Universidad Católica del Maule

Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Medicina
Salud Mental y Psiquiatría

Patología tiroidea y Psiquiatría

Felipe Norambuena
Omer Nuñez
César Quinteros
Stephanie Quelempán
María Esperanza Selamé Dr. Daniel Jiménez
Pablo Silva Miércoles 26 de noviembre de 2008
Cuadros Depresivos
Cuadros Ansiosos
y Patología Tiroidea
 Tiroides y Depresión
• Se ha sugerido que existiría estimulación de
neuronas hipotalámicas secretoras de TRH debido al
incremento del cortisol circulante producto de una
mayor activación del eje hipotálamo-hipófisis-
suprarrenal.

• Esta hipersecreción de TRH podría inducir cambios

adaptativos de los receptores hipofisiarios de TRH,
resultando en una respuesta disminuida frente al
TRH exógeno, aún en condiciones de eutiroidismo
clínico
 Tiroides y Depresión
• La disponibilidad de T3, es regulada principalmente
por tres selenodeyodinasas diferentes (D1-D3) que
convierten la T4 en T3.
• En el SNC, las isoformas más importantes son D2 y
D3
– D2: hipófisis, tiroides, tejido adiposo pardo y
músculo esquelético. Su función es catalizar la
deyodación de T4 permitiendo la generación
de T3 en neuronas y células gliales
– D3: inactiva ambas hormonas reduciendo su
disponibilidad.
Regulación Hormonal del SNC
Hormonas Tiroideas

Modifican niveles de auto-

receptores 5HT1A en el rafe

Inhiben frecuencia de
descarga

↓ liberación de 5HT
Regulación Hormonal del SNC
Administración de T3

↑en los niveles de 5HT cortical y una

desensibilización de los receptores
5HT1A a nivel del raphe

↑en la liberación de 5HT a nivel de

la corteza e hipocampo

En humanos se ha demostrado una correlación positiva entre los niveles de

serotonina y de T3 circulante.
 Regulación Hormonal del SNC
Disminuye
Hipotiroidismo
serotonina cerebral

Aumenta serotonina
Hipertiroidismo
cerebral

T3 disminuye efecto
T3 sinergiza respuesta a
inhibitorio de receptores
antidepresivos
5HT1A

A raíz de esto, se podría sugerir que en depresión ocurre una inhibición de D2,
disminución de los niveles de T3 y reducción en los niveles de 5HT cerebral.
 Tratamiento Farmacológico
• Desde hace bastante tiempo, se ha
utilizado hormona tiroidea en pacientes
depresivos sin enfermedad tiroidea:
Reduciendo el
Acelerador período de latencia
a la terapia
Hormona Tiroidea
Intensificando la
Potenciador
acción terapéutica

Lo que se profundizará más en el punto Otros usos psiquiátricos de las

hormonas tiroideas
 Cuadros Ansiosos y Patología Tiroidea
• Según el DSM-IV, los trastornos de
ansiedad se clasifican en:
§ TRASTORNOS DE ANSIEDAD § TRASTORNOS SOMATOMORFOS
– Trastornos de angustia o crisis de – Trastornos de conversión
angustia o panic attack
– T. Ansiedad Generalizada § TRASTORNOS DISOCIATIVOS
– T. Ansiedad por enf. médica
– T. Ansiedad inducida por
sustancias
– Fobia simple
– Fobia social
– Agorafobia
– Trastorno Obsesivo compulsivo
– Trastorno por estrés
postraumático
– Trastorno por estrés agudo
 Cuadros Ansiosos y Patología Tiroidea
• Dentro de los trastornos de ansiedad tenemos los t.
de Ansiedad por enfermedad médica, y en ellos
tenemos los de origen endocrinológico/metabólico:

- Síndrome carcinoide - Insulinomas

- Síndrome de Cushing - Síndrome premenstrual
- Hipertiroidismo - Profiria
- Hipotiroidismo - Anemia
- Hiperparatiroidismo - Hipertermia
- Hipoglicemia - Hipocalcemia
- Feocromocitoma - Hiponatremia
 Cuadros Ansiosos y Patología Tiroidea
• Hipertiroidismo y el Hipotiroidismo pueden causar, o desencadenar Trastornos de
Ansiedad
• Tanto el hipertiroidismo como el hipotiroidismo pueden manifestarse solamente por
la presencia de síntomas de ansiedad.
• El hipertiroidismo es motivo frecuente de confusión, ya que en este trastorno tiroideo
aparecen palpitaciones, temblor, astenia y ansiedad. Sin embargo, en este caso, el
temblor es fino, las palmas de las manos están calientes y rosadas, se observa pérdida
de peso con apetito normal e intolerancia al calor, y la taquicardia no desaparece con
el reposo, a diferencia de los trastornos de ansiedad, en los que el temblor es intenso,
las palmas están frías y húmedas, y el ritmo cardiaco decrece durante el sueño. Las
pruebas de función tiroidea y TSH son definitivas para aclarar el diagnóstico.
Sin embargo, las crisis pueden seguir un curso independiente y continuar, aunque
desaparezca el problema tiroideo.

• Incluso ante una disfunción tiroidea primaria, es preciso tratar las crisis
de angustia de forma específica cuando están presentes.
Tratamiento: Polidimensional
• Psicoterapia: imprescindible.
• Farmacoterapia: frecuente como tratamiento
complementario, pudiendo omitirse en ciertos casos.
– sedantes o tranquilizantes diversos (benzodiacepinas,
sulfiride, buspirona, etc)
– betabloqueadores como reductores de la ansiedad
somatizada (especialmente taquicardia, hipertensión
y temblores) aunque se aconseja usarlos
conjuntamente con benzodiacepinas.
• Técnicas de relajación: útiles en algunos pacientes,
especialmente en aquellos con predominio de hipertrofia
muscular.
 Cuadros Psicóticos secundarios a
Patología Tiroidea

Sospecha y manifestaciones
Rev Méd Chile 2004; 132: 1413-1424
 Hipertiroidismo
• Posibles alteraciones mentales prominentes:
– deterioro de la memoria
– de la orientación y el juicio (delirium)
– síntomas maníacos y esquizofreniformes con ideas delirantes y
alucinaciones.
• Trastornos mentales más frecuentes:
1. Delirium. Reacción orgánica aguda con confusión, obnubilación y
delirium (generalmente con otros síntomas somáticos como fiebre).
2. Demencia.
3. Trastorno amnésico.
4. Trastorno psicótico. Síntomas semejantes a reacciones
paranoides o psicosis breves.
5. Trastorno del estado de ánimo. Trastornos depresivos con escasa
inhibición. Trastornos bipolares con predominio de episodios
maníacos.
6. Trastorno de ansiedad. Ansiedad con riesgo de presentar crisis de
angustia y agitación psicomotriz.
7. Trastornos de la alimentación. Anorexia nerviosa.
• El hipertiroidismo puede agravar una enfermedad
bipolar primaria, apareciendo ciclos rápidos. No
obstante, lo más frecuente es que se asocien a
hipotiroidismo.

• La evolución de los trastornos mentales es por lo general

satisfactoria cuando se consigue el eutiroidismo.

• Los episodios de delirium remiten cuando se controla

la tirotoxicosis. Los trastornos del estado de ánimo y
los psicóticos presentan un curso más variable y pueden
requerir un tratamiento adicional para su resolución.
 Hipotiroidismo
• Los síntomas psiquiátricos pueden ser el
inicio de la enfermedad.
• El hipotiroidismo se considera como la
causa metabólica más frecuente de
deterioro intelectual somático reversible.
• La alteración mental más grave es la
psicosis, de curso agudo o subagudo y con
predominio de actitud paranoide.
 Trastornos mentales más frecuentes:
1. Delirium. Es la alteración más frecuente.
2. Demencia. Desarrollo insidioso
indistinguible de una demencia presenil
primaria.
3. Trastorno amnésico
4. Trastorno psicótico. Habitualmente en el
contexto de un delirium.
5.-Trastorno del estado de ánimo. Apatía,
astenia, inhibición, ideas suicidas, labilidad
emocional, lentitud psicomotora, disminución
de la libido. Es frecuente que el ánimo
deprimido se acompañe de síntomas psicóticos,
agitación.
6. Trastorno de ansiedad.
• Con la normalización de los niveles de
hormonas tiroideas el delirium suele remitir
de forma rápida y completa.

