Agonistas y Antagonistas adrenergicos

CATECOLAMINAS Y FRMACOS SIMPATICOMIMTICOS

Los efectos de las catecolaminas y de los simpaticomimticos se pueden clasificar en siete tipos amplios:
1. Accin excitadora perifrica en algunos tipos de msculo liso como vasos sanguneos de piel, rin y mucosas, y
en clulas glandulares como las de glndulas salivales y sudorparas.
2. Accin inhibidora perifrica sobre otros tipos de msculo liso como el de la pared intestinal, el rbol bronquial y
el de los vasos sanguneos que riegan el msculo estriado.
3. Accin excitadora cardiaca, incremento de frecuencia y fuerza de contraccin.
4. Acciones metablicas como aumento de la tasa de glucogenlisis en hgado y msculo y liberacin de AGL desde
el tejido adiposo
5. Acciones endocrinas como regulacin de las secreciones de insulina, renina, y hormonas hipofisiarias
6. Acciones sobre el SNC como estimulacin respiratoria, aumento del estado de vigilia, reduccin de apetito
7. Acciones presinpticas que inhiben o facilitan la descarda de NT como noradrenalina y acetilcolina.
La accin inhibidora es ms importante que la excitadora. Ver cuadros 6-1 y 6-8
CLASIFICACIN DE FRMACOS SIMPATICOMIMTICOS. Los frmacos de accin indirecta mejoran la
disponibilidad de la noradrenalina o adrenalina para estimular a los receptores adrenrgicos que lo logra:
Al liberar o desplazar a la noradrenalina de las varicosidades de nervios simpticos
Al bloquear el transporte de la noradrenalina al interior de las neuronas simpticas
Al bloquear las enzimas metabolizantes como MAO (pargilina) y COMT (entacapone).
Se conocen como simpaticomimeticos de accin mixta a aquellos que de manera indirecta liberan noradrenalina
y que en forma directa activan los receptores, como la efedrina o dopamina.
Una caracterstica importante de los de accin directa es que sus respuestas no disminuyen con la
administracin previa de frmacos como reserpina o guanetidina. Una vez que se agota el transmisor, las
acciones de los simpaticomimticos pueden aumentar, porque la prdida del NT induce cambios compensatorios
que aumentan el nmero de receptores.
El signo caracterstico de los frmacos de accin mixta es que sus efectos disminuyen pero no desaparecen con
la administracin previa de reserpina o guanetidina.
Las acciones de la noradrenalina son ms potentes en receptores a y B1.
Todos los receptores adrenergicos son receptores acoplados a protena G. los receptores a inhiben la
adeniliciclasa, activan los conductos de potasio e inhiben los conductos de calcio.
La fenilefrina tiene actividad a predominante. El isoproterenol tiene actividad B predominante.
La mayor actividad simpaticomimetica se produce cuando dos tomos de carbono separan al anillo del grupo
amino.
Los efectos de la sustitucin amino son mas notables en las acciones de las catecolaminas sobre receptores a y B.
El incremento en el tamao del sustitutivo alquilo incrementa la actividad del receptor B.
La fenilefrina tiene un sustitutivo N-metilo pero es un agonista selectivo a.
Los compuestos selectivos B2 requieren un gran sustitutivo amino. Cuanto mas pequea es la sustitucin en el
grupo amino, mayor es la selectividad por la actividad a, aunque la N-metilacin incrementa la potencia de las
aminas primarias.
La actividad a es mxima en la adrenalina, menor en la noradrenalina y nula en el isoproterenol.
Las actividades de a y B maximas dependen de la presencia de grupos hidroxilo en las posiciones 3 y 4.
El aspartato 113 es un punto de interaccin electrosttica con el grupo amino sobre el ligando.
Los grupos hidroxilo en las posiciones 3 y 5 confieren al receptor B2 selectividad por los compuestos con grandes
sustitutivos amino. As, metaproterenol, terbutalina y compuestos similares relajan la musculatura bronquial.
