53
Morfologa
Repercusin visceral de la HA

Remodelado miocrdico
La lesin tpica de la HA en corazn es la
hipertrofia del ventrculo izquierdo por
aumento de la masa muscular.
El trmino de remodelado se utiliza para
significar el conjunto de lesiones
anatomopatolgicas que pueden identificarse
en el ventrculo de los pacientes con HA.
54
Morfologa
Desde el punto de vista histolgico el
remodelado miocrdico que aparece en el
ventrculo izquierdo en la hipertensin arterial
se caracteriza por los siguientes cambios:
Hipertrofia de miocitos.
Fibrosis del intersticio.
Remodelado de las arterias coronarias.
Inadecuado desarrollo de la red capilar
miocrdica.
55
56
Hipertrofia de miocardio. Ntese el tamao e irregularidad de los ncleos
57
Morfologa
En las primeras fases del proceso de
remodelado predomina el depsito de
colgena de tipo III sobre la de tipo I.

Nefropata hipertensiva
En la hipertensin benigna
macroscpicamente los riones estn
disminuidos de tamao y tienen una superficie
granular, con cicatrices en forma de V.
58
Morfologa
Microscpicamente:
Glomrulos esclerosados completa o parcialmente o
muestran fibrosis periglomerular.
Tbulos atrficos con engrosamiento de la
membrana basal.
Las arterias de mayor calibre muestran
engrosamiento y desdoblamiento de la membrana
elstica y fibrosis excntrica de la ntima.
Las arteriolas muestran un engrosamiento e
hialinizacin de la pared (arteriolosclerosis).
Aumento del intersticio con fibrosis y focos de
infiltracin de linfocitos.
59
Aspecto macroscpico del rin en la hipertensin crnica. Ntese
la superficie granular caracterstica.
60
Morfologa
En la hipertensin maligna el rin puede
estar aumentado de tamao, de color
amarillento con un moteado de color rojo.
Microscpicamente:
Los glomrulos presentan una necrosis
fibrinoide total o parcial.
En algunos glomrulos pueden encontrarse
una proliferacin del epitelio extracapilar con
formacin de semilunas o pueden estar
esclerosados.
61
Morfologa
Las arteriolas muestran una necrosis fibrinoide
con infiltracin de LPMN.
En las arteriolas interlobulillares hay una
proliferacin de clulas subintimales con
produccin de colgena que le dan un aspecto
de capas de cebolla (endarteritis fibrosa).
Los tbulos muestran extensa y marcada
atrofia con cilndros hialinos.
El intersticio est aumento por fibrosis, edema
e infiltracin de linfocitos y LPMN.
62
Morfologa
Afectacin de la retina

Las lesiones son de origen vascular y causan:
Papiledema del nervio ptico.
Isquemia crnica por lesiones de los vasos que
pueden llegar a la atrofia, con la ceguera
consiguiente.
63
Es la alteracin del flujo sanguneo por
dilatacin vascular y aumento de la corriente
sangunea, que condiciona un aumento de
volumen de sangre en un tejido u rgano.

Puede ser:
Activa o pasiva.
General o local.
Aguda o crnica.
HIPEREMIA O CONGESTIN
64
La congestin aguda puede llegar a producir
rotura capilar y hemorragias pequeas pero
numerosas.

La congestin crnica condiciona una hipoxia
de los tejidos que puede necrosar las clulas y
producir hemorragias por rotura capilar.
65
Tipos patogenticos de hiperemia
66
Hiperemia activa, se debe a la dilatacin arterial
y arteriolar y a la apertura de capilares por
liberacin de sustancias vasoactivas como
adrenalina, por aumento de la demanda
funcional o por influencias neurognicas.
La hiperemia pasiva o congestin, causa un
aumento del peso de los rganos o tejifos
afectados por estasis sangunea que facilita la
descarga de O
2
de la hemoglobina.
La hiperemia pasiva localizada, se debe a la
obstruccin local del retorno venoso.
67
La hiperemia pasiva generalizada, se debe
principalmente a la obstruccin del retorno
venoso por insuficiencia cardiaca.
El corazn tiene reflejos especficos y funciones
endcrinas por medio de la secrecin del factor
atrial natriurtico (ANF), que regula:
La presin sangunea.
El volumen de sangre.
La excrecin de agua, sodio y potasio actuando
a nivel del rin, SNC y glndulas suprarrenales.
68
Las funciones del ANF son:
Estimular el sistema renina angiotensina
aldosterona.
Relajar el msculo liso de la pared de los vasos.
Inhibir la produccin de vasopresina.

