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Curso superior de Hipertensin Arterial
Recopilacin de apuntes de clases del 1 Curso Superior de HTA
Tucumn, 1999,
Efectuada por:
Dr Carlos Es!uena"i
Dr #ulio $%re"
C&RS' S&$ER('R HTA
Definicin, Herencia, Fisiopatologa bsica
Dr. A. Coviello
)a TA es una constante *omeosttica !ue tiene por o+,eto ase-urar la perfusin tisular.
est re-ulada por m/ltiples factores
TA = VM x Resistencia perifrica
*umoral
neural 0en%tico
Endocrino PR!"#$%& T$#"'AR Am+iental
Hemodinmico Anatmico
Adaptati1o
M(ltiples factores )ue inter*ienen en la regulacin de la TA
Renina , An-iotensina, Aldosterona
Endcrino: Sustancias 2asopresoras
sustancias 1asodilatadoras
o3idantes,
mon3ido de car+ono,
1
1
Humorales 4 Endoteliales '5,
radicales li+res
$rosta-landinas
5euronal Refle,os

Anatmico Hipertrofia de la media 1ascular
Historia
6 Har1e4 descri+e la circulacin de la san-re en 1789 en su o+ra titulada :De ;otu
Cordis et san-uinis in animali+us<
Step*en Hales midi por primera 1e" la TA en una 4e-ua canulando la arteria femoral
En 1==>
Da1id Cerronoulle midi por primera 1e" el 1olumen minuto circulatorio
$oiseuille us por primera 1e" un manmetro para medir la TA
#ules Herrison constru4e el primer instrumento capa" de medir la TA en forma
indirecta, un tu+o de 1idrio -raduado con un reser1orio de mercurio cu+ierto por una
mem+rana
C )ud?i- en 19@= lo-r los primeros -rficos de la TA
S Ri1a Rocci mide la TA en el *umano en forma indirecta
AorotBoff esta+lece los ruidos o tonos de AorotBoff en 19CD
0old+lad produce HTA e3perimental por pin"amiento de la arteria renal
De Eold Demuestra la funcin endcrina del cora"n F$5AG en 199C
En 199C se descri+e el factor de rela,acin del endotelio FHREG lue-o identificado como
'5
En 199> Rosenfeld descri+e el p%ptido relacionado con el -en de la calcitonina, el
1asodilatador ms potente conocido
IanaBisa-ua descu+re la endotelina en 1999, 1asoconstrictor ms potente !ue la
an-iotensina
En 199> Aitamura descri+e la Adrenomedulina, p%ptido de D8 AA 1asodilatador,
diur%tico, antimito-%nico, in*i+idor de la sed 4 del apetito por el 5a
+!$&$C$,& + HTA
TA ptima J18CKJ9C
5ormal 18CL1>CK9CL9D
5ormal Alta 1>CL1>9K9DL99
HTA M1@CK9C
2
2
MT,+,#
$ndirecto- con man-uito 4 estetoscopio Fauscultando los ruidos de AorotBoffG,
condiciones necesarias, reposo pre1io de DN, tamaOo del man-uito adecuado al +ra"o del
paciente El man-uito estndar mide 1838> cm El anc*o del man-uito de+e ser del @C P
de la circunferencia del +ra"o 4 el lar-o el 9CP
Hactor de correccin se-/n la circunferencia del +ra"o
$AS Q >8 R F1D 3 circ Era"oG
$AD Q 88 R FC=8 3 CEG
Se recomienda primero tomar por el m%todo palpatorio
Desinflar el man-uito a 8L> mmH- por!ue si se lo *ace ms rpido se su+estima la sist 4
se so+restima la diast
Signo de Osler. A pesar de estar comprimida la arteria por el man-uito, se si-ue
palpando la arteria radial, se de+e al endurecimiento de las arterias por arteriosclerosis
El man-uito de+e estar a la altura del cora"n, por cada cm de des1iacin *acia arri+a o
a+a,o *a4 una des1iacin de C== SoL
El manmetro aneroide de+e ser cali+rado cada 7 meses
En el em+ara"o, despu%s del e,ercicio, deportistas, niOos 4 ,1enes es con1eniente tomar
la diastlica en el @ RA
'TR'S ;ET'D'S
Oscilomtricos. Se +asa en las oscilaciones de la pared arterial, mide la sist 4 la diast se
detecta por un al-oritmo esta+lecido por el fa+ricante Fes menos se-uraG
Ultrasonido Doppler
MAPA
)a TA depende del 2; 3 R$
El 2; no es fcil de determinar en forma no in1asi1a en consultorio.
;%todo de Stewart-Hamilton, se +asa en la in4eccin de un colorante 4 su dilucin
en el tiempo
Caudal ColoranteKcantidad in4ectada 3 tiempo
)a termodilucin aplica este principio
Se puede medir 2; por Eco doppler, radioisotopos 4 cardi-rafo por impedancia
Sa+iendo 2; 4 TAmedia se puede calcular resistencia perif%rica FR$G
HR&C$A & HTA
El DCK7CP tiene antecedentes -en%ticos 4 la *erencia es polignica.
Ha4 un n/mero de *ipertensiones mono-%nicas, mendelianas 4 estn relacionadas con el
meta+olismo 4 e3crecin de 5a
1L Aldosteronismo remedia.le con glucocorticoides- Fautosmica dominanteG el -en
de la aldosteronasintetasa forma un -en !ue responde a ACTH
8LProduccin excesi*a de +esoxicorticoides !ue pro1oca la produccin de
deso3icorticoesteroides 4 se acompaOa de alteraciones se3uales
>L Aumento de la accin de mineralocorticoides El cortisol aumenta su accin
antinatriuretica por falla de la en"ima 11 +etaL*idro3iLesteroideLde*idro-enasa
@L #/ndrome de 'iddle Es una HTA con-%nita !ue aparece a temprana edad 4 se de+e
a una alteracin de los -enes !ue codifican el canal e3cretor de 5aLamiloridoLsensi+le
3
3
Este esta formado por > unidades, alfa, +eta 4 -ama Si se produce una mutacin de la
unidades +eta 4 -ama los canales permanecen a+iertos Ha4 alcalosis meta+lica e
*ipoBalemia por aumento de la e3crecin de A !ue sale de la c%lula para compensar el
in-reso de 5a por permanecer a+iertos los canales de 5a
DL #/ndrome de pseudo 0iperaldosteronismo. 0en autosmico !ue pro1oca canales
cerrados de 5a En este caso no *a4 rea+sorcin de 5a por lo !ue se presenta con
*iperpotasemia 4 acidosis meta+lica
Animales de experimentacin
Al ser la HTA poli-%nica 4 polifactorial es difTcil conse-uir animales de e3perimentacin
Cepa 5 Uelandia
Rata 6istarLA4oto, normotensa
Cepa 'Bamoto FSHRG Espontneamente *ipertensa
Ratas Da*l con los su+tipos Sal sensi+les 4 Sal resistentes
Si se administra )LAr-inina Fsustrato de '5LsintetasaG se corri-e la HTA en las ratas Da*l
sensi+les
El '5 es importante en la re-ulacin salina
El )Lname Fin*i+e '5LsintetasaG pro1oca H(E en la rata
!ACT,R# AM1$&TA'#
Sensi+ilidad a la sal: el aumento de la in-esta de sal aumenta la TA por aumento de 2; 4
R$ 5o todos los *ipertensos son sensi+les a la sal Se puede determinar con los
si-uientes m%todos
Mtodo de 2awasa3i- se *ace 1 semana de dieta *iposodica, lue-o 1 semana de dieta
*ipersodica Si su+e 1C mmH- la TAmedia es sensi+le a la sal
Mtodo de 4ein.erger Se *ace una so+recar-a salina con 8 l de solucin fisiol-ica en
@ *s, a las 8@ *s se *ace una dieta *iposodica S furosemida @C m-, si +a,a 1C mmH- es
sensi+le a la sal
Tam+i%n es importante el Cl !ue de+e acompaOar al 5a para aumentar la TA
E3isten dos tipos de indi1iduos, moduladores F1asodilatan con restriccin de salG 4 no
moduladores Fno 1asodilatan con restriccin de salG
o mod!ladores
)os no moduladores son el DD P de los *ipertensos esenciales
)os 5o moduladores se corri-en con (ECA 4 Ant AT ((
)os *ipertensos esenciales con renina +a,a F8DL>DPG Si se les restrin-e el 5a no aumenta
la renina ni la an-iotensina
En este -rupo se encuentran los enfermos renales, ancianos, dia+%ticos 4 la estenosis
renal +ilateral
"od!ladores
Tienen Balicreinas 4 cininas disminuidas por la dificultad de eliminar so+recar-a de 5a
5o de+en superar la in-esta de D -Kd de 5a
El '5 re-ula la e3crecin de so+recar-a salina fa1oreciendo la diuresis por 1asodilatacin
renal
2er estudio (5TERSA)T
4
4
Ca
Estudio 5A5HES, El aumento de Ca disminu4e la TA en el em+ara"o 4 postmenopausia
"g
El rol de ;- es contro1ertido
H. de carbono
)as dietas de fi+ras disminu4en la TA
2itaminas 4 Antio3idantes C 4 E
Alco*ol en e3ceso produce HTA
El caf% a lar-o pla"o no demuestra ser factor de aumento de la TA
Sedentarismo 4 Estr%s El e,ercicio isotnico disminu4e la TA por aumento del tono 1a-al
)os normotensos *i,os de *ipertensos tienen una TA *iperreacti1a
!ACT,R# HM,+$&AM$C,#.
'e5 de Poiseuille. Estudia el flu6o laminar en un tu.o r/gido, se aplica al aparato
cardio1ascular
Hormula
7 = P r8
9'
#$ fl!%o
P $ diferencia de presin entre los extremos
& $ longit!d del t!bo
r8$ radio a la c!arta
$ viscosidad del fl!ido
Se refiere a !ue el caudal depende de la resistencia perifrica.
&os vasos pe'!e(os menores de ) micras tienen gran incidencia en la *A
R$Q Delta $KC
&a *A depende del vol!men min!to circ!latorio por la resistencia perif+rica
$A Q 2;C 3 R$
$A M Q 2;C M 3 R$ FHTA de reciente comien"o responde a los E Elo!ueantesG
$A M Q 2;C 3 R$ M FHTA esta+lecida 4 responde a los diur%ticosG
$A MMQ 2;C M 3 R$M
&,- D, &A.&AC,
)a le4 de )aplace 1incula la tensin de la pared con el radio
P = T x r
A ma4or r, ma4or tensin de la pared
Esta le4 nos e3plica por!ue no se rompen los capilares
En el cora"n dilatado la tensin de la pared se encuentra aumentada 4 esto aumenta el
estr%s parietal
)a TA es una constante *omeosttica para mantener la perfusin tisular
)o *ace por mecanismos ner1iosos 4 *umorales !ue act/an por retroalimentacin
ne-ati1a
5
5
)os *umorales son numerosos 4 entre ellos se destaca el SRA )os mecanismos
ner1iosos o+edecen a mecanismos refle,os
Estos dos sistemas estn intercomunicados, por e,emplo el sistema simptico a tra1%s de
los receptores +eta inter1iene en la secrecin de renina, esta produce an-iotensina (( 4
esta puede actuar so+re el cere+ro 4 si +ien las menin-es 4 la +arrera *ematoenceflica
impiden !ue los elementos circulantes incidan directamente en el S5C, *a4 estructuras
ms permea+les de las menin-es !ue permiten la accin de la A ((, como los r-anos
peri1entriculares, !ue son "onas !ue estn alrededor del > 1entrTculo relacionadas con la
re-ulacin cardio1ascular, !ue son ms sensi+les a la accin de la A (( So+re todo en el
r-ano su+frnico !ue tiene receptores especTficos para la A ((
El S5C influ4e en el aparato C2, en especial a tra1%s del S5S !ue iner1a arterias,
arteriolas 4 1enas, so+re todo las arteriolas, lo *acen a tra1%s de las terminaciones
ner1iosas en su unin con el m/sculo liso utili"ando como mediador noradrenalina !ue
pro1oca 1asoconstriccin
E3iste ener1acin simptica coliner-ica 1asodilatadora, !ue opera a ni1el de las arteriolas
del m/sculo es!uel%tico !ue 1asodilatan durante el e,ercicio
Ha4 un tono simptico 1asoconstrictor en la ma4or parte de las arteriolas del or-anismo 4
la in*i+icin de ese tono produce la 1asodilatacin
E3iste un tono 1asodilatador !ue es dependiente del '5 !ue contra+alancea con el tono
simptico 1asoconstrictor
./,SO/,C,.*O/,S
)os presorreceptores se encuentran en
1 Seno carotTdeo
8 Ca4ado Ao
> Arteriolas renales
)os presorreceptores censan los cam+ios de presin arterial
)as dos primeras act/an por 1Ta refle,a, la /ltima act/a por 1Ta *umoral
)os !ue se encuentran en el ca4ado Ao 4 en el seno carotTdeo estn conectados al +ul+o
4 al 1a-o. son receptores mecnicos !ue responden al estm!lo de la distensin de la
pared.
)a amplitud del pulso puede estimular el refle,o, act/a a tra1%s de canales de 5a
mecanodependientes, !ue estimularan el receptor 4 este el S5C
Estos estTmulos lle-an al n/cleo del tracto solitario !ue act/a como una estacin de
rele1o, este est en relacin con el n/cleo caudal centro lateral de la sustancia reticular del
+ul+o !ue se conoce como rea C : o centro 1asomotor, de a!uT pasa a la m%dula espinal
a tra1%s de un *a" retTculoespinal, lue-o a las fi+ras -an-lionares simpticas !ue
producen una descar-a tnica en el msculo liso arteriolar, !ue a su 1e" mantiene el tono
vascular.
)a estimulacin del -losofarin-eo in*i+e el centro 1asomotor 4 disminu4e la TA
'a *asodilatacin se produce por una in0i.icin del tono simp;tico *asomotor.
El refle,o 1asomotor 1a a la m%dula adrenal 4 aumenta la descar-a de Adrenalina
El refle,o 1asomotor aumenta el tono 1enoso por iner1acin simptica de las 1enas
El refle,o estimula el n/cleo dorsal del 1a-o !ue produce +radicardia
'os ner*ios simp;ticos estimulan los receptores 1 del aparato 5uxtaglomerular del
ri<n por lo )ue aumenta la renina.
El refle,o de los presorreceptores se despla"a la cur1a a la derec*a por lo !ue est
disminuido en los *ipertensos 4 se estimula solo con aumentos de la TA
6
6
)a A (( despla"a a la derec*a la cur1a del refle,o, este efecto de la A (( se e,erce
directamente en el +ul+o 4a !ue esta es la "ona donde la +arrera *ematoenceflica es
ms permea+le
)os (ECA 4 los in*i+idores AT 1 despla"an la cur1a de los presorreceptores a la i"!uierda
4 tienden a normali"ar la TA
)a 1asopresina tiene un efecto di1erso, despla"a la cur1a *acia la i"!uierda 4 sensi+ili"a
los receptores penetrando la +arrera *ematoenceflica a ni1el del +ul+o
)os antio3idantes despla"an la cur1a a la i"!uierda mientras !ue los radicales li+res de '8
despla"an la cur1a a la derec*a )os antio3idantes me,oran la sensi+ilidad de los
presorreceptores
)a sensi+ilidad de los 1asopresores est alterada en los *i,os de *ipertensos aun!ue sean
normotensos
RCPT,R# + V,'"M&
Se encuentran en el tra3 iner1ando las aurTculas, los troncos de la ca1a superior e inferior
4 arterias pulmonares
Se estimulan cuando *a4 distensin o aumento de 1olumen san-uTneo a ni1el de los
1asos del tra3
Al estimularlos se produce *asodilatacin 5 estimula la diuresis por in0i.icin de la
0ormona antidiurtica !ue produce un aumento de la diuresis por parte del riOn
!ue tiende a disminuir el e3ceso de car-a, a su 1e" la distensin de la aurTcula
produce li+eracin del $5A Fmecanismo *ormonalG
Si se lesiona el n/cleo solitario se produce HTA neuro-%nica
El sistema simptico vasodilata durante el eercicio muscular por estimulaci!n coliner"ica.
A!torreg!lacin metablica
Ha4 mecanismos 1asodilatadores no *umorales ni end-eno 4 es la llamada
autorre-ulacin meta+lica Cuando un m/sculo entra en acti1idad disminu4e la presin
parcial de '8, aumenta la presin parcial de C'8, aumenta el cido lctico, disminu4e el
pH, aumenta la temperatura 4 todos esos mecanismos son capaces de producir
1asodilatacin en el m/sculo es!uel%tico, es un mecanismo de adaptacin muscular al
e,ercicio
Sistema Calicreina 0 Cinina
El sistema calicreina R cininas es un potente sistema 1asodilatador, *a4 dos cininas, la
1radicinina de 9 AA, 'isil.radicinina Tienen una mol%cula precursora !ue es el
7uiningeno so+re el !ue act/a una en"ima !ue es la Calicreina, *a4 una calicreina
plasmtica 4 una calicreina tisular
El !uinino-eno da ori-en a Eradicinina o a )isil+radicinina
7
7
Ha4 dos !uinin-enos, uno de alto peso molecular 4 otro de +a,o peso molecular )a
Calicreina tisular act/a so+re el de +a,o peso molecular 4 produce )isil+radicinina,
mientras !ue la plasmtica act/a so+re el de alto peso molecular 4 da ori-en a la
Eradicinina
)a calicreinas se ori-ina de precalicreina, !ue es acti1ada con un acti1ador relacionado
con el factor V(( de coa-ulacin o la plasmina
)a calicreina plasmtica est relacionada con el SRA, !ue transforma la prorenina en
renina acti1a
)as !uininas tienen receptores E1 4 E8
E1 se acti1a con endoto3inas 4 radicales li+res
E8 tiene accin 1asodilatadora, forma '5 4 prostaciclinas F$0(8G
El receptor E8 puede ser +lo!ueado
En el m/sculo liso 1ascular produce rela,acin
Tiene ms accin en la re-ulacin del flu,o san-uTneo -landular, mecanismos
inflamatorios, 4 efectos diur%ticos 4 natriur%ticos
W&(5(5'0E5' W&(5(5X0E5'
Falto peso molecularG $RECA)(CRE(5A F+a,o peso
molecularG
$lasmina
H V((
CA)(CRE(5AS
F$lasmticas, tisular
o -landularG
ERAD(C(5(5A )(S()LERAD(C(5(5A

En los *ipertensos sal sensi+les FmoduladoresG est disminuida la calicreina
)os (ECA estimulan el sistema AC
)a is!u%mia aumenta la +radicinina
)a +radicinina disminu4e el remodelamiento despu%s del (A;
#$TMA R&$&A A&=$,T&#$&A >#RA?
+ra. &idia 1asso
8
8
)a renina fue descripta en 1999
0old+lat en 199@ reproduce HTA reno1ascular con un clip en una arteria renal con
nefrectomTa contralateral Fmodelo 1 riOn 1 clipG
El SRA es un sistema en"imtico con la participacin de 1arios r-anos
El riOn produce renina, la !ue a su 1e" puede ser producida en otros te,idos, como el
cere+ro, cora"n, endotelio
El *T-ado produce Angiotensingeno@ !ue es una proteTna cu4a porcin terminal es la
An-iotensina (
So+re el An-iotensin-eno act/a la renina renal formando Angiotensina $ FA(G
Esta +a,o la accin de la en"ima con1ertidora de an-iotensina ECA, !ue se encuentra
fundamentalmente en el endotelio de los capilares del pulmn, produce angiotensina $$ >A
$$?@ so+re esta act/an unas proteasas !ue producen fra-mentos inacti1os 4 fra-mentos
acti1os donde la ms importante es la an-iotensina 1L=
)a A (( act/a so+re las c%lulas a tra1%s de los receptores de an-iotensina en las
mem+ranas celulares produciendo los di1ersos efectos como 1asoconstriccin, aumento
de la secrecin de Aldosterona
)a renina se produce en el riOn en las c%lulas 4u3ta-lomerulares entre la arteriola
aferente 4 la mcula densa
Todos los componentes de este sistema se encuentra en todos los sistemas del
or-anismo
El aumento de A (( disminu4e la renina por mecanismo de feedL+acB ne-ati1o
)as catecolaminas 4 otras *ormonas producen li+eracin de renina
)os +arorreceptores tam+i%n producen li+eracin de renina por!ue detectan flu,o renal 4
ni1el de presin renal )a caTda del flu,o renal aumenta la produccin de renina
)a A (( act/a so+re la corte"a renal estimulando la li+eracin de Aldosterona 4 esta in*i+e
la produccin de renina
)as dietas *iposodicas incrementan la acti1idad de renina plasmtica AR$ por!ue la
mcula densa detecta la disminucin de 5a lo !ue produce li+eracin de renina !ue tiende
a retener 5a
)as dietas *ipersodicas disminu4en la AR$
En el modelo 8 riOn 1 clip se produce M de la TA 4 M de la renina plasmtica en todo el
proceso
En el modelo 1 riOn 1 clip se produce M de TA 4 M AR$, la !ue lue-o +a,a a lo normal
En la d%cada del 7C se descri+e un SRA dependiente del S5C, es decir !ue el S5C serTa
capa" de producir renina, An-iotensin-eno (ECA 4 A (( !ue serTa capa" de producir
*ipertensin en forma independiente del sistema perif%rico
En los r-anos peri1entriculares del cere+ro se encontraron por primera 1e" receptores de
A ((, 4 se encontrarTa fuera de la +arrera *ematoenceflica es decir !ue pueden ser
acti1ados por la renina del S5C o por la renina plasmtica 4 son mu4 importantes en la
re-ulacin de la TA EstarTa 1inculado con los efectos centrales de la A (( !ue son
li+eracin de catecolaminas 4 1asopresina por aumento de la acti1idad del sistema
simptico, tam+i%n estarTan 1inculadas las -lndulas endocrinas
En el )CR se encuentra An-iotensin-eno independiente del plasmtico !ue se modifica
en forma in1ersa
E3iste interaccin entre el SRA 4 el S5S
En la HTA Doca R sal la renina plasmtica prcticamente no e3iste Fno se e1ita con (ECAG
estarTa 1inculada con la funcin adrenal, estos animales toman muc*o a-ua, el captopril
disminu4e la in-esta de a-ua 4 la TA pero no la controla
9
9
En las ratas espontneamente *ipertensas se encuentra aumentada la renina en el S5C 4
son sensi+les a (ECA En estos animales se pudo o+ser1ar !ue el descenso de la TA era
ma4or cuando el (ECA se administra+a directamente FintratecalG en el S5C !ue cuando se
da+a (2
)a renina del S5C tiene participacin directa en el mantenimiento de la TA del indi1iduo
normotenso
El animal espontneamente *ipertenso es normorenin%mico , pero tiene aumentada la
renina en el S5C
1H121C1O D, &A ,CA - A*1
El An-iotensin-eno se transforma en A ( por accin de la renina, la A ( en A (( por accin
de la ECA, la A (( act/a en los receptores AT1 4 AT8 de la mem+rana celular
)a ECA act/a so+re la +radi!uinina de-radndola en fracciones inacti1as
E3isten formas alternati1as !ue act/an so+re el An-iotensin-eno, la A ( 4 la A (( FTaninas,
Catepsinas, WuinasaG
'a in0i.icin de la CA disminu5e la A $$ 5 aumenta la 1radi)uinina es decir !ue la
disminucin de la TA por parte de los (ECA se de+e a un do+le mecanismo,
por un lado se in*i+e el efecto 1asopresor de la A (( 4 por el otro aumenta el
efecto 1asodilatador de la +radi!uinina
#a acci!n de la A $$ en los A%& produce vasoconstricci!n ' en los A%( vasodilataci!n. )os
in*i+idores AT1 reducen la TA
'a CA se encuentra en el endotelio
'a administracin de $CA impide la formacin de A $$ 5 aumenta la .radi)uinina
)a Eradi!uinina act/a so+re el endotelio !ue produce '5 4 este act/a so+re las c%lulas
del m/sculo liso arteriolar produciendo rela,acin por aumento del 0;$c Fmecanismo del
'5 !ue produce rela,acin de la c%lula muscular lisaG, tam+i%n estimulan la produccin de
prosta-landinas 1asodilatadoras, especialmente prostaciclina 4 factor *iperpolari"ante
deri1ado del endotelio FHHDEG !ue tam+i%n produce 1asodilatacin
#os $E)A in*i+en el S,A tisular ' sistema simptico -ue produce vasodilataci!n por
am+os mecanismos
Si se in*i+e la +radi-uininasa disminu'e la %A con respecto a los controles. Parte de la
disminuci!n de la %A con el uso de (ECA es por aumento de +radi!uinina, no solo por
disminucin de A ((
)a A (( act/a en forma intracrina en la c%lula endotelial, Paracrina en el m/sculo liso
Autocrino en la misma c%lula endotelial 4 endocrino en la -lndula adrenal pro1ocando
aumento en la produccin de Aldosterona 4 so+re la medula li+erando catecolaminas
Tanto la renina 1ascular como la renal pueden actuar so+re el An-iotensin-eno 1ascular
)os (ECA in*i+en el SRA e3trarenal 4 potencian el sistema WLEradi!uinina
)a A (( produce aumento de Aldosterona, catecolaminas, 1asoconstriccin e *ipertrofia
)a A (( act/a so+re receptores AT1, AT1E !ue son +lo!ueados por el )osartan 4 son
1asoconstrictores, los AT8 !ue no son +lo!ueados por el )osartan 4 son 1asodilatadores,
e3isten otros receptores AT, todos son +lo!ueados por Saralacina
)a 1asodilatacin por el )osartan se produce por +lo!ueo de AT1 4 la estimulacin de AT8
por parte de la A (( circulante
Prorenina An-iotensin-eno !uinino-eno
10
10
calicreina

Renina $CA calicreina
An-iotensina ( Eradi!uinina
1A1lo)ueantes
CA

An-iotensina (( p%ptidos inacti1os
'osartan
3ASOD1&A*AC1O
Aldosterona Fretencin de 5aG
Vasoconstriccin
AT : AT B Hipertrofia

#aralacina
3ASOCOS*/1CC1O 3ASOD1&A*AC1O

El #osartan tiene e.ecto Hipotensor por vasodilataci!n ' por in*i+ici!n de la secreci!n de
Aldosterona.
En conclusin el )osartan es anta-onista A ((, no tiene efectos a-onistas, es especTfico
para +lo!uear receptores AT1 4 no tiene efecto Hipotensor en el normotenso
'os 0ipertensos renales son reninodependientes 5 son sensi.les al 'osartan
El )osartan no tiene efecto so+re la HC
En el modelo 8riOones 8 clip !ue cursa con normoreninemia, disminu4e la TA con
)osartan
,fectos de los 1,CA e in4ibidores A*1 sobre el peso corporal
El peso corporal aumenta con la edad Se *i"o la e3periencia de tratar tres -rupos de
animales normotensos control, tratados con )osartan F)G 4 tratados con Enalapril FEG
Durante 19 meses, se suspendi al comen"ar a morirse los animales del -rupo control Se
utili" 1C m- de cKu de las dro-as
/es!ltados
)os tratados con E pesaron menos, acumularon menos -rasa 4 crecieron i-ual
El aumento del peso corporal propio de la edad no se da con Enalapril 4 )osartan
)a in-esta de a-ua normalmente disminu4e con la edad, en los tratados con enalapril
no disminu4e como en los controles por aumento de A (, la A (( produce menos sed
)a masa 1entricular i"!uierda disminu4e ms con Enalapril !ue con )osartan
)a fi+rosis 1entricular disminu4e con )osartan 4 Enalapril
11
11
'5, HHDE
$rostaciclina
El peso de la Ao J con ) 4 JJ con E
)a en"ima '5Lsinteta"a en el endotelio de la Ao M ) 4 MM E
En el m/sculo liso 1ascular '5Lsinteta"a M solo con )
n #angre
)a Creatinina plasmtica J), JJE
&rea J), JJE
colesterol Q), JJJE
1olumen urinario Q),JJJE
proteinuria J), JJJE
el 0;$c Mel '5
n ri<n
lesiones -lomerulares 4 esclerosis renal Q), JE
Atrofia tu+ular renal Q), JJE
;%dula renal J),JJE
Hi+rosis intersticial Q), JE
Se *ace la sal1edad !ue las dosis utili"adas con )osartan 4 Enalapril son i-uales, 1C
m-KB- Cuando las dosis terap%uticas en el *om+re son tres 1eces ms para el )osartan
.A 5p+ptido natri!retico atrial6
Dra. ". .eral de 2r!no
Es una *ormona polipeptTdica de 89 AA con un anillo
Ha4 un $5A alfa 4 uno +eta )os dos son 1asodilatadores, diur%ticos 4 natriur%ticos Se los
denominan cardionatrina@ auriculina A 5 1. Atriopptido $@ $$@ C $$$.
Se ori-inan de precursores de M tamaOo, !ue se encuentran codificados en el cromosoma
1
12
12
L8D 1 99 18D