Las feniletilaminas que carecen de grupos hidroxilo sobre el anillo y el grupo hidroxilo B en la cadena lateral
actan casi slo por produccin de noradrenalina desde las terminaciones nerviosas simpticas.
Los compuestos no sustituidos o sustituidos por alquilo cruzan la barrera hematoenceflica con mayor facilidad
y tienen mas actividad central, como efedrina, anfetamina y metanfetanima. La ausencia de los grupos hidroxilo
polares da por resultado perdida de la actividad simpticomimtica directa.
La accin de las catecolaminas es breve y son ineficaces cuando se administran por va oral porque se inactivan
con rapidez en la mucosa intestinal y el hgado antes de alcanzar la circulacin.
Los compuestos con uno o dos sustitutivos hidroxilos no son influidos por COMT, se intensifica eficacia por va
oral.
La metoxamina tiene sustitutivos metoxlicos en las posiciones 2 y 5, posee actividad estimulante a muy
selectiva y en grandes dosis bloquea a los receptores B.
El albuterol, agonista selectivo B2, tiene un sustitutivo en la posicin 3 y es una excepcin importante.
La sustitucin sobre el tomo de carbono a bloquea la oxidacin por la MAO y prolonga la accin de las no
catecolaminas.
La sustitucin en el tomo de carbono B disminuye las acciones del agente en el SNC porque reduce la
solubilidad en lpidos. Incrementa en gran medida la actividad agonista al nivel de los receptores a y B. la
efedrina es mas poderosa para dilatar los bronquiolos e incrementar la presin arterial y frecuencia cardiaca.
La sustitucin en los carbonos a o B produce ismeros pticos. En el carbono B se lleva a cabo una sustitucin
levorrotatoria y en el carbono a se lleva a cabo una sustitucin dextorrotatoria, que produce compuestos mas
potentes.
Un factor importante en la reaccin de cualquier clula u rgano a las aminas simpaticomimeticas es la
densidad y la proporcin de receptores adrenergicos a y B.
Las concentraciones fisiolgicas de adrenalina generan vasodilatacin de manera primordial.
La reaccin final de un rgano a las aminas simpaticomimeticas puede ser el incremento de la presin arterial
por estimulacin de receptores a vasculares (barrorreceptores aorticos y carotideos), disminucin de la
frecuencia cardiaca. Cuando un frmaco disminuye la tension arterial, el reflejo barorreceptor restaura la
tensin al disminuir los impulsos parasimpticos de salida desde el SNC al corazn.
CONCEPTO DEL FALSO TRANSMISOR. Posible explicacin de algunos efectos de los inhibidores de la
MAO.
las aminas de accin indirecta se captan en las terminaciones nerviosas adrenrgicas.
Las feniletilaminas que carecen de grupo hidroxilo B se retienen mal en estos sitios, pero las
hidroxiladas son compuestos que se hidroxilan en la vescula por la DBH si permanecen largo tiempo.
Estas sustancias pueden generar disminucin del contenido de noradrenalina en sitios fundamentales.
Cuando se estimula el nervio se libera por exocitosis el contenido. Si estas vesculas contienen
feniletilaminas, que son menos potentes que la noradrenalina, disminuir la activacin de los receptores
adrenergicos a y B postsinpticos.
Las feniletaminas se sintetizan en el tubo digestivo por la descarboxilasa de tirosina bacteriana.
La tiramina formada se desamina en el tubo digestivo e hgado, y la amina no llega a la circulacin
Cuando se administra un inhibidor de MAO, la tiramina se puede absorber y transportarse hacia las
terminaciones nerviosas adrenergicas, sitios en lo que se impide de nuevo su catabolismo, a causa de la
inhibicin de MAO.
Por eso, se B-hidroxila en octopamina y as se almacena en las vesculas.
Como consecuencia, la noradrenalina se desplaza de manera gradual y la estimulacin de la terminacin
nerviosa da como resultado descarga de una cantidad pequea de noradrenalina, junto con una fraccin
de la octopamina.
Esta ltima tiene una pequea capacidad para activar a los receptores adrenergicos a o B.