El dficit de ANF favorece:
La aparicin de edema.
Fallo cardiaco congestivo.
69
Morfologa
La hiperemia o congestin produce:
Aumento de tamao y peso del rgano y tejido
afectado.
Necrosis tisular.
Cicatrices con macrfagos con hemosiderina.
Disminucin funcional.
La congestin pulmonar pasiva crnica
aparece en los pacientes con
descompensacin cardiaca, por disminucin
del gasto cardiaco, especialmente por
estenosis artica o mitral.
70
Morfologa
Macroscpicamente:
Pulmn aumentado de tamao.
De color rojo oscuro y consistencia
aumentada.

Microscpicamente:
Dilatacin de los capilares de los tabiques
alveolares, que se hacen tortuosos y con
pequeas aneurismas.
71
Morfologa
Microscpicamente:
La pared de los capilares se adelgaza y se
rompe al aumentar la presin intracapilar.
Aparecen pequeas hemorrgias, que se
resuelven con la presencia de macrfagos
intralveolares que forman hemosiderina
(clulas de la insuficiencia cardiaca).
Se forman cicatrices pulmonares de color
pardo por la presencia de macrfagos con
hemosiderina (induracin parda)
72
Morfologa
La congestin heptica aparece por:
Obstruccin de la vena supraheptica o de la
vena cava.
Insuficiencia cardiaca derecha.
La congestin crnica del hgado causa una
estasis sangunea con hipoxia, que causa
una metamorfosis grasa en la periferia del
lobulillo heptico.
Morfolgicamente se produce un aumento de
peso y volumen.
73
Hgado con congestin crnica
74
Morfologa
Microscpicamente:
Distencin de los sinusoides del centro del
lobulillo.
Atrofia de los hepatocitos.
Rotura de los sinusoides.
Hemorragia y necrosis de hepatocitos del centro
del lobulilo heptico.
Los hepatocitos necrticos son sustituidos por
tejido conectivo que da lugar a una cicatriz en el
centro lobulillar y produce un cuadro morfolgico
denominado cirrosis cardiaca.
75
Morfologa
En la congestin del bazo, adems del
aumento de peso y volumen del bazo, la
superficie tiene un aspecto blando y
semilquido (barro esplnico).
Microscpicamente:
Marcada dilatacin de los sinusoides repletos de
sangre.
Hemorragias y fibrosis.
La hemosiderina procedente de las hemorragias y
el depsito de calcio forman los llamados ndulos
siderofibrticos a corpsculos de Gamna Gandy.
76
Consecuencias de la congesin
Se produce un enrojecimiento inmediato de
dicho rgano.
El agotamiento de oxgeno y el
estancamiento de la sangre produce:
Disminucin de la temperatura.
Isquemia progresiva del rgano.
La tumefaccin de los vasos facilitan:
La aparicin de edema.
Hemorragias por necrosis de la pared o por
diapdesis.
77
Consecuencias de la congesin

Progresivamente tiene lugar una
disminucin de la funcin del rgano o tejido
afectado:
Disnea en pulmn.
Ictericia en hgado.
Claudicacin intermitente en extremidades
inferiores o sndrome de Raynaud en
extremidades superiores.
78
Hemostasia es la rpida coagulacin para
formar un tapn slido despus de la rotura de
un vaso.
Trombosis es la coagulacin de la sangre
dentro de los vasos en multitud de situaciones
patolgicas.
Trombo es la masa slida as formada.
Coagulo es la masa slida que se forma fuera
de los vasos por coagulacin de la sangre.
HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
79
El proceso de hemostasia ante la rotura de un
vaso se produce en tres estadios:
Vasoconstriccin.
Formacin del trombo plaquetario.
Formacin de trombina.

La coagulacin depende de tres factores:
Las plaquetas.
El endotelio.
El sistema de coagulacin.
80
Fenmenos vasculares en el proceso de formacin de un cogulo
por rotura vascular
81
Plaquetas.
Adhesin plaquetaria (por receptores de
membrana que se activan por sustancias que
potencializan la agregacin).
Secrecin de los grnulos de las plaquetas del
trombo primario (desencadenan la cascada de la
coagulacin).
Agregacin plaquetaria (por secrecin de ADP,
tromboxano A2, serotonina y trombina).
82
Endotelio.
Mantiene el equilibrio de los sistemas de
coagulacin, tiene efectos antitrombticos y
protrombticos.