FL8DK1G
F187 AAG FcirculanteG
F1L99G F99L187G
Fragmento .ro p+ptido .A Activo
Hamilias de $5A
1 Tipo A, A5$ &rodilatina
8 Tipo E, E5$, (soL$5A, AS(H
> Tipo C, C5$ Ftiene 88 AAG
Receptores AAP&A
Tipo A F-uanilatociclasa AG
Receptores 1AA&P
Tipo E F-uanilatociclasa EG
Receptores CAA&P. FAdenilatociclasaG es un receptor de clerence o depurador, se
encuentra en c%lulas endoteliales, musculares lisas 4 renales
)os receptores E estimulan a las familias de las -uanilatociclasas, el A la familia de la
-uanilatociclasa A 4 el E a la familia de la -uanilatociclasa E
El $5A disminu4e el Ca intracelular por in*i+icin de la salida de Ca del retTculo
sarcoplsmico 4 saca Ca del interior de la c%lula, esto lo *ace estimulando la
-uanilatociclasa lo !ue aumenta la concentracin de 0;$c
El $5A se se-re-a por el aumento de 1olumen san-uTneo !ue distiende la aurTcula 4 esto
produce diuresis, natriuresis, aumenta el filtrado -lomerular e in*i+icin de la secrecin de
renina 4 Aldosterona 4 menor rea+sorcin de a-ua, produce 1asodilatacin 4
e3tra1asacin de a-ua en el intestino, a ni1el del S5C in*i+e la sed 4 el apetito por el 5a 4
la sTntesis de la *ormona antidiur%tica #er/a un antagonista fisiolgico del #RA.
)a aurTcula derec*a producirTa ms $5A !ue la aurTcula i"!uierda
s un *asodilatador endgeno )ue no necesita de la accin del endotelio Fel /nico
naturalG
,l .A vasodilata vasos previamente contract!rados 7 lo 4ace por in4ibicin de los
vasopresores '!e liberan Ca.
E3iste un efecto 1asorrela,ante so+re el m/sculo liso no contracturado 4 serTa un efecto
intrTnseco de la cardionatrina F$5AG
El tono +asal ser/a calciodependiente.
13
13
PRO PNA
PRO PNA
PNA PRO
fectos card/acos del P&A- El $5A potencia el efecto de la acetilcolina por lo tanto
disminu4e la HC
fectos renales del P&A- Son *emodinmicos 4 tu+ulares Aumentan la filtracin
-lomerular 4 la fraccin de filtracin por contraccin de la arteriola eferente
Aumenta el 1olumen urinario, la fraccin de e3crecin de 5a
./OS*A8&AD1AS
D/. *,//A8O
Historia
)as primeras prosta-landinas se detectaron en 1esTculas seminales
En la anti-ua c*ina se usa+a lT!uido seminal para tratar la /lcera -strica
Tri+us del Africa 4 en E%l-ica las usa+an para estimular el parto
A principios de este si-lo se 1io !ue disminuTa la TA en perros
En 19>@ tiras de m/sculo uterino se contraTan con lT!uido seminal
En 19D= Eer-strom 4 S,ordl aislaron por primera 1e" la $0E8 4 la $0H8
En 197C se descu+ren otros compuestos 4 en 1978 se lo-ra la sTntesis de prosta-landinas
por primera 1e"
19=> $008
19=@ $0H8
19=D TVA8 Ftrom+o3anoG
19=7 $0(8 F$rostaciclinaG
199> )eucotrienos F1asoconstrictor, +roncoconstrictor, inflamatorioG
1999 Ep3idos
.rostaglandinas
El cido ara!uidnico o ac Tetranoico por!ue tiene @ do+les li-aduras 4 8C C, ori-ina
todos los compuestos de la serie 8 Es un ac 0raso esencial !ue se in-iere con la dieta 4
se fi,a a la mem+rana celular, !ue tiene una do+le *ilera de fosfolTpidos donde reci+e al ac
ara!uidnico
#as .os.olipasas li+eran el ac. ara-uid!nico al da0arse o des"arrarse la mem+rana celular,
para -ue acten las .os.olipasas tiene -ue estar li+re el ac. ara-uid!nico. )ual-uier
est/mulo -ue a.ecte la inte"ridad de la mem+rana celular 1trauma, in.ecci!n, *ormonas,
etc.2 provoca la li+eraci!n de .os.ol/pidos, so+re estos .os.ol/pidos li+res pueden actuar la
.os.olipasas -ue a su ve3 actan so+re el Ac. Ara-uid!nico. #as .os.olipasas son dos, la
A( ' la ).
)as fosfolipasas se encuentran en diferentes lu-ares, como la mem+rana celular 4 la
intracelular 4 act/an a diferentes pH )a primera en actuar es la fosfolipasa A8 Fse llama
A8 por!ue siempre rompe el fosfolTpido en la posicin 8
)os antinflamatorios esteroides in*i+en las fosfolipasas 4 e1itan la li+eracin del Ac
ara!uidnico ;ientras !ue los A(5ES act/an a ni1el de la ciclo3i-enasa, !ue es la en"ima
!ue act/a so+re el ac Ara!uidnico formando las $0 FE,H,DG En los /ltimos aOos se
descu+rieron otros compuestos !ue deri1an del ac Ara!uidnico
)a AAS act/a so+re el ac Ara!uidnico e1itando la formacin de prosta-landinas
)as prosta-landinas E, H, 4 D son las $0 con1encionales
Se desconoce el ori-en de la $0H
14
14
'a P=$B o prostaciclina es un poderoso *asodilatador 5 antiagregante pla)uetario@
act(a en cantidades m/nimas 5 se forma en el endotelio@ no se almacena@ act(a
inmediatamente despus de li.erada.
l TDAB o tromboxano es un *asoconstrictor 5 agregante pla)uetario m;s potente
)ue la AT $$@ 5 se forma en las pla)uetas, su 1ida media es de >C< lo !ue dificulta su
estudio, por lo !ue se utili"a el Trom+o3ano ((, 4a !ue el Trom+o3ano ( no se puede
detectar 4 no se almacena, act/a de inmediato se-/n necesidad
)a $0(8 F$rostaciclinaG 4 la $0E8 son 1asodilatadoras
El riOn produce ms $0 en la m%dula !ue en la corte"a
.rostaglandinas en H*A
)a presin arterial normal, es el resultado de un +alance entre los factores
anti*ipertensi1os 4 pro*ipertensi1os, si estos /ltimos predominan ocurre HTA Tam+i%n
puede aparecer HTA si fallan los factores anti*ipertensi1os
En el sistema $0 las sustancias 1asodilatadoras ms importantes son la $0( 8
FprostaciclinaG 4 la $0E 8
)as $0 se producen en el riOn, ms en la m%dula !ue en la corte"a, en la insuficiencia
renal Fmodelo 8 R 1 ClipG se estimula el sistema SRA, la renina act/a so+re el
An-iotensin-eno 4 forma AT (, la AT ( sale del riOn is!u%mico, 1a por la 1ena ca1a 4 se
transforma, por accin de la ACE, en AT (( so+re todo en el pulmn, esta lle-a al riOn
sano pro1ocando la produccin de $0 FE8, (8,H8G, !ue 1asodilatan compensando la AT ((.
esta respuesta se de+e a la $0E8 4 prostaciclina )a $0E8 se destru4e al pasar por el
pulmn por lo !ue tiene una 1ida media mu4 corta Esto ocurre apro3imadamente 8
Ydespues de ocurrida la is!u%mia renal
El endotelio arterial 4 1enoso tiene la capacidad de formar $0 4 su sTntesis disminu4e al
administrar A(5ES, cuando se administra +radicinina 4 A ((, aumenta la capacidad de
sTntesis, la AT $$ es el m;s potente inductor de formacin de P=.
Durante el em+ara"o MMM las $0 produciendo una -ran 1asodilatacin, so+re todo a ni1el
uterino compensando el aumento de la 1olemia de la em+ara"ada
)a indometacina +lo!uea la sTntesis de $0 a ni1el de la ciclo3i-enasa
En la actualidad las enfermedades cardio1asculares o 1asculares se relacionan con
disfuncin endotelial@ por la accin de estos compuestos ori-inados en el endotelio
H*A , ,& ,"2A/A9O
Se utili"aron perras !ue tienen un tiempo de preOe" de entre 78 a 7@ dTas, se las
estudia+an alrededor de los dTas 7C a 71
Se administra+a A (( 4 se medTa flu,o san-uTneo uterino, renal 4 $A; en perras no
preOadas 4 se o+ser1 !ue con la administracin de A (( *a4 una recuperacin del flu,o
renal con aumento de la produccin de $0s 4 disminucin del flu,o uterino En las perras
preOadas, al final de la preOe" el flu,o san-uTneo renal disminuTa, aumenta+a la $A; 4 se
acompaOa+a de aumento del flu,o uterino
M $A;
M flu,o san-uTneo uterino
Si perfundimos A (( J flu,o san-uTneo renal Flue-o se recupera
M la sTntesis de $0 a ms del do+le
15
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En el em+ara"o estn dadas todas la condiciones para !ue la mu,er sea *ipertensa,
por!ue el 1olumen san-uTneo est aumentado, el SRA sumamente acti1ado, pero esto es
compensado con la -ran produccin de $0s Cuando el mecanismo anti*ipertensi1o falla
se desarrolla H(E
Si administramos (ndometacina F+lo!uea la sTntesis de $0sG, M TA, J flu,o uterino 4 J flu,o
san-uTneo renal 4 no *a4 cam+ios en la sTntesis de $0s Estos son los cam+ios clsicos
!ue ocurren en la *ipertensin inducida por el em+ara"o FH(EG o preeclampsia
M $A;
Q $0
Si perfundimos (ndometacina J Hlu,o uterino
J flu,o renal
En la preeclampsia se dan los si-uientes cam+ios, en comparacin con 1alores de las
em+ara"adas normales
P=!: TD1B P=!B P=B
m.araEada normal F G F F
Preeclampsia G F G G
%est de la A $$4
Se in4ecta A (( por 1Ta E2 en mu,eres em+ara"adas, en dosis de 9
nano-ramosKB-Kminuto, para aumentar la TA en 8C mmH- )a em+ara"ada se *ace
resistente al efecto de la A ((
)a em+ara"ada es ms resistente al efecto de la AT (( por M de la produccin de $0
Se dice !ue en la em+ara"ada el SRA est sumamente acti1ado Ffisiol-icamenteG, por lo
tanto en ella la A (( administrada tiene menos efecto, 4a !ue se necesita in4ectar 8C
nano-ramos de A (( para ele1ar en 8C mmH- la TA En lu-ar de 9 nano-ramos con los
cuales esta *ipertensin era facti+le en la mu,er no em+ara"ada
Cuando se administra AAS o (ndometacina la paciente se *ace ms sensi+le a la A ((
por!ue act/a en contra del sistema 1asodilatador 'a A $$ estimula la formacin de P=
con disminucin de la TA.
Sistema Cinina :alicreina;
Es un sistema 1asodilatador !ue tiene como sustancia ms importante a la +radi!uinina, la
!ue se destru4e por accin de la ECA
n el #istema )uinina .radi)uinina los $CA e*itan la destruccin de la .radi)uinina
>5 la formacin de A $$?@ por lo )ue persiste el efecto *asodilatador por aumento de la
P=.
'as P= son antiagregante pla)uetarias@ *asodilatadoras o *asoconstrictoras.
#a P5E ( ' la P5$ ( son citoprotectoras so+retodo de la mucosa "strica, estimula la
.ormaci!n de moco, diminu'e la .ormaci!n de )lH ' vasodilata. #a AAS la in*i+e, produce
disminucin del flu,o san-uTneo, aumenta la secrecin cida, disminu4e la formacin de
moco 4 produce /lcera -strica Se usa las $0E> en forma sint%tica para prote-er el
estma-o
)a $0E 8 sint%tica a ni1el del cer1i3 uterino pro1oca dilatacin del mismo, facilitando el
parto
16
16
)a $0E 8 se usa para inducir el parto ,unto con la $0H 8 Fen dosis +a,as por!ue un
e3ceso puede producir una contraccin permanenteG
)a $0E8 es +roncodilatadora
)a $0H8 es +roncoconstrictora
El trom+o3ano es +roncoconstrictor
)a $0E8 mantiene el ductus a+ierto 4 se lo puede cerrar con (ndometacina o AAS )as
)ipoo3i-enasas C,D,4 E o )eucotrienos son 1asoconstrictoras 4 +roncoconstrictoras, el
)eucotrieno E8 tiene similar efecto 4 es inflamatorio
&ipooxigenasas
Son 1asoconstrictoras, 1asodilatadoras, aumentan la produccin de secrecin +ron!uial
por aumento de la trasudacin del plasma, producen contraccin del par%n!uima
pulmonar Son proasmticas )os leucotrienos 8 fa1orecen la inflamacin
A ( Eradi!uinina
Esteroides
Hosfolipasas
HosfolTpidos AAS
EstTmulos
Hisiol-icos C'V 1 Fconstituti1asG
AAS
$0s Hunciones Eiorre-uladoras
A Ara!uidnico
A(5Es
in*i+icin
(nflamacin C'V 8 FinducidaG
)infocitos 4 macrfa-os
Acidos;
)as $0 de la serie 8 deri1an del A Ara!uidnico FTetranoicoG !ue de+e perder 8 do+le
li-aduras para formar las $0
#os cidos "rasos precursores de las P5 de+en perder ( li"aduras para .ormarlos eso da
ori"en a las distintas series.
Ac Trianoico Serie $01
Ac Tetranoico Serie $08
Ac $entanoico Serie $0>
El salmn tiene ac $entanoico !ue da ori-en a $0> 4 tienen menos incidencia en la
enfermedad Cardio1ascular )as mu,eres de los es!uimales pierden ms san-re en el
parto
El %6A( es un potente a"re"ante pla-uetario ' vasoconstrictor
El TVA> !ue se ori-ina del Ac $entanoico pierde su 1alor a-re-ante 4 1asoconstrictor
)a $0( > mantiene sus caracterTsticas antia-re-ante 4 1asodilatadoras
17
17
Sec. Gstrica, func. Renal,
tono vascular, ag. la!uetaria
MC daada
'a A $ tam.in li.era P=. Es decir !ue tanto el sistema ALC 4 SRA li+eran $0
'a 1radi)uinina acti*a las fosfolipasas@ lo )ue fa*orece la formacin de las P=.
Ha4 dos tipos de ciclo3i-enasa, la C'V 1 4 la C'V 8, la primera se forma por estTmulos
fisiol-icos, son constituti1as 4 esenciales para mantener la secrecin -strica, funcin
renal, tono 1ascular 4 a-re-acin pla!uetaria )a C'V 8 se ori-ina por estTmulos
inflamatorios Actualmente la industria farmac%utica se encuentra a+ocada a producir
antinflamatorios !ue +lo!ueen solo la C'V 8
)a AAS +lo!uea la C'V1 Fciclo3i-enasaG
)as dosis pe!ueOas de AAS in*i+e el trom+o3ano 4 no afecta las $0 de los 1asos, lo !ue
e3plica su efecto +eneficioso en la $reeclampsia 4 la H(E )a dosis recomendada es de
1CC m-Kd
18
18
O 5FAC*O/ /,&A<A*, D,& ,DO*,&1O6
Dr. CO31,&&O
En 199C se o+ser1 !ue en los 1asos !ue se encontra+an sin endotelio la acetilcolina
producTa 1asoconstriccin :Al destruir el endotelio, la acetilcolina contrae el 1aso en 1e" de
dilatarlo<, este efecto se de+e al !R o ,& !ue tiene un efecto antiatero-%nico, in*i+e la
ad*esin de los monocitos a la pared Fin*i+icin de efecto !uimiotcticoG 4 el crecimiento
celular, es antia-re-ante pla!uetario 4 ,unto con las prostaciclinas constitu4en la +arrera
antitrom+tica
El endotelio es una -lndula de secrecin interna de @CC m8 4 es el r-ano endcrino de
ma4or tamaOo Fpesa entre 8 4 > B-G
l ,& se forma por la accin de una enEima la ,&Asintetasa@ esta act(a so.re una
AA no esencial@ la 'Aarginina H ,B H &icotinAadeninaAdinucleotidoAfosfato >&A+P? 5
da origen a ,& H citrulina. l ,& es un a!tocoide es decir un meta.olito )ue se
forma en la intimidad de los te6idos.
l ,& se une a guanilatociclasa la cual toma el =PT 5 da origen a =MPc@ )ue a su
*eE se une a una protein)uinasa = >fosforilante?@ la )ue disminu5e los ni*eles
intracelulares de Ca 5 disminucin de la captacin del mismo por parte del ret/culo
sarcopl;smico@ esto pro*oca *asodilatacin.
,&Asintetasa
Hosfodiesterasa
$5A
Sildenafil
,& S guanilatociclasa =MPc
Citrulina S protein)uinasa =
FfosforilanteG
)L5A
)L5A;E 3asodilatacin Ca intracelular
)L5;;A
)a O7 sintetasa es sensi+le al Ca 4 la calmodulina so+rante act/a so+re la acetilcolina,
+radi!uinina, adrenomedulina, insulina, p%ptido relacionado con la calcitonina, Heparina,
sustancia $1, trom+ina, *istamina, 2($ Fp%ptido intestinal 1asodilatadorG
So+re la '5 sintetasa act/an los estr-enos !ue aumentan su produccin, ra"n por la
cual en la menopausia disminu4e la '5Lsintetasa
19
19
L-Arginina "
#2 " $%&'
Ca, Estr-enos,
Adrenomedulina,
$R0Calcitonina
E3isten cofactores de la '5Lsintetasa !ue son necesarios para actuar Ftetra*idroL
+iosterina, fla1inLadeninLdinucletido 4 otrosG
#a vida media del O7 es de 89 por lo -ue para medirlo se dosan nitritos ' nitratos.
)os anta-onistas de la )Lar-inina son:
)L5A F)Lnitroar-ininaG
)L5A;E F)Lnitroar-ininaLmetilLeterG (n*i+en la )LAr-inina 4 e1itan la
)L5;;A F)LnitroLmonometilLar-ininaG produccin de '5
Se puede potenciar el '5 dando el sustrato )LAr-inina
Ha4 un in*i+idor end-eno de la '5 Sintetasa, la +imetilAarginina !ue se encuentra
aumentada en lo ur%micos
El 5MPc es destruido por una .os.odiesterasa, si se in*i+e la P-diesterasa aumenta el
5MPc se potencia el e.ecto del O7 .avoreciendo la vasodilataci!n 1el sildenafil acta
in*i+iendo la P-diesterasa2
)a HTA por )L5A;E es sal sensi+le, por!ue el '5 es diur%tico, natriur%tico 4
1asodilatador renal Fel '5 act/a con menor intensidad so+re la 1asculatura renal !ue
so+re la sist%micaG
Si se da a las ratas sal sensi+les, )LAr-inina, se estimula le produccin de '5
F1asodilatacin dependiente del endotelioG 4 disminu4e la TA
)os *ipertensos 4 los *i,os normotensos de padres *ipertensos tienen disminuida la
capacidad de 1asodilatacin dependiente del endotelio
Se discute si el endotelio es la causa o la 1Tctima de la HTA
/adicales libres
O( con tres pares de electrones 1esta+le2 O( con un electr!n ms 1inesta+le2
El '8 tiene en su capa e3terna > pares de electrones Festa+leG, pero cuando se a-re-a 1
electrn se 1uel1e inesta+le, este neutrali"a el '5, por el !ue tiene una -ran afinidad El
'8 con = electrones se llama anin superxido >,B.A?.
)os radicales li+res como el anin super3ido F'8 con un electrn de ms en su r+itaG
tienen una -ran afinidad por el '5 lo !ue lo transforma en otra mol%cula inesta+le, un
pero3initrito
'5 S ,B.A Q ''5'L
Este se transforma en cido pero3initroso 4 este en di3idonitroso Fdio3idonG S radical
o3idrilo Todos estos compuestos son inesta+les 4 producen daOo endotelial
El ,B.A lo produce en el cora"n una o3idasa, la 5icotinaLadeninaLdinucleotidoLfosfato
F5AD$G, !ue sumado al H 4 a 8 '8 forman el anin super3ido F,B.AG
Esta o3idasa !ue la producen los leucocitos principalmente, menos en el endotelio 4 al
acti1arse forman cantidades ele1adas de ,B.A !ue tiene accin +actericida +actericida
)a AT (( estimula la o3idasa 4 esto produce aniones super3ido F,B.A?
Efectos indesea+les del ,B.A :
Aumenta -enes proinflamatorios
20
20
Aumenta prostanoides 1asoconstrictores
(n*i+e recaptacin de Ca por el retTculo sarcoplsmico
(n*i+e la sTntesis de $0( 8
Todos estos son factores atero-%nicos Fes la mol%cula atero-%nica por e3celenciaG, se
puede me,orar la produccin de '5 administrando antio3idantes F1it C 4 E, pro+ucolG
)a en"ima super3idoLdis+utasa FS'DG act/a so+re el ,B.A S 8 H 4 forma '8H8 Fa-ua
o3i-enadaG !ue lue-o, por accin de una catalasa, se transforma en a-ua 4 o3i-eno !ue
se une al 5 4 produce '5 4 rela,acin 1ascular
)a noradrenalina no fa1orece la formacin de ,B.A
)os radicales li+res son enemi-os del '5
'a #,+ neutraliEa el efecto de la AT $$
El '5 efect/a un tono 1asodilatador dependiente del endotelio, cuando se lo +lo!uea se
produce 1asoconstriccin
Ha4 '5Lsintetasa en el endotelio, las neuronas 4 una inducida por polisacridos de los
a-entes +acterianos !ue serTa responsa+le de la 1asodilatacin re+elde !ue se produce
en el s*ocB s%ptico
Ha4 patolo-Tas !ue reducen la rela,acin del endotelio, como ser la DETL
*iper*omocisteinuria, el ta+aco, *ipercolesterolemia, la 1asodilatacin me,ora si se
administra )Lar-inina
Ha4 animales 5A deficientes en '5Lsintetasa 4 son *ipertensos sensi+les a la sal
)os ancianos son menos productores de '5Lsintetasa 4 son *ipertensos sal sensi+les, si
se les da )LAr-inina 1asodilata 4 si se les da )L5A;E 1asocontraen 4 disminu4en la
natriureisis
Cuando se da una so+recar-a de sal, aumenta la produccin de nitritos 4 nitratos en orina,
si se +lo!uea la '5 sintetasa se reduce la respuesta renal a la so+recar-a salina 4 e3creta
un @C P menos de 5a
Dosis mu4 +a,as de )L5A;E no afecta la 1asculatura sist%mica 4 no produce HTA, pero si
se altera la renal, por eso si se les da una so+recar-a de sal se produce HTA sostenida
por!ue a/n con dosis +a,as el )L5A;E afecta la e3crecin renal de 5a
)os salLsensi+les no moduladores son los pacientes !ue ante una so+recar-a salina no
1asodilatan el riOn. tienen una falla de 1asodilatacin dependiente de d%ficit de '5
)a Heparina promue1e la formacin de '5, se usa en *emodilisis 4 es responsa+le de la
*ipotensin de los diali"ados
El estr%s o3idati1o lesiona el endotelio por aumento de ,B.A
'eucocito
A (( Facti1acinG
5icotinaLadeninaLdinucletido Fo3idasa, +actericidaG
M -enes proinflamatorios
M trom+o3ano ,B.A H ,& $ero3initrito
J recaptacin de Ca
J prostaciclina
'3idantes
21
21
Ac $ero3initroso
Aterog+nesis
Da(o endotelial
'HL S Dio3idon
S'D Catalasa

B ,B.A S H8'8 3 8 'H8 S '8

8 5 8 ,&
/ela%acin vasc!lar
,DO*,&1AS 5,*6
Son polip%ptidos de 81 AA, *a4 ET 1, 8 4 > Es una sustancia 1asoacti1a producida por el
endotelio
El endotelio produce, $rostaciclina, '5, endotelina, adrenomedulina F1asodilatadorG, $5A
Es decir !ue el endotelio es una -lndula productora de sustancias 1asoacti1as
Endotelina 1 FET 1G 2asoacti1a
Endotelina 8 FET 8G
Endotelina > FET >G 2asoconstrictoras
Se se-re-an como $roendotelinas F$ET 1G de >9 AA, !ue por accin de una en"ima
con1ersora se transforma en ET 1 4 esta act/a en dos tipos de receptores, ET A Freceptor
1asoconstrictorG 4 ET E Freceptor 1asodilatadorG, primero son 1asodilatadoras 4 lue-o
1asoconstrictoras sostenidas
)a tensin de roce Fs*earLestr%sG 4 la A (( li+eran ET 4 esto estimula el crecimiento,
sTntesis de D5A, remodelado, onco-enes 4 son causa de *ipertrofia
Tiene efectos renales, en dosis +a,as es diur%tico 4 natriur%tico 4 en dosis altas es
1asoconstrictor
)os anta-onistas de los receptores de ET A disminu4en la TA
22
22
(2
(2
En el *eman-ioendotelioma *a4 una -ran produccin de endotelina, al sacar el tumor la
HTA desaparece
$ ET 1
E con1ersora
ET 1
ET A ET E
Rec 2asoconst Rec 2asodilat

El rol de la ET en HTA es contro1ertido
)a in-enierTa -en%tica lo-r sinteti"ar ET 1, si se elimina el -en ET 1 F1asoconstrictorG, el
animal tendrTa !ue ser *ipertenso, por el contrario es *ipotenso, por eso el rol de la ET es
poco clara
)a ET ,ue-a un rol +ien definido en la 1asoconstriccin renal inducida por is!u%mia renal
AD/,O",D=&1A
Hue descu+ierta recientemente por los ,aponeses en 199>
Es un polip%ptido de D8 AA aislado del so+renadante de feocromocitomas
Se encontr el AR5m de la Adrenomedulina en el endotelio
s un potente *asodilatador )ue act(a tra*s del ,&@ presentando adem;s un
efecto independiente del ,&. se encuentra ele1ado cuando *a4 un -ran aumento de
1olumen como en la cirrosis con ascitis 4 en la (CC, su accin es contrarrestar la
so+recar-a de lT!uido e3tracelular Es diur%tico, natriur%tico, disminu4e la sed, el apetito
por la sal 4 1asodilata, todo ello disminu4e la so+recar-a salina
Es similar al $%ptido relacionado con el -en de la calcitonina F1asodilatadorG
)a adrenomedulina es 1asodilatador 4 +a,a la TA en las ratas espontneamente
*ipertensas FREHG 4 en *ipertensos renales, su rol en la HTA no *a sido aclarado
.,.*1DO /,&AC1OADO CO ,& 8, D, &A CA&C1*O1A 5./8Calc6
l Pptido relacionado con el gen de la calcitonina F$R0CalcG de >= AA, es un
producto alternati1o del -en de la calcitonina. el AR5m de la calcitonina produce dos
p%ptidos, la calcitonina 4 el $R0Calc. es un 1asodilatador 1C 1eces ms potente !ue la
calcitonina 4 1CCCC 1eces ms potente !ue el dinitrato de isosor+ide FisordilG
EstarTa relacionado con la H(E
Si se da )L5A;E a las ratas em+ara"adas, se +lo!uea el '5, aumenta la TA FH(EG 4
aumenta la mortalidad fetal
El )L5A;E produce HTA en la rata, lue-o la TA disminu4e, pero se mantiene si se
+lo!uea el $R0Calc
Es decir !ue la H(E producida por )L5A;E puede ser contrarrestada con el $R0Calc
En la 8 mitad del em+ara"o *a4 li+eracin del $R0Calc, despu%s del parto se produce un
nue1o aumento da la TA por!ue el $R0Calc necesita de pro-esterona para actuar
3ASO./,S1A 5HO/"OA A*1D1=/,*1CA6
23
23
5onop%ptido F9 AAG !ue mantiene la circulacin en caso de *emorra-ia o *ipotensin
a-uda
Act/a so+re los receptores:
V: 1asoconstrictor
VB con efecto antidiur%tico en el riOn 4 1asodilatador
5o se conoce +ien el rol de esta *ormona en la HTA
En la HTA por so+recar-a de 1olumen, como la HTA R D'CA R sal en animales con
dia+etes insTpida la 1asopresina no permite !ue se produ"ca HTA
&n 8C P de los *ipertensos tienen 1alores de 1asopresina ele1ados
Se encuentra ele1ado en (CC
)os a-onistas 21 producen efecto *ipertensor
/1>O , H*A
Dr. Coviello
Ha5 un factor primario o gentico en el ri<n )ue pro*oca HTA. Si se trasplanta un
riOn de una rata *ipertensa a una rata normotensa pre1iamente nefrectomi"ada, esta se
1uel1e *ipertensa, por el contrario el riOn de una normotensa 1uel1e normotensa a la rata
*ipertensa trasplantada
SHR 6AI

/1>? /1>?
5ormotensa *ipertensa
SHR: Rata espontneamente *ipertensa L 6AI: Rata 6istarLA4oto normotensa
)o mismo ocurre si se transplantan riOones de ratas Da*l sensi+les a Da*l resistentes 4
1ice1ersa
Estos estudios fueron corro+orados en la clTnica mediante los transplantes renales
Si un normotenso *i,o de *ipertenso dona su riOn, el receptor se 1uel1e *ipertenso o
necesita ma4ores dosis de dro-as anti*ipertensi1as Es decir !ue los riOones lle1an al-o
consi-o !ue inter1iene en la HTA
Ha4 un tra+a,o !ue defiende lo si-uiente: !ue se pro1oca HTA en el transplantado por!ue
el riOn donado 4a tendrTa alteraciones secundarias pro1ocadas por HTA del donante, sin
necesidad de !ue e3ista una falla -en%tica Es decir !ue con esta o+ser1acin darTa por
tierra el factor -en%tico dndole 1alor al factor ad!uirido
Con este /ltimo ensa4o se reali" otro con ratas -en%ticamente *ipertensas pero +a,o
tratamiento anti*ipertensi1o efica", donde esas ratas nunca tu1ieron *ipertensin, se
o+ser1 !ue al transplantar sus riOones en ratas no *ipertensas, desarrolla+an HTA Es
decir !ue e3iste un factor -en%tico importante por!ue el riOn no sufri los efectos de la
HTA -en%tica
Estos datos a+o-arTan !ue e3iste un factor -en%tico !ue ori-ina la HTA
24
24
)os normotensos *i,os de *ipertensos, tienen una falla en la e3crecin de la so+recar-a
salina Tam+i%n tienen un aumento de la resistencia 1ascular
/O& D,& /1>O , &A H*A; F,?",O D, A*/1=/,S1S D, ./,S1O
El riOn autore-ula su circulacin, filtrando 1=C a 19C l por dTa Con ello elimina
apro3imadamente 1DCC - de Cl5a
Entre 9C 4 19C mmH- *a4 una re-ulacin automtica del filtrado -lomerular FH0G 4 del flu,o
san-uTneo renal FHSRG, este fenmeno de autorre-ulacin se de+e a !ue la arteriola
aferente se contrae cuando su.e la TA 5 cuando .a6a se dilata@ manteniendo la
funcin glomerular Esto se llama autorregulacin cu4o mecanismo Tntimo no es mu4
conocido
Ha4 otro fenmeno llamado retroalimentacin t/+ulo -lomerular 'a excrecin de &a
aumenta con la TA 5 se llama natriuresis de presin. Cu4o mecanismo tampoco es
mu4 conocido, pero serTa un mecanismo al !ue 0u4ton le dio -ran si-nificacin para la
re-ulacin de la TA
Es decir !ue el aumento de la TA pro1oca un aumento de la e3crecin de 5a, esto
produce una disminucin de 1olumen 4 +a,a la TA
17CC 9
Hlu,o 0lomerular
18CC 7
Hlu,o san-uTneo
Renal 9CC @
@CC 8