Por tanto, la administracin de inhibidores de MAO produce un trastorno funcional paralelo de la
transmisin simptica.
Cuando se inhibe MAO GI la tiramina se absorbe con rapidez y llega a la circulacin general, por lo que
ocurre una descarga masiva de noradrenalina.
CATECOLAMINAS ENDGENAS.
ADRENALINA. Llamada epinefrina, es un estimulante poderoso de los receptores a y B
Presin arterial. Es uno de los vasopresores ms potentes.
Si se inyecta con rapidez aumenta la presin arterial. Aumenta la presin sistlica ms que la diastlica.
Se incrementa la presin de pulso. El aumento de PA es triple:
Estimulacin miocardica directa que incrementa la fuerza de contraccin ventricular (accin
inotrpica positiva)
Aumento de la frecuencia cardiaca (accin cronotrpica positiva)
Vasoconstriccin de lechos vasculares.
Dosis pequeas hacen que disminuya la PA. Este efecto depresor se debe a los receptores B2
vasodilatadores.
Cuando un frmaco se administra en forma lenta por va subutnea se origina:
Incremento de presin sistlica por aumento de fuerza contrctil y gasto cardiaco.
Disminuye la resistencia periferia por B2
Disminuye la presin arterial diastlica.
Los reflejos barorreceptores compensadores no antagonizan las acciones cardiacas directa
FC, gasto y volumen por contraccin y trabajo de ventrculo izquierdo se incrementan
Aumenta el retorno venoso y aumenta la presin en la aurcula derecha.
Efectos vasculares. La accin vascular principal de la adrenalina se genera en las ARTERIOLAS ms
pequeas y en los esfnteres precapilares. La adrenalina inyectada disminuye el flujo sanguneo cutneo,
constriccin de vasos precapilares y vnulas.
Las dosis teraputicas incrementan el flujo sanguneo al msculo estriado por estimulacin de B2 que
provoca vasodilatacin.
El efecto de la adrenalina en la circulacin cerebral se relaciones con la presin arterial sistmica.
Las dosis de adrenalina que tienen poco efecto en la presin arterial media incrementan la resistencia
vascular renal y reducen el flujo sanguneo renal hasta 40%.
La fraccin de filtracin se incrementa,
disminuye excrecin de sodio, potasio y cloro.
La resorcin y excrecin no cambian.
Aumenta secrecin de renina a causa de estimulacin de receptores B1 en el aparato YG
Las presiones arterial y venosa se incrementan.
Las concentraciones muy altas de adrenalina pueden generar edema pulmonar por aumento de la
presin de filtracin capilar pulmonar y por capilares que presentan fugas.
La adrenalina incrementa el flujo sanguneo coronario. A causa de: la duracin de la distole y del
aumento de la compresin mecnica de los vasos coronarios, y por un efecto dilatador metablico
resultante del incremento de la fuerza de contraccin y del consumo de oxigeno.
Efectos cardiacos. La adrenalina es un estimulante cardiaco poderoso. Tiene accin directa en receptores B1 del
miocardio y clulas del marcapasos y tejidos de conduccin.
Aumenta la FC y se trastorna el ritmo.
La sstole es ms breve y poderosa. Se fomenta el gasto y el trabajo cardiaco con consumo de 02.
Disminuye la eficacia cardiaca (trabajo efectuado en relacin con consumo de oxigeno)
Aumento ms rpido de la tensin isomtrica.
Mayor rapidez de relajacin
Menor tiempo para alcanzar la tensin mxima
Mayor excitabilidad,
Mayor frecuencia en el latido espontneo e induccin de automatismo.
La activacin de los receptores B incrementan la rapidez de relajacin del msculo ventricular.
Se incrementa la amplitud del potencial de accin y la tasa mxima de despolarizacin.
Se presenta un cambio en la localizacin del marcapasos.
Incrementa el potencial de membrana y mejor la conduccin por las fibras de Purkinje.
Acorta el periodo refractario del un nudo AV
Junto con estimulacin colinergica causan arritmias.
Los antagonistas de los receptores B como propranolol, antagonizan la accin de la adrenalina para
intensificar el automatismo cardiaco.
