Gastro Apuntes 8°

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GASTROENTEROLOGA
8 Semestre

Felipe Rangel Hassey

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GASTRONETEROLOGA
GASTROENTEROLOGA Felipe Rangel Hassey
Manometra y pHmetra
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Manometra y pHmetra
MANOMETRA
Util para la deteccion de motilidad esofgica

Recomendaciones de manometra esofagica
Cuando se sospecha de trastornos de motilidad
Para detectar alteraciones motoras secundarias o enfermedades sistmicas
En el estudio de ERGE y disfagia
Para la evaluacin preopx en pacientes para qx antirreflujo
Si es peristalsis normal = funduplicatura completa = Niessen
Si es peristalsis inefectiva= funduplicatura parcial= Toupet
Para determinar la ubicacin del sensor de pH
No esta indicada para confirmar/establecer DX de ERGE

Valores Normales
Presion del EEI = 10 a 25mmhg
Onda normal de 60 a 180 en esfago distal
Siempre corroborar amplitud , morfologa y progresin normal

Alteraciones
Gran amplitud= gran contraccin=esfago en cascanueces
Cascanueces es mas de 180mmHg en esofago en distal
Acalasia= ondas baja amplitud, mala progresion
Peristalsis fallida/inefectiva = la onda no progresa, se asocia a reflujo cronico
En ondas menos de 30mmhg o no transmitidas, el 30% o mas de las degluciones. = retarda el aclaramiento esofagico

Diagnosticos:
Un EEI mecnicamente incompetente es:
Presin basal 6mmHg
Longitud de onda total 2cm
Segmento abs, 1cm

Fisiopatologia ERGE
1 relajacion transitoria de EEI
Es el mecanismo de reflujo mas frecuente
La distencin gstrica es el estimulo dominante de la relajacin transitoria del EEI
PHMETRA
Phmetria cuantifica que parte de la mucosa esta expuesta al acido
**Gold standard para dx ERGE*** sensible 90% especificidad 98%
Un episodio de reflujo acido es un pH a 4 (ver estudio)
De meester normal es un resultado 14.72

Q se necesita para realizar phmetria?
Aparato
Sensor antimonio colocado a 5cms del EEI
Catter en pectoral
Evitar anti-cidos, procintico, inhibidores protones : suspender semanas antes
Documentar y relacionar los sntomas asociados a eventos de reflujo
Prueba Bernstein
Estudio de ph esofagico 24hr
Es importante correlacionar la sintomatologia y el episodio de erge (indice de sintomas positivos)

Manometra y pHmetra
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Diagnosticos
Pirosis funcional= es una phmetria negativa y sintomatologa positiva.
Esofago Hipersensible= Es cuando el indice de sintomas es positivo
Si el indice de sintomas es negativo =sin relacin al acido

Otras Recomendaciones
Evaluacin de dolor torcico no cardiaco
Documentar ERGE en asmticos
Realizarla en manifestaciones atpicas (laringitis, disfonia, otitis, tos cronica)

Acalasia
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Acalasia
1

Alteraciones en la motilidad del cuerpo esofgico por afeccin al plexo mientrico

ETIOLOGA
Desconocida
Autoinmune, hereditaria, viral, etc..

CLINICA
Disfagia #1
Reflujo, broncoasiracin, pirosis, dolor

DIAGNSTICO
La acalasia es el trastorno motor mas estudiado
RX: Puede ser normal o en casos avanzados hay presencia de dilatacin esofgica.
El paciente tarda aos en ir al medico por ser insidiosa, excepto en casos de neoplasia.
Manometria = relajacin incompleta del EEI
Ausencia de oxido ntrico, por eso no se relaja el EEI
Aperistalsis (ondas simultaneas de muy baja amplitud)
Se puede encontrar un esfnter hipertenso.
La pseudoacalasia se puede dar por un tumor, lo cual es descartable con una esdoscopa
La enfermedad de Chagas tambin puede dar algo parecido a a acalasia, pero tambin afecta a otros rganos.