Sistema de la coagulacin.
Existen dos vas:
Una extrnseca (dentro del vaso).
Una intrnseca (fuera del vaso).
Ambas convergen en el factor X o Stuart.
83
84
85
Es la formacin de una masa slida o trombo
constituido de la sangre.
Clnicamente depende de la posibilidad de
producir isquemia de los tejidos y fragmentarse
para forma mbolos.
La oclusin completa de un vaso produce
infarto de los tejidos, y la oclusin parcial
atrofia isquemia o necrosis local de los tejidos.
Gran numero de trombos se rompen y forman
mbolos y aumentan de tamao y forman
trombo embolia.
TROMBOSIS
86
CAUSAS DE TROMBOSIS Y MECANISMOS
DE FORMACIN DE LOS TROMBOS:
TROMBOGNESIS

Para la formacin de trombosis es necesario la
alteracin de tres mecanismos bsicos que
intervienen en la coagulacin, que se llama
triada de VIRCHOW:
Endotelio.
Flujo Sanguineo.
Composicin de la sangre.
TROMBOSIS
87
Triada de Virchow de los factores que intervienen en la coagulacin
de la sangre
TROMBOSIS
88
TROMBOGNESIS

Lesin del endotelio.
Factor esencial para iniciar la trombogenesis.
La lesion del endotelio de la pared de los vasos y
del endocardio ponen al descubierto la colgena
de la membrana basal endotelial iniciando la
agregacin plaquetaria por medio de la
transformacin del ATP en ADP.
TROMBOSIS
89
TROMBOGNESIS

Lesin del endotelio.
El endotelio se lesiona en intoxicaciones por
efectos de frmacos y muchas enfermedades
cardiovasculares y sistemicas.
Las venas sufren lesin sutil difcil de observar.
Tambin se presentan las varices en donde la
coagulacin comienza por debajo de las valvas
de las vlvulas venosas.
TROMBOSIS
90
TROMBOGNESIS

Variaciones en flujo normal de la sangre.
El calentamiento del flujo sanguineo altera el
flujo laminar, con las siguientes consecuencias.
Se lesiona el endotelio, reduciendo la sntesis de
los factores que inhiben la coagulacin.
El estasis disminuye la dilucion y el aclaracin
de los factores de la coagularon en el higado y
clulas del SER.
TROMBOSIS
91
TROMBOGNESIS

Variaciones en flujo normal de la sangre.
Lesion de celulas sanguineas (hemates y
plaquetas). Las plaquetas lesionadas tienden a
agregarse y desencadenan la cascada de la
coagulacin.
Se produce trombosis por alteracin del flujo en;
aneurismas, arteriosclerosis avanzada, infarto
del miocardio, artritis y fibrilacion etc.
TROMBOSIS
92
TROMBOGNESIS
Alteracin de los componentes de sangre.
Estado de hipercoagulabilidad o diatesis
hemorragica que favorece a la trombogenesis.
La hipercoagulabilidad se presenta cuando hay:
Aumento en el nmero y adhesibidad de plaquetas,
hiperffinogenemia.
Aumento de otros factores de la coagulacin, F VII y
F VIII.
Disminucin de actividad fibrinolitica.
TROMBOSIS
93
MORFOLOGA

Los trombos arteriales son trombos de
precipitacin.

El trombo primario o plaquetario es pequeo y
blando y luego se transforma en un trombo
definitivo o secundario.
TROMBOSIS
94
MORFOLOGA
Hay diferentes tipos de trombos, los mas
comunes son:
Trombo plaquetario.
Trombo coralino.
Trombo ocluyente.
Trombo consecutivo.
Trombo propagado.
Trombo de coagulacin.
Trombo hialinos.
TROMBOSIS
95
Formacin de los diferentes tipos de trombos
TROMBOSIS
96
DESTINO DE LOS TROMBOS

Formacin hialina.- Pierde su contenido acuoso,
y se homogeniza, frecuente en las dilataciones
aneurismitas de origen ateriosclerotico, ej.
(Aorta).

Reblandecimiento puriforme.- Liberacin de
enzimas lisosomales que causan fibrinolisis y
luego se disuelve.
TROMBOSIS
97
DESTINO DE LOS TROMBOS

Organizacin del trombo.- A partir de los
miofibroblastos subendoteliales.

Calcificacin.- El depsito de calcio es
frecuente en restos de trombos no organizados
(vlvulas cardiacas y venas).