Disminuye la amplitud de la onda T en el ECG y cambios en el segmento S-T.
Puede causar muerte celular miocrdica.
Efectos en msculo liso. Dependen del tipo de receptor.
Relaja el msculo liso GI por activacin de receptores a y B.
Se reduce el tono intestinal y frecuencia y amplitud de las contracciones espontneas.
El estmago se relaja y se contraen los esfnteres pilrico e ileocecal.
Depende del tono. Si es alto antes de la administracin, se relajar, si es bajo, lo contraer.
Contrae las tiras del msculo liso de tero por interaccin con receptores a.
Relaja el msculo detrusor de la vejiga por interaccin de receptores B, contrae los msculos del trgono
y del esfnter.
Efectos respiratorios. Relaja el msculo bronquial.
Accin broncodilatadora
Disminuye las secreciones bronquiales mediada por receptor B2, la disminucin de la congestin dentro
de la mucosa es por receptores a.
Efectos en el SNC. Es incapaz de entrar en el SNC.
Efectos metablicos. Incrementa las concentraciones de glucosa y lactato en sangre.
Se inhibe la secrecin de insulina por receptores a2 y se intensifica por receptores B2.
El efecto predominante es de inhibicin.
Se intensifica la secrecin de glucagon por receptores B de las clulas a.
Disminuye la captacin de glucosa por los tejidos perifricos.
Estimula la glucogenlisis por receptores B.
Aumenta la concentracin de AGL en sangre por receptores B en adipositos. Activa la lipasa de las TAG.
El metabolismo aumenta de 20-30% del consumo de oxigeno.
Efectos diversos.
Reduce el volumen plasmtico circulante por perdida de liquido libre de protenas por lo que incrementa
las concentraciones eritrocticas y plasmticas de protenas.
Aumenta el nmero de polimorfonucleares por receptores B.
Favorece la fibrinlisis.
Estimula la produccin de lgrimas y secrecin mucosa escasa de glndulas salivales.
Disminuye la presin intraocular por disminucin de produccin de humor acuoso.
Facilita la transmisin neuromuscular.
Aumenta el temblor fisiolgico por descarga de husos musculares por receptor B.
Favorece una disminucin de K+ plasmtico porque estimula su captacin a las clulas por B2.
Absorcin, biotransformacin y excrecin. Toxicidad, efectos adversos y contraindicaciones. Aplicaciones teraputicas
No es eficaz en la administracin oral. La absorcin es ms rpida por IM
Se inactiva con rapidez en el cuerpo. El hgado rico en COMT y MAO la destruyen.
Aparece en cantidades pequeas en orina.
Es inestable en solucin alcalina.
La dosis subcutnea varia entre 0.3-0.5mg.
Puede generar inquietud, cefalalgia pulstil, temblor y palpitaciones, hemorragia cerebral y arritmias cardacas.
No se debe administrar en individuos que reciben frmacos de bloqueo no selectivo de los receptores B.
Alivia las reacciones de hipersensibilidad y anafilaxia.
Prolonga la accin de anestsicos locales por disminucin de flujo sanguneo local.
Se usa como agente hemosttico local durante endoscopia.
NORADRENALINA. Llamada levarterenol, 1-noradrenalina, 1-B-(3,4-dihidroxifenil)-a-aminoacetanol.
Principal mediador qumico liberado por los nervios adrenrgicos posganglionares. Difiere de la adrenalina en
que slo carece del sustitutivo metilo en el grupo amino. Constituye el 10-20% de las catecolaminas en la MS y
hasta 97% en algunos feocromocitomas. Junto con la adrenalina es un equipotente para estimular los receptores
B1. Es un agonista a nivel de receptores a y tiene poca accin en B2.
Efectos cardiovasculares.
Incrementa las presiones sistlica y diastlica y la presin diferencial.
El gasto cardiaco persiste sin cambios y se incrementa la resistencia perifrica total.
Disminuye la FC, y se incrementa el volumen por contraccin.