Criterios manomtricos: ((para tumor??))
Impresindible
Relajacion incompleta, hipertona del esfnter y presion intraesofgica positiva.
La mayora de los pacientes tiene acalasia clsica, pero algunos debutan con acalasia vigorosa ( 40mmHg)
Estos ltimos responden mejor al botox

Criterios manomticos para Dx de esfago en cascanueces:
Todo es normal pero presentan ondas muy elevadas en el esfago
180mmHg
Espasmo esofgico difuso
Ondas peristlticas alternando con ondas simultaneas en 30%

Criterios manomtricos para dx de esfago hipertenso
Todo es nornal pero la presion es a 45 mmHg

TRATAMIENTO
Farmacolgico:
Nitritos: Causa relajacin muscular del esfnter
Anticolinrgicos: Relajan musuculo liso
Bloqueadores canales de Ca+
Toxina botulnica cada 6 meses. (hay muchas complicaciones)
Quirrgico:
Miotomia de Heller
Dilatacin Neumtica

1
Yamada 5 ed: pg.750-759
Reflujo Gastroesofgico
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Sntomas o lesiones de la mucosa esofgica producidas por el retorno del contenido esofgico al estmago

Presin del EEI . reflejo supina
Diafragma crural..de presin abdominal
Ubicacin abdominal..reflujo con deglucin

MECANISMOS DE INCOMPETENCA
Relajacin transitoria de EEI leve Es el mecanismo de reflujo ms comun
Hipotensin (menos de 10mmHg) del EEI y alteraciones anatmicas.. grave

Hipotensin de EEI
Presin de reposo fisiolgica es de 10-25 mmHg
El tono es dependiente de factores miognicos y neurognicos
La presin es dinmica
Factores Qumicos
Hormonales, agentes neurales, medicamentos, alimentos
Hormonas Reposo aumenta: gastrina y motilina
Reposo Disminuye: secretina y progesterona, pptido intestinal vaso actico
Alimento reposo aumento: protenas
Disminuyen: grasa, chocolate, etanol
Medicamentos reposo aumento: Procintico
Disminuye: bloq canales calcio, nitritos, barbitricos

Hernia Hiatal

Vaciamiento Gstrico Alterado
Es un factor potencian que exacerba RGE
En el gradiente de presin GE
Volumen
Frecuencia RTEEI

Aclaramiento Esofgico
Es el tiempo en el que la mucosa del esfago esta expuesta a ph 4
Perstasis esofgica (como en acalasia, cascanueces, esclerodermia, tabaco)
Secrecin salival

El cido altera las uniones con penetracin y acidificacin del espacio intercelular
El mediador del dao es el pH

FISIOPATOLOGIA
Dismotilidad
Hernia Hiatal
RTEEI
Secrecin HCL y pepsina
Secrecin salival disminuida
Resistencia epitelial disminuida
Presin EEI disminuida
Vaciamiento gstrico retrasado

CLINICA
Reflujo Fisiolgico Reflujo Sintomtico:
Reflujo Sintomtico
Sintomtico:
Esofgicas: Pirosis y Regurgitacin

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Yamada, pg 772
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Extra esofgicas: dolor torcico, disfagia, tos, asma, laringitis
Complicaciones: Ulcera, hemorragia, estenosis, Barret, adenocarcinoma
Esofagitis:
Esofagitis Complicada

DIAGNOSTICO
pHmetra: Indicada en pacientes con pirosis pobre con respuesta de inhibidores de protones (IBP) y
endoscopia negativa
Endoscopia: No se hace en todos los pacientes..
Se hace en pacientes crnicos (Barret)
En pacientes 50 aos
Sntomas refractarios al tratamiento
Datos alarma: hemorragia, hematemesis, melena, anemia, prdida de peso
Segn la endoscopia, se divide a la enfermedad en
Erosiva: ms comn en centros de tercer nivel (51%)
No erosiva: Ms comn en poblacin general (70%)
CLASIFICACION DE LOS ANGELES:
A: Una o ms erosiones 5mm que no se extienden entre 2 pliegues mucosos
B: : Una o ms erosiones mayor a 5mm, sin extenderse en pliegues mucosos
C: Una o ms erosiones, continuas entre dos pliegues mucosas pero que no afectan a ms
del 75% de la circunferencia
D: Erosin confluente que afecta ms del 75% de la circunferencia