C
C DC 1CC 1DC 8CC
H0 'rina Hlu,o san-uTneo renal
TeorTa de 0u4ton:
TA TA
Es decir !ue es un circuito de retroalimentacin ne-ati1a de -ran -anancia 4 !ue no sufre
proceso de adaptacin Si se produce *ipotensin:
25
25
&atriuresis
)T!uido e3tracelular
Retorno 1enoso
2olumen minuto
&atriuresis 5 agua
)T!uido e3tracelular
Retorno 1enoso
2olumen minuto
TA TA
0u4ton afirma !ue el volumen minuto aumentado e3plica el aumento de la TA por!ue los
vasos arteriolares se contraen Esa 1asoconstriccin se e3plicarTa por!ue al aumentar la
TA se produce una *iperperfusin de los te,idos, esto disminu4e la presin de C'8 4
aumenta la presin de '8, disminu4e el cido lctico etc 4 automticamente los 1asos se
contraen, con lo !ue aumenta la presin arterial cerrando el circuito de retroalimentacin
Este fenmeno de natriuresis por presin es uno de los mecanismos por el cual estarTa
-radualmente afectada la capacidad del riOn de mane,ar el +alance *idroelectrolTtico en
los animales *ipertensos
En las ratas SHR, tienen mu4 tempranamente afectada la natriuresis por presin
Si +ien el HSR es autorre-ulado una parte del mismo no pasa por la corte"a, el D al 1C P
1a a la m%dula 4 no est re-ulado, es decir !ue mientras el flu,o renal cortical permanece
esta+le, el flu,o san-uTneo medular aumenta al aumentar la TA 4 disminu4e al disminuir la
misma, estarTa relacionado con la e3crecin de 5a 4 a-ua
M TA M HS medular M e3crecin de 5a
Al aumentar el flu,o san-uTneo medular aumenta la presin intracelular en los capilares de
la m%dula renal, este aumento de presin se transmite a todo el riOn
El aumento de la presin cortical inter1iene en el aumento de la e3crecin de 5a
En el TC$ Ft/+ulo contorneado pro3imalG se e1acua el 7= P de la car-a filtrada, es un
epitelio mu4 permea+le El 5a entra a la c%lula en forma pasi1a en intercam+io con H 4
sale por la +om+a 5aLA
El 5a pasa al intersticio 4 lue-o al capilar, Finter1ienen las fuer"as fTsicas de Starlin-G )a
presin coloidosmtica de las proteTnas fa1orecen la rea+sorcin 4 la presin *idrosttica
se opone a la misma
$arte del Cl5a 4 a-ua rea+sor+ido reflu4e a la lu" tu+ular 4 la rea+sorcin neta disminu4e
de+ido a los factores fTsicos perimedulares
Si se aumenta el .luo san"u/neo medular la presi!n intersticial aumenta menos con lo -ue
la natriuresis por presi!n disminu'e nota+lemente.
)o !ue ocurre en el TC$, tam+i%n ocurre en el se-mento -rueso de la rama ascendente
de Henle
Cuando se produce un aumento del flu,o san-uTneo medular ocurre un la1ado del soluto
en la m%dula renal, 4 ese la1ado interfiere con la rea+sorcin de 5a en el asa de Henle
:entonces la natri!resis de presin est ligada al a!mento del fl!%o sang!neo
med!lar@.
)as ratas SHR tienen una falla con-%nita de la circulacin de la m%dula renal De modo
!ue tienen !ue ele1ar la TA para producir i-ual natriuresis
El '5 es mu4 importante en la natriuresis de presin
26
26
l aumento de la TA lle*a a un aumento de la presin de roce@ esto produce
li.eracin de ,& )ue dilata los *asos medulares produciendo una respuesta
natriuretica de presin.
C"RVA + &ATR$"R#$# P,R PR#$%&
Si se in*i+e el '5 por )L5A;E, despla"a la cur1a *acia
la derec*a, o sea !ue para producir la misma natriuresis
necesita ms presin
Si se administra )LAr-inina !ue fa1orece la produccin
de '5 la cur1a se des1Ta a la i"!uierda, es decir !ue con
i-ual presin pro1oca ma4or natriuresis
Si se da pe!ueOas dosis de )L5A;E en la m%dula renal
pro1oca HTA esa misma dosis por 1Ta sist%mica no
produce cam+ios en la TA
A E C
A despla"ada a la i"!uierda por Captopril o $5A
E 5ormal
C Despla"ada a la derec*a por in*i+icin del '5 con )L5A;E o A ((
Si se da Captopril, lo !ue pro1oca 1asodilatacin renal, con aumento del flu,o san-uTneo
medular, la cur1a se despla"a a la i"!uierda Si se da Captopril S anta-onistas de la
+radi!uinina el efecto se neutrali"a, por!ue el Captopril act/a fa1oreciendo el efecto de la
+radi!uinina
El captopril aumenta el efecto de la +radi!uinina, esto fa1orece la circulacin medular 4
disminu4e la TA
El $5A despla"a la cur1a a la i"!uierda )a A (( despla"a la cur1a a la derec*a
Concl!sin; el ri<n en la HTA estar/a relacionado con la natriuresis por presin 5
por trastornos 0emodin;micos en la mdula renal@ >importante en la excrecin de
&a?.
Cuando se administra A (( en dosis mu4 pe!ueOas !ue no son capaces de pro1ocar
1asoconstriccin 4 administramos dieta salina se produce HTA, la cur1a se despla"a a la
derec*a
)a cur1a est despla"ada a la derec*a en las ratas SHR, necesita ma4or presin para
e3pulsar i-ual cantidad de 5a comparada con la rata normotensa F6AIG 'a A $$ pro*oca
ma5or rea.sorcin de agua 5 &a en el TCP@ esto 0ace )ue la cur*a de presin
natriuresis se desplace a la derec0a Fexperimento del +r. Co*iello en :IJIG
)a e3crecin de 5a disminu4e con +a,as dosis de A (( Fclerence de )iG, !ue no son
capaces de pro1ocar efectos 1asculares por accin so+re el TC$
'a A $$ puede aumentar el flu6o osmtico de agua por un mecanismo similar a
0ormona antidiurtica actuar/an en el mismo receptor. >+r. Co*iello?.
Recientemente se demostr por in-enierTa -en%tica !ue e3isten receptores comunes para
la *ormona antidiur%tica 4 la A (( en el riOn
El #osartan +lo-uea el e.ecto de la *ormona antidiurtica actuando en el receptor comn
de la A $$.
El $5A tiene efectos renales 4 uno de ellos es anta-oni"ar los efectos de la A ((
27
27
)a A (( tiene un efecto intrarrenal antes de pasar a la circulacin -eneral Fse se-re-a
principalmente en el riOnG Re-ula las funciones tu+ulares 4 -lomerulares
)a arteriola aferente se-re-a renina, relacionada con la mcula densa !ue serTa sensi+le
al 5a
,l S/A es antidi!r+tico 7 antinatri!r+tico.
l P&A es diurtico 5 *asodilatador, en la (CC el $5A est aumentado, a pesar de eso
*a4 retencin de 5a 4 a-ua, se de+e a !ue en la (CC el riOn se 1uel1e refractario al $5A
4 serTa por competencia con el SRA, es decir entran a competir dos sistemas anta-nicos
en el riOn
Sobrecarga salina;
Cuando *a4 una so+recar-a salina *a4 aumento en la produccin de '5 4 si este '5 es
+lo!ueado se produce HTA
#o.recarga salina ,& renal !#R
El '5:
Aumenta el HS; despla"ando la cur1a *acia la i"!uierda, adems in*i+e la secrecin
de renina pro1ocando natriuresis
(n*i+e el transporte de 5a en el tu+o colector
(n*i+e el efecto de la *ormona antidiur%tica
(n*i+e el efecto de la A ((
El nitroprusiato de 5a es un productor de '5
)L5A;E es un anta-onista del '5, despla"a la cur1a a la derec*a
)a rata -en%ticamente *ipertensa tiene una cur1a despla"ada a la derec*a
Si se +lo!uea el '5 con )L5;;A 4 lue-o damos )LAr-inina re1ertimos el efecto, es
decir !ue la )LAr-inina estimula la produccin de '5
Concl!sin; El endotelio ' los ri0ones aparentemente no son vctimas de la H%A sino
-ue son ca!sa de la misma, ' si el endotelio es causa de H%A el sitio de elecci!n del
mismo para provocar un .en!meno *ipertensivo es el ri0!n, por lo -ue la vasculatura renal
es mu' sensi+le al O7, por-ue el ri0!n interviene en la e:creci!n de 7a ' a"ua ' por-ue
los e.ectos *emodinmicos de la mdula renal intervienen en la corte3a.
28
28
,S*=D1O D,& .AC1,*, H1.,/*,SO
Dr. A. 8rosse
l estudio del paciente 0ipertenso tiene por finalidad .uscar la causa de la HTA@
e*aluar el da<o de rgano .lanco 5 esta.lecer la existencia de otros factores de
riesgo para enfermedad *ascular. Esto permite esta+lecer la fase e1oluti1a de la HTA en
!ue se encuentra el paciente 4 posi+ilita la reali"acin de un pronstico ms preciso,
estratificacin de ries-o 4 facilita una adecuada decisin terap%utica
$ara el estudio del paciente *ipertenso son necesarios los si-uientes parmetros
Historia Cl/nica
Medicin de la TA
xamen cl/nico
studios complementarios
)os e3menes complementarios nos dan informacin so+re factores de ries-o, impacto de
la HTA en 'r-ano Elanco e HTA secundaria
)a HTA -enera HTA por un mecanismo de retroalimentacin
)a HTA est relacionada con la edad, al aumentar el promedio de edad, aumenta la
incidencia de HTA lo !ue pro1oca un -ran aumento de las consultas por HTA donde la
inter1encin terap%utica produce -randes +eneficios
Anamnesis;
Herencia 5 medio am.iente
29
29
Pre0ipertensin >K a LK a<os?
&ormotensin
HTA esta.lecida
HTA no complicada HTA complicada
)a *erencia es mu4 importante
Ha4 dos modelos de pre0ipertensos-
'+esos
;asculinos E3cesos de sal El DC P se normotensa
Ra-+istas
Hemeninos Hipotensas !ue cam+ian a *ipertensas
Hipertensos no complicados, son *ipertensos sin lesin de r-ano +lanco !ue e1olucionan
+ien
Hipertensos complicados, tienen lesiones 1asculares FHTA mali-na aceleradaG
)a '+esidad, el estr%s, el aumento de consumo de 5a 4 la is!uemia renal contri+u4en a la
HTA
Obesidad;
)a edad aumenta el peso en forma fisiol-ica
El /ndice de masa corporal se calcula con la si-uiente frmula
$MC = 2g. = F LK es factor de riesgo
cmB
A- Q peso
Cm 8 Qaltura al cuadrado
El (;C aumenta 1 punto cada 1C aOos
)a o+esidad troncular aumenta ries-o, se de+e medir la circunferencia a+dominal por
encima del om+li-o
2alores normales: 0om.re = :KK cm
Mu6er = 9M cm
)a circunferencia a+dominal ele1ada aumenta la TAD
Es importante e1aluar la *istoria de la o+esidad
Hbitos txicos
30
30
Dieta 4ipersodica
Ha4 -randes diferencias entre la dieta actual 4 la alimentacin natural sin a-re-ados de
sal
)a lec*e materna tiene entre 1>C a 9C m-Kdl de sal en cam+io la comida artificial tiene
entre =DC 4 1>CC m-Kdl de sal Todo proceso industrial aumenta un >CC al 9CC P la
cantidad de 5a
*abaco
Contiene las si-uientes su+stancias !ue inciden so+re la TA
5icotina
>L@ +en"opireno
irritantes Fal!uitrnG
C'8
Alco4ol
A +a,as dosis es +eneficioso a dosis ele1adas produce HTA
Drogadiccin
)as anfetaminas 4 cocaTna aumentan la TA
,mbaraAo 7 4ormonas
El 1C P *ace -estosis, el >C P HTA S em+ara"o, durante la menopausia aumenta la HTA
,str+s
Se produce cuando las demandas am+ientales e3ceden la capacidad adaptati1a del
indi1iduo Es un so+resfuer"o !ue depende de !ue el indi1iduo lo cono"ca 4 lo 1alore en
ms o en menos
Estrs a"udo es cuando aumenta la %A sin producir H%A
Estrs cr!nico, aumenta la %A ' al persistir produce H%A
Defensas psicol-icas Herencia
Defensas sustituti1as strategia de afrontamiento E3periencia
pre1ia
Defensas especTficas Aspectos
socioculturales
;odelos de respuesta:
1 Aumento de catecolaminas, ansiedad, sistema simptico estimulado
8 Aumento de corticoides, depresin , se estimula la m%dula adrenal
H*A 1A./O.1ADA
31
31
1 Entre 8C 4 DC aOos
8 HTA se1era M 19CK11C
> DaOo de r-ano +lanco
@ Sospec*a de HTA secundaria
D Resistencia al tratamiento
D1A8OS*1CO D, H*A
Se clasifica se-/n el 2( #5C o la clasificacin de la ';S Adems de los 1alores de TA
sistlicos 4 diastlicos tienen importancia:
AL sin ries-o
EL $resencia de factores de ries-o, no dia+etes
CL Dia+etes S lesin de r-ano +lanco
H%A lim/tro.e4
7ormotenso4 8 tomas de PAS ; &8<
#im/tro.e4 ( tomas PAS ; &=< ' & PAS > &=<
Esta+lecida4 8 tomas > &=<.
&ormotenso HTA =1
HTA oculta Hipertensin
)a HTA de -uardapol1o +lanco e!ui1ale a respuesta de alerta, al estr%s de la consulta
m%dica Se da en el 8C al 8D P de los casos
)a HTA oculta es TA normal en consultorio 4 aumentada en el domicilio, se da en el = P
de los *ipertensos 4 es ms frecuente en los m%dicos 4 en los fumadores,
Mtodos de medicin
El m%todo oscilom%trico mide la TAS 4 la TA; 4 calcula la TAD FTAS R TA; Q TADG, lo
*ace por medio de un al-oritmo del fa+ricante 4 de+en ser e!uipos 1alidados por ser
menos se-ura la o+tencin de los 1alores diastlicos
En la medicin de la TA e3iste una -ran 1ariacin !ue puede de+erse a la 1aria+ilidad
propia de la TA 4 a errores de la medicin, -eneralmente por mala t%cnica
El fenmeno de re-resin a la media tam+i%n influ4e, en este caso los 1alores tienden a
disminuir en sucesi1as tomas de TA, serTa un artificio matemtico
32
32
"A.A
$ndicaciones-
HTA limTtrofe
HTA 0E
HTA con episodios de *ipotensin
E1aluar TA nocturna
E1aluar tratamiento
)os non dipper se correlacionan con ma4or mortalidad cardio1ascular
El 1alor de la TA; por ;A$A es 9C mmH-,
,st!dio dinmico de la *A
Se reali"a por:
Estimulacin fTsica
Estimulacin $sicofTsica
Estimulacin $sT!uica
Estimulacin farmacol-ica
&aboratorio
)a microal+uminuria se encuentra aumentada en el 8C P de los *ipertensos, pero tiene
alto 1alor de ries-o cuando se encuentra presente
A!mento de la resistencia
Se puede de+er a:
1 Disminucin dinmica de la lu" arteriolar FespasmoG
8 Disminucin restricti1a de la lu" arteriolar F*ipertrofiaG
> Disminucin del 5 de arteriolas 4 capilares
R$ Q 2 3 ) viscosidad por longit!d dividido por radio a la c!arta
potencia
r@
el radio puede 1ariar por 1asoconstriccin 4 1asodilatacin
Distensibilidad vasc!lar 5compliance6
D2 Q Cam+io de 1olumen
Cam+io de presin 3 1olumen ori-inal
(ndice de ;asa 1entricular F(;2G Q J 18D -Km8
)a *ipertrofia e3c%ntrica es por *iperflu,o
33
33
)a pletismo-rafTa permite medir el 1olumen de a+sorcinZ $or compresin 1enosa 4 no
arterial
",D1C1A =C&,A/
Dr. Santiago .!%ol
,S*=D1O D1A"1CO /,A&
Se *ace con D$TA R Tc 99 FDietilenLtiraminaLpentaLacetato de tecnecioG, se solicita
cuando el paciente presenta si-nos compati+les con HTA reno1ascular
5ormalmente la filtracin -lomerular est relacionada con el +uen estado de las arterias
aferentes 4 eferentes
'a estenosis de la arteria renal produce contraccin de la arteriola eferente por el
sistema renina angiotensina@ 5 esto a su *eE pro*oca HTA sistmica con el o.6eto de
mantener el filtrado glomerular@ esta re*ierte con Captopril 5 disminu5e el filtrado
glomerular >/adiorrenograma con test de Captopril6
/adiorrenograma con test de Captopril
A tra1%s de este estudio se o+ser1an dos cur1as
1 Cur1a de perfusin
8 Cur1a de e3crecin
&n resultado positi1o de la prue+a con Captopril si-nifica !ue e3istes ele1adas
posi+ilidades !ue el paciente ten-a una estenosis renal
Test de Captopril alteracin pro+a+le
34
34
Este m%todo es sensi+le 4 efica" cuando la estenosis de arterias renales se encuentran en
el orden del 7D al 9CP de o+struccin Cuando estamos por de+a,o del 7D P o por encima
del 9C P podemos decir !ue *a4 un daOo renal F( RenalG, en estos casos el m%todo no
nos da nin-una utilidad
En caso de ser positivo el test del )aptopril se de+e solicitar Arteriografa.
.atrones 8ammagrficos de H*A
Se utili"a Ta, o+ser1ndose las paredes del miocardio en-rosadas, esto es uno de los
factores de ries-o ms importantes, a/n con arterias coronarias permea+les
Tam+i%n se usa el Tc 99, 4 se o+ser1a !ue la respuesta al e,ercicio no es la esperada
,espuesta normal4 con el esfuer"o er-om%trico la HE4 no de+e disminuir o aumentar el
1alor +asal
)a presencia de un *alo periL2( es un si-no de *ipertrofia conc%ntrica de 2( Son los
pacientes !ue con el esfuer"o fTsico no tienen una respuesta adecuada de la funcin
1entricular
&na caracterTstica de la arteria coronaria en un paciente *ipertenso con *ipertrofia
conc%ntrica son las arterias espiraladas )a circulacin coronaria en el epicardio se 1e
mu4 afectada en la H2(, por lo !ue se en-rosa el miocardio, ale,ando el epicardio del
endocardio, esto e3plica por!u% los (A; su+endocrdicos son los ms -ra1es 4 ms difTcil
de tratar
Diagnstico del feocromocitoma
Se de+e tener la presuncin dia-nstica de esta patolo-Ta, 4a !ue el feocromocitoma tiene
una forma particular de presentacin 4 por el dosa,e de Ac 2ainillTn ;and%lico Se utili"a
como radiofrmaco el ;(E0 R ( 1>1F;etiliodo Eencil 0uanedina marcado con ( 1>1G
$uede usarse en dosis dia-nsticas 4 dosis terap%uticas
El radiofrmaco es captado por las 1esTculas !ue almacenan las catecolaminas Es decir
!ue es especTfico para el estudio del feocromocitoma
Tam+i%n se puede dia-nosticar un tumor !ue pro1oca clTnica de feocromocitoma por R;5
o por TAC, pero estos m%todos no nos indican si el tumor es funcionante o no, para eso se
usa el ;(E0 R ( 1>1
El tamaOo de la masa tumoral no es Tndice de funcin del tumor A 1eces masas tumorales
mu4 pe!ueOas son las ms funcionantes )os tumores pueden estar en la suprarrenal o
dispersos en el a+domen
$or muc*as ra"ones el tratamiento de este tumor es !uir/r-ico 4 no por radioterapia Se
intenta tratamiento con ;(E0 R ( 1>1, +lo!ueando la Tiroides, se usa poco por no ser
sencillo
H*A , ,& CO/A9O
Dr. &!is Colonna F1al[info1iacomar G
,l impacto de la H*A en el coraAn 7 vasos sang!neos
Fisiopatologa de la cardiopata por 4ipertensin;
35
35
El cora"n es una estructura funcional $ara poder descri+ir las lesiones !ue pro1oca la
HTA en el aparato cardio1ascular, es necesario conocer las estructuras !ue forman las
paredes del cora"n 4 los 1asos
,str!ct!ra de las paredes; El miocardio est formado por c%lulas !ue cumplen
diferentes funciones adems del miocito *a4 tres tipos de Hi+ro+lastos 4 la matri"
col-ena, todos ellos tienen su funcin en la pared Cuando se piensa en H2( solo se
piensa en el miocito, pero este es solo una parte del fenmeno de adaptacin, !ue puede
ser normal o patol-ico Si +ien forma parte de la estructura, no es la estr!ct!ra
1L ;iocitos
ESTR';A
8L Hi+ro+lastos
>L Cal-ena
@L 2asos san-uTneos
El impacto de la presin so+re la pared produce m/ltiples efectos, por ser m/ltiples los
elementos in1olucrados Siendo diferente se-/n !ue parte de la pared sea la afectada,
produci%ndose alteraciones de la rela6acin 4 distensi.ilidad.
Ha' di.erencias entre alteraciones de la relaaci!n ' alteraciones de la distensi+ilidad.
#as alteraciones so+re el miocito ' los .i+ro+lastos son alteraciones de la relaaci!n e
implican un -asto ener-%tico con consumo de o3T-eno
)as alteraciones so+re el estroma ' las .i+ras de col"eno son alteraciones de la
distensi+ilidad, es un efecto pasi1o sin consumo de '8 )a HTA pro1oca alteraciones
asociadas $ara poder entender los cam+ios pro1ocados por la HTA de+emos estudiar
cada uno de los elementos !ue conforman la pared
)as alteraciones so+re los 1asos san-uTneos son la microan-iopatTa is!u%mica o
microan-iopatTa *ipertensi1a o s/ndrome D *ascular.
Todos estos elementos conforman el miocardio 4 este a su 1e" conforma las cmaras del
cora"n !ue son anali"adas en la funcin 1entricular
"iocito; 5c+l!la m!sc!lar cardaca6
Mecanismos -ue se ponen en ue"o para la modi.icaci!n de la estructura4 pueden ser
considerados mecanismos *emodinmicos 4 no *emodinmicos, dentro de los primeros
nos referimos especialmente a la HTA
36
36
a.B "ecanismos Hemodinmicos
b.B "ecanismos no 4emodinmicos
'a presin arterial@ no es lo mismo )ue la tensin@ 5a )ue la presin es un fenmeno
intraluminal 5 la tensin es un fenmeno espec/fico de la pared *ascular 5 de las
ca*idades del coraEn.
$resin )u"
Tensin $ared
)os mecanismos !ue se ponen en ,ue-o se ri-en por la le5 de 'aplace@ cuando *a+lamos
de H2(, de+emos sa+er si %sta es apropiada, inapropiada o inadecuada 4 depende de la
compensacin de la estructura de las paredes
#e' de #aplace4
Tp = P. r
B0
*p $ tensin parietal
. $ presin
r $ radio
4 $ espesor
El primer mecanismo !ue inicia la sTntesis proteica puede se *emodinmico o no
*emodinmico El primero est relacionado con el aumento de la presin intraluminal, esto
incide con la misma intensidad 4 en todas direcciones so+re la pared del miocardio
produciendo un cam+io de la tensin de la pared !ue a su 1e" deforma la pared celular,
esto modifica en primer lu-ar los poros o canales de Ca 4 en se-undo lu-ar se produce la
li+eracin local de A (( por parte del miocito Feste /ltimo suceso es ms importanteG
&iberacin de A 11;
Se pone en marc*a con la de.ormaci!n de la pared celular del miocito, por aumento de la
presi!n intraluminal -ue modi.ica la tensi!n de la pared.
)a A (( est en el miocito en 1esTculas en el citoplasma las !ue las li+eran en el espacio
e3tracelular Fmuc*as 1eces no depende de la ECA, sin de otra en"ima llamada
WuimasaG, 4 es captada por los receptores de A (( FAT 1 4 AT 8G, los AT 1 estn li-ados a
una prote/na =), esta es capa" de estimular la produccin de fosfolipasas C@ + 5 A, las
fosfolipasas C Fes la !ue act/a en el miocitoG act/an so+re los fosfol/pidos !ue -eneran
trifosfato de inositol 5 +iacilglicerol, F1Ta de la fosfolipasa, 1Ta parecida a los receptores
alfa diferente a los receptores +etaG El trifosfato de inositol >$PL? no tiene funciones
trficas 4 li+era Ca del retTculo sarcoplsmico. el +iacilglicerol >+=? tiene funciones
trficas
El D0 interactua con protoonco-enes !ue son capaces de conformar comple,os de
translocacin !ue -eneran AR5m en el n/cleo !ue inicia la formacin de $roteinas
Esta es la 1Ta de la A (( !ue no es la /nica, *a4 otros mecanismos de replicacin
37
37
)a A (( no solamente tiene efecto trfico por la 1Ta del Diacil-licerol, la informacin para el
efecto trfico tam+i%n lle-a desde el estroma
)a informacin de la deformacin de la pared por el cam+io de tensin de la misma lle-a a
tra1%s de la proteTna del te,ido conecti1o F!i.ronectinaG !ue act/an so+re las integrinas
!ue se acti1an 4 estn li-adas a la !A2s Fsistema de fosforilacinG !ue fosforilan a la
paxilina, esta es traslocada en el n/cleo 4 -enera AR&m dando ori-en a la formacin de
Proteinas
Estos son mecanismos de adaptacin El mecanismo de la A (( es un mecanismo
+io!uTmico, en cam+io el de la Hi+ronectina es mecnico, los dos contri+u4en a la
formacin proteica 4 por lo tanto a la *ipertrofia de la pared, tanto del cora"n como la del
1aso, !ue ocurren en forma paralela
Este proceso comienEa a las B 0s del inicio de los fenmenos 0ipertensi*os.
Esto es parte del fenmeno de adaptacin de la pared $odemos decir !ue el fenmeno
fTsico Faumento de la presin intraluminal 4 su accin so+re la paredG es un fenmeno
inte-ral, no un fenmeno aislado
)a modificacin de las $roteinas contrctiles FsarcmerosG depende si es so+recar-a de
presin FpostAcarga de la paredG, !ue es diferente a la so+recar-a de 1olumen
Tensin $ared Celular modificada
Alteracin de los
poros de Ca
$resin intraluminal li+eracin de A ((
F1esTculas
citoplasmicasG
espacio e:tracelular
A ((
Receptor Alfa
AT 1 AT 8
Mem+rana )elular
$roteTna 0!
Hosfolipasas C Hosfolipasas A Hosfolipasa D
Receptor ($>
($> 1esTcula
Ftrifosfato de inositolG de Ca
38
38
Deformacin de pared
celular del miocito
HosfolTpidos
5&ibera Ca del retc!lo
sarcoplsmico6
D0 5F!nciones trficas6
FDiacil-licerolG
$rotoonco-enes F$ACG AR5m
F$roteTnLBinasa C mem+ranaG
prote/nas
,fectos de la presin sobre el estroma
!i.ro.lasto
FfosforilacinG
Hi+ronectina (nte-rinas S HAAs $a3ilina
5/cleo
;iocito
prote/nas AR5m
HAAs Q Binasa de ad*esin focal intracelular capa" de fosforilar la $a3ilina, esta,
fosforilada penetra en el n/cleo e induce la formacin de AR5m !ue pro1oca un aumento
de la sTntesis de proteTnas 4 en consecuencia *ipertrofia
)a precarga *entricular es el aumento de *olumen, para esto se re!uiere una c;mara
Fal *a+lar de cmara no *a+lamos de paredG Cuando *a+lemos de precarga de pared
nos referimos a los cam+ios ocurridos en la pared como consecuencia a cam+ios de
1olumen o de presin, es decir !ue la car-a a la !ue es sometida esa pared puede ser
lT!uido o presin
$resin Hipertrofia conc%ntrica
So+recar-a
2olumen Hipertrofia e3c%ntrica
En la so+recar"a por presi!n los sarc!meros se u+ican en paralelo en cam+io en la
so+recar"a por volumen lo *acen en .orma lineal, en el primer caso la *ipertrofia,
secundaria a un estTmulo -enerado por presin pro1oca lo !ue se conoce clTnicamente
como Hipertrofia concntrica Si la modificacin es secundaria a un aumento de
1olumen, 4 la posicin de los sarcmeros no es en paralelo, sino en forma lineal, se ori-ina
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lo !ue se llama 0ipertrofia excntrica@ es decir !ue e3isten pro-ramas alternati1os de
replicacin proteica, lo cual depende del estTmulo al !ue sometido esa pared
)os tipos de *ipertrofia depende de la c%lula muscular cardTaca, FmiocitoG 4 como este se
dispon-a
El miocito se *ipertrofia pero difTcilmente se *iperplasia, esta /ltima no est demostrada
pero e3isten indicios de !ue es posi+le
,stroma;
El estroma est formado por fi+ro+lastos 4 sus productos las fi+ras de col-eno !ue son
proteTnas, la col-ena, !ue conforman la estructura de la pared del 1entrTculo 4 la pared
1ascular 4 tienen m/ltiples funciones
Concepto de rela%acin 7 distensibilidad;
/ela%acin; Es un .en!meno meta+!licamente activo dependiente del cardiomiocito.
Distensibilidad; ?en!meno pasivo -ue no consume O( ' depende del estroma, so+re
todo de la po+laci!n de .i+ras de col"ena.
&a rela%acin se paga con oxgeno.
)as fi+ras de col-ena !ue e3isten en la pared son de dos tipos, la tipo ( !ue conforman el
9C P del total 4 las fi+ras tipo (((, el 8C P restante
Tipo $ 9KN
Tipo $$$ BKN
)as tipo ( son duras como el acero 4 el aumento desproporcionado de su concentracin
endurecen la pared )as tipo ((( se encuentran rodeando los 1asos san-uTneos del
estroma
El e!uili+rio de la pared de+e mantenerse, 4a !ue es fundamental para !ue la rela,acin 4
la distensi+ilidad sea adecuada
El estTmulo, es decir el aumento de presin intraluminal, no solo act/a so+re los miocitos,
sino tam+i%n so+re los fibroblastos, !ue son los responsa+les de la -eneracin de
col-eno El aumento de col"eno no es la nica causa de la .i+rosis intersticial. El
fi+ro+lasto -enera tam+i%n cola-enasa Fen"ima de la familia de la metaloproteasasG, !ue
se encuentra en el estroma 4 !ue de-rada la col-ena
@el e-uili+rio entre la producci!n de col"ena ' la de"radaci!n por la cola"enasa 1las dos
son productos del .i+ro+lasto2 depende la distensi+ilidad de la pared.
El fi+ro+lasto reacciona, al aumento de la presin aumentando la produccin de col-ena
El miocito -enera $roteinas contrctiles Fformacin de nue1os sarcmerosG 4 el fi+ro+lasto
col-ena 4 cola-enasa
)a *ipertrofia de la pared no necesariamente es la primer etapa de la HTA, muc*as 1eces
los mecanismos de transformacin de la estructura de la pared aparece antes de !ue la
HTA sea clTnicamente e1idencia+le 4 lo *ace como fi+rosis, 4 no es dependiente del
aumento de la TA, aun!ue esto influ4e posteriormente Es decir !ue *a' .actores no
*emodinmicos -ue pueden preceder a la aparici!n de las modi.icaciones de la pared.
El fi+ro+lasto es sensi+le a la A (( 4 la A (( circulante se relaciona con la Aldosterona
)a A (( podrTa estar estimulada antes, pero no es la /nica responsa+le )a A (( tiene un
mecanismo directo 4 la A (( circulante tiene un mecanismo asociado a la Aldosterona En
la fi+rosis inter1ienen la A (( 4 la Aldosterona, estas pueden estar aumentadas, pero no tan
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si-nificati1amente como para ori-inar HTA, sin lo suficiente como para actuar como factor
trfico 4 las titulaciones pueden ser muc*o menores !ue las !ue -eneran HTA )a fi+rosis
est presente en todas las paredes, 2D, 2(, 1asos, 4 no es dependiente del aumento de
presin
Se puede determinar en forma preco" los mecanismos de inicio de la *ipertrofia de la
pared
El .actor *emodinmico -ue modi.ica la pared es un .actor ./sico o mecnico ' es tard/o.
#os cam+ios precoces son +io-u/micos ' "eneran modi.icaciones en la estructura de la
pared.
Hi+ro+lasto
$rocol-ena
Espacio intersticial Hi+ras
Cola-enasa
$roductos de
de-radacin
El .i+ro+lasto al mismo tiempo -ue el miocito, responde al aumento de la presi!n
intraluminal, -ue produce un aumento de la tensi!n de la pared, -ue a su ve3 "enera
.i+ras de col"eno ' cola"enasa -ue de"rada a la col"ena.
A Mono"ra./a de 5ar' ?rancis

)a col-ena es una proteTna !ue se une en forma de microfi+ras !ue forman el col-eno,
!ue son del tipo ( 4 (((. las ( estn distri+uidas en forma anr!uica por toda la pared 4 las
tipo ((( rodean a los 1asos Fperi1ascularesG 4 lue-o se distri+u4en en forma ordenada en el
intersticio
)a dure"a de la pared depende de la concentracin de las fi+ras de col-ena tipo ( 4 no de
la *ipertrofia del miocito, el aumento de concentracin puede estar presente muc*o antes
del inicio del sTndrome *ipertensi1o )a fi+ra se de-rada por la cola-enasa, el +alance de
produccin 4 de-radacin es el e!uili+rio !ue de+e ser El dese!uili+rio alterado por ma4or
produccin !ue de-radacin endurece el m/sculo 4 -enera la cardiopatTa *ipertensi1a,
!ue en su etapa a1an"ada termina como cardiopatTa restricti1a
41
41
ADN
Procolgeno
Se puede determinar el periodo o estadio de fi+rosis del paciente *ipertenso con prue+as
de san-re 4 ecoLdoppler
Este /ltimo lo *ace determinando las alteraciones de la distole 1entricular, e1aluando el
flu,o transmitral Fonda eLaG !ue determina alteraciones del lleno 1entricular
'as alteraciones de la rela6acin son Ca dependientes@ es decir )ue dependen de
mecanismos inicos transmem.ranales 5 se tratan con antagonistas Ca.
'as alteraciones de la distensi.ilidad >mec;nico?@ dependen del estroma 5 son
sensi.les a la $CA
Ha4 marcadores s%ricos de la formacin 4 la de-radacin de la col-ena, todos son
determinados por R(A FRadio (nmuno Ensa4oG
)as Endopeptidasas 5 terminal 4 C terminal estn en el estroma 4 dan ori-en a los
p%ptidos 5LT 4 CLT, !ue 1an a la san-re, se pueden medir por R(A 4 calcular la e1olucin
de la fi+rosis
l pptido &AT 5 el CAT se pueden medir en sangre.
So+re la fi+ra de col-ena act/a la cola-enasa 4 ori-ina los p%ptidos TC A 4 TC E, el
primero es tomado 4 de-radado por los fi+ro+lastos, pero el se-undo pasa a la san-re
donde lo podemos medir con R(A Este p%ptido FTC EG pro1iene de la de-radacin de la
col-ena
Si el Pptido %) B se encuentra normal o aumentado la de"radaci!n es adecuada
Si el Pptido % ) B se encuentra disminuido, la de"radaci!n es inadecuada 4 esto su-iere
!ue el paciente est *aciendo o es suscepti+le de tener una fi+rosis
Tam+i%n se pude medir la formacin 4 la de-radacin de la cola-enasa !ue -eneran los
p%ptidos $($ !ue se pueden medir con R(A
Endopeptidasa Endopeptidasa
5LTerminal Hi+ro-%nesis CLTerminal

$%ptido $%ptido
5LTerminal CLTerminal
$%ptido 5LT Col-ena $%ptido
CLT
San-re San-re
Cola-enasa
42
42
$%ptido T C A $%ptido T C E
Fse puede medir por R(AG
De-radado por
Hi+ro+lasto
San-re
)a col-ena tipo ( -enera un p%ptido $($1 4 la tipo ((( el $($>, si se miden los $($ se
puede determinar si se -enera col-eno
El $($1 mide la Tipo (
El $($> mide la Tipo (((
Es decir -ue por ,$A podemos medir %) B, si este est disminuido la de"radaci!n de la
col"ena es +aa 1.i+rosis2 ' los pptidos P$P de+er/an estar aumentados.
Ha' -ue relacionar estos cam+ios +io-u/micos con eco-doppler para evaluar la
distensi+ilidad.
El estroma responde tanto a factores !uTmicos FA ((, AldosteronaG como mecnicos
Festiramiento, cam+ios del sarcolemaG
)uando *a+lamos de H%A, *a+lamos de aumento de la presi!n intraluminal -ue "enera
cam+ios en la tensi!n de la pared 1.en!meno ./sico2.
Alteraciones de la ar'!itect!ra tis!lar
Tanto la HTA, *ormonas 1asoacti1as FA (( 4 catecolaminasG 4 factor de crecimiento Ffactor
E de crecimientoG act/an so+re la pared 4 dentro de ella so+re el fi+ro+lasto, el e!uili+rio
entre la formacin 4 de-radacin de la col-ena nos dar o no la fi+rosis Esta fi+rosis
depende de una produccin e3a-erada de la col-ena o una de-radacin disminuida de la
col-ena Esta fi+rosis -enera:
a aumento de la ri-ide" FDisfuncinG
+ Alteracin de la ar!uitectura FArritmiaG
c Compresin peri1ascular Fis!u%miaG
HTA
Hormacin de col-ena
Hormonas
43
43
2asoacti1as o !i.rosis
Hactor E de De-radacin de col-ena
crecimiento
de ri-ide" alteracin de estructura compresin
peri1ascular
tisular
Disfuncin Arritmia (s!u%mia
)a ri-ide" aumenta por aumento de col-ena tipo ( !ue endurece la pared 4 esto produce
disf!ncin diastlica.
El aumento de las fi+ras deforma, por presin de las mismas, la ar!uitectura del miocito
!ue altera su funcin Frela,acin 4 contraccinG 4 puede producir arritmia Fla !ue a su 1e"
depende de *ipo3ia de la paredG
)a *ipertrofia se acompaOa de alteraciones de la micro1asculatura por aumento del
col-eno tipo ((( El m/sculo *ipertrofiado est is!u%mico por compresin peri1ascular
F*ipo3ia de la paredG El m/sculo cardTaco impactado por la HTA e *ipertrofiado est
is!u%mico F\en reposo noZG
&a *p 5tensin de la pared6 se compensa acorde a la le7 de &aplace. ,l fl!%o depende
de la le7 de .oise!ille. *odo se paga con OC menos la distensibilidad
Conceptos *arios-
$resin arterial media normal Q 9>>
)as paredes se miden en distole
Se pude decir !ue la fi+rosis es moderada a se1era
En los normotensos no *a4 fi+rosis, en los *ipertensos es +astante frecuente
$($ nos sir1e para medir -rados de fi+rosis
5o se de+e confiar en un solo marcador, sino en el con,unto de 1arios marcadores
Es posi+le medir la fi+rosis peri1ascular en ratas
%a+la &
PARAMTR, &,RM,T&#, H$PRT&#,
&O 1C 1@
44
44
PAM >IL.L?
Peso del CoraEn
PPV$ >di;stole?
!i.rosis V$
K
H
HH
HHH
99 SL
>18
9SL 8
=
>
C
C
1C> SL
@11
18SL 1
1 F=PG
@ F89PG
7 F@8PG
> F8>PG
%a+la (
Par;metro 6AI SHR SHR S (ECA
P$P >ul? 9D@ 1>> 999
Determinantes de cambios de estr!ct!ra en la H*A
Ha4 !ue -uiarse por 1arios indicadores determinantes de cam+ios estructurales Estos
pueden ser HM,+$&AM$C,# C &, HM,+$&AM$C,#
HE;'D(5];(C'S 5' HE;'D(5A;(C'S
$ostLcar-a 1entricular
$recar-a 1entricular
R$T FRes $erif TotalG
(mpedancia
2iscosidad de la san-re
Hact 0en%ticos
Hact Raciales
Hact Constitucionales
Hact Alimenticios
Hact Crecimiento
Sustancias 1asoacti1as
FA (( R Aldosterona
(nsulinaG
$ostLcar-a es i-ual a tensin de la pared
$ara la e4eccin de la san-re por el 1entrTculo es importante la postLcar-a, la R$T e
impedancia Artica Estas funciones inciden en la estructura de la pared
)os 1asos san-uTneos de la pared tienen c%lulas musculares lisas !ue tienen sistemas de
ancla,es de receptores diferentes 4 se ri-en por factores distintos al miocito
El sistema de Ca R Calmodulina !ue ri-e la contraccin de la c%lula muscular lisa es
diferente al sistema Troponina R Tropomiosina de la c%lula muscular cardTaca
Dentro de una estructura tenemos otra estructura Fpared cmaraG
Sistemas de receptores;
El receptor es una proteTna anclada a la pared !ue a su 1e" se encuentra asociada a
-licoproteinas FproteTna 0G, la respuesta de una estructura est relacionada con los
45
45
receptores 4 con la ma!uinaria interna con !uien se une ese receptor Es decir !ue si se
encuentra anclada a una proteTna A 1a a tener una respuesta tipo receptor S A, si est
unido a una proteTna E la respuesta ser tipo receptor S E
)as c%lulas musculares lisas 4 los miocitos tienen receptores Eeta 1 4 Eeta 8 en diferentes
cantidades, teniendo las musculares lisas ma4or cantidad de receptores +eta 8 4 los
miocitos ma4or cantidad de receptores Eeta 1
Al estimular un receptor Eeta se produce adenilLciclasa !ue forma A;$c por estimulacin
del AD$ En este momento la respuesta cam+ia de una c%lula a la otra, esto se de+e a
!ue la ma!uinaria es distinta )a ma!uinaria 1eta B produce rela6acin a tra1%s del
sistema Calcio L calmodulina
)a ma!uinaria 1eta : produce mioconstriccin por el sistema de la Troponina L
Tropomiosina
A E
,espuesta ACreceptor ,espuesta BCreceptor
El A;$c en la c%lula lisa facilita la unin del sistema CalcioLcalmodulina, este acti1a
!uininas de fosforilacin !ue producen la fosforilacin de la Actina 4 la miosina !ue da
como resultado la miocontraccin Festa serTa la respuesta normalG pero no siempre es asT
El retTculo sarcoplsmico est po+remente desarrollado en la fi+ra muscular lisa, 4 en este
retTculo se concentra el Ca
C%lula lisa
EstTmulo
AD$
Ca L Calmodulina
Receptor Eeta 8 Adenilciclasa
Acti*a
A;$c
Wuininas de fosforilacin
Miocontraccin Actina S ;iosina
#a cascada +io-u/mica se ve alterada, el AMPc .acilita el in"reso de )a al citosol, -ue
in"resa desde el espacio e:tracelular, este lle"a a &<-8 mol ' activa el sistema )a -
)almodulina, in*i+e la -uinina de .os.orilaci!n, esto impide -ue se active la miosina '
produce rela%acin este es el e.ecto Beta ( peri.rico2. En el miocito card/aco al no e:istir
el sistema )a D )almodulina con las -uinasas de .os.orilaci!n, el cual es reempla3ado por
el sistema %roponina D %ropomiosina, el AMPc no tiene a -uien in*i+ir ' por lo tanto se
activa ' .os.orila la actina D miosina ' por e.ecto Beta & produce contraccin.
C%lula lisa
EstTmulo
46
46
AD$
Ca L Calmodulina
Receptor Eeta 8 Adenilciclasa
$n0i.e
A;$c
Ca Ca Wuininas de fosforilacin
R'APAC$%&