La resistencia vascular perifrica aumenta y se reduce el flujo sanguneo hacia rin.
Genera constriccin de vasos sanguneos mesentricos. Y reduce los flujos sanguneos esplcnico y
heptico.
Aumenta el flujo coronario
Sus dosis pequeas no causan vasodilatacin ni disminuyen la presin arterial.
Otros efectos. Causa hiperglucemia solo si de dan grandes dosis. No es tan eficaz como la adrenalina.
Absorcin, biotransformacin y excrecin. Ineficaz por va oral. Se absorbe mal en sitio de
inyeccin subcutnea. Se encuentra en cantidades pequeas en la orina.
Toxicidad, efectos adversos, aplicaciones. Efectos indeseables semejantes a la adrenalina. Hay
mayor aumento de PA disminucin de flujo sanguneo hacia rin e intestino. Sirve para tratar presin
arterial baja.
DOPAMINA. 3,4-dihidroxifeniletilamina. Precursor inmediato de la noradrenalina y adrenalina. NT de
importancia en la regulacin del movimiento. Se sintetiza en las clulas epiteliales del tbulo proximal y ah
ejerce efectos diurticos y natri urticos locales. Sirve de sustrato para MAO y COMT.
Propiedades farmacolgicas RA Aplicaciones teraputicas
Interacta con receptores domapinrgicos D1,
en los lechos renal, mesentrico y coronario.
Activa la cilcasa de adenilo y activa el AMPc
que produce vasodilatacin.
Su administracin IV ocasiona aumento de
filtracin glomerular, flujo sanguneo renal y
excrecin de Na+
Inhibe el intercambiador de sodio e hidrogeno y
la ATPasa de Na+/K+.
Incremento presin hidrosttica en capilares
peritubulares.
Disminucin de presin onctica.
Efecto inotrpico positivo en miocardio por
receptores B1.
Libera noradrenalina
Incrementa la PA sistlica y la diferencial.
La resistencia perifrica permanece
A concentraciones altas, estimula receptores a1
y origina vasoconstriccin.
La dopamina inyectada no cruza la barrera
hematoenceflica por lo que no tiene efectos en
el SNC.
Nausea, vmito,
taquicardia,
dolor anginoso,
arritmias,
cefalalgia,
hipertensin y
vasoconstriccin
perifrica.
(intropin) Se utiliza en la IC
congestiva grave.
Mejora el tratamiento de chques
cadigeno y sptico.
El clorhidrato de dopamina se
administra slo por va intravenosa.
Productos similares como fenoldopam
es un vasodilatador que se usa para
controlar la hipertensin grave. Es
agonista de los receptores dopamnicos
perifricos D1 y muestra afinidad por
receptores adrenergicos a2. no posee
afinidad por D2 ni a1 o B. se absorbe
menos del 6%. Su semivida es de 10
min. RA: cefalea, hiperemia facial,
mareo y taquicardia o bradicardia.
La dopezamina o dopacard es un
anlogo sinttico similar a dopamina
con actividad de receptor D1 y D2 y
B2, incrementa el volumen sistlico.
Taquicardia. Inhibe la captacin de
catecolaminas.
AGONISTAS DE RECEPTORES ADRENRGICOS B. se utilizan para la broncoconstriccin. El
isoproterenol es un agonista selectivo de los receptores B. Los agonistas de recetores B se pueden usar para
estimular la frecuencia y la fuerza de contraccin cardiaca. Efecto cronotrpico til en tratamiento de trastornos del
ritmo cardiaco. El inotrpico til para incrementar contractilidad card
ISOPROTERENOL (ISUPREL) DOBUTAMINA (DOBUTREX)
ISOPROPILARTERENOL,
ISOPROPILNORADRENALINA, ISOPRENALINA,
ISOPROPILAMINOACETANOL.
Agonista adrenergico B no selectivo. Con baja
afinidad por receptores a.
Genera efectos poderosos en todos los receptores B.
IV: disminuye la resistencia vascular perifrica en
msculo estriado y en lechos vasculares renal y
mesentrico.
Disminuye la presin diastlica.