Manometra: Indicada como procedimiento preqx
til para la deteccin de dismotilidad esofgica e incompetencia de EEI
Gammagrafa
Bernstein
Otros

ESOFAGO DE BARRET

Es una complicacin de esofagitis por reflujo
Patogenia: Inflamacin y ulceracin
Morfologa:
Mucosa roja aterciopelada, parches o lengetas que se extiende arriba unin
Es una Metaplasia intestinal (clulas del intestino = caliciformes principalmente)
Es la presencia de epitelio metaplsico cilndrico por el epitelio escamoso.
Causa una displasia bajo grado.
Clnicamente reflujo y ulceracin crnica estenosis
Enfermedad adquirida por reflujo crnico
Predisponente a adenocarcinoma
Se relaciona a obesidad = reflujo= barret = CA
Existe una metaplasia tipo intestinal
Se debe de tomar una biopsia de los 4 cuadrantes
Mas frecuente el segmento corto que el largo
Mas frecuetne en varones de raza blanca y de edad avanzada
Gran riesgo de adenocarcinoma
No da sontomas por si mismo

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TRATAMIENTO DE ERGE

La inhibicion de la secrecion acida es el principal tratamiendo de la ERGE
Etapas
I: Medidas Generales, anticidos, Pdtos Populares
II: Procinticos (metoclorpramida ARH2 antagonistas receptores histmaina2) {cimetidina, remitidita}
III: IBPs (inhibidores bomba protones)
IV: Ciruga

Metoclorpramida: excelente antiemtico central

Metoclorpramida Domperidona Cisaprida
Mecanismo Accin Antagonista de dopa a
nivel central y perifrico
Antagonista de dopamina a
nivel perifrico
Agonista de 5HT
Incremento Vaciamiento + + ++
Antiemtico + + -
Presentacin Va oral y parenteral oral oral
Dosis 10mg 4 v/d 10-20 mg 10.20mg
Efecto Indeseable 20% prolactina 2%
Taquifilaxia si si No (1 ao)

Tratamiento escalonado en forma ascendente o descendente segn la evolucin de ERGE
ARH2
o ARH2+ procintico
IBPs
IBPs a doble dosis (generalmente se inicia en este punto {lo ms fuerte})

Mantenimiento de la remisin con IBP
La terapia de mantenimiento es crtica
La recidiva endoscpica ocurre entre 41 y 80%
Los IBP son efectivos para el tx de remisin

Terapia de Mantenimiento
Casi todos curan con los IBP, pero al suspender el tratamiento aproximadamente el 80% recaen

Ciruga anti reflujo
Nissen por laparoscopia, 96% efectiva, 71% libre de sntomas, 4%
complicaciones
Efectos secundarios: disfagia, distencin, flatulencia

Tratamiento endoscpico:
Radiofrecuencia
Sutura de la mucosa
Inyeccin

CONCLUSIONES
La supresin de cido es el principal tx de ERGE
Los IBPs llevan al alivio sintomtico y curacin de la esofagitis en la 8mayora
Es necesario llevar una terapia de mantenimiento
La qx es una buena opcin en pacientes con enfermedad bien documentada
Se dice que la qx no cura el esfago de Barret
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Cncer Esfago
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Cncer de Esfago
EPIDEMIOLOGIA
Ocupa el 6to lugar del aparato digestivo MX y 3er a nivel mundial tipo GI
Edad promedio aparicin 65 aos
3:1 masculino
56% de clulas escamosas
43% adenocarcinoma
TIPOS
Adenocarcinoma es el mas comn 55%
Epidermoide/Escamosos es 40%
Vegetante 60%
Infiltrante 25%