)os mecanismos de contraccin 4 rela,acin son Ca dependientes, si se estimula el
sistema Eeta, entra en ,ue-o la Adenilciclasa con resultados diferentes a si el lu-ar de
accin es una c%lula lisa o muscular cardTaca
Si se estimulan los receptores alfa, se pone en ,ue-o el sistema de las fosfolipasas C, !ue
al actuar so+re los fosfolTpidos da ori-en al Trifosfato de inositol, similar a la accin de la A
((
Todos estos mecanismos ocurren tam+i%n en las paredes de las arterias coronarias 4 no
solo produce *ipertrofia de sus paredes con reduccin de la lu", sino !ue tam+i%n
disminu4e la capacidad de rela,acin, es decir !ue altera el flu,o Fle4 de $ouseoilleG donde
el flu,o FWGes directamente proporcional al radio FrG e in1ersamente proporcional a la
1iscosidadF1G 4 a la lon-itud FlG
# $ r
v.l
El aumento de presin intraluminal aumenta la tensin de la pared 4 ori-ina la cascada
+io!uTmica 4 cardTaca
A ni1el de las arterias de la pared la disminucin del flu,o pro1oca una disminucin del
aporte de '8 4 se produce is!u%mia 4 el meta+olismo aer+ico pasa a meta+olismo
anaero+io con la consi-uiente formacin de Ac )ctico
'a HV$ se acompa<a de riesgo por)ue siempre 0a5 is)umia , por las alteraciones de
la estructura en si mismo 4 por las alteraciones 1asculares
S1D/O",S 1S#=,"1COS , ./,S,C1A D, H*A
)a cardiopatTa is!u%mica se refiere a los 1asos epicrdicos, con alteraciones si-nificati1as,
tipo ateromatosas, 4 se define como enfermedad se-mentaria
El s/ndrome D 0ipertensi*o o microangiopat/a 0ipertensi*a afecta a la totalidad de la
pared, se define como enfermedad difusa 4 tiene un tratamiento diferente a la cardiopatTa
is!u%mica, el STndrome V se trata con Enalapril En el STndrome V, el an-or se produce
con coronarias normales
18C pacientes H2( FDCPG An-or F>CPG Cmara 0amma T8C1
47
47
Anormales F=9PG 5ormales F88PG
CC0
Coronarias normales Enfermedad coronaria
El *ipertenso pierde de entrada la reserva de precar"a. ,n el 4ipertenso la rela%acin
dimin!7e debido a !na franca dismin!cin en la llegada de OC 7 no se completa,
siendo esta una de las causas de la *ipo3ia
)as causas de *ipo3ia por disminucin del flu,o san-uTneo son:
1 Compresin de las arteriolas por aumento de col-ena tipo (((
8 )as arteriolas no se rela,an, tampoco se rela,a la pared 1entricular
Esto produce una pared is!u%mica con una alteracin de la funcin 1entricular, siendo
ms importante para la distole !ue para la sTstole 1entricular
)a is!u%mia se de+e a un aumento de la demanda de '8, esto influ4e en la distole
1entricular !ue pierde capacidad de rela,acin 4 aumenta la presin de fin de distole. el
1entrTculo no se llena +ien 4 el 2; cae por caTda de la precar-a 'a prdida se*era de
reser*a de precarga produce agotamiento precoE ante el esfuerEo 5 se trata con
nalapril. $or eso se e1al/a con cmara -amma a estos indi1iduos
Esta reser1a de precar-a est disminuida en todo *ipertenso en estadTo ( o (( como
consecuencia de la microan-iopatTa 1ascular, la cual forma parte del sTndrome is!u%mico
Festo constitu4e la descripcin de los conceptos de $recar-a, reser1a de $recar-a 4
microan-iopatTa *ipertensi1aG
,val!acin de la reserva coronaria
Se utili"an :. $apa1erina Fmiorrela,anteG, B. AcetilcolinaF deri1ada del endotelioG 4 L.
nitratos Fderi1ados del endotelioG
A.A Pacientes normales 1.A P. Con disfuncin endotelial C.A P. Con disfuncin
H alteracin
estructural
Dilatacin Dilatacin Sin cam+io :.
5ormal Sin cam+io Sin cam+io
B.
48
48
Reserva coronaria disminuida por angina microvascular
Sin cam+io Dilatacin Sin cam+io L.
Se o+servan las respuestas vasculares con las tres dro"as en vasos normales 1A2, ' con
alteraciones 1B ' )2, usando Papaverina 1&2, Acetilcolina 1(2 ' nitratos 182
A En pacientes normales la $apa1erina produce miorrela,acin 4 1asodilatacin, la
acetilcolina tiene una respuesta normal 4 no *a4 cam+ios con nitratos
E En la disfuncin endotelial la $apa1erina produce una dilatacin normal )a Acetilcolina
no produce aumento de flu,o 4 *a4 una e3celente respuesta a los nitratos por falta de '5
C En la microan-iopatTa *ipertensi1a no se produce rela,acin ni dilatacin con nin-una
de las sustancias Ha5 angina microangiop;tica. F0ar4 Hrancis 1999G
)a microan-iopatTa es la responsa+le del sTndrome is!u%mico o sTndrome V o an-ina
microan-ioptica 4 el tratamiento es con (ECA
F=C1? 3,*/1C=&A/
1S=F1C1,C1A CA/D1ACA 1D=C1DA .O/ H*A
El >CP de los pacientes !ue tienen H2( F*ipertrofia del 1entrTculo i"!uierdoG tienen an-ina
de pec*o causada por an-iopatTa *ipertensi1a !ue es difusa 4 no se-mentaria como la
cardiopatTa is!u%mica
CA&C=&OS D, ,S*/=C*=/AS - F=C1O,S
,C8; Es un estudio +sico Determina H2(, trastornos de la conduccin, is!u%mia, no
tiene la sensi+ilidad necesaria para e1aluar el impacto de la HTA so+re la pared, si tiene
especificidad adecuada, no es /til como estudio preco" de H2( Es decir !ue el EC0 tiene
una utilidad limitada
,/8O",*/1A; Es mu4 /til, nos da muc*os datos por!ue la persona de las 8@ *s duerme
9 4 17 *s est en acti1idad 4 nos permite 1er la respuesta de la TA al esfuer"o Fla TA es
una 1aria+le al i-ual !ue la HC 4 la H RespiratoriaG, es ms importante la cinta !ue la
+icicleta, la TA aumenta con el esfuer"o, normalmente de+e aumentar 8C mmH- con cada
car-a er-om%trica Si el paciente es *iperreacti1o se produce un aumento ma4or de @C
mmH- con cada car-a FE,: TA +asal 18CK9C, con 1DCB-m, de+e pasar a 1@CK9C 4 asT
sucesi1amente *asta lle-ar a la car-a m3ima o *asta la HC estipuladaG
&na $E0 es su+m3ima cuando alcan"a el 9D P de la HC pre1ista , para lle-ar a esa HC
el paciente de+e *a+er ido su+iendo la presin SL 8C mmH- entre car-a 4 car-a Se
considera 0iperreacti*idad 0ipertensi*a cuando el aumento entre car-a 4 car-a es M de
8C mmH-
)a $E0 puede mostrar la Hiperreacti1idad *ipertensi1a de un indi1iduo 5o de+e ser
tomada como /nico medio de dia-nstico
)a $E0 tiene tres formas distintas de comportamiento
49
49
1 )a $AD acompaOa a la $AS, es una respuesta correlati1a@ tienen ARP aumentada
por *asoconstriccin intraesfuerEo. FA (( dependienteG
m:ima
$AS
,eposo post es.uer3o
11C
$AD
9C 9C
8 'tro comportamiento: 2olumen dependiente
m:ima
$AS
,eposo post es.uer3o
$AD
Durante el m3imo esfuer"o la $AD desciende Esta po+lacin tiene ARP normal@ son
*olumen dependiente@ 0acen *asodilatacin intraesfuerEo.
> Comportamiento normal:
m:ima
$AS
,eposo post es.uer3o
$AD
Al aumentar la car-a, aumenta la HC, aumenta el 2; 4 al aumentar el 2; lo normal es
!ue *a4a 1asodilatacin de las arteriolas musculares para !ue lle-ue ms '8 a los
m/sculos 4 1asoconstriccin 1isceral El 2; aumenta con el esfuer"o como consecuencia
de !ue el esfuer"o se pa-a con '8
50
50
El *ipertenso -ue no puede re"ular la resistencia peri.rica total 1,P%2 no puede producir
vasodilataci!n muscular ' es A $$ dependienteE aumenta en .orma desproporcionada las
presiones sist!lica ' diast!lica 1primer caso2.
El otro caso !ue es 1olumen dependiente Fno es A (( dependienteG, 1asodilata 4 disminu4e
la $AD en el intraesfuer"o Fre-ula la presin diastlica con 1asodilatacin muscularG
)os determinantes de la funcin 1entricular son la precar-a, postLcar-a, HC 4
contractilidad
Todo esto es 1aria+le pero por $E0 se puede o+tener perfiles 4emodinmicos
ind!cidos por el estr+s isotnico. Fla $E0 es una prue+a de esfuer"o isotnicoG
En el postesfuer"o tiene importancia el porcenta,e de caTda de la TA Fcae por disminucin
del 2; por 1asodilatacin muscular 4 por disminucin de la HCG, en los >C< 4 minuto lue-o
de suspender el esfuer"o
Se pide $E0 en un *ipertenso para medir la reacti1idad *ipertensi1a, papel *emodinmico
4 clase funcional correspondiente
C'A## !"&C$,&A'#-
)a $E0 tiene importancia para determinar la clase funcional A menor car-a tolerada peor
es el pronstico &na car-a de 1DC B-m e!ui1ale a una caminata normal
Clase ((( no tolera la car-a de 1DC B-m
Clase (( tolera *asta 1DC B-m
Clase ( + tolera *asta >CC B-m
Clase ( a tolera *asta @DC B-m
Clase AA asintomtico, asi-nol-ico tolera M 7CC B-m
)a $E0 adems de clasificar al paciente en una clase funcional, tam+i%n sir1e para 1er el
comportamiento de la TAD intraesfuer"o
l paciente )ue 0ace 0ipertensin diastlica >A $$ dependiente? responde al
nalapril.
l *olumen dependiente >no 0ace HTA diastlica? responde a los antagonistas Ca 5
diurticos.
,COBDO..&,/
A los *ipertensos se de+e pedir EcoLdoppler Fel conse,o ar-entino dice !ue el ecoLdoppler
se pide a los 1al1ularesG
Determina anlisis de estructura, funcin sistlica, funcin diastlica 4 motilidad de la
pared Fdoppler funcionalG
El Eco +idimensional Fmodo EG enfoca la estructura a anali"ar 4 lue-o se pasa a modo ;,
este anali"a un sector, con el modo M se o+tienen im"enes para poder *acer el clculo
de estructura ' .unci!n.
En la funcin diastlica FHDG se anali"a la ima-en espectral del flu,o transmitral para poder
determinar el lleno 1entricular
*13 T(2D
51
51
31 2(D 2(S
.. $$S $$D
Se de+e pedir las si-uientes medidas en modo ;:
0rosor de T(2 en distole T$V+
0rosor de $$ en distole PP+ o PPV$
0rosor de $$ en sTstole PP#
Dimensin fin de distole del 2( ++V$ o +!+
Dimensin fin de sTstole del 2( +#V$
Con estos datos podemos calcular, espesor@ grosor relati*o de la pared e /ndice de
masa *entricular Fpor frmula de $een o por frmula de la Sociedad Americana de
Ecocardio-rafiaG De+emos pre-untar con !ue frmula nos informaron masa ventricular
Entre am+as no *a4 -ran diferencia
Se de+e medir de &F l/nea a &F l/nea, & mm de error puede si"ni.icar &.G puntos de error en
el clculo de la masa ventricular.
Esto permite calcular estructura 5 funcin
0rosor relati1o de la pared
$ara el clculo de estructura se pide: Radio K Espesor Son los tres Tndices de
H2(
(ndice de masa 1entricular
$ara calcular funcin sistlica 1entricular se pide:
:. #M# = estrs meridional sistlicoA
B. !A = !raccin de acortamientoA
!# = funcin sistlicaA es la relacin entre lo e5ectado contra la postAcarga
*entricular.
!# = !A Q #M#
Es la relacin entre la HA 4 el S;S El clculo solitario de la HA no sir1e, se de+e calcular
la HA 1s el S;S
HS apropiada o inapropiada se refiere a la relacin !ue e3iste entre lo !ue el 1entrTculo
e4ecta contra la postLcar-a !ue se opone al tra+a,o de ese 1entrTculo. esto se mide a
tra1%s del Stress "eridional sistlico FS;SG,
,str+s meridional sistlico 5S"S6
52
52
S"S $ :@LM x TA# H +!# = JK H A :M >S"S entre DC 7
EC6
8 x =#PP x > =#PP R +!# H : ?
%AS4 %ensi!n Arterial Sist!lica
@?S4 @imetro de .in de s/stole
5SPP4 5rosor sist!lico de pared posterior
SMS4 es el clculo de la post-car"a ventricular
Fraccin de acortamiento 5FA6
!A = +!+ Q +!# x :KK = B9 a 8K
+!+
F=C1O D1AS*O&1CA
Es la e1aluacin del flu,o por Doppler $ulsado, re reali"a e1aluando la ima-en espectral
del flu,o transmitral, es decir las ondas E 4 A

A A A

18D ms M18D ms 1CC R 11C
ms
: B L
: = !lu6o transmitral normal, el cociente E K A es i-ual a 1 o ma4or, *asta 1,D FE K A Q 1 R
1,DG
B = !lu6o transmitral alterado G a :. Alteracin de la rela6acin Ca dependiente?
L = R A F :@M significa disminucin de la distensi.ilidad se o+ser1a en la
miocardiopatia restricti1a
%am+in es importante el tiempo de desaceleraci!n de E, siendo el normal de &(G ms. Si
es ma'or de &(G ms si"ni.ica relaaci!n lenta ' se da en E H A ; &. Si es de &&< a &<< ' E H
A > &,G se con.orma el patr!n restrictivo.
Cuando *a+lamos de Masa corporal, de+emos *a+lar de /ndice por!ue inter1iene la
superficie corporal
Cuando ocurre el llenado 1entricular FdistoleG, la presin intra1entricular aumenta a
medida !ue aumenta el 1olumen, 4 ese llenado cada 1e" encuentra ma4or resistencia
Cuando e3iste una *ipertrofia 1entricular aumenta la resistencia durante toda la distole
Fde+ido a la disminucin de la distensi+ilidad pro1ocada por aumento de la col-enaG con
un aumento importante de la presin de fin de distole F$HDG del 2( &n 1entrTculo
complaciente FnormalG facilita el pasa,e de san-re desde la aurTcula *acia el 1entrTculo
)omo conclusi!n podemos decir -ue el I$ al llenarse de san"re proveniente de la A$ va
aumentando la ri"ide3, pero si la pared est alterada por la *ipertro.ia, a la ri"ide3 normal
53
53
producida por el lleno ventricular se le suma la ri"ide3 patol!"ica de la pared, lo -ue *ace
-ue el lleno ventricular sea an ms di.icultoso F1er conceptos Ap1 4 Ap8G $or cada cc de
san-re, tiene ms presin un 1entrTculo rT-ido !ue un 1entrTculo complaciente
&n 1entrTculo normal necesita ms 1olumen para lle-ar a un 1alor de presin, comparando
a un 1entrTculo rT-ido donde para lle-ar a ese mismo 1alor de presin necesita menos
1olumen, Fpor eso est rT-idoG
E3iste rigideA de cmara 7 rigideA m!sc!lar.
/igideA de cmara; se e3presa por la relacin instantnea presi!n H volumen 1P H I2
/igideA m!sc!lar; se e3presa por la relacin stress H strain.
)a ri-ide" de la cmara no solo depende de la ri-ide" de m/sculo, sino tam+i%n de las
condiciones de postLcar-a 1entricular 4 de la masa 1entricular F-rosor de la paredG
&n paciente con *ipertrofia puede tener aumento de ri-ide" de cmara pero el m/sculo
puede estar normal )a contraccin auricular normalmente completa el llenado 1entricular
contri+u4endo con un 1D a >C P del llenado total, pero en un cora"n rT-ido donde el
llenado rpido est disminuido, puede si-nificar el DC P del llenado 1entricular )a le4 de
HranBLStarlin- tiene un lTmite, so+re el cual todo aumento de 1olumen de fin de distole
F2HDG 1a a aumentar la postLcar-a 1entricular con la consecuente caTda del 1olumen
1ns!ficiencia cardaca con depresin de la f!ncin sistlica
Ha4 distintos tipos de *ipertrofia, apropiada, inapropiada, inadec!ada.
l grosor de la pared es in*ersamente proporcional a la tensin de la pared >le5 de
'aplace?
Hipertrofia apropiada- el aumento del grosor de la pared disminu5e la tensin de la
pared. Fla *ipertrofia compensa la funcin sistlica, manteniendo a esta normalG #e
cumple la le5 de 'aplaceS el cumplimiento de la 'e5 disminu5e el consumo de ,B.
#e calcula relacionando #M# con MV$.
Hipertrofia $napropiada- 'a tensin parietal no se compensa 5 no se cumple la le5 de
'aplace. A pesar de la *ipertrofia la funcin sistlica se compensa con aumento del 2HD,
o sea de la precar-a, la cual tam+i%n se encuentra comprometida En este caso el stress
parietal no est compensado a pesar de la *ipertrofia
#a disminuci!n de la .racci!n de e'ecci!n del I$, en respuesta a una alteraci!n de la
relaaci!n ' de la distensi+ilidad, inducida por la HI$ es pro+a+lemente el mecanismo de la
insu.iciencia card/aca.
&na de las primeras seOales de !ue la enfermedad pro-resa es cuando el stress parietal
FTpG no est compensado pese a la H2( F*ipertrofia inapropiadaG
RR
Hipertrofia inadec!ada
54
54
$#R)%*
Hipertrofia inapropiada

TA en
mmHg.
Hipertrofia inadecuada- l indi*iduo pas por las etapas de apropiada e inapropiada
5 luego de tratarse la HTA persiste la HV$ F;2( 1@C, S;S 7C, TA 11CK=CG $ese al
tratamiento 4 la disminucin de la TA 4 el S;S, no disminu4e la ;2(
!A = !#
#M#
El S;S calcula post car-a, es decir tensin de la pared 1entricular )a HA tiene !ue caer
en las lTneas de confian"a del -rfico
)a Hiperdinamia 1entricular es la relacin entre HA 4 S;S, depende como cae con las
lTneas de confian"a, por encima de las l/neas de confianEa es 0iperdinamia
*entricular.
!A
7C
@D Hiperdinamia ventric!lar
>C dinmica normal
1D
falla ventric!lar

@C 11C 19C =rRcmB

-Kcm8 es la car-a !ue soporta el 1entrTculo
#M# = postAcarga
Si cae dentro de las lTneas de confian"a la dinmica es normal
$or de+a,o de las lTneas de confian"a est *aciendo falla 1entricular
$or e,emplo:
55
55
@C de HA 4 post car-a de 18C es falla o claudicacin 1entricular F*iperdinamia 1entricularG
por aumento de la postLcar-a 4 me,ora con 1asodilatadores
8C de HA 4 DC de $C si-nifica disminucin del inotropismo 4 me,ora con di-ital
F=C1O 3,*/1C=&A/ , 1CC , H*A
Hipertrofia de ;eerson Q estadio de a-otamiento celular
)e4 de Hoope capacidad de deformacin
)a capacidad de adaptacin +iol-ica es superada 4 de,a de adaptarse la c%lula, este es
el inicio del remodelamiento patol-ico
'a HV$ tiende a normaliEar la Tensin de la pared ante un aumento de Presin.
El Hosfolam+a es una proteTna !ue permite el in-reso de Ca al retTculo sarcoplsmico 4
depende de ener-Ta FA;$cG Si *a4 d%ficit de A;$c no se acti1a el Hosfolam+a 4 el Ca
persiste en el citoplasma por!ue no puede entrar FrecaptacinG al retTculo sarcoplsmico
)a rela,acin re!uiere ms ener-Ta !ue la contraccin
)a rela,acin se produce con Ca a la 1CL=
)a H2( no aumenta el inotropismo
A;$c Hosfolam+a Ca Ret Sarcoplsmico
Hases de la distole:
aL protodistole Facti1aG
+L (so1olum%trica Facti1aG
cL llenado rpido Facti1aG
dL llenado lento Fpasi1aG
eL $resTstole Fpasi1aG
El llenado rpido corresponde a la onda E
)os factores 1inculados al llenado rpido:
$ diastlica
Ap1 Ap8 Ap1
2olumen diastlico C DC 1CC
Ap1 es la cur1a de ri-ide" normal
Ap8 es la cur1a de 1entrTculo rT-ido, es decir !ue se alcan"a i-ual presin con menor
1olumen, por ma4or ri-ide" del 1entrTculo Ha4 un corrimiento a la i"!uierda !ue impide el
llenado 1entricular
56
56
El AC2 se produce por aumento de la TA; Fpicos *ipertensi1osG
)os E Elo!ueantes son los /nicos !ue prote-en de los picos *ipertensi1os
$&+$C# + H$PRTR,!$A V&TR$C"'AR $T7"$R+A
/adioF,spesor 5 /F,6; Dimensin de fin de distole FDHDG di1idido 8 4 todo esto di1idido
por pared posterior en distole F$$DG los 1alores normales son ma4ores de 8D
RR = +!+ R B = F B.M
PP+
8rosor relativo de la pared 58/.6;
=RP = PP+ x B = G K.8M
+!+
1ndice de "asa 3entric!lar >$MV?- se puede calcular por medio de las frmulas de la
con1encin de $EE5 o de la sociedad americana de Ecocardio-rafia:
$MV = MV$
#up. Corp.
C;lculo de masa *entricular iE)uierda >MV$?-
Con1encin de $E55:
L L
MV$ = :@K8 U> +$V$ H =PP H =#$V ? Q > +$V$ ? V Q:L@J
Sociedad interamericana de Ecocardio-rafia
> >
MV$ = K@9 U :@K8 >=#V$ H +$V$ H =PP? Q >+$V$? V H K@J
5SI$ J 5rosor %$I en distole
@$I$ J @imetro interno I$ en distole
5PP J5rosor PP
'a MV$ >masa *entricular iE)uierda? se di*ide por superficie corporal 5 nos da $MV
>/ndice de masa *entricular?
varones 4asta GHI
3alores normales de 1"3;
m!%eres 4asta GGG
stos /ndices son para el c;lculo de estructura.
,<,/C1C1O;
57
57
TA = :WKR::K
C,CAR+$,=RAMA
+!+ = M.:
+!# = B.I
=T$V = :.:
=PP+ = :.:
=PP# = :.J
+,PP'R
= K.M9
A = K.W:
#"PR!. C,RP,RA' = :.9 >$MV = MV$ R #"P.C,RP.?
P=-
H$PRRACT$V$+A+ H$PRT&#$VA A PART$R + ',# LKK 2=M
CAPAC$+A+ !"&C$,&A' $$
PR!$' HM,+$&AM$C, VA#,C,&#TR$CT,R.
/,S=&*ADOS
!A = 8L.: >aumentada? =RP = K.8L
$MV = :L8.M >P&? R A = K.9: Fel llenado 1entricular por la patada auricular
se despla"a a la teledistoleG
R R = B.L >HV$? #M# JW.B >normal?
!# = !A R #M# !# = 8L.: R JW.B = H$PR+$&AM$A V&TR$C"'AR
R R = H$PRTR,!$A + V$
=RP = =,MTR$A C,&#RVA+A
$MV = :L8.M = H$PRTR,!$A + V$
#M# = C,MP&#A+,
1 S;S de 7=8 F25 D8 a =8G, es decir postLcar-a normal
8 HA Ffraccin de acortamientoG @>1, F25 89 a @>G, es decir tiene un aumento de la HA
> Hiperdinamia 1entricular por!ue est por encima de los 1alores de la lTneas de
confian"a
@ H2( FR K E Q 8>G apropiada al -rosor de la pared, la !ue aument para compensar la
tensin aumentada
D El -rosor relati1o de la pared F0R$G es C@>, es decir !ue la -eometrTa del 1entrTculo
est conser1ada
7 )a ;2( Q 1>@D indica H2( 4 el S;S 7=8 es decir !ue est compensada Fes apropiadaG
por la H2( Es un tTpico e,emplo de H2( apropiada !ue cumple con la )e4 de )aplace
= HD Q C91 Fe K aG alterada, durante la rela,acin el lleno no se completa, el flu,o se
despla"a a la teledistole, si-nifica aumento de la contri+ucin auricular por d%ficit de
rela,acin 1entricular
a
e
58
58
Durante la rela,acin el lleno no se completa por!ue el tono del 2( est aumentado, no se
rela,a ni se llena adecuadamente En este paciente la cola+oracin de la aurTcula es ma4or
a un >C P Esto se denomina despla3amiento del lleno ventricular con aumento de la
contri+uci!n auricular por relaaci!n lenta. Esto si-nifica !ue el Ca no est siendo sacado
adecuadamente del )(C, encontrndose en una concentracin de 1C a la menos > molar
Conclusin- El paciente tiene una HTA *iperdinmica con H2( compensada FapropiadaG
con HD alterada, tiene e3ceso de Ca en el citosol, se trata con anta-onistas del Ca Se
puede asociar con (ECA por H2( A su 1e" tiene una $E0 clase (( 1asoconstricti1a
El criterio de la indicacin de los (ECA es por!ue disminu4e los ni1eles de A (( 4
Aldosterona )os EE tam+i%n disminu4en la A (( circulante pero en menor medida, lo *acen
por in*i+icin de los receptores E1 en el aparato 4u3ta-lomerular !ue son responsa+les de
la secrecin de Renina
Eli-iremos (ECA o EE si el paciente tiene *iperdinamia 1entricular o no 4 si tiene -ran
incidencia de picos *ipertensi1os 4 ms aun si la $E0 dio si-nos de insuficiencia
Coronaria
59
59
CR$#$# H$PRT&#$VA#
+r. Mario s)uinaEi
+efinicin-
Se entiende por crisis 0ipertensi*a a la ele1acin de la presin arterial por encima de los
1alores *a+ituales Al-unos estudios esta+lecen como lTnea de corte el 1alor de 18C
mmH- de TAD, si no se conoce la TA *a+itual del paciente 19CK11C puede ser
considerada una crisis *ipertensi1a
Siempre el incremento s/+ito de la presin arterial de+e ser considerado en con,uncin
con los *alla"-os clTnicos para definir si se trata de una emergencia o una urgencia
*ipertensi1a
Estas son situaciones en las !ue el paciente presenta una ele*acin se*era@ aguda o
progresi*a de su TA@ con 1alores de TAD i-ual o ma4or a 18C mmH- 4 una TAS i-ual o
ma4or de 81C mmH-
Crisis 0ipertensi*a
)a crisis *ipertensi1a es una entidad con caracterTsticas fisiopatol-icas 4 e1oluti1as
propias )os r-anos no+les como cora"n, cere+ro, riOn, pulmn 4 al i-ual !ue el
endotelio se defienden de los cam+ios +ruscos de la TA a tra1%s de mecanismos de
adapta.ilidad *ascular Fadaptacin a la su+a de TAG !ue de+en ser considerados en el
momento de decidir su tratamiento, 4a !ue de lo contrario pueden desencadenar daOos
neurolgicos o dese)uili.rios 0emodin;micos se*eros.
$or lo tanto en la crisis *ipertensiva el paciente se ve amena3ado por dos ries"os4 el de la
en.ermedad ' el del tratamiento.
mergencia 0ipertensi*a
Es la ele*acin .rusca de la TA )ue pro*oca la claudicacin aguda de la funcin de
un rgano *ital, !ue puede estar o no pre1iamente afectado En el primer caso estamos
ante una complicacin directa de la HTA pree3istente ' estar asociado a la HTA siendo
solo un factor de ries-o Fcomplicacin indirectaG
Complicacin directa
5eurol-ica *emorra-ia intracraneana, encefalopatTa *ipertensi1a
CardTaca edema a-udo de pulmn
Renal insuficiencia renal a-uda
2ascular aneurisma disecante de aorta
Eclampsia
Complicacin indirecta
5eurol-ica AC2, TEC
CardTaca cardiopatTa is!u%mica
Renal -lomerulonefritis
60
60
Wuemadura e3tensa
Epista3is a+undante
#a ci.ra a+soluta de la %A no determina por si sola la "ravedad de la situaci!n, sino el
rpido deterioro or"nico es el primer parmetro a tomar en cuenta para decidir su
internaci!n, tratamiento ' pron!stico.
El 7C P de las emer-encias se presenta en pacientes con HTA esencial en relacin con
deficiencias en la atencin m%dica primaria o con el incumplimiento del tratamiento
*ipertensi1o
"rgencia 0ipertensi*a
s la ele*acin aguda de la TA )ue puede o no@ estar asociada a la lesin de un
rgano .lanco@ pero )ue no determina una claudicacin aguda en la funcin del
mismo 5 por lo tanto no entra<a peligro inmediato para la *ida del paciente.
Como e,emplos de ur-encia *ipertensi1a tenemos:
aG Consumo e3a-erado de 5a en un *ipertenso crnico
+G Hipersecrecin de catecolaminas como en estr%s, fenmeno de re+ote, (;A', dro-as
simpticomimeticas, alimentos ricos en Tiramina F!uesos fermentados, 1ino tinto, frutas
mu4 madurasG
cG Heocromocitoma
dG Ele1acin +rusca de la TA de ori-en desconocido
HTA se*era no urgente
$uede ser:
1 Sin lesin a-uda
8 Sin enfermedad pree3istente
> $uede o+ser1arse en una HTA crnica o ser la primera manifestacin de esta
enfermedad
Epidemiolo-Ta
Apro3imadamente el 1C P de las HTA crnicas presentan una crisis *ipertensi1as a lo
lar-o de su 1ida
Constitu4en el 8D P dentro de todos los moti1os de ur-encia en una sala de emer-encia
)a proporcin es de &r-encias 9, emer-encias 1 )a HTA mali-na acelerada es del 1 P de
incidencia
;a4or pre1alencia en edad a1an"ada, se3o femenino, ra"a ne-ra 4 en cual!uier otro
-rupo etario a partir de la adolescencia
)os pacientes de se3o masculino tienden a presentar con ms frecuencia compromiso de
los r-anos +lanco !ue el se3o femenino Fetapa premenopausicaG
Se desconoce la pre1alencia de crisis *ipertensi1a en la HTA esencial, al i-ual !ue en la
secundaria
Hisiopatolo-Ta
61
61
El ascenso crTtico de la TA desencadena un circuito de in,uria local 4 sist%mica, cu4a
ma-nitud 4 se1eridad 1arTa de un indi1iduo a otro
En la emergencia *a4 un aumento de la R$ total, or-nica Fpor cam+ios estructurales en
los 1asos de resistenciaG o funcional Fpor li+eracin de sustancias 1asopresoras como A ((,
ET1, ECA, catecolaminas, serotonina, 1asopresinaG 0eneralmente e3isten am+as causas,
es decir !ue el patrn 4emodinmico de !na emergencia 4ipertensiva es el 3"C
dismin!ido por elevaci!n cr!nica de impedancia a!rtica, -ue por lo "eneral no se
acompa0a de aumento de l/-uido e:tracelular, sal1o !ue *a4a e1idencias de retencin
*idrosalina, (RA, (CC
En la !rgencia 4a7 !n a!mento del 3"C 7 !na /. total inadec!ada producto de la
*ipersecreci!n de catecolaminas.
ClTnica
En la emer-encia depende fundamentalmente del daOo or-nico, !ue pro1oca la
claudicacin a-uda del r-ano mismo En la ur-encia sT e3isten manifestaciones clTnicas
En la "rgencia@ las manifestaciones clTnicas son de+idas -eneralmente a la
*ipersecrecin de catecolaminas como consecuencia del estado de ansiedad !ue
desencadena el pico *ipertensi1o