La presin sistlica se conserva o se incrementa.
Reduce presin arterial media.
Aumenta el gasto cardiaco por efectos inotrpico y
cronotrpico positivos. Por lo que hay palpitaciones,
bradicardia sinusal y arritmias.
Relaja casi todo el msculo liso cuando su tono es
alto. En especial el bronquial y el GI.
Previene la broncoconstriccin o la alivia.
Inhibe liberacin de histamina y otros mediadores
de la inflamacin.
Se absorbe con facilidad cuando se administra en
forma parenteral. Se metaboliza en el hgado por
COMT. Su duracin es ms prolongada que la
Similar a la estructura de la dopamina
Interacta con receptores a y B. Sus acciones no
dependen de la noradrenalina ni de receptores
dopaminrgicos.
El ismero es un agonista de los receptores a1.
El ismero + es un antagonista potente de de a1 y
puede bloquear los efectos de dobutamina-.
Las acciones de estos dos ismeros son mediadas por
B.
El ismero + es 10 veces mas potente como agonista
de los receptores adrenrgicos B que el ismero
Tiene efectos inotrpicos en el corazn ms intensos
que cronotrpicos.
Intensifica el automatismo del nudo sinusal en
menor grado que el isoproterenol.
Fomenta al igual que este, la conduccin
auriculoventricular e intraventricular.
Tiene efectos moderados en los receptores a de los
vasos sanguneos.
Puede incrementar la PA y la frecuencia cardaca.
til para la descompensacin cardaca. Incrementa
el gasto cardiaco y el volumen por contraccin.
Semivida de 2 min. Los metabolitos son conjugados
adrenalina pero sigue siendo breve. de este frmaco y de 3-0metildobutamina. Su efecto
es inmediato.
AGONISTAS ADRENRGICOS SELECTIVOS B2 metraproterenol, terbutalina y albureol, no son
sustratos para COMT.
Solo el 10% de la dosis inhalada por aerosol entre en realidad a los pulmones.
En el tratamiento del asma se utilizan agonistas adrenrgicos B para activar a los receptores pulmonares que
relajan el msculo liso bronquial.
METAPROTERENOL (ALUPENT) TERBUTALINA
(BRETHINE)
ORCIPRENALINA. Pertenece junto con la terbutalina y el fenoterol a la clase
de broncodilatadores del resorcinol con grupos hidroxilo en posiciones 3 y 5 del
anillo fenil.
Resistente a metilacin por COMT, el 40% se absorbe de forma activa despus
de su admi oral. Se excreta como conjugado del cido glucornico.
Considerado como producto con selectividad B2 origina con mayor facilidad
estimulacin del corazn. Su efecto dura 3-4h. Se utiliza para obstrucciones
respiratorias, asma y bronco-espasmo. Sus RA semejantes a broncodilatadores
simpaticomimticos de accin breve-intermedia.
Broncodilatador selectivo
B2. Eficaz por va oral o
cutnea o por inhalacin.
Efectos rpidos. Su
accin persiste 3-6h.
Para enfermedades
obstructivas respiratorias y
broncoespasmo.
ALBUTEROL (VENTOLIN, PROVENTIL) RITODRINA
Con proiedades semejantes a las de la terbutalina. Se da en inhalacin o por va oral para el
alivio de broncoespasmo. Es de accin corta.
ISOETARINA. Primer frmaco con selectividad B2. Resistente a MAO, pero es sustrato para
COMT. Se usa solo en inhalacin para crisis de broncoconstriccin.
PIRTUBEROL. Agonista B2, es diento al albureol salvo por la sustitucin del anillo benceno por
uno de piridina. Se cuenta con MAXAIR. Se proporciona cada 4-6h.
Relajante
uterino.
Por va
ora se
absorbe
con
BITOLTEROL. (TORNALATE) el grupo hidroxilo protegido por esterificacin con 4-
metilbenzoato. Forma activa en pulmon es colterol o terbutilnoradrenalina. Su efecto d 3-6h.
FENOTEROL. (BEROTEC) por inhalacin inicia su actividad pronto. Su efecto dura 4-6h.