EPIDERMOIDE/ ESCAMOSO

LOCALIZACION
Tercio proximal 2%
Tercio Medio 50%
Tercio Distal 48%
ETIOLOGA
Factor de Riesgo # 1 = Esofago Barret & Genticos
Alimentos almacenados (nitrosaminas)
Alcohol y Tabaco
Vino
Acalasia
Estenosis
Sx de Plumer Vinson
Esofagitis Cronica por alimentos calientes
Gastrectomia Parcial
Tylosis
CLNICA
Disfagia es el principal sntoma
Regurgitacin
Halitosis
Sialorrea
Odinofagia
Melena
Hematemesis
Disfona
Fistula esfago-pulmonar
DIAGNSTICO
Laboratorio: Anemia microcitica, Hipoalbuminemia, fosfatasa alcalina elevada y colesterol bajo
Rx: Tele trax :Neumonia por broncoaspiracion, Fistulas y abcesos
Esofagograma: Estenosis y fistula
Cromoendoscopia: Lugol
METASTASIS
Tronco Celiaco #1 (regional)
Higado 32%
Pulmon
Hueso
COMPLICACIONES
Perforacin
Sangrado
Fistula
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Cuerpo extrao
Diverticulos
Quemadura de causticos
ERGE
Trastorno motor
TRATAMIENTO
Escamoso:
Qx: Mortalidad 10%, mortalidad 75%
Radioterapia: Tumores proximales 5cm
Complicaciones: esofagitis, formacin de estenosis, neumonitis y pericarditis
Es quimio-resistente
Tratamiento endoscpico: mucosectomia, laser, dilatacin endo, protesis, inyeccin OH absoluto

Cncer Esfago
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ADENOCARCINOMA ESOFAGICO

Incremento de incidencia por barret
Factor Riesgo: Tabaco
95% caucsicos masculinos

Enfermedades relacionadas
Esclerodermia
Miotomia acalasia
Sx Zollinger Ellison
Displasia de alto grado en Barret

HISTORIA NATURAL
Mas Frecuente la extensin a esomago e higad
Menos frecuente fistulas y lesin laringea

TRATAMIENTO
Qx trasntoriacica o transhiatal
Es radio resistente
PEDIATRA - Gastroenterologa
Hepatitis - Resumen Felipe Rangel Hassey

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Cncer Gstrico
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Adenocarcinoma 13G strico
Tumor maligno mas comn (90%)
Incidencia de la enfermedad

EPIDEMIO
Segunda causa de muerte
Japom 90/100,000
Hombre : mujer 1.5:2.5
Edad media 62 aos

FACTORES RIESGO DE LAUREN
Intestinal
En porcin distal (cuerpo y antro)
Ancianos
Gastritis atrfica cronica
H pylori
Tabaquismo y alcoholismo
Capsaisaina
Difuso
Super agresivo
Pacientes jovenes
Gpo Sanguineo A
Cels anillo de sello
CLINICA
Ca Gastrico Temprano
Asintomatico 80%
Enfermedad Ulcera Peptica
Nausea/vomito
Anorexia
Saciedad temprana
Dolor abdominal
Hemorragia digestiva
Perdida de peso
Disfagia
Ca Gastrico Avanzado
Perdida de peso (80%)
Saciedad temprana
Anorexia
Hemorragia
Nausea.
Marcadores: No hay tiles

CLASIFICACION
Clasificacion:
LAUREN: difuso e intestinal
BORRMANN: I-polipoide
II-fungada
III-Ulcerada
IV-difusa o linitis plastica
TNM
Temprano : llega hasta submucosa
Avanzado: sobrepasa submucosa

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Yamada 5 ed, pg.1026
Gastritis y Enfermedad Pptica Ulcerosa
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4

Haz de his: Todo por arriba es el fondo
Del haz de his a la cisura angularis es el cuerpo del estomago: grupo celular
Cisura angularis hasta el piloro= Es el antro estomacal

Capas del estomago:
longitudinal
circular
oblicua

Gladulas gasricas:
Mucosa: Mucosa
Parietales: Bicarbonato
Enterocromafines:
Cel principales:
D clulas: Per
G clulas