• La existencia de hipotiroidismo en un
trastorno bipolar (maníaco-depresivo) es un
factor de riesgo importante para el
desarrollo de ciclos rápidos. La adición de
tiroxina forma parte del tratamiento.
Encefalopatía de
Hashimoto
• Desde estado depresivo hasta demencia.
• La mayoría: encefalopatía subaguda, con estado confusional,
delirio fluctuante.
• Otros: depresión que alterna con periodos de agitación donde
pueden añadirse convulsiones; ataxia cerebelosa progresiva o
fluctuante o curso crónico, demencia similar a enfermedad de
Alzheimer.
• Más frecuente en pacientes con historia de otras
enfermedades autoinmunes.
• Activación de la tiroiditis autoinmune en el postparto.

• Diagnóstico:
– Anticuerpos antitiroideos.
– Tener presente encefalopatía de Hashimoto, dos a seis meses
después del parto.
– EEG con enlentecimiento focal o difuso y LCR con proteínas
elevadas.
– Poca utilidad de los estudios neuro-radiológicos.
– SPECT poco asequible, queda limitado a centros de
investigación.
Alteraciones tiroideas y
rendimiento cognitivo
 Introducción
• La atención y la memoria son funciones
cognitivas que se asientan en estructuras
del sistema nervioso central. Este sistema
nervioso requiere para su normal
desarrollo y funcionamiento de la
concurrencia de varios factores, entre ellos
el hormonal. Cualquier anomalía en tales
factores puede traducirse en efectos
indeseables sobre tal sistema y sus
funciones.
 Atención
• Factor responsable de extraer los elementos
esenciales para la actividad mental.
• Direccionalidad y selectividad.
• Formas involuntarias y superiores de la
atención.
• Indicadores fisiológicos de la atención:
– Cambios en la actividad cardiaca y respiratoria.
– Vasoconstricción periférica.
– Reflejo psicogalvánico.
– Desincronización (↓ del ritmo EEG α / ↑ del β).
– Cambio en Potenciales Evocados
 Memoria
• Capacidad para
almacenar y
recuperar
conocimientos.

• Huellas mnésicas
y plasticidad
sináptica
neuronal.
Tiene lugar en el SNC
 Glándula tiroides y hormonas
tiroideas
• Fundamental en maduración y desarrollo normal
del sistema nervioso.
• Niveles bajos de hormonas tiroideas provocan
anormal desarrollos axonal, dendrítico y la
mielinización del sistema nervioso.
• Existen trabajos que confirman la relación entre
los niveles disminuidos de las hormonas y la
disfunción de algunos procesos cognitivos.

Estos trabajos no son extrapolables a toda la población, ya que mayoría de ellos se

han realizado en niños con hipotiroidismo congénito o en individuos de edad
avanzada donde los niveles hormonales tienden a disminuir.
 Déficit tiroídeo en niños

• Bargagna y col. (1997) analizan un caso de

gemelos idénticos, uno de los cuales tenía
hipotiroidismo congénito.

• Mirabella y col. (2000) → problemas

atencionales en niños que presentaban una
concentración disminuida de hormonas
tiroideas materna o fetal durante la vida
intrauterina.
 Déficit tiroídeo en niños
• Rovet y Ehrlich (2000) seguimiento de individuos con
hipotiroidismo congénito desde la niñez hasta la
adolescencia → deficiencias relacionadas al sistema
nervioso, atención y la memoria.

• Kooistra y col. (1994) → correlaciones significativas entre

el inicio de la terapia de sustitución hormonal y la
puntuación en el cociente intelectual de niños afectados
severamente por esta enfermedad.