&i*el cr/tico de HTA
'esin endotelial
ndotelio- interfase de e!uili+rio !ue sinteti"a 4 li+era sustancias 1asoacti1as !ue
modulan respuestas opuestas Su e!uili+rio depende de la inte-ridad de la c%lula
endotelial
ndotelina- es el ms potente 1asoconstrictor, estimula la proliferacin mesan-ial 4 de
c%lulas musculares lisas 4 reclutamiento de c%lulas inflamatorias Facti1idad !uimiotcticaG
,&- sustancia no prostanoide 1asodilatadora !ue se sinteti"a dentro de la c%lula endotelial
a partir del aminocido )LAr-inina en una reaccin catali"ada por la '5Lsintetasa )a
+radi!uinina estimula la '5Lsintetasa )as propiedades del '5 son 1asodilatacin,
neutrali"acin de radicales li+res, in*i+icin de acti1acin pla!uetaria 4 a-re-acin de las
mismas Disminu4e la acti1idad leucocitaria 4 la proliferacin del m/sculo liso
El anta-onismo fisiol-ico del '5 lo constitu4e el SRA
Autorregulacin del !lu6o #angu/neo Cere.ral
62
62
Eradi!uinina, $0(8, '5
VA#,+$'ATAC$,&
ET1, A ((, ECA,
'8L
VA#,C,&#TR$CC$,&
Es el mecanismo *omeosttico mediante el cual se mantiene un flu,o san-uTneo casi
constante Fapro3imadamente DC mlKminK1CC - de te,ido cere+ralG a pesar de las
fluctuaciones de la TA, dentro de ciertos lTmites, la misma es e,ercida a tra1%s de cam+ios
en el cali+re de los 1asos de resistencia
Si a!menta la *A los vasos se contraen
Si dismin!7e la *A los vasos se dilatan
$ero estos mecanismos *omeostticos tienen un lTmite. si su+e la TA por encima del lTmite
superior de autorre-ulacin la 1asoconstriccin protectora cede 4 da lu-ar a la
1asodilatacin arteriolar cere+ral con la aparicin de edemas, *emorra-ias 4 microinfartos
'os l/mites de autorregulacin son JK 5 :BK mmHg. de TAM
El *ipertenso crnico de+ido a los cam+ios estructurales en sus paredes arteriales tienen
despla"ada la cur1a de autorre-ulacin *acia la derec*a, por lo cual es poco frecuente en
los mismo la encefalopatTa *ipertensi1a 5o asT en los pacientes pre1iamente *ipotensos
como en la Eclampsia 4 -lom%rulonefritis
ncefalopat/a 0ipertensi*a
El cuadro clTnico se caracteri"a por aumento de la masa enceflica por edema cere+ral 4
clTnicamente presentan:
1 Cefalea intensa 4 creciente
8 Confusin
> Somnolencia
@ Estupor
D Distur+ios 1isuales
7 5auseas 4 1mitos
= Si-nos neurol-icos focales 4 no focales fu-aces
9 Con1ulsiones
9 Coma 4 muerte si el paciente no es tratado
Tratamiento de la "rgencia Hipertensi*a
Depende de los si-nos 4 sTntomas !ue presenta el paciente 0eneralmente *a4 falta de
correlacin entre los 1alores tensionales 4 la si-noLsintomatolo-Ta !ue presenta Ha4
marcada indi1idualidad para tolerar o no cifras ele1adas de TA
Depende tam+i%n de la e3istencia pre1ia de HTA 4 anti-^edad de la misma, si presenta
otras patolo-Tas como Dia+etes, Dislipemia, E$'C etc I de la edad, se3o 4 ra"a del
paciente
,n la !rgencia el tratamiento es por va oral 7 generalmente no re'!iere internacin
Tratamiento de la mergencia Hipertensi*a
Hemodinmicamente *a4 un aumento de la RP con ca/da del VMC.
El o+,eti1o es reducir la R$ total sin afectar el 2;C
Se de+en lo-rar descensos graduales 5 sostenidos de la TA@ inclusi1e en 8@ a =8 *s
Tratando de no lle-ar a la normotensin en forma rpida
)a dro-a de eleccin es el nitroprusiato de &a, a e3cepcin de la to3emia -ra1Tdica
63
63
El nitroprusiato de 5a es:
1 2asodilatador mi3to, arterial 4 1enoso Fact/a en la postLcar-a 4 precar-aG
8 Re!uiere administracin por 1Ta E2 en &T( en infusin continua
> 5o atra1iesa la +arrera *ematoenceflica donde podrTa enmascarar los sTntomas de la
encefalopatTa *ipertensi1a Fsomnolencia, sedacin, o+nu+ilacinG
@ 5o puede administrarse por ms de =8 *s por la acumulacin de Tiocianato !ue es
t3ico
D Se meta+oli"a en el *T-ado 4 se elimina por 1Ta renal
7 El efecto *ipotensor es inmediato, m3ima accin en 1 minuto 4 su accin desaparece
rpidamente cuando se detiene su administracin, 4a !ue su 1ida media plasmtica es
solo de > minutos
= Dosis de 8D a DC micro-otas por minuto
&itroglicerina- A +a,as dosis es dilatador 1enoso, a dosis ma4ores arterioL1enoso
Aumenta el suministro de o3T-eno al cora"n Est indicado en emer-encia *ipertensi1a
asociada a EA$, (A;, an-or inesta+le Se puede asociar a (ECA 4 ELElo!ueantes
64
64
RT$&,PAT$A H$PRT&#$VA
Dr. 8arecca
+efinicin-
RetinopatTa *ipertensi1a es la expresin de la patolog/a *ascular de la retina en la HTA
expresada a tra*s de las alteraciones de la perfusin en las mismas.
)os cam+ios !ue produce la retinopatTa *ipertensi1a pueden ser:
Angiopat/a- cam+ios en 1asos de la retina Farterias 4 1enasG
Retinopat/a- alteracin de las capas de la retina
&eurorretinopat/a- )esin de la papila del ner1io ptico en la retina
Dentro de la an-iopatTa se estudian tres formas !ue tienen relacin con el cali+re del 1aso.
la relacin de la arteriaK1ena es 8K>, es decir !ue la arteria ocupa 8K> de la 1ena Esta
relacin puede perderse 4 da lu-ar a tres tipos de an-iopatTa
1 Angiotnica- disminucin uniforme del cali+re de la arteria por espasmo -enerali"ado
!ue puede 1erse al comien"o de la HTA, cuando este espasmo no es pare,o se
produce:
8 Angioesp;stica- disminucin de un sector del cali+re de la arteria por espasmo
locali"ado o se-mentario
> Angioesclerosis- alteracin irre-ular del cali+re de la arteria por ateromatosis difusa
)a an-iesclerosis se 1e en los cruces arterio1enosos &n -eronte puede tener
an-iesclerosis 4 no depender de la HTA En estos casos la arteria comprime la 1ena
produciendo un stop, lo !ue ocasiona las im-enes denominadas en :punta de lpi"<
0rado ( 0rado ((
0rado ((( 0rado (2
65
65
En la an-iesclerosis se de+e o+ser1ar tam+i%n el +rillo dorsal de la arteria !ue aumenta o
aparece con el aumento de la esclerosis, normalmente no *a4 +rillo El oftalmlo-o de+e
informar si el +rillo es en *ilo de co+re o en *ilo de plata
En la retinopatTa se 1en:
Hemorragias, !ue pueden ser lineales o en llamas
xudados, !ue pueden ser cereos o al-odonosos, los cereos son trasudados de
lipoproteinas a tra1%s de los 1asos lesionados !ue se depositan en las capas de la
retina. los al-odonosos son infartos de la capa ner1iosa de la retina producidos por una
is!u%mia se1era Fson tTpicos los -rados ((( 4 (2G
)a neurorretinopatia son las lesiones de la papila 4 se clasifican se-/n la clasificacin de
S*eie, !ue la di1ide por HTA F-rado 1 a @G 4 esclerosis F-rado 1 a @G, o la clasificacin de
Aeit*L6a-ener Ftipo ( a (2G
AC3 A8=DO 5S*/OJ,6
Es la > causa de muerte en todo el mundo En &SA las muertes anuales ascienden a
=CCCCC Solo so+re1i1en 8K> de los pacientes, Fen nuestro paTs se re-istraron 9CCC casos
en 1999G 4 los !ue so+re1i1en !uedan con -ra1es secuelas neurol-icas, tanto de tipo
fTsico como psT!uico, con alto -rado de in1alide", lo !ue constitu4e un pro+lema
econmico social si-nificati1o
Ha4 dos circuitos arteriales cere+rales !ue se anastomosan
1 )as arterias leptomenTn-eas dependientes de las arterias cere+rales anterior media 4
posterior Es un sistema superficial
8 El polT-ono de 6illis !ue es un sistema profundo
E3isten -randes anastomosis entre los dos sistemas
El cere+ro or-ani"a su flu,o san-uTneo mediante un sistema de Autorre-ulacin, !ue
pro1ee apro3imadamente DC cc 3 minuto 3 1CC - de te,ido cere+ral, este es el mecanismo
en las -randes arterias +asado en mecanismos refle,os, mientras en las pe!ueOas arterias
se re-ula por mecanismos locales a tra1%s de las capas musculares 4 el endotelio
El cere+ro re"ula la circulaci!n por mecanismos re.leos en los -ue intervienen las
"randes ' pe-ue0as arterias.
66
66
Clasificacin de S4eie
8rado 1; &igera aten!acin de las arteriolas
8rado 11; ,strec4amiento arteriolar 5espasmos6
8rado 111; ,strec4amiento arteriolar ms ex!dados 7
Hemorragias
8rado 13; ,dema de papila ms los componentes anteriores
El mecanismo de autorre-ulacin permite a los 1asos contraerse cuando *a4 *ipertensin
4 dilatarse en caso de *ipotensin con la finalidad de preser1ar un flu,o continuo )os
1alores de TA 1arTan se-/n los autores, para unos estarTa entre =C 4 1DC mmH- 4 para
otros entre 7C 4 1DC mmH-
)a HTA crnica despla"a la cur1a de autorre-ulacin a la derec*a permitiendo !ue el
*ipertenso mane,e 1alores de presin ms ele1ados
#tro3e
Es el trastorno funcional, pasa,ero o no, con o sin p%rdida de conocimiento 4Ko parlisis por
efecto de trastornos de la circulacin cere+ral
Se de+e a dos causas
Trom+osis
:. $s)umia $nfarto cere.ral
Em+olia
B. Hemorragia Cere.ral por HTA
El 9C P son is!u%micos
El 8C P son *emorr-icos 4 son ms -ra1es por pro1ocar ma4or lesin lo !ue ocasiona
ms muertes 4 ma4ores secuelas
!actores de riesgo para #tro3e is)umico
$ueden ser modifica+les o no modifica+les
Edad Fa partir de los D aOos por cada d%cada se duplica la frecuenciaG
&o modifica.les Se3o Fes ms procli1e el se3o masculinoG
Ra"a Fpredomina en la ra"a ne-raG
Herencia
HTA Fes la causa ms importanteG
Hi+rilacin auricular F-ran importancia por las em+oliasG
Ta+a!uismo
Modifica.les Hipercolesterolemia
E3ceso de alco*ol
Estenosis carotTdea FasintomticaG
(s!u%mia transitoria F-ran predictor de StroBeG
#tro3e is)umico-
El estudio Hramin-*am con un se-uimiento de 19 aOos destaca a la HTA como la causa
ms importante de StroBe is!u%mico )a HTA produce lesiones en el endotelio 4 en la
pared 1ascular
)as arterias ms afectadas son las !ue miden ms de @CC micras 4 las pe!ueOas de DC a
1DC micrones
67
67
)as alteraciones ms importantes se producen en el endotelio, so+re todo en las arterias
pe!ueOas, cuando se cierran producen microinfartos Fla-unasG !ue lle1an a un estado
lacunar FdemenciaG
)as causas de los infartos lacunares son por alteraciones de las arterias perforantes, esas
lesiones pueden ser:
1 )ipo*ialinosis
8 ;icroem+olias !ue pueden pro1enir de otra arteria o del cora"n
> ;icroateromas de la +oca de salida de las arterias
@ )eucoarailosis, se da en la sustancia +lanca peri1entricular, serian reas de-enerati1as
donde limita la circulacin perforante con el polT-ono de 6illis Fdescu+ierta por R;5G
Su causa es desconocida 4 es ms frecuente en el *ipertenso
Cl/nica
$ueden ser asintomticas o sintomticas
1 Asintom;ticas: Son pe!ueOas la-unas 4 comprenden el 8D P de los casos
8 #intom;ticas- presentan sTntomas neurol-icos !ue no corresponden a un StroBe
a-udo 4 pueden ser sTntomas menores como p%rdida de e!uili+rio, tem+lor,
alteraciones de la marc*a 4 p%rdida de memoria Asociadas con (TC Fis!u%mia
transitoria cere+ralG 4 otros pacientes tienen d%ficits neurol-ico se1eros
Dentro de los AC2 is!u%micos 4 *emorr-icos se encuentran las is!u%mias transitorias
cere+ral o accidentes is!u%micos transitorios F(TC o A(TG
$TC >is)umia transitoria cere.ral?
$%rdida de la funcin cere+ral, 4a sean motoras, sensiti1as u oculares, por menos de 8@
*s
Esta definicin fue acuOada en la d%cada del _DC por con1encin internacional
Con la R;5 se o+ser1aron lesiones a minutos de la (TC, como los trastornos neurol-icos
!ue ocurren *asta una *ora
En la actualidad e3iste una tendencia !ue *a+la de alteraciones !ue duran menos de 1
*ora Todo lo !ue dure ms de una *ora serTa un AC2 definido
)as causas de (TC son cardioem+olismo F>1PG, enfermedad de las pe!ueOas arterias F89
PG 4 ateroesclerosis de -randes arterias F9 PG
Si +ien las lesiones cere+rales son importantes no se de+e de,ar de lado la locali"acin
Ha4 lesiones pe!ueOas de la rodilla de la cpsula !ue afectan muc*o las cone3iones
tlamo R corticales produciendo importantes alteraciones Tam+i%n el infarto coroideo
anterior da importantes sTntomas Son los llamados infartos estratgicos por ser causas
pe!ueOas !ue ori-inan un -ran daOo
)os factores !ue inciden en la e1olucin son:
TamaOo de la arteria
)ocali"acin de la lesin
Efectos -ra1es de lesiones pe!ueOas
68
68
(nfarto de la rodilla de la cpsula
(nfarto de coroides anteriores
Penum.ra is)umica- Es la "ona comprendida entre el infarto 4 el te,ido sano. si se
re1asculari"a la arteria antes de los @D_ es recupera+le
#tro3e Hemorr;gico
Se de+e a alteraciones en las paredes 1asculares del paciente *ipertenso, so+re todo
microaneurismas !ue pueden romperse 4 pro1ocar un AC2
Microaneurisma- Se acompaOa de un edema perilesional !ue pro1oca *ipertensin
endocraneana $roduce HTA refle,a por refle,o de Cas*in-, es una falsa HTA propia del
*ematoma. es decir !ue la HTA es secundaria a la *emorra-ia 4 no se la de+e +a,ar de
-olpe
Tratamiento
Pre*encin-
Se de+e tratar a todo *ipertenso El D P de descenso de la TA disminu4e el >C P del
ries-o )os -randes estudios F@9CCC pacientes en 1= TrialsG dicen !ue la disminucin de
la TA disminu4e el >9 P de los StroBes En los ancianos !ue reducen la TAS por de+a,o
de 17C mmH- se reduce un 1@ P de los AC2
En caso de *a+erse producido el AC2 se de+e ser cauto 4 +a,ar lentamente la TA
)a pre1encin con aspirina FAASG +a,a un 81,8 P el ries-o 4 me,ora ms asociada con
dipiridamol lle-ando a un >7 P
5o se usa Ticlopidina por producir efectos secundarios
A*ora se usa el Clopido-rel F$la1i3G !ue in*i+e el AD$ pla!uetario, impidiendo !ue estas
se unan al receptor (( +K((( a, por lo tanto in*i+e la a-re-acin pla!uetaria Festudio CA$R(
Clopido-el 1s Aspirina 19CCC pacientes ;uestra una disminucin del >> P de StroBeG
A ni1el especiali"ado se usan los trom+olTticos
69
69
H*A /,O3ASC=&A/
Dr. S. Japlan
+efinicin-
s la HTA causada por is)umia renal secundaria a una 0ipoperfusin por oclusin
anatmica de la arteria renal >AR?.
De acuerdo a su relacin con la HTA 4 la alteracin de la funcin renal FHRG, la estenosis
de la arteria renal FEARG, puede tener tres 1ariantes
1 AR no significati*a- no se encuentra asociada a HTA ni a alteracin de la HR Son
*alla"-os de estudios *emodinmicos, sin manifestaciones clTnicas ni *emodinmicas
8 AR con HTA@ acompa<ada de !R normal- Es la !ue conocemos como HTA
reno1ascular FHR2G
> AR generalmente .ilateral@ asociada a HTA 5 alteracin crnica@ sostenida 5
se*era de la !R- Es lo !ue conocemos como nefropatTa is!u%mica F5(G
Pre*alencia de HRV-
El 8CP de la po+lacin mundial es *ipertensa, de los cuales el 9C P son esenciales
El 1CP es HTA secundaria 4 la renal es un DL7P )a HR2 1arTa entre un CD R 1 al DP
)a incidencia no es tan importante como otras causas secundarias, pero su frecuencia
est en aumento, relacionado con el aumento de la po+lacin, especialmente de ma4ores
de DD aOos
Causas de la AR.
$ueden ser:
&. $ntravasculares
(. E:travasculares.
)as intra*asculares pueden ser por:
Arteriosclerosis de la AR
Displasia Hi+romuscular FDH;G
'tras causa menos frecuentes, como ser
1 Em+olias
8 Trom+osis de la AR
)as extra*asculares pueden ser:
1 Eridas
8 $tsis renales
> Heocromocitomas !ue comprimen la AR
@ Hematomas
70
70
&na EAR es significativa cuando:
1 Es M del =CP
8 Se acompaOa de circulacin colateral dada -eneralmente por la cortical renal o por las
arteria lum+ares
> Dilatacin postestentica
)a arteriosclerosis es la causa ms frecuente de EAR F7CL9CPG 4 se puede locali"ar en el
ostium o en el se-mento pro3imal de la AR $roduce ms daOo cuando la EAR se
acompaOa de ateroesclerosis difusa 4 -enerali"ada so+re todo de la Aorta 4 se da ms en
1arones ma4ores de DD aOos
)a otra causa importante es la displasia fi+romuscular FDH;G, !ue representa la tercera
parte de los casos F8CL>CPG, se da en mu,eres ,1enes, fumadoras, lon-ilTneas, asociadas
a ptosis renal An-io-raficamente es una sucesin de estrec*eces 4 -eneralmente es
+ilateral )a DH; causa menos pro-resin 4 menor daOo renal 4 se asocia a
enfermedades e3trarrenales como compromiso de arterias emer-entes de la aorta
Entre otras causas se encuentran:
Aneurisma disecante de aorta a+dominal, !ue compromete el ostium de la AR
Enfermedad de TaBa4asu Fcoartacin de aortaG 4 estenosis de am+as AR
Traumatismo renal con oclusin de la AR por un *ematoma
Hipoplasia de AR 4 del riOn
Em+olia Farterioem+olismoG de colesterol Se da en pacientes con arteriosclerosis
difusa, pro1ocada en forma espontnea o por instrumentacin 1ascular FcateterismoG
Se producen microem+olos de colesterol !ue taponan arterias pe!ueOas de 1DC a 8CC
micrones de dimetro, -eneralmente en el riOn en las arterias arcuatas,
interlo+ulillares 4 en el -lom%rulo renal
ClTnicamente se manifiesta por HTA 4 una caTda de la funcin renal Se acompaOa de
otras manifestaciones or-nicas e3trarrenales !ue 1arTan de acuerdo a donde se
produ"can la em+olias, como pancreatitis a-uda, infartos mesent%ricos o en dedos de
pies deri1ados de lesin de aorta En las em+olias distales los dedos de los pies estn
cianticos o con -an-rena 4 el pulso pedio est conser1ado
El dia-nstico se *ace por el antecedente del proceso in1asi1o 4 se confirma con
+iopsia renal
!$#$,PAT,',=XA-
Desde el punto de 1ista fisiol-ico *a4 dos tipos de HR2
:. AR unilateral
B. AR .ilateral
AR unilateral- el patrn es el modelo 8 RiOones 1 clip 4 cursa en > etapas
1 tapa inicial- es la !ue ocurre inmediatamente despu%s del clip, en donde se produce
una *ipoperfusin del riOn 4 li+eracin de Renina, se pone en marc*a el SRA !ue
aumenta la produccin da A ((, !ue entre otras cosas produce HTA, 1asoconstriccin,
aumento de Aldosterona con retencin de 1olumen, esto a ni1el sist%mico
)a HTA 4 el aumento de A (( tiene efectos locales en am+os riOones
71
71
En el riOn is!u%mico tiene un efecto protector, en el riOn contralateral pone en
marc*a el mecanismo presinLnatriuresis
En el ri<n is)umico el aumento de la TA sist%mica tiende a mantener la perfusin
por!ue la oclusin produce disminucin del flu,o san-uTneo renal FHSRG, disminucin
de la presin *idrosttica en capilares -lomerulares, 4 disminucin del filtrado
-lomerular FH0G Adems, por accin de la A (( se produce la 1asoconstriccin de la
arteriola eferente, !ue aumenta la presin en el capilar -lomerular 4 esto permite
mantener la funcin -lomerular e1itando la caTda del filtrado -lomerular
Esta 1asoconstriccin sostenida *ace !ue la presin en el capilar peritu+ular F!ue se
introduce en la m%dula renalG disminu4a
Disminu4e la presin *idrosttica, aumenta la presin coloidosmtica, condiciones !ue
fa1orecen la rea+sorcin de 5a 4 a-ua, lo !ue tiende a aumentar el 1olumen del lT!uido
e3tracelular F)ECG
Es decir !ue la HTA prote-e al riOn is!u%mico por estos dos mecanismos, aumento
de la perfusin 4 1asoconstriccin de la arteriola eferente
En el ri<n contralateral, la HTA sostenida *ace !ue disminu4a localmente la
secrecin de renina 4 A (( 4 en consecuencia *a4 1asodilatacin, con el aumento del
HSR, aumento de la presin *idrosttica en los capilares, aumento del H0 4 a!uT no se
contrae la arteriola eferente, es decir !ue la presin *idrosttica del capilar peritu+ular
est aumentada, la presin intersticial aumenta 4 aumenta la e3crecin de 5a 4 a-ua,
es lo !ue se conoce como natriuresis por presi!n.
)a natriuresis por presin al e3cretar ma4or 1olumen de lT!uido 4 5a disminu4e el
1olumen de )EC, la resistencia perif%rica 4 disminu4e la TA
En esta primera etapa si se lo trata con (ECA en el riOn is!u%mico disminu4e la
1asoconstriccin de la arteriola eferente, cae el H0 4 en el riOn contralateral aumentan
los efectos de 1asodilatacin 4 natriuresis Si *acemos una nefrectomTa en esta etapa
se corri-e la HTA
8 tapa intermedia o segunda etapa- Desde el punto de 1ista sist%mico la renina 4 la A
(( lle-an a 1alores +asales o casi normales 4 la Aldosterona comien"a a disminuir, pero
la HTA persiste por aumento de la R$, estos 1alores relati1amente +a,os de A (( estn
inapropiadamente altos para los 1alores actuales de HTA, en esta situacin aumenta el
1olumen de )EC
En el ri<n is)umico la situacin es i-ual a la etapa anterior
En el ri<n contralateral el aumento sostenido de la A (( 4 la Aldosterona produce un
efecto antinatriur%tico !ue contrarresta la accin del mecanismo de presinLnatriuresis
4 este riOn comien"a a retener 5a 4 a-ua 4 aumenta el 1olumen del )EC 4 por el
mecanismo de autorre-ulacin aumenta la R$ 4 por lo tanto aumenta la TA
Adems la A (( actuando so+re el Ac Ara!uidnico estimula la produccin de
lipoo3i-enasa, !ue 1Ta leucotrieno produce sustancias 1asoconstrictoras !ue aumentan
la R$, potenciando la accin de la A (( 4 aumentando la HTA
En esta se"unda etapa la presi!n est aumentada, la renina est normal o aumentada
' aumenta el volumen.
Si se da (ECA en esta etapa, disminu4e la presin sist%mica, empeora la situacin en
el riOn is!u%mico 4 me,ora en el contralateral Si se *ace una nefrectomTa se corri-e la
HTA
> tapa crnica- Cuando la HTA dura muc*o tiempo se altera el sistema 1ascular del
riOn sano, se produce *ialinosis de las arteriolas 4 esto lle1a a lesiones -lomerulares 4
a la nefroesclerosis
72
72
Es una H%A volumen dependiente, la renina puede estar disminuida o normal, en el
riOn is!u%mico, las lesiones is!u%micas se mantienen 4 en el riOn contralateral *a4
*ialinosis arteriolar 4 -lomerular, se comporta como el modelo 8R 8C o 1R 1Clip
Am+os riOones retienen 5a 4 aumentan el 1olumen del )EC
En esta etapa los (ECA no disminu4en la TA 4 la nefrectomTa no corri-e la HTA
AR .ilateral- el modelo es 8R 8C o 1R 1C
Am+os riOones estn is!u%micos, am+os retienen 5a, de entrada *a4 un aumento del
1olumen del )EC 4 la renina puede estar normal, aumentada o disminuida
A!uT *a4 una is!u%mia renal -lo+al 4 no *a4 un riOn sano !ue produ"ca el mecanismo de
presinLnatriuresis, por lo !ue se retiene 1olumen !ue lle1a a la HTA
#i le damos $CA la TA sistmica puede .a6ar pero disminu5e el filtrado glomerular
)ue puede lle*ar a insuficiencia renal aguda >$RA? funcional@ re*ersi.le.
#ospec0a diagnstica
)a EAR se de+e sospec*ar en cual!uier HTA moderada de lar-a duracin, la clTnica es
i-ual a la HTA esencial, pero se de+e sospec*ar ante la presencia de:
soplo a+dominal,
HTA de comien"o +rusco en menores de 8C aOos o ma4ores de DC,
HTA se1era
HTA refractaria al r%-imen de > dro-as
HTA moderada en fumadores
HTA asociada a enfermedad 1ascular sist%mica
Aumento da la Creatinina plasmtica ine3plica+le
Cuando *a4 e3celente respuesta a los (ECA
HTA !ue cursa con EA$ recurrente