La mucosa gastric contiene tipo de clulas y tres principales de glndulas:
Cardinales menos de 5%
Oxinticas 75%
Pilorivas 25% : Se ubican en el antro

GASTRITIS
Inflamacion del estomago.
Secrecion de HCL
Cefalica: Estimulo olfacto-visual
Gastrica: Movimiento y distensin estomacal
Intestinal: En el duodeno por locs cpomponenetes celulares

Gastropatia: Es el dao epitelial sn inflamacin asociada y este puede ser vascular o hipertrfica

CLASIFICACIN
Gastritis Aguda:
Lesion superficial de la mucosa con presencia de erosiones con necrosis y hemorragia, el dao es difuso. Los sntomas
son de corto tiempo de duracin.
Es un termino q involucra diversas etiologas que inducen cambios inflamatorios en la mucosa
Puede ser erosiva (erosion superficial), profundas, o no erosivas
Etiologia:
Alcohlica
Medicamentosa:
AINES, cortisona
Infecciosa:
Bacterianos: Flegmonosa
Virales
Micoticas
Parasitarias
Corrosiva
Por radiaciones
Por estrs
Quimica: (reactivas)
Bilis
AINES

4
Yamada 5ed., pg. 936
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Otros
Linfocitica:
Idiopatica
Medicamentos
Hipersensibilidad

Gastritis Crnica:
Tipica lesin inflamatoria de la mucosa gstrica, su evolucin es prolongada y recurrente.

DIAGNOSTICO
Complejo de SIntomas
Descripcion de la apariencia endoscpica del estomago
Descripcion microscopca de la inflamacin en el estomago

Pirosis: Dolor
Endoscopia:

FISIOPATOLOGA
El mecanismo responsable del dao a la integridad de la mucosa es la perdida de balance entre agentes agresores y protectores.
Mecanismos de defensa pre epitelales:
Produccion y secrecin de bicarbonato
Reproduccion de cel epiteliales
Mecansimo de defensa epitelial
Union celular
Mecanismo postepitelial
Flujo sanguneo de la mucosa gastrointestinal

ULCERAS DE STRESS
Ulcera de Cushing: Aquellas asociadas a pormblemas intracraneales como Cushing
Curling: Asociadas a quemaduras corporales

Etiologia ulcerosa:
Vasoconstriccion inducida:
Isquemia de la mucosa
Dao de la barrera mucosa
Dao directo de la mucosa por alteraciones de oxigenacin o por metabolitos nocivos.
Cronica
A: Autoinmune: Asociada a anemia megaloblastica
B: Asociada a bacterias: H. Pylori (es la mas comn)
C: Asociada a qumicos (AINES)

Pangastritis: tipos A y B
Difusa Antral: B
Atrofia difusa corporal: A

TRATAMIENTOS
No solo farmacolgico.
Antisecretores
Anti H2
IBP (Inhibidores bomba protones)
Accion local
Bismuto
Anti-Helicobacter
Bismuto
Antibioticos
Accion Mixta
Prostaglandinas
Modificar dieta, habitos, etc.
Enfermedad Acido-Pptica
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Incidencia anual de recidiva es 70-80%
Riesgo de complicaciones graves es 20% : hemorragia, perforacin, estenosis
AINES/Cronica Pylori/ Idiopatica
No hay necesidad de presencia de acido necesariamente

ULCERA GSTRICA
Gastrica: Mas comn en hombres
Pylori: 50%
AINES: 25%
Zollinger 3%
Lugar mas comn es en la curvatura menor

Aumento de la retrodifusion de hidrogeniones por defectos de la barrera mucosa
Retardo del vaciamiento gstrico
Aumento del reflujo duodeno.gastrcio
Alteraciones de la motilidad pilrica

ULCERA DUODENAL
Hombres = Mujeres
Asociacion de HP en mas del 95% casos
Gastririrs antral en el 100% casos
Asociado a salicilatos/ AINES