Embolizacion.- La formacin de embolias a
partir de trombos se da por compresin de los
vasos y contraccin muscular.
TROMBOSIS
98
Destino del trombo
TROMBOSIS
99
El CID es una profunda alteracin de la
hemostasia, que afecta la pared de los vasos,
plaquetas, mecanismos de coagulacin,
sistemas fibrinoliticos y sistemas quininas y
complemento.
Se lo considera Mecanismo fisiopatologico
intermedio de la enfermedad.
COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
100
ETIOPATOGENIA
El CID aparece en situaciones clinicas tales
como:
Complicaciones obsttricas.
Infecciones por bacterias.
Neoplasias.
Enf. del sistema hematopoyetico.
Aneurismas de la Aorta.
Procesos de gran destruccin tisular.
Enf. Hepticas agudas o crnicas.
En procesos de shock.
DISEMINADA (CID)
101
Mecanismo fisiopatolgico de la aparacin de la CID
DISEMINADA (CID)
102
Masa intravascular slida, lquida o gaseosa
capaz de obstruir un vaso.
Es un proceso posterior a un embolo.
Los destinos finales de todos los embolos son:
Red arterial pulmonar.
Red arterial del circuito mayor o las ramas intra -
hepticas de la vena porta.
Los embolos facilitan las metstasis.
El aire y el nitrgeno son los nicos gases que
producen embolias.
EMBOLIA
103
Embolia de grasa. Ntese la proliferacin fibroblstica de la ntima y
la presencia de clulas gigantes de cuerpo extrao
EMBOLIA
104
Embolia pulmonar de material sinttico birrefringente (podra ser grasa)
EMBOLIA
105
VAS DE EMBOLIZACIN

Dependen de la puerta de entrada del embolo.
Si penetra por las venas perifricas o por el
corazn derecho el embolo abarca las arterias
pulmonares provocando embolia pulmonar.
Si entra por el corazn izquierdo o a travs de
las arterias del circulo mayor producen
embolias en las ramas terminales del bazo,
riones, cerebro, coronarias o extremidades
inferiores.
EMBOLIA
106
VAS DE EMBOLIZACIN

Embolia paradjica.- Cuando un mbolo sigue
un camino anormal a travs del agujero de
Botal.

Embolia retrgrada.- Cuando se produce en las
venas de las cavidades torxicas y abdominal.
EMBOLIA
107
Vas de embolizacin, depende del origen del mbolo
EMBOLIA
108
TROMBOEMBOLIAS

Son fragmentos de trombos que se liberan en el
torrente circulatorio y forman embolias.
Los mbolos aumentan de tamao para formar
trombos en la sangre y as convertirse en
tromboembolia.
Embolia pulmonar.
Son muy frecuentes.
El 95% provienen de trombos de las
extremidades inferiores o corazn.
EMBOLIA
109
Tromboembolia pulmonar. El trombombolo obstruye totalmente la
arteria pulmonar principal
EMBOLIA
110
Tromboembolia pulmonar. Los trombos estn en va de organizacin
EMBOLIA
111
TROMBOEMBOLIAS
Embolia pulmonar.
Las consecuencias de la embolia pulmonar estan
en relacion:
Con el grado de obstruccin arterial.
El estado general cardiovascular.
Embolias de otros rganos.
En la circulacin mayor, especialmente en
cerebro, rin, bazo y extremidades inferiores,
proceden de trombos formados en el VI despus
de un infarto de miocardio.
EMBOLIA
112
EMBOLIAS DE MICROORGANISMOS

La entrada de bacterias al torrente circulatorio
se produce en bacteriemias o septicemias.
EMBOLIA
113
Embolia sptica (bacterias) en glomrulo
EMBOLIA
114
EMBOLIAS DE CELULAS

La mayora de las clulas que no son propias de
la sangre causan embolias en el pulmn por
penetrar en el circulo mayor a travs de venas o
de vasos linfticos.
Se puede producir tambin:
Megacariocitos de la medula sea.
Hepatocitos.
Clulas de sincitio y citotrofoblasto.
Clulas tumorales.
EMBOLIA
115
Embolia renal de cristales de colesterol procedentes de una placa de
ateroma movilizada o ulcerada
EMBOLIA
116
EMBOLIA DE LQUIDO AMNITICO

Durante el parto puede penetrar lquido
amnitico en el torrente circulatorio a a travs
de las venas uterinas desgarradas.

Clnicamente se manifiesta por hemorragias,
cianosis, disnea, vrtigo, obnubilacin,
convulsiones, coma y muerte.
EMBOLIA
117
Embolia de meconio, formada por escamas de queratina y otros detritus
EMBOLIA
118
EMBOLIA GRASA

Es un bloqueo de la luz de los vasos por
partculas grasas circulantes.
EMBOLIA
119
Embolia grasa en glomrulos. La grasa corresponde a las gotas
vacas que aparecen en la luz de los capilares glomerulares
EMBOLIA
120
EMBOLIA GASEOSA
Hay dos tipos:
Por aire.
Por nitrgeno.