• Hauser y col. (1998) → memoria y atención disminuidas en

niños por exposición a tóxicos como dioxinas.
 Déficit tiroideo en adultos
• Mennemeier y col. (1993) → terapia de
reemplazo hormonal detiene el deterioro de la
memoria pero no es capaz de revertir los
cambios de memoria asociados a hipotiroidismo
primario.
• Prinz y col. (1999) encontraron que, dentro del
rango normal de hormonas tiroideas
plasmáticas, los niveles de T4, se asocian
positivamente con la cognición general.
• Baldini y col., 1997 → individuos con
hipotiroidismo subclínico, mejoran la memoria
cuando son tratados con levotiroxina.
 Déficit tiroideo en adultos
• Elliot (2000) → el hipotiroidismo es un
desorden endocrino bastante común, que
afecta al 1.4 % a 2.0 % de las mujeres y 0.1 % a
0.2 % de los hombres y su predominio se
incrementa con la edad, llegando al 10 % en
mujeres y al 1.25 % de los hombres de más de
50 años.
• Tremont y Stern (1997) → si bien la terapia
electroconvulsiva y el litio son altamente
eficaces en el tratamiento de los desórdenes
afectivos, ambas terapias están asociadas con
efectos colaterales cognitivos. T3 tiene efecto
neuroprotector cuando se aplican estos ttos.
 Déficit tiroideo en adultos
• Wahlin y col. (1998) → relación positiva entre
la TSH y la performance de la memoria
episódica, independiente de la edad, nivel de
educación y síntomas depresivos.
• Zanín y col., 2003 → en individuos jóvenes
(10-30 años) ligeras alteraciones de la
función tiroidea, expresada por variaciones
de TSH en sangre, afectan la memoria a corto
plazo.
 Conclusiones
• El ambiente hormonal que circunda al sistema nervioso, soporte
tangible de los procesos cognitivos, ejerce un efecto importante sobre
él.

• Los estudios realizados hasta la actualidad indican que las hormonas

tiroideas y aún aquellas involucradas en su regulación como la TSH
son susceptibles de ejercer modificaciones en la memoria y la atención.

• Las condiciones fisiológicas de la glándula tiroides, son una variable

para tener en cuenta tanto en la investigación, diagnóstico y
tratamiento de disfunciones cognitivas y patologías del
comportamiento.

• Si bien hoy se conoce bastante de la relación entre funciones cognitivas

y tiroideas, quedan todavía varios aspectos por estudiar. La mayoría de
los estudios completados al momento han sido realizados en animales
de experimentación, niños, adolescentes y ancianos.

• Sería de sumo interés realizar investigaciones en sujetos eutiroideos e

hipotiroideos subclínicos y tratar de correlacionar el status endocrino
de tales individuos con las funciones cognitivas.
 Exámenes tiroideos e
interpretación de resultados en
pacientes psiquiátricos
• Ausencia de síntomas patognomónicos que orienten al
clínico en el diagnóstico diferencial entre enfermedad
tiroidea y trastorno psiquiátrico,
Necesario

Evaluación de función tiroidea

• Estudio Chileno prevalencia de hipotiroidismo en

(scielo) consultantes por episodios de
depresión y crisis de pánico

>10%

• Indispensable en la evaluación del paciente psiquiátrico

el estudio tiroideo.
Es necesario recordar algunos hechos
relacionados a la fisiología tiroidea
 Exámenes tiroideos
Van desde la simple historia clínica hasta las pruebas de laboratorio.
• Anamnesis
• Examen físico
Inspección
Cicatrices operatorias
Lesiones dérmicas
Secuelas de una antigua irradiación
Bocio.
Palpación (más importante)
Tamaño
Consistencia
Nódulos, etc.
• Frecuentemente anamnesis + exploración física correctas orientan
claramente el diagnóstico en la afección tiroidea pero la
confirmación diagnóstica requiere de pruebas
complementarias dentro de las cuales tenemos:
 TSH
Valor normal: 0.4 - 4.0 uU/ml
Examen de primera línea en el estudio de la función tiroidea.
Ventaja circula libre en el plasma (no se altera por proteínas transportadoras).