ALTERACIONES DE LA SECRECIN ACIDA EN ULCERA DUODENAL
Incremento de la celula parietal a la gasterina
Incremento de la liberacin postpandrial de gastrina
Incrementa aun mas en pacientes con HP+
Inhibicion antral defectuosa de la secrecin acida:
Disminuye tras la distensin.
falta.
Incremento en:
la capacidad basal
En la capacidad de secrecin mxima
En la produccin de acito total
Carga intraduodenal de acido
Produccion de pepsina

ULCERA PEPTICA
Lesion de la mucsa del aparanto digestivo generalmente en estomago o duodeno. Raras veces es esofgica.
La profundidad de la lesin llega hasta la muscular de la mucosa

FISIOPATOLOGIA:
Hay una alteracin de factores de defensa VS los agresores.
Defensa: HCO3, moco, flujo sanguneo, prostaglandinas, factores de crecimiento
La capacidad de regeneracin de mucosa es de 5 a 7 dias
Agresores: H pyilori, pespsina, HCL, AINES, acidos biliares, isquemia, tabaco y alcohol
Reparacion: Restitucin, crecimiento celular, cicatrizacion
Fases:
Petequia: Hemorragia. Mucosa de 1 a 2 mm
Erosion: Solucion de la continuidad que no penetra la muscularsi mucisa. Menos de 5mm
Ulcera: Penetra la musuclaris mucosa: Mayor de 5 mm

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PONER IMAGEN DE ULCERAS

TRATAMIENTO:
Quirrgico

:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::
Enfermedad Acido Peptica
DIAGNSTICO
Clnico
Dolor epigstrico recurrente (es el sntoma mas comn)
Ardoroso
Ocurre de 1-3 horas despus de los alimentos (tiene un ritmo)
Se alivia con los alimentos = UD (mas frecuente en poblacin joven)
Precipitado por los alimentos = UG (mas frecuente a partir de los 50 aos)
REcede con anticidos
Con irradiacin hacia el dorso = (puede orientar a complicaciones= considerar penetracin)
El dolor puede estar ausente o ser poco caracterstico en un tercio de los pacientes especialemtne en
pacientes ancianos que toman AINES
Nausea, vomito
Dispepsia, intolerancia a alimentos grasos
Malestar toraxico
Anorexia

Radiolgico:
a. Forma redonda u oval
b. Ulcera proyectada fuera de la luz
c. Imagen del dedo que apunta
d. Confluencia de pliegues
e. Banda radiolucida en el cuello de la ulcera
f. Linea radiolucida en el crter de la ulcera
(lnea de Hampton {debido al edema de la mucosa})

FACTOR MAYOR INTENSIDAD MENOR INTENSIDAD
Localizacin Proximidad a esfnteres Cuerpo gstrico
Tamao Grande mayor 5mm Pequea 2-3mm
Sensibulidad al dolor Tensin/ansiedad Obstruccion/hemorragia
Complica Penetracion Hemorragia
Linea
Hampton
El dedo que
apunta
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Endoscopico

TECNICA ENDOSCOPIA RADIOLOGIA
Sensibilidad/Especificidad Ambas: 90% 80%/85% doble contraste
Caracteristicas Mayor exactitud dx
Posibilidad de biopsiar
Control de evaluacin
Posibilidad tx
Mejor tolerancia
Mas disponible
Menor riesgo
Menor costo

TRATAMIENTO
Estrategia General:
Tratar las complicaciones agresivamente si estan presentes
Determinar la etiologa de la lcera
Suspender el uso de NSAID si es posible
Erradicar la infeccin con H. pylori si esta presente o se sospecha fuertemente;
Indicar terapia antisecretora para sanar la lcera si no esta presente la infeccin H. pylori
Objetivos:
Corto plazo: Aliviar sntomas + cicatrizacin lesin
Largo plazo: Disminuir recidivas, costos, mortalidad
Medidas generales
Eficaces
- No fumar
- Evitar AINE
No eficaces
- Dieta
- Evitar el alcohol
- Evitar el caf
Farmacolgcio
Antagonistas de receptores H2
Estos agentes logran disminuir hasta 90% la secrecin basal & estimulada de cido despus de una sola dosis. Son
menos efectivos en reducir la secrecin nocturna
Cimetidina 800mg dosis total o 400mg dos veces al da
Ranitidina 300mg dosis total o 150mg dos veces al da
Famotidina 40mg dosis total o 20mg dos veces al da
Nizatidina 300mg dosis total o 150mg dos veces al da
Deben de administrarse por 6-8 semanas