Test diagnsticos
Radiorreno-rama isotpico con Captopril
Eco Doppler
R;5 con 0adolinio
Renina en 1ena renal con (ECA
TAC con sustraccin de im-enes editada
Si esto da un alto Tndice de pro+a+ilidad se *ace An-io-rafTa
El Radiorreno-rama amplTa su sensi+ilidad con Captopril por!ue %ste +a,a el H0 en el
riOn is!u%mico
Si con estos estudios se encuentra una EAR si-nificati1a se presume !ue esta es
*emodinmicamente responsa+le de la HTA
stenosis significati*a
Estenosis ma4or del =CP en una o am+as arterias renales
Circulacin colateral
73
73
Dilatacin postestentica
Diferencia de -radiente de presin entre Aorta 4 AR postestentica
Si la estenosis es si-nificati1a el tratamiento es re1asculari"acin, en donde si la lesin es
ostial se indica ciru-Ta 4 en las no ostiales an-ioplastia
Si la estenosis es no si-nificati1a *a4 !ue medir la renina en la 1ena renal para 1er si
laterali"a o no, si laterali"a el riOn is!u%mico -enera muc*a renina 4 el tratamiento es
re1asculari"acin. si no laterali"a se *ace tratamiento m%dico, si a pesar del tratamiento la
enfermedad pro-resa, es decir aumenta la TA 4 la insuficiencia renal *a4 !ue
re1asculari"ar
Cuando se plantea la ciru-Ta *a4 !ue determinar la via+ilidad del ri0!n.
Ha4 si-nos an-io-rficos !ue indican !ue el riOn es 1ia+le
TamaOo renal M de 9L9 cm
Wue la AR principal est% patente por!ue se produce el llenado distal por las colaterales
En el nefo-rama de fase tardTa la corte"a renal de+e tener un espesor ma4or de 1 cm
Si-nos clTnicos de 1ia+ilidad
Creatinina plasmtica J de > m-Kdl
Reno-rama isotpico con funcin conser1ada
Eiopsia renal F-eneralmente intraoperatoria con -lom%rulos conser1adosG
&!R,PATXA $#7"M$CA >&$?
&efropat/a $s)umica es la disminucin del != o la insuficiencia renal por
o.struccin de la arteria renal@ 0emodin;micamente significati*a >F WKN?@ .ilateral@
lo )ue lle*a a una is)umia renal glo.al con $R.
)a 5( es causa de (RC terminal Fse encuentra en franco aumentoG, !ue lle1a a la
*emodilisis FHDG 4 constitu4e entre el 1C al 8C P de la po+lacin !ue in-resa a dilisis
Es una entidad su+dias-nosticada Es una causa importante de (RC potencialmente
re1ersi+le
)a etiolo-Ta en el 9C P de los casos es la arteriosclerosis
)a fisiopatolo-Ta es la de la estenosis +ilateral de la AR
Es una enfermedad pro-resi1a 4 la pro-resin es anatmica 4 funcional
$ro-resin si-nificati1a es la !ue muestra una disminucin del dimetro del 1aso menor
del 8D P El DC P pro-resa en D aOos 4 el @C P en 8 aOos 4 se produce oclusin total en
el 17 P de las EAR ms se1eras
)a pro-resin tam+i%n es funcional, pro-resan a (R por oclusin pro-resi1a
)os pacientes con 5( e (RC tienen mu4 ele1ado el ries-o cardio1ascular Se dice !ue la
EAR es un marcador de enfermedad coronaria
Criterios de deterioro renal en pacientes con &efropat/a $s)umica
Disminucin del tamaOo renal M a 1 a 1D cm
Atrofia detectada por eco-rafTa
Aumento de la Creatinina san-uTnea ma4or del 8D P
Disminucin del filtrado -lomerular
74
74
+iagnstico
aG Sospec*a por la clTnica
+G E3cluir enfermedad paren!uimatosa renal
cG Test dia-nsticos para HR2 Fson menos especTficosG
dG STntomas clTnicos seme,antes a HR2, pero adems de HTA tienen (R Fcon caTda del
H0 con (ECAG
eG HTA se1era, refractaria
fG HTA con soplo a+dominal
-G Disminucin asim%trica del tamaOo de uno de los riOones
*G RetinopatTa > R @
iG EA$ recurrente por retencin de 5a 4 aumento de 1olumen del )EC por parte de
am+os riOones, esto se cura con la re1asculari"acin de uno solo de los riOones
)os test no in1asi1os son recomenda+les por tener oclusin +ilateral, los test in1asi1os
pueden causar (R definiti1a Se de,a la arterio-rafTa como /ltimo paso
&n -radiente ma4or de 1D mmH- es si-nificati1o de estenosis de la AR
Tratamiento
1G ;%dico
8G Wuir/r-ico En EAR ostial, +ilateral, riOn /nico, distrofia fi+romuscular
>G An-ioplastia En DH;, lesiones no ostiales, EAR +ilateral con uremia F5(G, -ran ries-o
!uir/r-ico, an-ioplastia mas stent en lesiones ostiales
)ue-o de la an-ioplastia la TA disminu4e a las @ R 7 *oras en el =D al 9D P de los
pacientes, la funcin renal me,ora entre el 98 4 el 9C P de los casos
En la 5( el DC P de los pacientes disminu4e la Creatinina san-uTnea en 8 R > aOos
En la DH; el %3ito es del 9C al 98 P
Tratamiento mdico- (ndicaciones
1G Controlar la TA antes de ciru-Ta o an-ioplastia
8G $acientes con contraindicaciones de ciru-Ta o an-ioplastia
>G $acientes !ue no normali"an la TA post Ciru-ia o an-ioplastia
@G EAR no si-nificati1a
)as dro-as !ue se usan son:
1G (ECA
8G (ECA S Tia"idas Fnunca diur%ticos de asa en HR2 unilateral por producir -ran p%rdida
de 1olumen !ue puede producir (RA en el riOn is!u%mico
>G Anta-onistas AT1
@G Anta-onistas Ca
DG ELElo!ueantes
AR
75
75
#ignificati*a &o #ignificati*a
Renina en *ena renal
'ateraliEa &o
lateraliEa
Cirug/a o Angioplastia
Tratamiento
mdico
&o me6ora Me6ora
En la HTA renal +ilateral con nefropatTa is!u%mica los (ECA son peli-rosos, pueden
producir (RA o (RC pro-resi1a En este caso los Ant Ca son las dro-as de eleccin Se
pueden usar con precaucin diur%ticos de asa por!ue la Tia"idas son inefecti1as en la (R
)os ELElo!ueantes se usan si *a4 cardiopatTa is!u%mica
H*A , .AC1,*,S CO 1/C
)a HTA ocurre en el 9C P de los pacientes con (RC El DC P de los !ue se encuentran en
*emodilisis FHDG, 4 el >C P de los !ue se *acen D$CA Fdilisis peritoneal continua
am+ulatoriaG
El control adecuado de la TA es de -ran importancia para la super1i1encia a lar-o pla"o
de los pacientes con (RC terminal
)a HTA si-ue siendo la 8 causa de in-reso a HD despu%s de la Dia+etes FD;G
En Tucumn el 88 P de los pacientes !ue in-resan a HD, la causa es la HTA 4 la
nefroan-iesclerosis, en primer lu-ar se encuentra la D; con un >8 P
)a enfermedad cardio1ascular es la causa ms frecuente de muerte de los pacientes en
HD
)a HTA se puede dar en estas > situaciones:
1G HTA en pacientes con (RC compensada, predilisis
8G HTA en pacientes con tratamiento dialTtico
>G HTA en pacientes con transplante renal
HTA en $RC compensada
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76
En este estadTo es importante la pro-resin de la enfermedad renal
Patogenia de HTA en $RC-
Son pacientes con:
1 Retencin de a-ua 4 5a
8 Aumento de la acti1idad del SRA 4 esto est ori-inado por la *ipo3ia !ue sufre el riOn
esclerosado o en 1Tas de esclerosis
> Aumento de la acti1idad del sistema ner1ioso simptico producido por meta+olitos
ur%micos
@ Hiperparatiroidismo secundario !ue al aumentar el Ca intracelular produce HTA El uso
de 1itamina E puede re1ertir este proceso
D El uso de Epo Feritropo4etinaG !ue es frecuente en pacientes con (RC compensada,
tam+i%n inter1iene en la -%nesis de la HTA Cuando se la aplica por 1Ta E2 puede
producir HTA en el DC P de los casos 5o se produce HTA si se utili"a la 1Ta SC. esto
serTa por!ue por 1Ta E2 producirTa una estimulacin directa del endotelio, un aumento
de la 1iscosidad san-uTnea, aumento del 1olumen circulante, aumento de la R$,
disminucin de la 1asodilatacin mediada por la *ipo3ia, efecto 1asoconstrictor directo
4 lesin directa del endotelio )a 1Ta E2 4a casi no se la usa, pero se o+ser1a HTA por
Epo cuando se intenta o+tener *ematocrito ele1ado en poco tiempo, por lo !ue se
de+e aumentar el Hto en forma pro-resi1a 4 lenta para e1itar la HTA por Epo
7 El endotelio 4 '5 ,ue-an un papel mu4 importante, 4a !ue se 1io !ue en el plasma de
los pacientes ur%micos est aumentada la Endotelina 1 FET1G Adems el endotelio
produce sustancias 1asodilatadoras como las prostaciclinas 4 '5 4 en el plasma de los
ur%micos se encuentra aumentada la DimetilLar-inina Fin*i+idor del '5G
)a pro-resin de la enfermedad depende de factores *emodinmicos 4 meta+licos, los
!ue pueden ser tratados pre1iniendo o minimi"ando futuras lesiones renales
!actores implicados en la progresin de la enfermedad renal.
)a HTA sist%mica se transmite dentro del -lom%rulo, produciendo HTA intra-lomerular,
esto conduce a la *ipertrofia -lomerular
El mecanismo por el cual esta situacin FHTA sist%mica HTA -lomerular Hipertrofia
-lomerularG produce daOo renal serTa por una lesin directa del endotelio Fcomo en la HTA
primariaG, aumento de la permea+ilidad capilar por!ue se desprenden c%lulas endoteliales
en el capilar -lomerular 4 aumenta la permea+ilidad para a-ua, solutos 4 macromol%culas,
las !ue se acumularTan en el espacio su+endotelial como depsitos *ialinos, los !ue a su
1e" comprimen el capilar -lomerular disminu4endo la perfusin 4 el H0
HTA )esin endotelial $ermea+ilidad capilar
-lomerular
Compresin de capilar Depsitos *ialinos
-lomerular
77
77
Perfusin
!=
Estos serTan los factores principales en la pro-resin de la enfermedad renal, *a4 factores
secundarios como:
)a precipitacin intrarrenal de fosfato de Ca Cuando la Creatinina aumenta por encima
de 1D -Kdl comien"a a retenerse $ en el or-anismo 4 puede precipitar como fosfato de
Ca !ue producirTa is!u%mia renal, fi+rosis intersticial 4 atrofia tu+ular
'tro mecanismo implicado en la pro-resin es la *iperlipemia, la arteriosclerosis
acelerada a4uda a la pro-resin de la enfermedad renal 4 esto me,ora con el uso de
)o1astatina
Tam+i%n se o+ser1a un meta+olismo alterado de las prostaciclinas, esto en realidad es
un mecanismo de defensa del riOn, lo !ue se produce es una 1asodilatacin
intra-lomerular mediada por prostaciclina para contrarrestar la disminucin del H0
)a anemia serTa tam+i%n un factor de proteccin en la (RC, pero el uso de la Epo no
contrarresta esa proteccin por!ue se tratarTa de alcan"ar solo un Hto del >C al >D P
)a proteinuria es un factor de pro-resin de enfermedad renal por!ue produce
to3icidad mesan-ial !ue conduce a fi+rosis 4 esclerosis
)a acidosis meta+lica tam+i%n tiene un rol importante 4a !ue acti1arTa el complemento
!ue producirTa in,uria renal
)a to3icidad por He, al aumentar la permea+ilidad capilar el comple,o HeLtransferrina
!ue normalmente no se filtra por el riOn puede filtrarse 4 cuando se desprende el He
de la transferrina produce in,uria tu+ular
Predictores cl/nicos
)os predictores clTnicos de e1olucin acelerada de la (RC son
1 $roteinuria importante
8 Ea,os ni1eles de transferrina s%rica
> HTA no controlada
@ Ra"a ne-ra
D Ea,os ni1eles de HD)
Terapia anti0ipertensi*a en $RC compensada
)os $CA en los dia+%ticos *an demostrado !ue disminu4en la proteinuria 4 la pro-resin
de enfermedad renal, en los *ipertensos no dia+%ticos no es tan asT
)a terapia de+e tratar de disminuir la TA dentro del -lom%rulo, lo !ue se manifiesta por
disminucin de la proteinuria
)os (ECA producen disminucin de la TA intra-lomerular por producir 1asodilatacin de la
arteriola eferente 4 disminu4e la proteinuria entre un >C 4 un @D P, adems disminu4e los
1alores de )D) 4 lipoproteina A )os (ECA tienen al-unos efectos indesea+les como la tos
o reacciones anafilcticas, aumentan el A en san-re FD mE!KlG, lo !ue se pre1iene con
dietas con poco A
78
78
)os Ant. AT: se usan tam+i%n 4 disminu4en la proteinuria como los (ECA, pero no *a4
e3periencia suficiente en el control de la pro-resin de la Enf Renal por ser demasiados
nue1os
)os +iurticos, se usan los de asa 4a !ue la Tia"idas no tienen efecto cuando el Cl de
Creatinina es J de 8C mE!_
)os Ant. Ca no di*idropiridTnicos FDH$G como el 2erapamil 4 Diltia"em producen
1asodilatacin de la arteriola eferente como los (ECA, por lo !ue disminu4en la proteinuria.
los DH$ como la 5ifedipina producen dilatacin de la arteriola aferente 4 tienen poco
efecto en la disminucin de la proteinuria, pero *a+rTa un efecto protector de la 5ifedipina
al -lom%rulo Fpor un mecanismo diferente a los (ECAG El Enalapril actuarTa disminu4endo
la presin dentro del -lom%rulo mientras los Ant Ca disminuirTan el 1olumen 4 la
esclerosis -lomerular, es decir !ue am+as dro-as prote-erTan al riOn por dos
mecanismos distintos
)os 1A1lo)ueantes no son mu4 efecti1os para disminuir la proteinuria, pero asociados a
diur%ticos si lo *acen, por lo tanto se pueden usar cuando estn indicados como en la
cardiopatTa is!u%mica
Se pueden com+inar las dro-as anteriores
(ECA S Ant Ca
(ECA S Diur%ticos
EE S Diur%ticos
)as recomendaciones para tratar la HTA en pacientes con (RC compensada de+e ser de
inicio temprano, antes !ue la Creatinina en plasma e3ceda 1D m-Kdl, el aporte proteico
de+e estar entre C9 4 1 - BKd, con proteTnas de alto 1alor +iol-ico, restriccin de $,
control de *iperlipemia 4 acidosis
Se de+e usar preferentemente (ECA, Diltia"em o 2erapamil se pueden a-re-ar, de ser
necesario, diur%ticos de asa en pacientes con retencin *idrosalina
El ni1el ptimo de+e ser J 9C mmH- de TAD, so+re todo en pacientes con proteinuria M de
8L> -Kd Se de+e disminuir la proteinuria en un DC P, lo !ue refle,a una reduccin de la TA
intra-lomerular
HTA en pacientes en H+-
)a HTA es com/n en pacientes en HD 4 contri+u4e a desarrollar enfermedad
cardio1ascular, la cual es la causa ms frecuente de muerte en pacientes en HD Fel @9 P
fallecen de Enf C2, el 8C P de causa infecciosa 4 un 9 P por enfermedad
cere+ro1ascular donde tam+i%n est implicada la HTAG
En HD la HTA es del DC P 4 en D$CA un >C P
)a disminucin de la HTA en HD se de+e a !ue se puede mane,ar me,or la retencin
*idrosalina 4 los efectos *ipertensi1os de los meta+olitos ur%micos
Patogenia de HTA en pacientes en H+
1 E3ceso de 5a 4 a-ua
8 Aumento de la acti1idad del SRA por *ipo3ia
> Aumento de la acti1idad del S5 simptico por meta+olitos ur%micos
@ Aumento de 1asoconstrictores deri1ados del endotelio FET1G
D Disminucin de 1asodilatadores endoteliales F'5G
79
79
7 Epo
= Hiperparatiroidismo secundario con *ipercalcemia se1era asociada a HTA
9 Calcificacin del r+ol arterial en ancianos, en los pacientes *emodiali"ados F,1enes
tam+i%nG el @7 P presenta calcificaciones de la 1l1ula mitral 4 el @@ P presenta
calcificaciones del r+ol 1ascular
Tratamiento
Se de+e tratar de o+tener en estos pacientes el peso seco, !ue es cuando con la HD
aparecen sTntomas de *ipo1olemia como ser *ipotensin 4 calam+res
Si el paciente si-ue *ipertenso se de+erTa a retencin de 1olumen, se *ace R3 de tra3 en
donde puede *a+er cardiome-alia 4 redistri+ucin del flu,o san-uTneo )o !ue implica !ue
no se *a lle-ado al peso seco
El aumento pro-resi1o de las dro-as *ipotensoras mas la ultrafiltracin controlada a4uda a
o+tener el peso seco
En la prctica se tiende a disminuir DCC - en cada dilisis sucesi1a, *asta lle-ar a la
normotensin
2tR* o di;lisis adecuada. A ma4or AtK1 me,or control de los pacientes diali"ados, el AtK1
de+e ser i-ual o ma4or a 17 para tener una TA controlada
)a dilisis prolon-ada lenta, continua de 9 *s Fse *ace en HranciaG o+tiene me,ores
resultados
Tam+i%n se est usando la dilisis diaria de 8 *s en domicilio, !ue da +eneficios en
ancianos por!ue la e3traccin de 1olumen es ms sua1e 4 no se producen trastornos
*emodinmicos
)a variaci!n de 7a intradilisis, se usa en pacientes !ue *acen *ipotensin intradilisis 4
no lle-an al peso seco, se inicia la dilisis con 1@D mE! de 5a en el lT!uido diali"ante 4 se
lo 1a +a,ando cada >C_ *asta lle-ar a 1>D mE! en la /ltima ` *ora
Tam+i%n se puede disminuir la concentracin de 5a de 1@D a 1>D en el lT!uido diali"ante
con descensos semanales lle-ando a 1>D en 8L> semanas
Tratamiento con drogas anti0ipertensi*as
)as ms usadas son los Ant Ca por!ue son de +uena tolerancia, me,oran la disfuncin
diastlica 4 no re!uieren a,uste de dosis por HD
)os (ECA dan +uenos resultados pero en al-unos casos producen tos o anafil3is lo !ue
o+li-an a suspenderlos o cam+iar por Ant AT1
)os EE se usan en pacientes con (A; reciente
)a AlfaLmetilLdopa 4 Clonidina no se usan
Com+inaciones
Ant Ca S (ECA
(ECA S EE
5o se com+inan EE S Ant Ca no DH$ por suma de efectos inotrpicos ne-ati1os con
+radicardia
Si la HTA es refractaria por ser resistentes al control de 1olumen 4 dro-as *ipotensoras,
*a4 !ue in1esti-ar si no estn tomando dro-as *ipertensi1as como esteroides o A(5Es, o
!ue *a4a una HR2 o un riOn poli!uTstico
80
80
Si no se encuentra la causa se puede usar ;ino3idil o D$CA Es mu4 importante el AtK1 4
en /ltima instancia se *ace nefrectomTa, se recomienda intentar con D$CA
Recomendaciones
E1aluacin del estado cardio1ascular De+e *acerse ;A$A 4 Ecocardio-rama 8 1eces por
aOo
El ;A$A se usa cuando *a4 una HTA sistlica en los perTodos interdialTticos, !ue
normali"an su TA intradilisis 4 presentan H2( en el Ecocardio-rama. en -eneral estos
pacientes presentan una HTA nocturna, los 1alores promedio a o+tener son 1>DK9D diurno
4 18CK9C nocturno 4 de+en ser ms +a,os en los ms ,1enes
El uso de dro-as de+e incrementarse en forma lenta, >L7 semanas en los ,1enes 4 18L1@
semanas en los 1ie,os
Si la TA permanece ele1ada a pesar de o+tener el peso seco se de+en usar dro-as
*ipotensoras, preferentemente a la noc*e
Se de+e cumplir con el concepto de dilisis adecuada
)a administracin de Epo de+e *acerse en forma pro-resi1a
HTA despus del transplante renal
Entre el 7C al 9C P de los transplantados pueden desarrollar HTA Ha4 e1idencias de !ue
el riOn transplantado puede tener accin *ipertensi1a o anti*ipertensi1a
Si se transplantan riOones cada1%ricos con *istoria familiar de normotensin a receptores
*ipertenso se1eros en HD, lue-o del transplante no desarrollan HTA $or el contrario
donantes cada1%ricos con *istoria de HTA en receptores normotensos en el postoperatorio
desarrollan HTA
Patogenia
1 Disfuncin crnica del in,erto de donante *ipertenso
8 $resencia de riOones nati1os
> Terapia con corticoides 4 Ciclosporina A FCAG
@ Aumento de peso corporal
D Estenosis ad!uirida de la AR !ue se sospec*a por HTA de difTcil control despu%s del
transplante renal
)a CA altera el SRA en el riOn transplantado 4 en el nati1o
Antes de la era de la CA los transplantados cardTacos 4 seos tenTan HTA en el 1C P de
los casos, en cam+io en la era CA la HTA en el transplantado seo es del >C al 7C P 4 el
cardTaco entre el =C 4 el 1CC P
)a CA aumenta la R$ 1ascular 4 renal por 1asoconstriccin de la arteriola aferente con
aumento de la e3crecin renal de ET1 4 disminucin de '5 por accin directa so+re el
endotelio
Tratamiento
En los pacientes con CA se de+e tratar con Ant CA, diur%ticos en los !ue tienen edemas 4
Ac 0rasos 'me-a > !ue prote-en al endotelio de la CA, so+re todo en la
micro1asculatura
81
81
En estos pacientes no se usan los $CA por!ue producen disminucin del filtrado
-lomerular , por 1asoconstriccin de la arteriola aferente por la CA 4 1asodilatacin de la
eferente por (ECA, adems la CA aumenta el A en san-re al i-ual !ue los (ECA con el
ries-o de *iperpotasemia, 4 por /ltimo los (ECA pueden producir anemia por disminucin
de la produccin de Epo, o interfiriendo en la accin de la Epo 4 este efecto se potencia
con la CA
En los pacientes !ue no reci+en CA se pueden usar Ant Ca, (ECA, EE 4 diur%ticos
Si la HTA post transplante renal es resistente se de+e pensar en una estenosis de la AR
ad!uirida, una recurrencia de la enfermedad renal, una nefropatTa del implante, rec*a"o
crnico 4 en ausencia de al-unas de esas causas se de+e considerar la a+lacin de los
riOones nati1os
)os Ant Ca tienen un efecto protector de la funcin renal a lar-o pla"o
HTA & +$A1T#
)a nefropatTa dia+%tica es una causa frecuente en (RC terminal, alcan"ando en HD entre
un >C 4 >7 P Fen &SAG En Europa esos porcenta,es se incrementaron en los /ltimos 8
aOos
En D; tipo ( con nefropatTa esta+lecida el ries-o de mortalidad es 1CC 1eces ma4or a los
no dia+%ticos
Entre el 8D 4 el @C P de los D; ( 4 el 1C al 8C P de lo D; (( desarrollan nefropatTa
dia+%tica
En Tucumn el 87 P de los pacientes !ue in-resa+an a HD lo *acTan por nefropatTa
dia+%tica con (RC terminal
+efinicin de nefropat/a dia.tica
Es la afectacin renal en pacientes con dia-nstico de D;, con una proteinuria M >CC
m-Kdl o una microal+uminuria M 8C mc-Kminuto, en ausencia de otra patolo-Ta renal
Esta enfermedad se acompaOa -eneralmente en una etapa posterior de HTA 4
disminucin de la funcin renal
!isiopatolog/a de la nefropat/a dia.tica
Ha4 factores no meta+licos !ue producen aumento del filtrado -lomerular como las
prosta-landinas, $5A, cetonas, aumento de somatotrofinas 4 -luca-on
)a *iper-lucemia, mediante la 1Ta del Sor+itol o de la $AC FpoteinBinasaG !ue acti1a el '5
es la !ue produce la ma4or 1asodilatacin con aumento del filtrado -lomerular
$ero por otro lado esa misma *iper-lucemia aumenta los ACES Fproductos finales de
de-radacin de -licoo3idacinG, este aumento de los ACES producen una alteracin de la
mem+rana +asal -lomerular con aumento de la permea+ilidad 4 aumento del tamaOo de
los poros, lo !ue se traduce clTnicamente como proteinuria
$or el otro lado esa *iper-lucemia producirTa mediante la acti1acin de la $AC intracelular
estimulacin de los factores de crecimiento 4 en consecuencia una proliferacin
mesan-ial $or lo !ue el aumento de filtrado -lomerular 4 la proteinuria producto de las
alteraciones estructurales del -lom%rulo nos lle1arTan primero a una fi+rosis 4 por /ltimo a
una esclerosis
82
82
En conclusin, en el estadTo inicial de la nefropatTa dia+%tica, !ue est dada por un
aumento del H0 *acia un estadTo final e1oluti1o donde *a4 fi+rosis 4 esclerosis, serTa la
*iper-lucemia el factor desencadenante para el desarrollo de la misma
'5 $AC Hiperglucemia
2asodilatacin
Hact Crecimiento Aces
!= $ermea+ilidad ;E
Prolif. Mesangio
Proteinuria