La embolia gaseosa por aire, se produce al entrar
este en las venas del circulo mayor cercanos al
corazn despus de traumatismos o en las venas
uterinas durante el parto.
La embolia por descomprensin, se produce por
cambios bruscos de la presin atmosfrica, como
en los buzos o en los vuelos de gran altura.
EMBOLIA
121
EMBOLIA GASEOSA

El cuadro clnico de la embolia por
descompresin depende de los tejidos donde se
acumula el gas, causando dolor muscular,
trastornos mentales con desorientacin
espacial, disnea, dolor seo por infarto y
alteraciones cardiacas como palpitaciones,
extrasstoles e infarto del miocardio.
EMBOLIA
122
Isquemia es el suministro inadecuado y/o
insuficiente de sangre a un tejido, produciendo
una disminucin de la llegada de O2 a los
mismos (hipoxia) la anoxia; los tejidos no
reciben la nutricin necesaria y hay un defecto
en la eliminacin de los productos de desecho,
y probablemente es la causa ms directa de la
necrosis celular.
Las causas mas frecuentes de isquemia son:
Fallo del corazn (general).
Obstruccin arterial, venosa o capilar (local).
ISQUEMIA E INFARTO
123
Infarto es la necrosis coagulativa de un rgano
o tejido por oclusin del riego arterial o venoso.

Las causas ms frecuentes del infarto son:
Trombosis.
Embolias.
Arteriosclerosis, etc.
ISQUEMIA E INFARTO
124
FACTORES QUE CONDICIONAN LA
GRAVEDAD DE UN INFARTO

Estado de la sangre y del sistema
cardiocirculatorio.
Tipos anatmico de riego arterial.
Velocidad de desarrollo y de tamao de la
oclusin.
Sensibilidad del tejido a la isquemia.
ISQUEMIA E INFARTO
125
TIPOS DE INFARTO

Existen dos tipos de infarto bsicos:
Anmicos o blancos (por oclusin arterial en
tejidos o rganos slidos), rin, bazos, y
corazn.
Hemorrgicos o rojos (por oclusin venosa o
arterial en rganos o tejidos laxos), pulmn,
intestino delgado, ovario y cerebro.
ISQUEMIA E INFARTO
126
Infarto de miocardio. Rotura de cuerdas tendinosas
ISQUEMIA E INFARTO
127
Infarto de miocardio. Infiltrado de LPMN
ISQUEMIA E INFARTO
128
MORFOLOGIA

Los infartos causan:
A las 12-24 horas ya hay necrosis de los tejidos.
Color rojo intenso en las primeras 24 horas.
Necrosis de la zona ocluida, seguida de la
autolisis y hemlisis.
La sangre acumulada en el infarto es
metabolizada hasta la formacin de bilirrubina y
hemosiderina.
ISQUEMIA E INFARTO
129
MORFOLOGIA

A la semana se produce la obstruccin vascular,
se vuelven amarillos.

Los infartos de Miocardio:
No muestran ningn signo de necrosis en las
primeras horas.
A las 18 horas aparecen PMN y hemates.
A los 15 dias la zona infartada se hace blanda
por necrosis.
ISQUEMIA E INFARTO
130
SIGNIFICACION CLINICA

Los infartos son la causa mas frecuentes de
muertes en los pases desarrollados.

Los infartos ms frecuentes son los cerebrales
y de miocardio, a los que se deben cerca del
40% de las muertes.
ISQUEMIA E INFARTO
131
Es la salida de sangre del torrente circulatorio.
La causa mas frecuente de hemorragias son los
traumatismos.
En la enfermedad de Rend- Osler una fragilidad
congenita en los capilares.
Enfermedades vasculares adquiridas de
carcter degenerativo.
Las diatesis hemorrgicas son enfermedades en
las que existe una disminucin de la capacidad
de coagulacin de la sangre.
HEMORRAGIA
132
Los mecanismos de defensa del organismo
contra las hemorragias son:
La contraccin de la musculatura lisa de los
vasos sangrantes con formacin de trombos.
La hipotensin y la movilizacin de la sangre de
la mdula.

Significacin clnica.
La prdida de mayor cantidad de sangre conduce
a un cuadro de shock hipovolmico que puede
causar la muerte.
HEMORRAGIA
133
Hemorragia renal subcapsular
HEMORRAGIA
134
Hemorragia pulmonar. Fagocitosis de hemates en los alveolos
HEMORRAGIA

07, Trastornos de La Circulacion

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

07, Trastornos de La Circulacion

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

1

You might also like