Inhibidores de bomba de protones

Entre las drogas anti-secretoras, los IBPs pueden inhibir la secrecin de cido gstrico con mayor eficacia
que anti-H2
Inhibicin potente de cido es definida arbitrariamente como la inhibicin que logra mantener un pH
intragstrico > 4 por 16 hr de las 24 hr
Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol
Entre los diferentes IBPs administrados a dosis estandar, esomeprazol 40 mg/da tiene mayor potencia
anti-secretora
Deben administrarse en ayuno & antes de las comidas para lograr una concentracin plasmtica alta
durante la actividad maxma de la bomba de protnes
Para el tratamiento de la UD & UG debe indicrse por 6-8 semanas

Agentes cito-protectores
Agonistas de prostaglandinas
Anti-cidos
Antibioticos para erradicacin de H. pylori

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Los esquemas de tratamiento de erradicacin de H. pylori preferidos en el momento actual son los
siguientes:
Esquemas triples con IBP o CRB dos veces al da ms dos antibiticos:
Amoxicilina, 1000 mg, dos veces al dia
Claritromicina, 500 mg, dos veces al dia
Metronidazol* 500 mg, dos veces al da

No dar de forma asociada!! (excepto en ERGRE de manifestacin nocturna= se de antag antiH2 + IBP}

Hemorragia Aparato Digestivo
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Es una emergencia medica comn y potencialemnte letal asi como una causa frecuente de ingreso a UCI
EPIDEMIOLOGIA
Generalmente en pacietnes por arriba de 60 aos (por incremento de ingestaa AINES)
Mas frecuente en hombres
La causa mas comn es ulcera pptica
Mortalidad global 5%
TIPOS
Sangrado tubo digestivo alto: Por arriba del angulo de Treitz (antes de angulo duodeno-yeyunal)
Sangrado tubo digestivo bajo: Por debajo angulo Treitz (despus de angulo duodeno-yeyunal)
Sangrado oscuro: se ve la manifestacin clnica de la hemorragia pero no se ubica la lesin
CLINICA
Hematemesis: Sangrado alto generalmente
Melena: Sangrado bajo generalmente
Ematoquezia: Intestinal generalmente
CAUSAS
Ulceraciones ppticas
Ulcera duodenal 35.7%
Ulcera gstrica 24%
Gastritis (erosion de mucosa) 14.4%

PROTOCOLO HACIA PACIENTE
Interrogatorio y Exploracion
Estabilizar hemodinamia
Establecer via perifrica o central
Colocacion de SNG
La presencia de un contenido bilioso no descarta presencia de sangrado
Labs de rutina y coagulacin
Grupo y Factor
TRANSFUSION
Sangrado axtivo
Shock
Hematocrito menor 25%
Deficit oxigenacin
CRITERIOS ALTO RIESGO
Edad avanzada
Coagulopatias
Melena de repeticin
Inestabilidad hemodinmica
Sangrado intrahospitalario
Hipertension portal
Hematemesis repetida
Anemia severa
CONTRAINDICACION DE ENDOSCOPIA
Sospecha de perforacin
Falta de consentimiento escrito
Paciente no cooperador
Hemostasia en coagulopatia grave+
HEMORRAGIA POR ULCERA PEPTICA
Clasificacion de Forrest

Ia Vaso con hemorragia en chorro Tx endoscpico
Ib Vaso con hemorragia en capa Tx endoscopico
IIa Vaso visible sin hemorragia activa
IIb Coagulo adherido sin vaso visible
IIc Ulcera con mancha hemtica
III Ulceracion con fondo limpio (sin coagulo no vaso

Angiografia: Indicacion en fracaso endoscpico (sangrado persistente, hemorragia masiva, inestab hemodin)
Metodos hemostasia: Inyeccion (adrenalina, oh, fibrina, etc), trmicos (coagulacin bipolar), mecnicos (hemoclips o bandas)