TSH bajo el nivel normal. Obliga a plantear la posibilidad de un

hipertiroidismo y agregar la determinación de T4.

Descartar:
• Suspensión de dosis suprafisiológicas de T4 ó T3 post tiroidectomía por hipertiroidismo.
• Tratamiento con glucocorticoides, dopamina y algunos sicofármacos.
• Enfermedad grave de orden general.
• Estrés importante y mantenido.
• Depresión

TSH sobre el nivel normal Examen de elección Hace el diagnóstico de

hipotiroidismo primario, excepto en síndrome de
resistencia periférica (raro).
 Mucho mas frecuente : Hipotiroidismo subclínico
Muchas veces es un hallazgo
TSH discretamente alta (alrededor de 5-10)
T4 y T3 normales
Muchas veces clínica psiquiátrica:
• Sutiles síntomas somáticos
• Déficit cognitivos
• Cambios de humor
• Bajos puntajes en test de memoria
• Altos puntajes en pruebas de evaluación de depresión y ansiedad.

Frecuentemente considerados como eutiroideos por médicos endocrinólogos.

Importante dar tratamiento ya que 5 a 15 % (por año) de ellos evolucionará a un

hipotiroidismo manifiesto .

Demostrado que los síntomas mejoran luego del tratamiento con hormonas tiroideas.

• Investigaciones: pacientes deprimidos eutiroideos (con TSH levemente alta)

Evaluar con infusión I.V. de TRH respuesta menor de TRH sobre

TSH.
 T4
• Valor normal: 5.0-12 ug/dl

• Origen exclusivamente tiroideo niveles plasmáticos son buen reflejo

de la función glandular.

Habitualmente hay buena correlación

entre hormona total y hormona libre, pero

99% circula ligada a la proteína transportadora

Embarazo y ACO (TBG)
Perdidas proteicas
Fallas en la unión TGB/T4
Inactiva

Sin ser necesariamente estados de patología tiroídea

T4 libre.
• Sería el examen de elección para corregir la distorsión propia de las situaciones antes
mencionadas.

• En un hipertiroidismo la encontramos aumentada y disminuida en el hipotiroidismo.

 T3
• Valor normal: 70 – 175
• Deriva mayoritariamente de la conversión de T4 a T3
• TSH y T4 ó T4 libre permite diagnosticar, en la mayoría de los casos, el estado de la
función tiroidea (Hipertiroidismo, Eutiroidismo o Hipotiroidismo).

Entonces…
¿Qué objeto tiene la determinación de T3?
Conversión T4 T3 Disminuido por:
• Enfermedades sistémicas agudas o crónicas
• Cirugía
• Edad avanzada
• Corticoides
• Amiodarona
• Medios de contraste yodados
factores causantes de hipotiroidismo.

• Ayuda a evaluar la severidad de la alteración (sin embargo puede ser prescindible).

• En condiciones de hiper o hipotiroidismo los valores van a estar aumentados o

disminuidos respectivamente al igual que T4.
 Otros exámenes tiroídeos de uso menos frecuente en
psiquiatría:

• Captación de yodo de 24 hrs: Diferencia patologías que

cursan con captación aumentada (Enfermedad de Graves, y
habitualmente la patología nodular tiroidea), de aquellas
con captación disminuida (tiroiditis subaguda y tirotoxicosis).

• Cintigrama tiroideo: Se reserva para los casos de

hipertiroidismo asociado a bocio nodular.

• Anticuerpos antitiroideos: Característicos de la enfermedad

de Graves. En pacientes que no presentan una disfunción
tiroidea con títulos elevados debe considerarse como factor
de riesgo de desarrollarla y su pesquisa debiera incluirse en
la evaluación inicial de cada paciente.
 No olvidar…
• Las hormonas tiroideas afectan a todos los órganos y sistemas pero SNC es
más sensible a su acción

síntomas de naturaleza psíquica.