!$1R,#$#

#C'R,#$#
Cam.ios 0istolgicos renales
En un inicio 1amos a encontrar un aumento del tamaOo -lomerular con en-rosamiento de
la mem+rana +asal, en forma tardTa se 1a a encontrar -lom%ruloesclerosis nodular 4 difusa
4 depsitos e3tracapilares de fi+rina
Tam+i%n se producirTan lesiones de las arteriolas aferentes 4 eferentes 4 lesiones t/+uloL
intersticiales como fi+rosis, -ota capsular 4 depsitos de inmuno-lo+ulinas
Historia natural de la nefropat/a dia.tica
Tiene D estadTos
1 Aumento marcado del != !ue se manifiesta con un Cl de Creatinina de 1@C mlKm,
con microal.uminuria 5 proteinuria negati*a.
8 PseudonormaliEacin del Cl de Creatinina@ en realidad se da cercano a lo normal
por!ue *a comen"ado a descender lue-o de la *iperfiltracin, a!uT aparece la
microal.uminuria.
83
83
$rosta-landinas
Cetonas, $5A,
Somatotrofina
0luca-on
> +escenso progresi*o del Cl de Creatinina 4 la microal+uminuria e1oluciona a
proteinuria franca, en al-unos casos masi1a
@ Se presentan manifestaciones del #/ndrome &efrtico de la nefropat/a dia.tica con
una lenta pro-resin de prdida de != de 1C a 18 ml por aOo
D Cursa con $R con una caTda ms +rusca de la proteinuria dada por p%rdida de H0
El estadTo 1 se correlaciona anatomopatol-icamente con el aumento del tamaOo 4 la
superficie del capilar -lomerular
Con la e1olucin de la D;, apro3imadamente entre 8 a > aOos se esta+lece el estadTo 8,
en el cual *a4 un en-rosamiento de la mem+rana +asal, un mesan-io !ue comien"a a
aumentar 4 distintos -rados de esclerosis -lomerular
&na 1e" transcurridos = a 1D aOos de e1olucin de la D; se esta+lece el estadTo > con
microal+uminuria 4 filtrado -lomerular le1emente aumentado o normal 4 esto serTa una
pseudonormali"acin del Cl de Creatinina, esta microal+uminuria 1a a aumentar a ra"n
de 8D mc-KmKaOo, en la anatomTa patol-ica *a4 una esclerosis mesan-ial 4
-lom%ruloesclerosis nodular
$asados 1C a >C aOos de e1olucin se lle-a al estadTo @ con proteinuria manifiesta, con
H0 normal o disminuido, esa p%rdida de H0 es apro3imadamente de 1C mlKmKaOo En la
anatomTa patol-ica *a4 una -ota capsular 4 *ialinosis de las arteriolas aferentes 4
eferentes
)ue-o de 1D a @C aOos de e1olucin de la D; se lle-a al estadTo D !ue se manifiesta
como sTndrome nefrtico con (RC o terminal con fi+rosis intersticial
+iagnstico temprano
Se *ace por la tasa de eliminacin urinaria de al+/mina, se considera normoal+uminuria
en orina de 8@ *s a J de >C m-Kd 4 en una orina minutada J de 8C mc-Km Ha4
microal+uminuria cuando en orina de 8@ *s *a4 entre >C 4 >CC m-Kd o entre 8C 4 8CC
mc-Km la proteinuria esta+lecida es cuando tenemos ms de >CC m-Kd o M 8CC mc-Km
!actores de riesgo para desarrollar nefropat/a
)a HTA sist%mica ,ue-a un rol mu4 importante en el desarrollo de la nefropatTa dia+%tica
En dia+%ticos normotensos, antes de esta+lecerse la HTA 4 la nefropatTa dia+%tica, tienen
un 5a total intercam+ia+le ele1ado, al i-ual !ue un 5a corporal 4 un 1olumen de lT!uido
e3tracelular F)ECG tam+i%n ele1ado, !ue serTa producto de una reacti1idad 1ascular
alterada por disfuncin cardTaca o por cam+ios en las fuer"as de Starlin- en la
microcirculacin
$or otro lado *a+rTa en los dia+%ticos tipo (( una *iperinsulinemia 4 una resistencia a la
insulina !ue produce retencin de 5a en el t/+ulo renal Estos pacientes tienen ni1eles de
A (( normales o disminuidos 4 el $5A est le1emente aumentado
Cuando se los compar con los dia+%ticos tipo (( con HTA se 1io !ue tenTan un 1olumen
de )EC mu4 aumentado 4 !ue el 5a total 4 el 5a intercam+ia+le esta+a ms aumentado
!ue los !ue no tenTan nefropatTa ni HTA. se presenta+a adems una inundacin de
Aldosterona !ue serTa para defenderse del 1olumen de )EC mu4 aumentado 4 el producto
renina 3 5a de estos pacientes se encontra+a mu4 ele1ado
Cuando se esta+lece la nefropatTa se producen similares mecanismos !ue en los
*ipertensos 4 en la (RC *a4 un -ran aumento del 5a intercam+ia+le, el 1olumen del )EC
mu4 aumentado 4 en los tipo (( *a4 retencin de 5a en el t/+ulo renal
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84
Es decir !ue el primer factor serTa la *iperinsulinemia !ue aumenta la acti1idad simptica 4
producen la retencin de 5a 4 *a+rTa factores -en%ticos li-ados a la utili"acin de -lucosa
e HTA
#a insulinorresistencia es un importante .actor de ries"o para la H%A.
)a insulina promue1e la e3pansin de 1olumen 4 retencin de 5a por!ue la *iper-lucemia
aumenta la -lucosa filtrada en el t/+ulo contorneado pro3imal 4 mediante un cotransporte
5aL-lucosa aumenta la retencin de 5a en el t/+ulo renal
Se 1io !ue el descender la TAD a J de 9D mmH-, retarda o detiene la pro-resin de la
enfermedad renal, esto se acompaOa de una disminucin de la al+uminuria 4 este
descenso era ms nota+le mientras me,or se controla+a la TA
El control adecuado de la H%A en dia+etes disminu'e los ries"os cardiovasculares en un
8( K.
El tratamiento de la HTA en D; se de+e *acer desde el comien"o de la nefropatTa
incipiente !ue presentan ma4or TA !ue los indi1iduos normales o sin nefropatTa 4a !ue
*a4 una correlacin positi1a entre la microal+uminuria 4 la HTA Se de+e tratar por!ue el
tratamiento reduce la microal+uminuria 4 la tasa de declinacin de la funcin renal, lo !ue
contri+u4e a disminuir la proteinuria
El ;A$A se correlaciona me,or con el daOo renal 4 los non dipper tendrTan una pro-resin
de la nefropatTa dia+%tica ms acelerada, por lo !ue se de+e tratar de descender la TA
nocturna
Tratamiento con drogas
)os $CA disminu4en la proteinuria 4 retardan la e1olucin del Cl de Creatinina 4 *a4 una
recuperacin del H0 !ue es ma4or cuanto ma4or es el descenso de la TA $roducen una
disminucin de la presin intra-lomerular por dilatacin de la arteriola eferente, con
contraccin sua1e de la arteriola aferente, esta accin es similar a los Ant Ca no +HP
'os $CA 5 los Ant Ca no +HP disminu5en la permea.ilidad glomerular.
)a in-esta de sal es mu4 importante, la dieta *iposodica potencia el efecto de los (ECA 4
se acompaOa de una ma4or disminucin de la proteinuria, similar efecto se 1e con
5ifedipina 4 Ant Ca no DH$
)a asociacin de (ECA 4 Ant Ca no DH$ FDiltia"em o 2erapamilG aumenta el descenso de
la proteinuria por disminuir la presin en el -lom%rulo por dilatacin de la arteriola eferente
F(ECAG 4 al a-re-ar Ant Ca no DH$ se dilata ms la arteriola eferente, disminu4e la tensin
intra-lomerular 4 por el efecto directo de estos so+re el lT!uido mesan-ial refuer"an la
accin de los (ECA $or lo tanto esta serTa la terapia com+inada de eleccin en la
pre1encin de la pro-resin de la nefropatTa dia+%tica
El o+,eti1o es disminuir la TA a menos de 1@CK9C, control de los factores de ries-o
cardio1asculares 4 renales !ue conlle1an a la reduccin de las complicaciones
cardio1asculares 4 retarda la pro-resin de la nefropatTa
Tratamiento no farmacolgico
1 Dieta con mu4 poca sal J 8 -Kd
8 Restriccin proteica FC7 a C9 -KAKd de proteTnasG
> E1itar alco*ol 4 ta+aco
@ Aumentar la acti1idad fTsica
Tratamiento farmacolgico
85
85
1 (ECA
8 Ant Ca no DH$
> Diur%ticos si *a4 edema, sTndrome nefrtico o insuficiencia cardTaca
Se de+e *acer un adecuado control 4 mane,o de la -lucemia, controlar el descenso de la
microal+uminuria con los (ECA , si no es suficiente se de+e asociar con Diltia"em o
2erapamil
Si *a4 em+ara"o no usar (ECA
'+,eti1o disminuir la TA a menos de 1>CK9D con una reduccin del DL>C P de la
microal+uminuria por aOo
Si la proteinuria es menor de 1 - la TA de+e ser i-ual o menor a 1>DK9D
Si la proteinuria es ma5or de 1 - la TA de+e ser i-ual o menor a 18DK=D
*,/A.,=*1CA , H*A
86
86
Dr. ". 2enders:7
Consideraciones 8enerales
En un estudio *ec*o en Crdo+a el @D P de los *ipertensos no sa+en !ue son
*ipertensos, 4 de los tratados solo el 1> P tiene menos de 1@CK9C mmH-
En Australia se 1io !ue el daOo en ' Elanco es ma4or en los tratados !ue en los
normotensos Es decir !ue el resultado es po+re 4 la pre-unta es si los tratados estn
controlados 4 ms a/n si los controlados estn +ien tratados
*ratamiento, condiciones
1 Efecti1o control de la TA durante 8@ *s
8 Euena tolerancia
> ;eta+licamente neutro
@ Wue prote,an ' Elanco
D Reduccin de la mor+iLmortalidad cardio1ascular
En Suecia se *i"o un se-uimiento a 8C aOos de un tratamiento considerado +ueno 4a !ue
en ese paTs no *a4 restricciones econmicas )a mortalidad cardio1ascular por Enf
Coronaria FECG, por AC2 4 por otras causas si-ue siendo muc*o ma4or en los *ipertensos
tratados !ue en los normotensos Es decir !ue a pesar de tratar adecuadamente a los
pacientes, el tratamiento no alcan"a a poner a ese paciente en i-uales condiciones !ue los
normotensos
)os tratamientos con1encionales, con diur%ticos 4 E Elo!ueantes, lo-raron una reduccin
del AC2 del @C P, !ue esta+a dentro de lo esperado. pero la reduccin por EC es mu4
+a,a, muc*o menor !ue la esperada, el 1@ P Estas cifras se o+tu1ieron por metaLanlisis
Estos resultados son po+res 4a !ue la EC es ms frecuente !ue el AC2, siendo la
principal causa de muerte en los paTses occidentales Es posi+le !ue una de las causas de
estos po+res resultados es !ue somos poco a-resi1os con respecto a la cifra de TA a
alcan"ar
En Europa central, el 9@ P de los m%dicos -enerales no *acen nada cuando los pacientes
concurren a consultas posteriores con cifras tensionales ma4or de 1@CK9C, es decir
contin/an con i-ual tratamiento, son mu4 pasi1os, mu4 pocos cam+ian de dro-a o a-re-an
otra, es decir !ue en -eneral los m%dicos son poco a-resi1os con respecto a la cifra de
TA
Esto, *a+lando de 1@CK9C. desde el estudio H'T, la conclusin nos dice !ue de+erTamos
+a,ar ms la TA, a 1alores de entre 9C 4 9D de TAD, 4a !ue se *a 1isto !ue este o+,eti1o
prote-e me,or a los 'E !ue con 9C de TAD Se *a demostrado !ue 18CK9C es me,or !ue
1>CK9D, por eso en #5C 2( Fta+la 1G,cre la cate-orTa de TA ptima, proponiendo !ue se
de+e +a,ar la TA lo ms !ue el paciente tolere
)a e3istencia o no de la cur1a en P toda1Ta no est +ien conocida ni compro+ada su
importancia $ero es claro !ue de+emos ser ms a-resi1os 4 lle1ar a los pacientes a la TA
ptima
Ta+la 1
87
87
Clasificacin de niveles de A !en mm"g#
$istlica Diastlica
+ensi,n %rterial #ti-a . 120 / . 80
+ensi,n %rterial $or-al 1200129 / 80084
+% $or-al %lta 1300139 / 85089
(1'2R+2$S1#$ %R+2R1%*
2sta34o 1 5leve6 1400459 , 90099
2sta34o 2 5-o3era3a6 1600179 , 1000109
2sta34o 3 5severa6 7 180 , 7 110
Comit% Epidemiolo-Ta 4 $re1encin Cardio1ascular HAC
En la actualidad se considera !ue es ms importante e1aluar ms !ue las cifras de TA, los
ries-os Fta+la 8G del paciente
Ta+la 8
Comit% Epidemiolo-Ta 4 $re1encin Cardio1ascular HAC
Se sa+e !ue los pacientes *ipertensos en -eneral tienen 1arios factores de ries-o FHRG
acompaOantes, por e,emplo el DC P son *iperinsulinemicos, el >C P tiene H2( en el EC0 4
con Ecocardio-rama se lle-a a ms del 7C P
)os diferentes HR coe3isten en el paciente *ipertenso 4 se potencian entre ellos, esto *ace
!ue en la actualidad no solo se e1al/e la TA sin !ue es ms importante e1aluar el ries-o,
por lo tanto una e1aluacin de la TA solamente, es incompleta, es importante e1aluar el
ries-o 4 este puede ser A, E, o C FTa+la >G
Ta+la >
88
88
%stratificacin del Riesgo en Pacientes "ipertensos
&actores de Riesgo Dao en Organo 'lanco o %nf( Cardiovascular
0 +a8a!uis-o 0 9ora:,n 0 (;1
0 &islii3e-ia 0 2nf. 9oronaria
0 &ia8etes )ellitus 0 1nsuf. 9ar34aca
0 23a3 -a/or 3e 60 a<os 0 %9;
0 Se=o -asculino 0 %cc. 1s!u>-ico transitorio
0 )u?eres ost-enoausicas 0 $efroat4a
0 (istoria fa-iliar 3e 29; 5-u?eres . 65 0 Retinoat4a
a<os, varones . 55 a<os6 0 2nf. ;ascular erif>rica
Clasificacin del Riesgo
)rupo A )rupo ' )rupo C
Sin @R ni &#A 9on 1 @R sin &) &) /Bo &#A, /Bo
ni 29; ni &#A ni 29; 29;, con o sin @R
@R C @actores 3e riesgo &#A C &a<o 3e ,rgano 8lanco
29; C 2nfer-e3a3 car3iovascular &) C &ia8etes )ellitus
Comit% Epidemiolo-Ta 4 $re1encin
Cardio1ascular HAC
)os pacientes del -rupo A casi no e3isten, en la practica solo alcan"an el = P de los
*ipertensos, casi todos son -rupo E o C, 4a !ue los factores de ries-o se encuentran
presentes en la -ran ma4orTa
Tener H2( por Ecocardio-rama, lo !ue e!ui1ale al 7C P, 4a los con1ierte en pacientes C,
por!ue la H2( es daOo de 'E 4 aumenta muc*o el ries-o cardio1ascular
&n paciente con TA normal alta no es un *ipertenso, pero si tiene cam+ios -eom%tricos en
el 1entrTculo est en el -rupo C 4 se de+e ser a-resi1o con el tratamiento
&o '!e se evalKa no es la *A, sin el riesgo, por lo '!e se debe tratar el riesgo 7 no
la H*A.
Es decir !ue un tratamiento completo implica e1aluar el ries-o -lo+al
Eemplo4 $aciente de se3o masculino de =8 aOos, comerciante, altura 19C cm, peso 99
B-, antecedentes familiares positi1os para am+os padres, camina poco, no tiene acti1idad
fTsica, fuma D cKd Toma DCC cc de 1ino por dTa, TA promedio 1D9K99, fondo de o,o normal,
EC0 normal, colesterol 8>@, HD) >9, tri-lic%ridos 8C@, Ecocardio-rama con (;2 1>@
Desde el punto de 1ista de la TA se lo clasifica como *ipertenso le1e o estadTo 1, pero
tiene todos los HR, un po!uito de cada uno, pero todos. o+esidad, sedentarismo, fuma,
dislipidemia, tri-lic%ridos le1emente ele1ados, H2(, este es un paciente del -rupo C, es
decir !ue es un paciente de alto ries-o 4 si nosotros 1emos es un paciente com/n, mu4
frecuente de encontrar en cual!uier consultorio
'tro e,emplo. paciente sin HTA, pero con TA normal alta, es decir no ptima, tiene un >1
P ms de ries-o !ue el ptimo, 4 ese ries-o es ma4or a/n en pacientes con HTA le1e,
con TAD J 9D
Es decir !ue la HTA es un sTndrome comple,o, por!ue si +ien las cifras pueden no ser mu4
altas, la po+lacin comprendida en estos -rupos Fnormal alta 4 le1eG, es mu4 -rande 4 es
donde se produce la ma4or mortalidad cardio1ascular. 4 esta comple,idad, por la presencia
de HR se presenta a/n antes de !ue se ele1e la TA
El aumento de las cifras tensionales es un fenmeno tardTo en la HTA, *a4 cosas !ue
comien"an muc*o antes de la su+a de TA
)a mortalidad a lar-o pla"o del *ipertenso le1e es importante Si la e1aluamos a los D aOos
la diferencia entre el normotenso 4 el *ipertenso le1e es pe!ueOa, pero si la e1aluamos a
1C o 1D aOos la diferencia se *ace mu4 importante 4 el pronstico es mu4 distinto al
normotenso
Cifras de HTA
Ha+Ta conceptos o errores comunes !ue estamos cam+iando, se decTa !ue la TA aumenta
con la edad, o !ue la TA alta era normal en el anciano, !ue la perfusin del r-ano 1ital
89
89
disminuTa con la edad 4 el aumento de la TA compensa+a este defecto, !ue el anciano
necesita ms presin para poder 1i1ir, !ue la TAS aislada no es un ries-o si la TAD no la
acompaOa, !ue la HTA es ma4or ries-o en ,1enes no en el anciano
Todos estos eran errores conceptuales, *o4 se sa+e perfectamente 4 est pro+ado !ue lo
correcto es todo lo contrario El estudio S4stEur es uno de lo !ue *a pro+ado esto
En este 4 en otros estudios se *a pro+ado !ue de+emos tratar a todos los *ipertensos,
dia+%ticos o no, pero so+re todo a los ancianos, por!ue estos tienen infartos cere+rales
silentes asintomticos, todos los *ipertensos tienen ma4or incidencia de infartos lacunares
!ue los normotensos )a pro-resin de la enfermedad cere+ral es ma4or en los
*ipertensos 4 el tratamiento a-resi1o la reduce
Esto tiene relacin con uno de los *alla"-os insospec*ados del estudio S4stEur, en el !ue
se demostr !ue el tratamiento a-resi1o en los pacientes ancianos disminu4e el DC P la
incidencia de e1entos cere+ro 1asculares Fla-unas o infartos silentesG En este tra+a,o en
forma sorprendente tam+i%n se redu,o el Al"e*imer
En el /ltimo con-reso de HTA F7K99G se presentaron tres tra+a,os en donde se demuestra
!ue el Al"e*imer tiene una relacin directa con la HTA Este estudio se *i"o con Ant Ca
DH$ de 1ida media prolon-ada F5itrendipinaG 5o se sa+e si este resultado es por la
reduccin de la TA o por la accin del Ant Ca
)os ancianos tienen !ue ser tratados por!ue tienen -randes posi+ilidades de me,orar su
pronstico 4 calidad de 1ida
'tro aspecto importante es !ue los *ipertensos son *ipertensos de noc*e 4 de dTa 4 se *a
demostrado !ue el tratamiento anti*ipertensi1o de+e cu+rir tanto el dTa como la noc*e 4
para eso nos *a sido /til el ;A$A
$or e,emplo el Atenolol en una dosis diaria a la maOana no cu+re la su+a de tensin de la
maOana si-uiente, si persiste el efecto so+re la HC pero el efecto *ipotensor no alcan"a
las 8@ *s, 4 el ascenso de la TA a la maOana es un factor de mor+iLmortalidad por!ue se
sa+e !ue el AC2 4 el (A; son muc*o ms frecuentes en ese *orario
Tam+i%n el ;A$A nos sir1i para 1er !ue ocurre en la noc*e de los pacientes Ha4
pacientes !ue tienen la TA ms alta de noc*e !ue de dTa, si conocemos ese detalle nos
permite cam+iar el *orario de la medicacin Tam+i%n nos permite o+ser1ar el tiempo de
accin de los medicamentos, *a4 casos !ue a pesar del tratamiento la TA se ele1a por la
noc*e por estar medicado con dro-as de accin corta !ue incluso pueden producir
fluctuaciones durante el dTa
Es decir !ue el ;A$A nos *a permitido medir la relacin 2K$, !ue de+e ser ma4or del DC
P para poder usar una dro-a 1 1e" por dTa Esto tiene importancia por!ue si se administra
una dro-a una 1e" por dTa me,ora la ad*erencia al tratamiento, so+re todo en los ancianos
!ue con frecuencia estn polimedicados 4 a 1eces ol1idan la toma de un medicamento
Ha4 pacientes !ue +a,an muc*o la TA durante la noc*e 4 en este caso es con1eniente
usar una dro-a de efecto ms corto !ue no act/e durante la noc*e, por!ue si las
presiones son demasiado +a,as puede afectar la perfusin cere+ral, estos pacientes se
llama so+re dipper 4 se *a demostrado !ue el e3cesi1o descenso de la TA nocturna puede
ser peor para ancianos 4 coronarios
Se *a o+ser1ado !ue las asociaciones de dro-as son mu4 /tiles 4 actualmente estn
saliendo al mercado asociaciones fi,as !ue estn mostrando su efecti1idad, como ser
(ECA S Ant Ca DH$ demostr un +uen control de la TA con un efecto !ue supera las 8@
*s, lo !ue lo con1ierten en una opcin interesante
El estudio H'T demostr !ue se de+e ser a-resi1o en el control de la TA 4 !ue para eso
se de+en usar asociaciones de dro-as en el =C P de los casos 4 esto es frecuente en
90
90
nuestra e3periencia en consultorio )as asociaciones nos permiten e1itar dosis ele1adas
de los medicamentos !ue pueden pro1ocarnos efectos indesea+les
*ratamiento no farmacolgico
$ara !ue el tratamiento no farmacol-ico de resultados importantes se necesita tiempo 4
lamenta+lemente los sistemas m%dicos no pa-an ese tiempo ni premian la pre1encin
)as actitudes !ue demostraron !ue +a,an la TA en forma efecti1a son la reduccin de
peso, restriccin de 5a 4 de alco*ol
Ha4 medidas complementarias !ue no est demostrado !ue +a,en la TA, pero son
modificaciones al estilo de 1ida /tiles para todos los pacientes, como la restriccin de
-rasas, el aumento de fi+ras, acti1idad fTsica, a+andonar el *+ito de fumar, Ca, ;-, A,
reduccin de la cafeTna
E3isten t%cnicas conductuales !ue a4udan como la meditacin, 4o-a, rela,acin,
psicoterapia indi1idual, inoculacin de estr%s Fse usa en &SA 4 consiste en estudiar la
reaccin de los pacientes ante situaciones desa-rada+les planteadas por el psiclo-oG
1 Reduccin de &a- reduce la TA en *ipertensos 4 en normotensos )os -rupos ms
sensi+les a la dieta *iposodica son los ancianos, los dia+%ticos 4 en la ra"a ne-ra, es
decir !ue se de+e insistir ms en ancianos 4 dia+%ticos, la ra"a ne-ra no re1iste
importancia en nuestro paTs 5o *a4 e1idencia de trastornos meta+licos cuando la
dieta es moderada 4 se *a compro+ado !ue induce la disminucin de la ;2( F*a4
tra+a,os !ue demuestran !ue cuando la dieta es rica en 5a induce H2(G )a dieta
*iposodica me,ora la accin antiprotein/rica de los Ant Ca
8 ,.esidad- la p%rdida de peso de apro3imadamente @DCC - disminu4e la TA tanto
como DC m- de Atenolol o clortalidona 4 potencia el efecto de las dro-as, adems
me,ora la apnea del sueOo !ue es un factor de ries-o importante para muerte s/+ita
5o e3isten dudas !ue el descenso de peso +a,a la TA
> Alco0ol- el alco*ol en +a,as dosis +a,a la TA, pero en dosis ele1adas la aumentan 4 se
*a demostrado !ue el sTndrome de a+stinencia !ue se produce al a+andonar el alco*ol
puede producir crisis *ipertensi1as 5o se de+e inducir el consumo de alco*ol si el
paciente no tiene la costum+re de *acerlo
@ Acti*idad f/sica- o e1itar el sedentarismo, de+e ser incluido en las medidas no
farmacol-icas, el entrenamiento re-ular +a,a la TA 4 la reacti1idad de la misma De+e
ser repetiti1a, > a @ 1eces por semana 4 con +a,o ni1el de intensidad,
apro3imadamente el DC P de la capacidad del indi1iduo Es posi+le !ue disminu4a la
1aria+ilidad tensional )os pacientes se sienten me,or lue-o de la acti1idad fTsica,
aparentemente serTa por aumento de las endorfinas 4 disminu4e el ascenso por estr%s
de la Aldosterona, renina, adrenalina 4 noradrenalina )a reduccin de la mortalidad
total 4 cardio1ascular en los pacientes !ue *acen e,ercicios 1s los !ue no lo *acen,
alcan"a entre el 7C 4 el 7D P se-/n un se-uimiento efectuado durante 8D aOos
D Potasio- el a-re-ado de A a los alimentos es un tema contro1ertido Ha4 tra+a,os !ue
*acen pensar !ue el descenso tensional, so+re todo de la TAS Ftam+i%n +a,a la TADG,
me,ora con suplementos de A $ero otros tra+a,os no prue+an este efecto, por esta
ra"n a/n no es recomendado en forma *a+itual )as comidas ricas en fi+ras 4 frutas
tienen muc*o A
7 Ta.aco- el ta+aco no tiene un efecto perdura+le so+re la TA, el efecto dura solo 8 *s,
por lo !ue la TA !ue se toma en consultorio a los fumadores 1a a 1ariar de acuerdo a si
*a fumado en las dos *oras pre1ias a la consulta, por lo !ue es con1eniente e1aluar a
estos pacientes con ;A$A 4a !ue la TA de los fumadores suele ser ms alta con
91
91
;A$A !ue en consultorio por!ue a 1eces el paciente se encuentra en la sala de espera
por lapsos ma4ores de 8 *s 4 al pasar el efecto del ta+aco la TA !ue se tom en
consultorio es ms +a,a $ero ten-a o no, efecto so+re las cifras tensionales, el ta+aco
es un factor de ries-o cardio1ascular ma4or 4 se de+e insistir en el a+andono del
*+ito de fumar
Todas estas medidas tienen impacto so.re lo )ue se denomina pre*encin primaria
de la HTA 5 se de.en implementar en toda la po.lacin.
El tratamiento no farmacol-ico e3i-e ma4or esfuer"o 4 dedicacin por parte del m%dico 4
toda1Ta no *a4 tra+a,os so+re efecti1idad a lar-o pla"o
*ratamiento con Drogas
Es importante en el tratamiento con dro-as , !ue las dro-as !ue usemos sean ms
anti*ipertensi1as !ue *ipotensoras Es decir !ue las dro-as Fcomo lo *acen las ms
modernasG, de+en +a,ar la TA solo en el !ue la tiene ele1ada, serTa solo en el !ue tiene
R$ alta, no asT en el !ue tiene R$ disminuida
Se de+e seleccionar al paciente, por e,emplo no dar diur%ticos ni E Elo!ueantes en un
,o1en por!ue le puede afectar su 1ida se3ual, E Elo!ueantes en un asmtico, etc
+iurticos-
)os diur%ticos tia"Tdicos son los !ue ms se usan )a potencia diur%tica es ma4or en los
diur%ticos de asa, pero estos tiene 1ida media corta, la !ue es se-uida por un efecto
re+ote de retencin de 5a por un mecanismo comple,o a ni1el renal, a tal punto !ue esa
retencin de 5a es ma4or por el re+ote, a la !ue tenTa antes de administrar el diur%tico
$or esa ra"n los diur%ticos de asa se de+en administrar en dosis +a,as 8 a > 1eces por
dTa 0eneralmente los diur%ticos de asa se reser1an para insuficiencia renal, 4a !ue los
tia"Tdicos no tienen efecto en la (RC
+$"RT$C, T$AT$+A# +. + A#A
$otencia Diur%tica
$otencia Aaliur%tica
Efecto Hipotensor
5 de dosis por dTa
E3crecin de Ca
Hiltrado 0lomerular
S
Q K S
1
L
L
SS
Q K S
8 K >
S
Q
@iurticos ' l/pidosE comentarios tiles para el cl/nico
)os diur%ticos pueden producir *iperlipemia, pero las Tia"idas en +a,as dosis como se
usan en la actualidad prcticamente no incide en el meta+olismo lipTdico, es decir !ue
el efecto so+re los lTpidos es dosis dependiente
En la Hurosemida el efecto *iperlipemiante disminu4e con la administracin crnica
)a espironolactona 4 la indapamida no tienen efecto *iperlipemiante
)os estr-enos prote-en del efecto *iperlipemiante de los diur%ticos
92
92
El Acido /rico es un factor de ries-o independiente mu4 importante El estudio #HP
FEstudio de la *ipertensin sistlica en ancianos con clortalidona 4 AtenololG es el primer
estudio !ue pro+ la importancia de +a,ar la TAS en los ancianos, lo !ue produce un -ran
descenso de la mortalidad Hace pocos meses se present un su+estudio del estudio
SHE$, en donde se demostr !ue la *iperuricemia predi,o e1entos cardio1asculares en los
pacientes, por lo !ue *a4 !ue tener en cuenta !ue los diur%ticos tia"Tdicos aumentan el
cido /rico
En este estudio se 1io !ue los pacientes !ue aumenta+an ms de 1 m- de Acido /rico en
1 aOo tenTan similar ries-o !ue el -rupo place+o, pero si aumenta+an ms de 8 m- el
ries-o para coronariopatTa se increment un @8 P En el anlisis -lo+al se 1io !ue los
*om+res !ue tenTan el cido /rico ele1ado tenTan un 97 P ms de ries-o de e1entos Es
decir !ue las Tia"idas cuando aumentan el ]cido /rico disminu4e el +eneficio de +a,ar la
TA, Fno se produce el aumento en todos los pacientes, se de+e controlarG
)a (ndapamida tiene diferencias con la Hidroclorotia"ida, tiene menos efectos so+re el
colesterol 4 los tri-lic%ridos
Se de+e tener en cuenta !ue las Tia"idas pueden pro1ocar arritmias por *ipoBalemia, pero
esto era frecuente cuando se usa+an dosis de DC a 1CC m- de Tia"idas, en la actualidad
se 1e muc*o menos por cuanto se usan dosis de 18D a 8D m-
&n prrafo aparte merecen los diur%ticos antialdosterona como la espironolactona, se
o+ser1 !ue la Aldosterona no solo se encuentra en el riOn, sin !ue tam+i%n est en el
cora"n 4 1asos san-uTneos 4 estarTa mu4 relacionada con la fi+rosis en esos lu-ares Se
1io !ue la espironolactona disminu4e la reacti1idad 1ascular 4 parecerTa tener una accin
1asodilatadora directa o me,oradora de la funcin endotelial 4 so+re la proliferacin
neointimal Se usan en la (CC 4 en caso de *ipoBalemia 4 disminu4e la mortalidad por
disminucin de la fi+rosis del cora"n Como efecto colateral producirTa -inecomastia en
al-unos pacientes, por lo !ue se est e3perimentando con nue1os antialdosterona !ue no
tendrTan ese efecto
1lo)ueantes Adrenrgicos
)os E Elo!ueantes empeoran el perfil lipTdico )os distintos E Elo!ueantes tienen
diferentes efectos so+re los lTpidos, los !ue menos los aumentan son los !ue tienen AS(
Facti1idad simpticomim%tica intrTnsecaG como el $indolol
)os E +lo!ueantes *an demostrado ser las dro-as de eleccin en presencia de (A; )os
*ipertensos con (A; tienen !ue reci+ir E Elo!ueantes por ser los ms efecti1os en
pre1encin secundaria
)os diur%ticos 4 E Elo!ueantes empeoran la -lucemia, *iperinsulinemia, resistencia a la
insulina 4 tienen efectos ad1ersos so+re el perfil lipTdico
)os alfa +lo!ueantes me,oran el perfil lipTdico, ms a/n tienen un efecto e!ui1alente al >C
P de las estatinas al actuar so+re los receptores )D), son ms sua1es, pero el
mecanismo podrTa ser compartido Tam+i%n me,oran los tri-lic%ridos 4 la relacin ColKHD)
Como la Do3a"osina !ue tiene un efecto sua1e so+re el perfil lipTdico, pero +eneficioso
$or esto se presenta como una +uena opcin los +lo!ueantes alfaL+eta El Car1edilol al
ser alfaL+eta compensa los efectos ad1ersos
Con respecto al efecto de ries-o cardio1ascular de las dro-as anti*ipertensi1as, si se le da
a los E Elo!ueantes el 1alor de 1 los diur%ticos tienen ms, los Ant Ca de accin corta
muc*o ms, en cam+io los (ECA 4 los Ant Ca de accin prolon-ada menos
,ies"o cardiovascular
93
93
1 1lo)ueantes :
+iurticos :.L9
Ant Ca >accin corta? L.99
Ant Ca >accin larga? K.WJ
$CA K.ML
Antagonistas del Calcio >Ant Ca?
$ueden ser di*idropiridTnicos FDH$G como 5ifedipina, Amlodipina, Helodipina, 5itrendipina,
5icardipina, o no di*idropiridTnicos Fno DH$G como el 2erapamil 4 Diltia"em
Son ms dilatadores arteriolares 4 coronario dilatadores
Di*idropiridTnicos Efecto inotrpico ne-ati1o
$oco efecto electrofisiol-ico
Efectos antiarterioesclertico FcaracterTstica ms importanteG
;enor selecti1idad arteriolar 4 coronario dilatadora
5o Di*idropiridTnicos Efecto inotrpico ne-ati1o le1e
Efecto electrofisiol-ico depresor le1e, +a,a al-o la HC
&no de los efectos ms importantes de estas dro-as es !ue se o+tiene me,or respuesta
*ipotensora en los pacientes con HTA moderada !ue en los le1es Fo+ser1acin *ec*a en
un tra+a,o reali"ado en Crdo+aG
Al estudiar la resistencia perif%rica FR$G de estos pacientes se compar la caTda de la R$
con el tratamiento 4 se la correlacion con la R$ pre1ia al tratamiento, 4 se 1io !ue los !ue
tenTan ma4or R$ pretratamiento, es decir los ms *ipertensos, eran los !ue presenta+an
un ma4or descenso de la R$ con el tratamiento
Esto si-nifica !ue estas dro-as son m;s anti0ipertensi*as )ue 0ipotensoras.
Esto se compro+ tam+i%n en la prctica, al administrar Ant Ca en coronarios no
*ipertensos, en estos casos no pro1oca *ipotensin, tienen +uena tolerancia Son
coronarioLdilatadoras 4 se usan en la an-ina de pec*o
El principal efecto *emodinmico !ue tienen es la disminucin de la R$ 4 no son
cardiodepresoras en el *ipertenso
Se *a o+ser1ado !ue son dro-as !ue me,oran muc*o la disfuncin diastlica Son las
dro-as ms potentes en me,orar la rela,acin 1entricular
Tienen un efecto prcticamente como dilatador arteriolar, no 1enoso 4 esta serTa la causa
de la produccin de edemas, el principal efecto ad1erso
TendrTan efectos antiarterioesclertico Se *i"o un tra+a,o con Helodipina en animales
alimentados con a+undante colesterol , en este tra+a,o se o+ser1 !ue las placas
ateromatosas se desarrolla+an menos en animales tratados con Helodipina
E3isten otros tra+a,os en animales !ue prue+an el efecto antiarterioesclertico de los Ant
Ca 4 estarTa relacionado con !ue el Ca es un se-undo mensa,ero de la ma4or parte de los
mediadores endoteliales !ue fa1orecen la arteriosclerosis
Cuando *a4 disfuncin endotelial, los mediadores como la ET 1, A ((, Trom+o3ano 4 anin
super3ido F'8LG utili"an como se-undo mensa,ero al ion Ca, como la disfuncin
94
94
endotelial es el primer paso de la atero-%nesis 4 los Ant Ca impiden la entrad de Ca a la
c%lula, actuarTan por este mecanismo como antiatero-%nico
'os Ant Ca me6oran o se oponen a la disfuncin endotelial@ los (ECA tam+i%n la
me,oran pero no tanto como los Ant Ca El Atenolol 4 la Hidroclorotia"ida empeoran la
disfuncin endotelial
)a disfuncin endotelial est mu4 relacionada con la resistencia a la insulina, la !ue
aumenta la R$ 4 por lo tanto produce HTA 4 dia+etes
)os Ant Ca pro+aron sus efectos antiatero-%nicos en *umanos, en un tra+a,o en Europa
con 5ifedipina, F9C m-G, en pacientes coronarios lue-o de > aOos, se formaron menor
cantidad de nue1as placas coronarias, con una diferencia con place+o mu4 si-nificati1a, lo
!ue o+li- a !ue los place+os sean tratados con 5ifedipina, lue-o de los se-undos > aOos,
el resultado fue una mu4 importante reduccin de e1entos coronarios
El estudio H'T tam+i%n demostr !ue la Helodipina FAnt Ca de 1ida media lar-aG pro1oc
una caTda clara de e1entos en pacientes coronarios, estas dro-as de 1ida media lar-a
parecen impactar ms en la reduccin de la masa 1entricular i"!uierda F;2(G
)a fluctuacin tensional parecerTa estar en contra de la reduccin de la ;2(, las
fluctuaciones de la TA estimularTan la produccin de noradrenalina, los Ant Ca de 1ida
media prolon-ada al no producir fluctuaciones no estimularTan la produccin de
noradrenalina 4 esto *arTa disminuir la ;2(
)as dro-as !ue producen nefroproteccin son los (ECA $ero *a4 estudios !ue pro+arTan
!ue los Ant Ca tam+i%n tienen efectos nefroprotectores
Antagonistas del #RA
E3isten 1Tas alternati1as, adems del SRA para formar A ((, dentro de las cuales la 1Ta de
la Wuimasa serTa la ms importante, esta en"ima !ue es producida en los mastocitos,
fi+ro+lastos 4 endotelio, no solo fa1orece el paso de A ( a A ((, sino !ue tam+i%n fa1orece
la produccin de endotelina 4 am+as promue1en la ateroesclerosis $or lo tanto las
!uimasas ,ue-an un rol en la atero-%nesis
El +lo!ueo con (ECA en la formacin de A (( es ma4or al comien"o comparado con dTas
posteriores, se producirTa un escape de A (( 4 este escape o aumento de A (( se de+erTa a
su produccin por 1Tas alternati1as, pro+a+lemente por la 1Ta de las !uimasas
)a A (( act/a so+re receptores, los ms estudiados 4 cu4os efectos son ms conocidos
son los AT1, rescatndose la produccin de radicales li+res de '8 a ni1el del endotelio
)os AT8 tienen efectos opuestos a los AT1 4 su mediador parecerTa ser el '5
)os AT1 tam+i%n producen proliferacin del miocito 4 de la col-ena )a Aldosterona
induce una ma4or produccin de col-eno 4 los receptores de Aldosterona se encuentran
tam+i%n en los fi+ro+lastos
)a A (( 4 el '5 tiene efectos opuestos, la A (( tiene efectos proatero-%nicos 4 el '5
defiende de la atero-%nesis
Efectos de los receptores AT1 4 AT8
AT: ATB
Vasoconstrictor Vasodilatador
95
95
Crecimiento celular Crecimiento celular
$roliferacin del miocito 4 col-eno Diferenciacin
Retencin de 5a Apoptsis
'8L, ET1, 5oradrenalina, natriuresis
'5
Aldosterona, 2asopresina Reparacin tisular por
Hact de
crecimiento
F;A$A,
#AAKSTATG
Acciones de la A (( 1s el '5
ACC$,&# A $$ ,&
Vasoconstriccin
Migracin 5 crecimiento de CM'
Agregacin pla)uetaria
Acti*idad Tisular del plasma
Ad0esin monocitaria
Radicales li.res
S
S
S
L
S
S
L
L
L
S
L
L
El SRA se encuentra en diferentes lu-ares, no solo se produce a ni1el circulante sin
tam+i%n a ni1el tisular 4 uno de los te,idos !ue ms la producen es el cora"n 4 parecerTa
tener una importancia distinta al sistema circulante 4a !ue este act/a inmediatamente en
cam+io a ni1el tisular serTa una re-ulacin a lar-o pla"o
)a A $$ tisular parece tener muc*a importancia en los procesos de remodelado e
*ipertrofia
Claramente, en los procesos de *ipertrofia las dro-as !ue ms potencian la re-resin de
la misma son los (ECA 4 los Ant Ca, fundamentalmente los (ECA
En un paciente *ipertenso, dia+%tico, con Ta S 4 CC0 ne-ati1a se conclu4e !ue es una
is!u%mia de pe!ueOos 1asos 4 disfuncin endotelial, en donde la caTda de la reser1a
coronaria por alteraciones de los pe!ueOos 1asos es por disfuncin endotelial Estos
pacientes a/n sin H2( 4a tienen aumentado el -rosor de la pared arteriolar, aumento del
col-eno Ftrastornos de rela,acin con caTda de la distoleG 4 una caTda importantTsima de
la reser1a coronaria Todo esto antes !ue apare"ca la *ipertrofia Despu%s de un aOo de
tratamiento anti*ipertensi1o me,ora la reser1a coronaria
)as dro-as !ue ms impactan so+re la reser1a coronaria Fes decir !ue me,oran la
disfuncin endotelialG son los (ECA, los Ant Ca DH$ 4 las estatinas Son dro-as con un
-ran poder corrector de la disfuncin endotelial
96
96
Cuando la Renina se encuentra ele1ada se produce ms (A; 4 ms mortalidad
cardio1ascular 5o influ4e en la cantidad de AC2 por!ue estos dependen ms de las cifras
tensionales
l #RA parece ser un factor de riesgo de nfermedad coronaria ateroesclertica en
0ipertensos.
A ni1el renal afecta el -lom%rulo, mesan-io, t/+ulos etc )os (ECA son las dro-as de
eleccin por!ue +lo!uean el SRA El +lo!ueo de los receptores AT1 muestra efectos
similares
)os E Elo!ueantes +lo!uean la renina, e3isten dro-as entirrenina !ue a/n no estn
disponi+les
)os Ant AT1 +lo!uean la A (( 4a sea la ori-inada por 1Ta ECA o no ECA
+rogas nue*as >#artanes o Ant AT:?
Telmisartan- Con efectos anti*ipertensi1os similares a la Amlodipina
$r.esartan- Reduce la masa 1entricular en forma ms preco" 4 ms importante !ue el
Atenolol
Valsartan- tiene un importante efecto nefroprotector con disminucin de la al+uminuria
El efecto *ipertensi1o no es el /nico factor causante de *ipertrofia por!ue los tra+a,os con
dro-as anti*ipertensi1as pero no anti*ipertrficas mantu1ieron esta /ltima anormalidad Fe,
Hidrala"inaG
El Ramipril tiene am+os efectos, la 5ifedipina 'ros es anti*ipertensi1o con menor efecto
anti*ipertrfico
Al tratar un paciente no solo de+emos reducir sus 1alores tensionales, tam+i%n tenemos
!ue reducir su *ipertrofia, proceso en el cual ,ue-a un rol mu4 importante el SRA
Candesartan- e3isten tra+a,os !ue mostraron como principal efecto *emodinmico la
caTda de la R$, sin cam+ios en la HC 4 en el -asto cardTaco )a caTda de la TA es
e!ui1alente al porcenta,e de disminucin de la R$ El flu,o plasmtico renal aumenta
muc*Tsimo Fpor caTda de la resistencia 1ascular renal, so+re todo de la arteriola eferenteG,
la funcin -lomerular casi no se modifica
Estas dro-as tam+i%n reducen la resistencia 1ascular en -randes arterias, i-ual o ms !ue
en las arteriolas, de allT la indicacin en ancianos
'osartan *s Atenolol en HTA sistlica aislada- los efectos so+re la TA son mu4
parecidos, se diferencian en los efectos ad1ersos Estas dro-as act/an +lo!ueando el
receptor AT1 en forma especTfica Flos efectos de este receptor son fundamentalmente
1asoconstrictor 4 proliferati1osG )a A (( aumentada puede ocupar el receptor AT8 con
efectos opuestos al AT1 Estas dro-as no act/an so+re las !uininas
Estas dro-as *an demostrado efectos parecidos a los (ECA en insuficiencia cardTaca
;e,oran la fraccin de e4eccin en forma dosis dependiente
)os efectos colaterales de los sartanes son similares al place+o
Asociaciones de drogas-
(r+esartan S Ator1astatin: en *ipertenso *ipercolesterol%micos, *a4 tra+a,os !ue pro+aron
la potenciacin anti*ipertensi1a de esta asociacin
Hlu1astatina S Trandolapril: es una forma indirecta de estudiar la funcin endotelial a
tra1%s del factor de 2on 6ille+rand Esta asociacin de dro-as se potencian para reducir
este factor Es pro+a+le !ue am+as dro-as act/en so+re el endotelio
97
97
+rogas en desarrollo
$atrilat: El ms conocido en nuestro medio es el 'mapatrilat Son dro-as con +lo!ueo
dual, +lo!uean la ECA 4 la 5E$ Finacti1ador del $5AG, con ello se lo-ra menos A (( 4 ms
$5A
Actualmente se est desarrollando terapia gnica.
98
98
P$+M$,',=$A + 'A HTA >studios Multicntricos?
+r. P. 4aisman
Este es un resumen de los tra+a,os !ue se estn *aciendo en el mundo para el estudio de
las distintas dro-as Es lo !ue se conoce como medicina .asada en la e*idencia@ es
decir por!u% se *ace tal o cual cosa 4 cual es la racionalidad en el uso de tal o cual
anti*ipertensi1o
Ta+la 1
#5C 2(
El #5C 2( *a *ec*o esta clasificacin en adultos ma4ores de 19 aOos 4 *ace *incapi% en
!ue las cifras o percentiles de TA son cada 1e" ms +a,os por dos ra"ones:
1 $or!ue cuando se *a+la+a de HTA en la d%cada del _9C, se decTa !ue la TA
aumenta+a con la edad Fde acuerdo a la ';SG, se esta+an cometiendo errores 4 esos
errores se pa-aron caros por la alta tasa de AC2 so+re todo en -erontes con 1DC a
17C de TAS, la ';S decTa !ue a los 7C aOos 17CK9C era normal
8 El estudio SHE$ FHTA Sistlica en pacientes ancianosG nos de, el concepto !ue no
solo era mala la TAD ele1ada, sin !ue la TAS aumentada, a/n con TAD menor de 9C
mmH-, era la !ue producTa el ma4or ries-o, tanto para AC2 como para enfermedad
coronaria
$or estas ra"ones se *a+la de TA ptima, menos de 18CK9C. normal menos de 1>CK9D,
normal alta 1>CL1>9K9DL99, Fen esta situacin no e3isten dudas !ue de+en modificar su
estilo de 1idaG, se elimin las denominaciones de le1e, moderada 4 se1era o mu4 se1era
!ue e!ui1alTan a los @ estadTos del #5C 2 del aOo 199>, 4 se adopt la denominacin de
estadTos 1, 8 4 > F1er ta+la 1G
El #5C 2( de, en claro !ue se de+e *a+lar de estratificacin, de acuerdo con la
presencia o no de factores de riesgo >!R? 5Ro da<o de rgano .lanco >+,1?, es decir
el impacto !ue tiene el sTndrome *ipertensi1o so+re el cere+ro, riOn, cora"n 4 1asos
En cuanto a los HR, en la actualidad la HAC dice !ue los HR ma4ores son tres
99
99
Clasificacin de la presin sangu*nea para adultos de +, aos - ma-ores
Presin sangu*nea . mm"g
Categor*a $istlica Diastlica
+ensi,n %rterial #ti-a . 120 / . 80
+ensi,n %rterial $or-al . 130 / . 85
+% $or-al %lta 1300139 / 85089
"/P%R%N$/ON AR%R/AL
2sta34o 1 5leve6 1400459 , 90099
2sta34o 2 5-o3era3a6 1600179 , 1000109
2sta34o 3 5severa6 7 180 , 7 110
Ta.a)uismo
!R ma5ores +islipidemia
+ia.etes
Todos los dems son menores, es decir edad ma4or de 7C aOos, se3o masculino o
femenino postmenopusica, *istoria familiar de Enfermedad cardio1ascular en mu,eres
menor de 7D aOos o 1arones menor de DD aOos
Con respecto al impacto so+re r-anos +lancos se de+e tener en cuenta la presencia de
los llamados marcadores de ries-o !ue son:
Hipertro.ia ventricular i3-uierda 1HI$2
An"or o $AM
Antecedentes de revasculari3aci!n
$nsu.iciencia card/aca con"estiva 1$))2 -ue es el estad/o terminal de la H%A.
A)I o A$% 1ata-ue is-umico transitorio2
7e.ropat/a previa
En.ermedad vascular peri.rica
,etinopat/a
Ta+la 8
Comit% Epidemiolo-Ta 4 $re1encin Cardio1ascular HAC
)a presencia de estos marcadores permiti cate-ori"ar, de acuerdo al #5C 2(, al paciente
*ipertenso en -rupos de ries-o, A, E, o C
Ta.laL
100
100
%stratificacin del Riesgo en Pacientes "ipertensos
&actores de Riesgo Dao en Organo 'lanco o %nf( Cardiovascular
0 +a8a!uis-o 0 9ora:,n 0 (;1
0 &islii3e-ia 0 2nf. 9oronaria
0 &ia8etes )ellitus 0 1nsuf. 9ar34aca
0 23a3 -a/or 3e 60 a<os 0 %9;
0 Se=o -asculino 0 %cc. 1s!u>-ico transitorio
0 )u?eres ost-enoausicas 0 $efroat4a
0 (istoria fa-iliar 3e 29; 5-u?eres . 65 0 Retinoat4a
a<os, varones . 55 a<os6 0 2nf. ;ascular erif>rica
%stratificacin del riesgo - tratamiento
Niveles de presin sangu*nea )rupo de riesgo A )rupo de riesgo ' )rupo de riesgo C
!mm"g# !sin factores de riesgo !por lo menos + &R. !DO' -0o DM con
sin DO'# no DM - no DO'# con o sin otros &R#
Normal Alta !+12-+130,4-,3# Modificaciones en Modificaciones en erapia con drogas
%stilo de 5ida %stilo de 5ida
Nivel + !+62-+43032-33# Modificaciones en Modificaciones en erapia con drogas
%stilo de 5ida !7asta %stilo de 5ida !7asta
+8 meses# 9 meses#
Niveles 8 - 1 :+920:+22 erapia con drogas erapia con drogas erapia con drogas
&#A C &a<o 3e ,rgano 8lanco o enfer-e3a3 car3iovascular cl4nica
&) C &ia8etes )ellitus tio 1 o 11
P&C V$
El -rupo A no tiene factores de ries-o, lesin de r-ano +lanco ni enfermedad
cardio1ascular
El -rupo E tiene por lo menos un HR pero no tiene D; ni D'E
El -rupo C tiene lesin de r-ano +lanco 4 enfermedad cardio1ascular, puede o no tener
al-/n HR como ta+aco, dislipidemia, sedentarismo, o+esidad, pero con solo tener D; 4a
est en este -rupo
De acuerdo con esta clasificacin un *ipertenso normal alto puede modificar el estilo de
1ida si pertenece al -rupo A
@e+e modificar el estilo de 1ida si es del -rupo E $ero si tiene D; de+e iniciar tratamiento
con dro-as, !ue en este caso serTa con (ECA !ue actualmente es el medicamento de
eleccin en nefropatTa dia+%tica
En el estadTo 1 se le da un pla"o de un aOo para modificar las cifras tensionales con
cam+ios en el estilo de 1ida, si se encuentra en el -rupo A, este pla"o se de+e a !ue
aparentemente no tiene patolo-Tas asociadas
$ero al *a+er 1 HR el pla"o se acorta a 7 meses F-rupo EG 4 la presencia de D; o D'E
*ace !ue el tratamiento sea de entrada con dro-as F-rupo CG F1er ta+la >G
$or supuesto !ue aun!ue se *a-a tratamiento con dro-as, siempre se de+e *acer al
mismo tiempo, tratamiento no farmacol-ico, es decir +a,ar el ries-o com+atiendo los HR
como alco*olismo, sedentarismo, o+esidad, a+olir el ta+a!uismo, controlar la D; 4 la
dislipidemia
Esta clasificacin es del #5C 2( de 199=, si se la compara con la clasificacin de la ';S o
de la or-ani"acin Europea de HTA de 1999, se 1e !ue los 1alores son prcticamente
similares, sal1o en 8 aspectos 'ptimos, normal 4 normal alto son i-uales pero:
1 Se crea un su+-rupo dentro del estadTo 1, denominado 1ordeline@ con 1C mmH-
menos de TAS F1@CK1@9G 4 D mmH- menos de TAD F9CK9@G
8 Se forma un -rupo llamado HTA sistlica, encontrndose en el los !ue tienen una
TAS ma4or de 1@C pero con TAD menor de 9C, 4 dentro de este mismo -rupo e3iste un
su.grupo .ordeline con 1@CK1@9 de TAS con TAD menor de 9C
101
101
Es decir !ue los europeos crean el t%rmino de HTA +ordeline Asimismo la estratificacin
de los Europeos es un poco diferente al #5C 2(, por cuanto en 1e" de tener tres -rupos de
ries-o FA, E, CG, tiene cuatro
$. Riesgo 1a6o
$$. Riesgo mediano
$$$. Riesgo alto
$V. Riesgo mu5 alto
El =C de los pacientes son del -rupo E, es decir 1@CK1D9 de TAS 4 9CK99 de TAD, si no
tiene HR tiene riesgo ba%o, !ue si-nifica !ue tiene una posi+ilidad de tener un e1ento
cardio1ascular menor del :M N en los pr3imos 1C aOos
/iesgo mediano; se puede tener cifras normales de TA o Eordeline, pero con uno, dos o
tres HR, o cifras li-eramente ele1adas de TA Fle1eG, sin nin-/n tipo de HR 4 si-nifica un
ries-o de e1entos coronarios de un :M al BK N en los pr3imos 1C aOos,
epidemiol-icamente *a+lando
/iesgo alto; -eneralmente se encuentra presente la D;, e!ui1ale al -rupo C de la #5C 2(
4 tiene una prediccin de e1entos cardio1asculares en los pr3imos 1C aOos de un BK al
LK N.
/iesgo m!7 alto; en este -rupo estn los !ue 4a tienen un D'E FEC, -lom%ruloesclerosis
con aumento de urea 4 Creatinina, retinopatTa *ipertensi1a 0 ((( 4 (2 con e3udados
*emorr-icos, cruces AL2 >L@, antecedentes !uir/r-icos de aneurisma disecante de
AortaG Tiene poder predicti1o de e1entos ma4or del LK N en los pr3imos 1C aOos
Es decir !ue se de+e tener en cuenta no solo las cifras ele1adas de TA, sin !ue de+emos
profundi"ar Fmeternos en la intimidad del (ce+er-G 4 tener en cuenta !ue *a4 factores para
iniciar una estrate-ia intensi1a !ue son :
1 HTA normal alta
8 Historia familiar de HTA
> So+repeso
@ E3cesi1o consumo de 5a
D (nacti1idad fTsica
7 Consumo e3a-erado de alco*ol
Con esto se *ace *incapi% en lo !ue *o4 se conoce como de+en ser los o.6eti*os de un
tratamiento frente a diferentes po+laciones de ries-o
J 1@C de TAS, J 9C de TAD 4 a/n menos si estos 1alores son +ien tolerados
J 1>C de TAS, J 9D de TAD en D; FDia+etesG tipo ( 4 ((
J 1>C de TAS, J 9D de TAD en (CC Finsuficiencia cardTacaG
J 1>C de TAS, J 9D de TAD en (RC Finsuficiencia renalG
J 18C de TAS, J =D de TAD en fallo renal con proteinuria M de 1-KdlK8@ *s, por!ue
necesariamente se de+e +a,ar la presin intra-lomerular para e1itar el deterioro renal
En resumen de+emos tener D puntos en cuenta:
1 2alores de TA
8 Concepto de HTA sistlica aislada
102
102
> (ncorporacin de las -rupos +ordeline en la clasificacin europea F(SHEG
@ Cate-ori"acin de los *ipertensos por el #5C 2( en A, E, C
D Cate-ori"acin de los europeos de 1999, en @ -rupos
( Ea,o ries-o J 1D P
(( ;ediano ries-o 1D R 8C P
((( Alto ries-o 8C R >C P
(2 ;u4 alto ries-o M >C P
M+$C$&A 1A#A+A & 'A V$+&C$A
D/O8AS D, ./1",/A &1,A
Del _9C al _9D prcticamente @ Trials F-randes estudiosG, sentaron las +ases de !ue las
dro-as de 1 lTnea son los diur%ticos FD(&G 4 Eeta Elo!ueantes FEEG Esto fue apelado por
en #5C 2( por!ue di,eron :$ara los D(& solo el 1C P de los *ipertensos no complicados
son pasi+les de tratamiento :, 4 cuales son los *ipertensos no complicados, los
silenciosos, los asintomticos, pero si se les *ace un ecocardio-rama la -ran ma4orTa de
esos asintomticos 4a tiene una H2(, es decir 4a tendrTan una lesin de r-ano +lanco 4
es pro+a+le !ue no de+ieran reci+ir ni EE ni D(&
De todas maneras esto si-ue estando en 1i-encia por el +a,o costo, so+re todo en paTses
del > mundo, pero cuando se *a+la de paTses del 1 mundo estas son dro-as de 8 lTnea
El MCR F;edical Reserc* CouncilG, de (n-laterra se *i"o con Atenolol e HCT
FHidroclorotia"idaG, en este estudio se de+e recalcar !ue las dosis a utili"ar de+en ser
+a,as para e1itar efectos colaterales F*ipoBalemia, *ipoma-nesemia, *iperuricemia,
*iper-lucemiaG !ue lle1a a (CC, arritmia 4 cardiopatTa is!u%mica
Estos @ estudios, MCR@ #HP@ #T,P H5pertension : 5 4PH FEuropeo en mu,eresG,
tienen en com/n *a+er o+tenido dos cosas:
:? xcelentes resultados en la disminucin de e*entos cere.ro*asculares@ entre un
8K 5 WK N.
B? Po.re perfomance en me6orar los e*entos coronarios@ :J N a BK N.
El #HP Festudio de *ipertensin en ancianosG fue mu4 importante en Europa, 4a !ue fue
el !ue resalt la importancia de la HTA sistlica. us Atenolol 4 Clortalidona 4 redu,o el
AC2 un @C P 4 solo un 8= P la enfermedad coronaria FECG
El 4PH, estudio europeo en mu,eres con HCT 4 Triamtirene, entre las conclusiones
recientes F18L11L99G de este estudio se resalta la importancia de usar un a*orrador de A,
la reduccin de AC2 fue del >8 P 4 EC del 89 P
El #T,P H :, es el estudio sueco, se us D(& FHCT S AmilorideG 1s EE F;etoprolol,
Atenolol, $indololG redu,o un => P el AC2 fatal 4 8@ P la coronariopatTa
El uso de EE pre1iene la muerte s/+ita F;SG solo si est asociado a un +lo!ueante alfa 1
adren%r-ico post sinptico FE AlfaG
A pesar de esto, no se puede ne-ar el uso de EE en *ipersimpticotonTa, e,ecuti1os, @C
aOos, stress, ta!uisfT-micos, HC 9CL99. por supuesto depende del arte del m%dico el lo-rar
103
103
los efectos +eneficiosos de los EE en estos casos 1s el principal efecto colateral, la
disminucin de la li+ido
D/O8AS D, S,8=DA &L,A
En este -rupo se encuentran los Anta-onistas del Ca FAnt CaG, (n*i+idores de la en"ima
de con1ersin de la an-iotensina F(ECAG, Anta-onistas de los receptores AT1 de la A ((
FAnt AT1G, E Alfa, 4 los con efectos com+inados, +lo!ueantes alfa 1 S EE como el
Car1edilol
Entre los Trials !ue estudiaron estas dro-as se encuentran al-unos !ue 4a finali"aron 4
otros !ue a/n se encuentran en marc*a
#T,P H B
&,R+$'
A''HAT
$&#$=HT
+$'CAC,MP
#T,&
#C#T Q "R
T,MH#
H,T
En el #T,P H B, se us Enalapril o )isinopril como (ECA e (sradipina o Helodipina como
Ant Ca Flos dos DH$ de 8 -eneracinG, descendieron el AC2 un 8= P 4 la EC >C P
El &,R+$' us Diltia"em CD FAnt Ca no DH$ de accin prolon-adaG en dosis de 19C, 8@C
4 >CC como dro-a de 1 lTnea, en pacientes 1arones 4 mu,eres de DC a 9C aOos con TAD
ma4or de 1CC mmH-, se asoci con (ECA para la nefropatTa dia+%tica Demostraron su
eficacia 4 en caso de intolerancia a los (ECA se usan los Ant Ca no DH$
El A''HAT es el primer ensa4o multic%ntrico !ue ad1ierte el peli-ro de la dislipidemia
relacionada con la HTA 4 de los @CCCC pacientes del estudio 8CCCC reci+ieron
$ra1astatin com+inado con Amlodipina o )isinopril o Do3a"osina
El $&#$=HT se *i"o con Ant Ca DH$, la 5ifedipina 'ros Fsistema osmtico de li+eracin
lentaG en dosis de >C a 7C m- por dTa
El +$'CAC,MP #T"+C =R,"P se *i"o con Diltia"em comparado con Captopril, se
conclu4 !ue dosis de 8CC m- de Diltia"em FCD en dosis /nica es +ien toleradaG es
recomendada como dro-a de 1 lTnea en el -eronte
El #T,& es un estudio mu4 importante reali"ado en S*an-*ai con 5ifedipina 'ros
El #C#T Q "R #T"+C es prcticamente el mismo !ue el anterior, pero reali"ado en
Europa 4 se refiere a HTA sistlica en ancianos, se us un Ant Ca DH$, la 5itrendipina, a
la !ue se le a-re-aron Enalapril e HCT Se suspendi por!ue el comit% de %tica europeo
consider !ue los enormes +eneficios o+tenidos por el -rupo tratamiento no podTan ser
ne-ados al -rupo place+o
104
104
En 1997L199= sale la dieta mediterrnea o dieta +A#H 4 la importancia de las
modificaciones en el estilo de 1ida 4 sale el estudio T,HM# referido a HTA le1e en un
ensa4o randomi"ado, do+le cie-o para e3plorar tratamiento *i-i%nico R nutricional con
medicacin anti*ipertensi1a En este estudio se pone de manifiesto la importancia de +a,ar
de peso, disminuir la in-esta de 5a, disminuir la in-esta de alco*ol a no ms de >C - de
alco*ol por dTa Fe!ui1ale a 8 dedos *ori"ontales de 1ino tinto en almuer"o 4 cena, o una
lata de cer1e"a en almuer"o 4 cena, o 8 R > dedos de 6*isB4 1 1e" al dTaG, disminuir el
contenido de -rasas saturadas en las comidas 4 aumentar la acti1idad fTsica
Este estudio compar place+o con Clortalidona, Ace+utolol, Do3a"osina, Amlodipina 4
Enalapril
Place.o
Clortalidon
a
Ace.utolol
+oxaEosin
a
Amlodipin
a
nalapril
TA
Sistlica
G :8.J G :L.I G :L.8 G :8.: G 9.L
TA
Diastlica
G 9.J G ::.: G ::.M G ::.B G :B.B G I.W
En este estudio se us una dosis +a,a de Enalapril, lo !ue ,ustifica el menor descenso de
la TA comparado con las otras dro-as
Se o+ser1 !ue cuando se usa+a Do3a"osina se ele1a+a el HD) 4 disminuTa el )D), por
lo !ue se recomienda en prostticos dislipid%micos
El estudio H,T es un estudio prospecti1o, randomi"ado, multic%ntrico destinado a e1aluar
mor+imortalidad en pacientes *ipertensos Fde Ar-entina participaron tres -rupos FR
Snc*e" de la H Ha1aloro, A 2illamil de la AC( 4 el Hospital (talianoG Se us Helodipina D
m- con o sin EE, con o sin D(&, con o sin Enalapril 4 =D m- de AAS, para 1er si esta dosis
tenTa efecto so+re la mor+imortalidad comparada con $lace+o
$articiparon 19CCC pacientes con tres o+,eti1os a alcan"ar
1 7CCC J 9C mmH- de TAD
8 7CCC J 9D mmH- de TAD
> 7CCC J 9C mmH- de TAD
con los si-uientes resultados
=rupo
+escenso
alcanEado
Ad0erencia
&i*eles
alcanEados
G IK L 8C> P =8 P 97 mmH-
G 9M L 88 P =C P 9> mmH-
G 9K L 8@ P DC P 91 mmH-
Resultados del -rupo AAS:
disminucin del 1D P de e1entos cardio1asculares
105
105
disminucin del >C P de (A;
C P de StroBe Hemorr-ico
)a menor incidencia de e1entos estu1o en el -rupo de 987 mmH-
)a menor incidencia de mor+imortalidad cardio1ascular correspondi al -rupo de 97
mmH-
)os ms +eneficiados en el H'T fue el -rupo de dia+%ticos con una disminucin de
e1entos del D1 P en los pacientes !ue lo-raron disminuir la TAD a menos de 9C mmH-
$ara Hamilton 4 cola+oradores por cada mmH- de descenso de la TAS *a+rTa un
descenso del 8 P de la mor+imortalidad, es decir !ue si se +a,a 8C mmH- de TAS se
disminu4e un @C P la posi+ilidad de e1entos coronarios
)a cur*a en P no pudo ser refutada, es la *iptesis !ue decTa !ue en pacientes coronarios
se de+Ta tener cuidado en disminuir la TAD a menos de 9C mmH-
Yn pacientes con cardiopat/a is)umica no resulta con*eniente reducir la TA+ por
de.a6o de 9M mmHgZ.
El HO% demostr! -ue la incidencia ms +aa de eventos ocurri! con una %A@ de L(.M ' el
ries"o ms +ao de mortalidad cardiovascular .ue con una %A@ de LM.G ' -ue los
dia+ticos se +ene.ician ms con una %A ms +aa por-ue se preserva la .unci!n renal.
Ha4 un estudio en marc*a, llamado '#A, reali"ado con )acidipina 4 toma como +ase el
efecto de un Ant Ca como )acidipina de 8 o > -eneracin so+re la re-resin de la placa
de ateroma locali"ado en la cartida, Fes decir el efecto antiateroesclertico de los Ant CaG
Este estudio termina en el aOo 8CCC 4 determinarTa si en el paciente con presencia de
placas ateroesclerticas, la )acidipina no solo reduce las cifras de TA , sin tam+i%n si
produce re-resin de esas placas ateroesclerticas
)a insuficiencia cardTaca es el estadTo final de distintas no3as
Cardiopat/a is)umica HTA
+ia.etes +a<o Mioc;rdico nfermedad *ascular
Mellitus con $CC no is)umica
>miocardiopatia
no dilatadaG
nfermedad Vascular
$s)umica
En todos los estudios con EE puros, so+re todos con los cardioselecti1os, se usaron en
(A;, como en el C,&#&#"#@ #,'V+@ #AV@ TRAC 4 A$R Feste /ltimo con RamiprilG
Se resalt !ue no solo actua+an so+re la porcin no is!u%mica o no remodela+le, sin
so+re el remodelamiento Todos los EE puros reducen la mortalidad pero no tiene efectos
so+re la muerte s/+ita F;SG
En cam+io se 1io !ue los EE con al-/n aditi1o podrTan disminuir la ;S, como en el estudio
&,R4=$A& T$M,',' TRA$'.
106
106
)os EE tendrTan efectos so+re la capacidad de e,ercicio, so+re la calidad de 1ida 4 so+re la
fraccin de e4eccin FH E4G
Se iniciaron o estn en marc*a D estudios
1 M+C con ;etoprolol
8 A&T con Car1edilol
> "# con Car1edilol
@ PRC$# con Car1edilol
D M,CHA con Car1edilol
Todos estn referidos al uso de ;etoprolol o Car1edilol
El M+C con ;etoprolol en la miocardiopatia dilatada lo-r una reduccin del >@ P en
la necesidad de transplante cardTacos
El A&T FAustralia 5ue1a UelandaG, con Car1edilol lo-r una disminucin de necesidad
de *ospitali"acin por (CC de un 87 P
El "#, reali"ado con Car1edilol lo-r un 81 P de disminucin de pro-resin clTnica de
(CC
El PRC$#, e1aluacin randomi"ada 4 prospecti1a so+re e,ercicio 4 sTntomas con el
uso de Car1edilol
El M,CHA se us Car1edilol
El Car1edilol demostr ser dosis dependiente en el me,oramiento de sTntomas 4 de la H
E4, es decir !ue de+e ser incorporado al arsenal contra la (CC, despu%s de diur%ticos,
di-ital, (ECA 4 una 1e" !ue el paciente est esta+ili"ado se comien"a con dosis de 78D,
18D, 8D *asta lle-ar al ideal de DC m-
$mportante- l Car*edilol se de.e incorporar despus del tratamiento cl/nico
0a.itual@ una *eE )ue el paciente este esta.iliEado 5 comenEar con .a6as dosis.
Ia se encuentran en marc*a
El C$1$# TR$A' con Eisoprolol !ue redu,o la mortalidad un 8C P
El C$1$# : !ue e1al/a la fraccin de acortamiento
El C$1$# B en pacientes con (CC -rado ((( o (2 4 una H E4 J 8D P, con una reduccin
de la mortalidad de un >8 P 4 de ;S de un @D P
El MR$T Q H!, ;etoprolol 1s place+o disminu4 un >@ P la ;S
Es decir !ue no solo se puede disminuir la mortalidad cardio1ascular un 17 P como lo
*acTan los EE puros o los D(&, sin !ue se est lle-ando a alcan"ar reducciones del 8C R
>8 4 @D P al disminuir la ;S, lo !ue nos acerca al o+,eti1o deseado
107
107
Aprendimos !ue los EE me,oran las propiedades +iol-icas, reducen la Apoptsis,
me,oran la contractilidad, reduce la *ospitali"acin 4 la mortalidad
TendrTan un efecto +eneficioso so+re la esta+ilidad el%ctrica reduciendo 1ulnera+ilidad al
mecanismo 1a-al Fra"n por la !ue disminuirTa la ;S G
Tam+i%n reducen la apoptsis los Ant AT1, 4a !ue al +lo!uear el receptor AT 1, la A ((
so+rante acti1a los AT8 !ue son antiapoptticos, antiproliferati1os 4 1asodilatadores
)os pr3imos estudios son
1#T con Eucindolol
C,PR&$C"# !ue randomi"a Car1edilol
C,MT !ue compara Car1edilol con ;etoprolol
)a importancia de todos estos estudios es !ue estn diri-idos a e1aluar la ;S
5o de+e de,arse de lado el tratamiento anti*ipertensi1o no farmacol-ico, donde se
destaca la dieta DASH !ue tendrTa efecto suficiente para detener la pro-resin de la HTA
Se compararon > dietas
1 Con carnes ro,as 4 -rasas saturadas
8 Con frutas, 1e-etales 4 manteca
> Con frutas, 1e-etales, po+re en -rasas 4 a+undante aceite de oli1a 4 ome-a > Faceites
de pescadosG
El -rupo 8 4a produce descenso de la TA a/n en 1oluntarios normales de 89 4 11 mmH-
de TAS 4 TAD respecti1amente
El -rupo > disminu4e la TA DD 4 >7 mmH- en 1oluntarios sanos, 4 en los pacientes
*ipertensos !ue se incorporan a la dieta mediterrnea el descenso fue de 11@ de TAS 4
DD de TAD
!evas direcciones en el mane%o de la H*A
:. Com.inaciones
B. Racionalidad de las com.inaciones
)as com+inaciones sur-en por!ue la monoterapia solo alcan"a el %3ito en un DC P de los
casos Es decir !ue para alcan"ar los o+,eti1os se de+en com+inar dro-as
Com.inaciones racionales
@iurticos tia3/dicos C A*orradores de N 4 $or!ue el a*orrador de potasio disminu4e el
ries-o de *ipoBalemia
BB C @iurticos4 El EE disminu4e la ta!uicardia 4 e1ita el aumento de la renina plasmtica
!ue inducen los diur%ticos 4 a su 1e" el diur%tico se opone a la retencin de 5a !ue ori-ina
el EE
BB C Ant )a @HP4 $or!ue el EE aten/a la ta!uicardia refle,a de los Ant Ca DH$ 4 estos
in*i+en la 1asoconstriccin adrener-ica asociada a los EE
108
108
BB C B Al.a4 El EE pre1iene la ta!uicardia 4 la estimulacin de renina asociada con el alfa
1 +lo!ueante, 4 este in*i+e la 1asoconstriccin asociada del EE Fpacientes con piernas
frTasG
$E)A C @iurticos4 el diur%tico me,ora la eficacia de los (ECA, a/n en pacientes con +a,a
renina A su 1e" los (ECA aumentan la eficacia de los diur%ticos en pacientes con renina
normal o aumentada 4 disminu4en el efecto *ipoBal%mico de los diur%ticos
$E)A o Ant A%& C Ant )a4 los Ant Ca complementan la natriuresis 4 el efecto in*i+idor de
los (ECA )a A (( tendrTa un efecto 1asodilatador por estimulacin de los receptores AT8
)os (ECA disminu4en el edema preti+ial inducido por los Ant Ca
@iurticos C Al.a & simpticol/tico4 los diur%ticos disminu4en la retencin de 1olumen
asociada a los in*i+idores adren%r-icos
Com.inaciones fi6as en el mercado
Eisoprolol S HCT
Trandolapril S 2erapamil FTarBaG
Enalapril S HCT F)otrial DG
)osartan S HCT F)osacor DG
Enalapril S Diltia"em F)otri3 G
Eena"epril S Amlodipina FTerloc DuoG
Todas estas asociaciones se encuentran en el mercado por estar a1aladas por medicina
+asada en la evidencia
$ese a todos estos a1ances persiste la HTA refractaria, !ue es cuando el paciente
medicado con > R @ dro-as 4 una de las cuales es un diur%tico 4 no lo-ra el o+,eti1o de
reducir la TA a menos de 1@CK9C
0eneralmente se de+e a:
&2 )ausa paciente4
aG Halta de ad*erencia
+G Costo de la medicacin
cG Halta de tiempo del m%dico en no e3plicar !ue la HTA es un tratamiento para toda la
1ida, crnico, complicado con daOo a lar-o pla"o
(2 )ausas dro"as
aG A 1eces se usan 8 dro-as con el mismo efecto
+G Dosis insuficiente de diur%ticos
cG &so de Tia"idas en (RC con clerence de Creatinina menor de DC
82 Pseudoresistencia
aG Descartar HTA de 0uardapol1o Elanco con ;A$A
+G $seudo*ipertensin, pacientes con arterias endurecidas con si-no de 'sler positi1o
cG STntomas de *ipotensin ortosttica por la medicacin anti*ipertensi1a
=2 )ausas dia"n!sticas4
aG HTA reno1ascular
+G Coartacin de Ao
109
109
cG HTA secundaria
G2 Persistencia de ?actores de ries"o
aG '+esidad
+G E3ceso de alco*ol
cG Sedentarismo
)a o+esidad produce HTA por!ue los adipocitos Fen pacientes con Tndice cintura M 1CC
cmG son mu4 l+iles, se rompen 4 forman )D) en el *T-ado, 4 esta )D) pro1oca
*iperinsulinemia, esta retiene 5a 4 aumenta el tono simptico lo !ue produce HTA
$ara finali"ar la relacin m%dico paciente es fundamental para el lo-ro de los o+,eti1os, 4a
!ue una falla en esta relacin pro1oca una falta de ad*erencia 4 persistencia de los
factores de ries-o
H*A S,C=DA/1A
+r. =meE 'lam./
El ser *umano tiene tres r-anos !ue presentan mecanismos de autorre-ulacin, ellos son
el riOn, cora"n 4 cere+ro
A!torreg!lacin es el mecanismo por el cual se mantiene un flu,o san-uTneo en i-ual
ni1el a pesar de los cam+ios de presin, siempre dentro de ciertos lTmites
En el endotelio 4 en el m/sculo liso *a4 canales o receptores al estiramiento, son los
mecanorreceptores, estos receptores son sodio dependientes 4 aparentemente ante el
aumento de TA sist%mica producen 1asoconstriccin, esto *ace !ue si +ien la TA aumenta
el flu,o se mantiene constante e1itando de esa manera una *iperperfusin de los te,idos
Este impedimento al aumento del flu,o tiene una consecuencia inmediata: la TA 4 la
1elocidad de la san-re aumenta en el sistema, es decir aumenta el S*ear R Stress, esto a
110
110
su 1e" produce un aumento de '5 por parte del endotelio !ue produce 1asodilatacin
poniendo lTmite a la 1asoconstriccin
#0ear Q stress = 9 . M . V
r
; Q 1iscosidad 2 Q 1elocidad r Q radio
Es decir !ue si se aumenta la 1elocidad 4 la 1iscosidad, aumenta el S*ear R stress, es
directamente proporcional, lo contrario ocurre si aumenta el radio Fes in1ersamente
proporcionalG
En el *ipertenso la cur1a de presin 1olumen se despla"a *acia la derec*a, por *iperplasia
de las capas media e Tntima 4 por!ue la respuesta 1asodilatadora secundaria al aumento
de s*ear R stress est disminuida
Hlu,o san-uTneo A E
$resin Arterial
A Q 5ormal
E Q HTA
)a normali"acin de la TA en un *ipertenso de+e ser lenta, paulatina 4 pro-resi1a, para
permitir la re-resin de la *iperplasia del m/sculo liso 4 recuperar la disfuncin endotelial
Esto en riOn es mu4 importante
)os riOones re-ulan la TA por dos mecanismos de autorre-ulacin:
1 A tra1%s del +alance -lom%rulo R tu+ular
8 A tra1%s de la arteriola aferente
En el primer caso se re-ula la e3crecin de 5a Cuando aumenta el flu,o renal la arteriola
aferente se contrae limitando el mismo, pero tam+i%n ocurre un aumento de la e3crecin
de 5a
De+emos sospec*ar HTA SEC&5DAR(A :
1 Cuando nos enfrentamos a un paciente !uien por la edad, e3amen fTsico o por *istoria
familiar pensamos !ue no es esencial
8 $or la se1eridad de la *ipertensin arterial, o por e3menes de la+oratorio !ue
su-ieren causas de HTA secundaria
> $o+re respuesta de la TA al tratamiento farmacol-ico
@ TA controlada !ue comien"a a ele1arse a pesar del tratamiento
111
111
En conclusin de+emos sospec*ar HTA secundaria en los casos de HTA s/+ita, se1era
!ue aparece a cierta edad, por la ma-nitud de esa HTA 4 la escasa respuesta al
tratamiento
Hipertensin renovasc!lar
E3isten los si-uientes modelos de HR2
8R R 8C
8R R 1C
1R R 1C
Compresin renal o de la arteria renal por un tumor
Modelo BR Q :C-
!lu6o
presin intrarrenal
secrecin de renina
produccin de A
$
produccin de A
$$
A $$
Aldosterona
rea.sorcin de &a
en el ri<n estentico
$or otro lado la renina a ni1el perif%rico promue1e la formacin de la A (( 4 Aldosterona,
aumentando la R$ 4 el tono simptico, lo !ue da como resultado aumento de la TA 4 esto
me,ora el flu,o en el riOn is!u%mico
OPue ocurre en el ri0!n sanoQ4 la renina intrarrenal disminu4e por!ue *a4 una ele1ada
concentracin de A (( Fen el riOn sanoG, por un mecanismo no mu4 claro, posteriormente
aumenta la Aldosterona !ue produce rea+sorcin de 5a 4 a-ua despla"ando la cur1a de
presin e3crecin de 5a
Este modelo es casi siempre renina dependiente 4 tiene ni1eles de A (( ele1ados, pero
como se acompaOa de un aumento de 1olumen Fpor retencin de 5a 4 a-uaG, -enera en el
riOn contralateral un mecanismo diferente a tra1%s de la cur1a presin R natriuresis
5ormalmente cuando aumenta la presin de perfusin renal, aumenta la e3crecin de 5a
en forma casi lineal
En el modelo 8R R 1C la cur1a tiene un punto intermedio
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112
En el modelo 8R R 8C la cur1a tiene un punto intermedio entre lo normal 4 la respuesta del
modelo 8R R 1C
E
A
D