FORMOTEROL. (FORADIL) de accin prolongada. Produce broncodilatacion hasta por 12h. Es
lipoflo, alta afinidad para receptor B2. usado para tratar broncoespasmo, asma, profilaxia de
procoespasmo producido por ejercicio y contra la neuropata obstructiva crnica COPD. Se
puede utilizar junto con glucocorticoides y con teofilina.
PROCATEROL. (MASCACIN). Su accin inicia pronto y dura 5h.
SALMETEROL. (SEREVENT) de accin prolongada +de 12h. tiene selectividad 50 mayor por B2
que albuterol. Mejora la funcin pulmonar y calidad de vida con COPD. Es lipfilo. Posee
actividad antiinflamatoria. Es metabolizado por CYP3A4 a a-hidroxi-salmeterol, que es
eliminad por las heces. Indicado para asma nocturna al igual que formoterol. Al igual que
formoterol, acelera la FC y aumenta la glucosa plasmtica, produce temblores y disminuye la
concentracin de K+ plasmtico.
rapidez
pero de
manera
incomplet
a 30%, el
90% se
excreta
en la
orina.
Con IV se
excreta
sin
cambios
casi el
50%.
Puede
retrasar el
parto.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS AGONISTAS SELECTIVOS B2.
Sus efectos adversos son el resultado de activacin de los receptores B.
Temblor. Pero se desarrolla tolerancia. Inquietud, aprensin, ansiedad.
Taquicardia. Estimulacin de FC por B1. La PA de oxigeno disminuye. Edema pulmonar.
Su adm prolongada genera regulacin decreciente de receptores B en algunos tejidos y disminucin de
reacciones farmacolgicas.
La tolerancia a los efectos pulmonares no es un problema mayor en los asmticos que no excedan dosis.
Producen un incremento de la hiperactividad bronquial
Incrementan las concentraciones de glucosa, lactato y AGL, disminuir K+.
Estos efectos son menos probables cuando se inhalan que cuando se administran por va oral o parenteral.
AGONISTAS ADRENRGICOS SELECTIVOS a1. La estimulacin de receptores a en el msculo liso
vascular origina aumento de resistencia vascular perifrica y se conserva o aumenta la PA. Son tiles para tratar la
hipotensin o choque. Fenilefrina y metoxamina son vasoconstrictores de accin directa y son activadores selectivos
de a1. Mefentermina y metaraminol actan tanto directa como indirectamente.
FENILEFRINA MEFENTERMINA METARAMINOL MIDODRINA
Activa receptor B solo
en concentraciones
altas.
Carece de un grupo
hidroxilo en posicin 4
del anillo de benceno.
Efectos semejantes a
metoxamina.
Produce
vasoconstriccin
arterial por IV.
(NEO-SYNEPHRINE)
se usa como
descongestionante
Acta de manera directa como
indirecta. Muchas semejanzas
con efedrina.
Efectos duran horas.
Descarga noradrenalina.
Intensifica la contraccin
cardiaca y gasto cardiaco,
presin sistlica y diastlica.
Cambios de FC dependen de tono
X.
Efectos adversos en SNC, por
aumento de PA y arritmias.
(WYAMINE SULFATE) se usa
para prevenir la hipotensin.
(ARAMINE)
tiene efectos
directos e
indirectos en
receptores a
vasculares y
en la
estimulacin
de descarga de
noradrenalina.
Usado para
tratar
hipotensin y
aliviar
(PROAMATINE)
Eficaz por va oral.
Es un profrmaco.
Su actividad se debe
a su metabolito
activo
desglimidodrina.
Semivida 3h. efectos
duran 4-6h.
Aumento de
contraccin del
msculo liso arterial
y venoso, aumento de
PA.
nasal y como
midritico.
Es de accin directa.
taquicardia
auricular
paroxstica.
Ocurre hipertensin.
AGONISTAS ADRENRGICOS SELECTIVOS a2. Se utilizan primordialmente para tratar la
hipertensin general. Muchos vasos sanguneos contienen rceptores a2