Síntomas
hipotiroidismo ≈ depresión
hipertiroidismo ≈ trastornos ansiosos.

Por ello según DSM-IV las enfermedades médicas como el hipo e

hipertiroidismo son criterios de exclusión para el trastorno del estado de
ánimo, trastornos mentales, de ansiedad, etc.

• La asociación entre disfunción tiroidea y patología emocional se incrementa

en pacientes con pobre o nula respuesta a tratamiento psicofarmacológico,
refractarios a tratamiento o que recaen después de una buena respuesta
inicial.

Mandatorio evaluar o reevaluar su función tiroidea.

Ejemplo:
Otros usos psiquíatricos de las
hormonas tiroídeas.

modular el número de receptores

postsinápticos (α y β) y la concentración de
serotonina intracerebral
 HORMONAS TIROIDEAS

SNC Resto del organismo

Modula concentración de ↑ consumo de O2

serotonina intracerebral

• Los receptores para T3 interactúan con genes que

tienen regiones regulatorias TRE
• Receptores abundan en: amígdala e hipocampo
• son menos en: tronco y cerebelo
• TRE: traduce la acción de la hormona, sobre la
expresión génica de:
– proteínas de mielina
– neurotrofinas y sus receptores
– factores de transcripción
– reguladores de splicing
– prot involucradas en vías de señal intracelular
Mecanismo de acción de h. tiroideas en SNC

Quiroz D. Trastornos del ánimo, psicofármacos y tiroides.

Rev Méd Chile 2004; 132: 1413-1424.
 Evidencias para su Uso en Psiquiatría

• T3 administrada (aguda o crónica): ↑ concentración de

serotonina intracerebral. (animales)
• A > nivel plasmático serotoninaà > concentración T3
(humanos)
• Efecto más constante de fluoxetina, desipramina e IMAO: ↓
T4 total y libre.
• Existiría una correlación entre estos cambios y una mejor
respuesta al tto psicofarmacológico.
Psicofármacos

deyodasa tipo II
Fluoxetina
Desipramina
Litio
Carbamazepina
 Usos en Psiquiatría
• Indicaciones:
– Distiroídeo con alteración del ánimo
– En hipotiroídeos:
• T4 hasta normalizar TSH bajo 3,0 uU/ml, y no 5 como
en población sin patología psiquíatrica
• No se recomienda el tratamiento combinado T3 +T4, ya
que aumentan los efectos adversos (pérdida de masa
ósea, arritmias, daño hepático, y aumentan los
episodios maníacos en depresivos) con igual control de
síntomas.
– Eutiroídeo refractario a tto farmacológico: se usa como
acelerador o potenciador del tto. Puede ser:
a) junto a un antidepresivo para promover una respuesta más
rápida
b) o como potenciador, que consiste en adicionar hormona
tiroidea a un paciente en tratamiento que ha respondido
de manera parcial o nula
 Entonces…
La evidencia apunta al uso de T3
(25 a 50 µg/día) asociado a:
• antidepresivos tricíclicos (ej: amitriptilina, imipramina) o
con inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
(ej: fluoxetina, sertralina) e inhibidores de la
monoaminoxidasa (IMAO) por plazos de prueba de 2 a 4
semanas, y observando aparición de RAMs.
• T3 + TEC: mejoraría la respuesta antidepresiva y
disminuiría los efectos cognitivos de la TEC.
• T4 en dosis suprafisiológicas (250-600 µg/día): efectivas y
bien toleradas cuando se agregan al tratamiento con
antidepresivos o estabilizadores del ánimo, en pacientes
con enfermedad afectiva monopolar o bipolar.
• Escasa o nula aparición de efectos adversos con estas dosis,
a diferencia de lo que ocurre en pacientes con enfermedad
tiroidea.
• Mecanismo no claro, posiblemente porque los pacientes
presentan resistencia parcial a hormonas tiroideas,
superable sólo con macrodosis de hormona.
 Medicamentos de uso
psiquiátrico y habitual que
alteran la función tiroidea
 Relación entre psicofármacos y
hormonas tiroideas
Medicamentos de uso psiquiátrico Hormonas tiroideas

Mecanismos de acción en común

Alteración en función normal tiroides

Modulación Concentración
Número de receptores de serotonina
postsinápticos intracerebral

¿Potenciación?
 A partir de la tabla…
Fluoxetina
Desipramina T4 total y fracción libre
Inhibidores de la MAO

Pero…
Mejor respuesta terapéutica ¿Por qué?