C

A Q normal C Q 8R R 1C D Q 8R R 8C
Si se lo-ra +lo!uear la A (( con un (ECA se lle1a la cur1a a lo normal, pero si pro1ocamos
una deplecin de 1olumen podemos lle1ar al sistema a un -rado e3tremo de
1asoconstriccin 4 depresin de 1olumen
El mecanismo de la estenosis renal +ilateral se caracteri"a por aumento de la A (( Fetapa
inicialG, pero lue-o *a4 un aumento de la rea+sorcin de 5a 4 a-ua Es decir en un
principio es un mecanismo renina dependiente 4 lue-o 1olumen dependiente
En pacientes *ipertensos !ue ante la administracin de un (ECA incrementa los 1alores de
urea 4 Creatinina sospec*ar 1R R 1C o 8R R 8C $or!ue la A (( re-ula el tono arteriolar de
las arteriolas aferentes 4 eferentes, cuando se +lo!uea el SRA se produce 1asodilatacin
de la arteriola aferente 4 de la arteriola eferente, con ello disminu4e la presin
intra-lomerular 4 por lo tanto disminu4e el flu,o -lomerular lo !ue lle1a al aumento de la
Creatinina, se e3pande 4 se *ace ms 1olumen dependiente
Conceptos *arios-
El ecoLdoppler renal tiene un alto porcenta,e de falso positi1o
El criterio para dilatar un paciente con HR2 unilateral es la edad
Cuando se solicite un Reno-rama se de+e suspender la medicacin con (ECA 4
diur%ticos =8 *s antes
Coartacin de Aorta
$ro1oca HTA en ,1enes, en ellos se encuentran pulsos arteriales de miem+ros inferiores
disminuidos de amplitud, tiene una incidencia del =D P de las cardiopatTas con-%nitas
Signos picos; adems de la disminucin de los pulsos femorales, se encuentra un soplo
en la re-in interescapular i"!uierda Tam+i%n e3iste un -radiente de presin entre el
+ra"o derec*o 4 los miem+ros inferiores
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113
Con respecto a los e3menes complementarios se de+e o+ser1ar en la R3 de Tra3 la
erosin de las costillas posteriores en las superficies inferiores, tam+i%n puede 1erse el
si-no del :>< in1ertido
Tam+i%n se puede recurrir al ecocardio-rama 4 al cateterismo
El tratamiento es con an-ioplastia o ciru-Ta
Fisiopatologa; es un modelo 1olumen dependiente funciona como 8R R 8C es decir
primero tiene aumento de renina 4 lue-o retencin de 1olumen
5o todas las coartaciones pueden normotensarse despu%s de ciru-Ta o an-ioplastia,
-eneralmente es por daOo 1ascular secundario por!ue se la dia-nostica tarde
Feocromocitoma 5S.,&&S6
$resenta sTntomas s/+itos, recurrentes 4 de naturale"a estereotipada, puede ser -en%tico,
pero con ms frecuencia es familiar F1C PG Tiene una mutacin de Ret protoonco-enes
del cromosoma 1C Se asocia a otros tumores Es de frecuencia +a,a Se locali"an
preferentemente en pel1is o a+domen, de los cuales el 9D P se locali"a en la medula
adrenal, el 1D P es e3trarrenal Es mas frecuentes en niOos !ue en adultos
$or lo -eneral los sTntomas duran menos de 7C minutos
$ara su in1esti-acin se solicita 5orepinefrina plasmtica, cuando el paciente tiene un
1alor superior a 1CCC no e3iste dudas 5o e3iste nin-/n paciente !ue ten-a HTA
neuro-%nica con estos 1alores
El tratamiento tanto pre como post!uir/r-ico del paciente con Heocromocitoma es con EE
4 E Alfa )a ciru-Ta es ries-osa
El =C P de los operados de feocromocitoma si-uen *ipertensos, !ui"s por las
anormalidades !ue se desarrollan durante la e1olucin crnica Festudio HRA5ESG
H*A 7 glnd!la tiroides
Tanto el *ipo como el *ipertiroidismo pueden producir HTA, en am+os casos tienen un
aumento de el tono simptico, es decir !ue la HTA es simpticodependiente
Caractersticas del 4iper e 4ipotiroidismo
Hipotiroidismo Hipertiroidismo
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Catecolaminas plasm;ticas
+ensidad de 1 receptores
Acti*idad de renina plasm;tica
Aldosterona
Volumen sangu/neo
Volumen minuto
Volumen sistlico
!recuencia card/aca
TA#
TA+
Resistencia *ascular perifrica
HTA
M
J
J
J
J
J
J
J
5ormal o J
M
M
>C R DC P
5ormal o J
M
M
M
M
M
M
M
M
5ormal o J
J
8C R >C P
H*A 7 glnd!la .aratiroidea
Ante la sospec*a solicitar fosfatemia 4 calcemia El mecanismo de la HTA estarTa ms
relacionado con el aumento de peso plasmtico !ue con la teorTa de la parato*ormona
Hiperaldosteronismo primario
Todo proceso !ue aumente la li+eracin de ACTH pro1ocar aumento de Aldosterona, la
cual rea+sor+e a-ua 4 5a 4 elimina A, con lo !ue aumenta la TA por un mecanismo
1olumen dependiente
Sospec*a clTnica:
Hipertenso
HipoBalemia
Hiperpotasiuria
Hiporrenina en san-re
Aumento de la Aldosterona plasmtica 4 urinaria
El paciente tiene *ipoBalemia espontnea FA s%rico J >D mE!KlG o *ipoBalemia moderada
a se1era FJ>C mE!KlG es un paciente en !uien cuesta mantener los 1alores normales de A
en san-re a pesar del tratamiento, !ue puede ser
1 ;%dico: con Tia"idas o Hurosemida 4 espironolactona
8 Wuir/r-ico: se de+e *acer tratamiento m%dico entre > a 7 meses antes de la ciru-Ta
Aldosteronoma
Tienen el A s%rico mu4 disminuido Se da -eneralmente en ,1enes, so+re todo en
mu,eres, tiene una AR$ suprimida Con un aumento mu4 importante de Aldosterona en
plasma 4 orina Fmu4 aumentadaG Al ponerse de pie la Aldosterona se normali"a o
disminu4e
Aldosteronismo idioptico
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Se da en ma4ores, ms en el *om+re, tiene A s%rico +a,o Fle1eG, AR$ +a,a Fle1eG,
Aldosterona plasmtica moderadamente aumentada (-ual respuesta a la posicin erecta
)a relacin Aldosterona K AR$ es poco sensi+le, tiene muc*os falsos positi1os 4 ne-ati1os
Cuando la secrecin de Aldosterona supera los 1@ m-K8@ *s Fpost dieta especTficaG es
altamente sospec*oso de *iperaldosteronismo
E3isten otros cuadros !ue pro1oca HTA como ser la deficiencia en"imticas, por e,emplo:
11 R +eta R *idro3ilasa Fproduce 1irili"acin en mu,eresG
1= R alfa R *idro3ilasa
11 R +eta R *idro3iesteroides
Hipermineralocorticoides
Se da la si-uiente situacin:
HTA
Retencin de 5a 4 a-ua aumentada
Hiporreninemia
HipoBalemia
Euena respuesta a la espironolactona
Tiene un mecanismo -en%tico e3presado en el riOn por el cual *a4 una deficiencia de la
11 R +eta R *idro3iesteroides con lo cual aumenta la produccin de Aldosterona El
tratamiento es m%dico 4 se *ace con espironolactona
Sndrome de &iddle
Es una enfermedad descripta *ace muc*os aOos, pero recientemente se *a conocido su
fisiopatolo-Ta 0en%ticamente se caracteri"a por la ausencia de un canal o receptor
relacionado con el 5a en el TCD Es familiar, autosmica dominante $roduce HTA,
*ipoBalemia
El tratamiento es con diur%ticos !ue in*i+en la a+sorcin de 5a distal
Aldosteronismo remediable con corticoides
Es *ereditario autosmico dominante, familiar, ocurre por disfuncin de un -en de la 11 R
+eta R *idro3ilasa 4 de la Aldosterona R sintetasa !ue produce Aldosterona !ue es la
causante de la HTA Es una HTA se1era, es mu4 rara Se trata con De3ametasona 8
m-KdTa
Sndrome de C!s4ing
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El dia-nstico se *ace por el aumento del cortisol li+re urinario FM 1CC u-G Tiene un
aspecto fTsico caracterTstico Es ms frecuente en mu,eres 4 su mecanismo fisiopatol-ico
es 1olumen dependiente
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)arlos Es-uena3i
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Al+erdi - %ucumn - Ar"entina
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