Antidepresivos acción sobre Deyodasa I

Estabilizadores del ánimo Deyodasa II

Convierten T4 en T3
 Algunos resultados de estudios
Fluoxetina
Desipramina
Actividad deyodasas T4 por mayor
Litio
conversión a T3
Carbamazepina
También…
Inducción de receptores adrenérgicos
Aumento de neurotransmisión de serotonina
Ambos
BAUMGARTNER A, CAMPOS-BARROS A, GAIO U, HESSENIUS C, FREGE I, MEINHOLD H. Effects of Lithium
on Thyroid Hormone Metabolism in Rat Frontal Cortex. Biol Psychiatry 1994; 36: 771-4.
BAUMGARTNER A, CAMPOS-BARROS A, GAIO U, HESSENIUS C, FLECHNER A, MEINHOLD H.
Carbamazepine Affects Triiodothyronine Production and Metabolization in Rat Hippocampus. Life
Sci 1994; 54:PL401-407.
BAUMGARTNER A, DUBEYKO M, CAMPOS-BARROS A, ERAVCI M, MEINHOLD H. Subchronic Administration
of Fluoxetine to Rats Affects Triiodothyronine Production and Deiodination in Regions of the
Cortex and in the Limbic Forebrain. Brain Res 1994; 635: 68-74.
 Algunos resultados de estudios
Litio - efecto sinérgico
Carbamazepina actividad con deyodasas
T3
Fluoxetina Deyodasa III - amplía efecto
fármaco

efecto liberación y - aparición de anticuerpos

Litio sobre organificación del antitiroides
yodo - tiroiditis crónica

• 20% de los pacientes en tratamiento Hipotiroidismo

con litio desarrollan hipotiroidismo, y
este hecho se comprueba durante los
dos primeros años de tratamiento,
aproximadamente.
 Algunos resultados de estudios
inducción aceleran
Carbamazepina enzimas metabolización de
hepáticas hormonas tiroideas

TSH T4 y T3
total y fracción libre

posible efecto central

si aporto hormona tiroidea

efecto positivo
ROY-BYRNE PP, JOFFE RT, UHDE TW. Carbamazepine and Thyroid Function in Affective Il Patient.
Clinical and Theoretical Implications. Arch Gen Psychiatry 1984; 41: 1150-3.
WENZEL KW. Disturbances of Thyroid Function Tests by Drugs. Acta Med Austriaca 1996; 23:57-60.
 Conclusiones
• La clínica distiroídea puede ser similar a la de
trastornos del ánimo y de ansiedad
• No es raro que exista comorbilidad de los
anteriores.
• La administración de hormonas tiroídeas
puede potenciar el tratamiento antidepresivo

• Dentro del diagnóstico diferencial de

PSICOSIS, debemos incluir al hipo e
hipertiroidismo
 Conclusiones
• Las funciones cerebrales superiores tales
como la memoria, atención y pensamiento
abstracto son procesos complejos que
dependen de numerosos factores como el
adecuado desarrollo del Sistema nervioso,
edad, estimulación apropiada,
homeostasis; y dentro de estos estimulos
las hormonas tiroideas juegan un rol
esencial
 Conclusiones
• Análisis de rutina de función tiroídea ante
paciente que consulta por síntomas
neuropsiquiátricos
• Esto cobra mayor relevancia en pacientes con
respuesta insuficiente a los psicofármacos o
que recaen después de una buena respuesta
inicial. Nuestra recomendación es determinar
TSH ultrasensible, hormonas tiroideas y
anticuerpos antitiroideos, para descartar
tiroiditis crónica.
Gracias