Tipo Valores
Hemorragia Leve PAS 100mmHg & FC 100
Hemorragia Grave PAS 100 & FC100/min
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Tratamiento de Ulcus Pptico

Ulceras base limpia No se da tx endo
Sangrado sin estigma Inyeccion de esclerosantes
Coagulo adherido, vaso visible, sangrado activo Tx endo combinado
Shock ulcera inaccesible qx

Tratamiento medico hemorragia TDA No Variceal
Antisecretores como : Ranitidina, IBPs
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
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CROHN & CUCI

Es una condicin inflamatoria crnica que esta marcada por episodios de remisin y recada y que se distinguen en dos subtipos:
CROHN y CUCI

ETIOPATOGENIA
1. Ambientales: Tabaquismo, estrs, dieta, infecciosos, apendicetoma
2. Gentica: Susceptibilidad, mutaciones NOD2, polimorfismos HLA
3. Inmunolgica: Desequilibrio en la respuesta inmunitaria

CUCI: Colitis Ulcerativa Crnica Intestinal
Afecta solo a colon, inicia en recto sigmoides generalmente
o 40-50% pacientes se limita a recto y rectosigmoides
o 30-40% se extiende mas alla de sigmoides
o 20% tienen pancolitis
Afecta solo la mucosa:
o eritematosa, superficie granular como papel lija
o grave: hemorrgica, edematosa
o fulminante:
Afecta todo (no es parcheado)
Afecta TODA, pero solo la mucosa
Se llena de cels plasmticas
Atrofia de la mucosa
Dos picos de incidencia 2-3 dcadas y 6-7 dcadas
Pseudopolipo (por tejido reparador de granulacin posterior a la inflamacin)
Lesin proliferativa de colon benigna= adenomas
Displasia y CA
Clinica:
o Rectorarragia, Dolor Abdominal, Tenesmos, Diarrea,Moco
Tx
Aminosalicilatos (Mesalamina)esteroides, antibiticos,
corticoesteroides, inmunomoduladores. Uso en ese orden
Quirrgico solo si
Enf x Mas de 10 aos= se le quita todo el colon
Sangrado grave= reseccin parcial
Megacolon toxico (por inflam masiva sbita)
Tasa de remisin: 50% independiente del tiempo de evolucion

5
Yamada, 5ed, pg 1386
23

CROHN
Afecta a todo el intestino: de boca a ano
El ileon terminal es el rea mas afectada generalmente
Forma parcheada
Signo de la cuerda en rx, imagen en empedrado
Afecta toda la profundidad intestinal (transmural)
Dos picos de incidencia 2-3 decadas y 6-7 decadas
Mas afectado en IDelgado q en el IG
Fisuras y fistulas
Granulomas pero solamente sucede en el 50%
Act de tejido linfoide
Tx:
o Farmacologico: Se recomienda iniciar con terapia biolgica (Infliximab) una vez hecho el dx.
Leve: Antibioticos y aminosalicilatos
Moderado: Corticoesteroides
Severa: Qx
o quirrgico
Se puede asociar a clculos biliares
DATOS EXTRA GI: (1:15)
LA BIOPSIA NO SIRVE PARA DIFERENCIAR ENTRE LAS 2
Los sntomas dependen de la localizacin anatmica de la enfermedad
Enfermedad Ileocecal: dolor abdomna, diarrea, fiebre
Enfermedad Colonica: evacuaciones con sangre, perdida de peso e hipertermia, cimun
Enfermedad Gastroduodenal: dolor ardoroso y saciedad temprana
Enfermedad Esofgica

1. Inflamatiorio
2. Estenosante
3. Fistulizante

24

Plipos de Cncer
25

Plipos de Cncer
Protrusin macroscpica de la mucosa del colon hacia la luz intestinal

Clasificados segn su potencial maligna: Benignos y Malignos, pero ambos pueden evolucionar a carcinoma.
Los adenomas son los plipos mas frecuentes.
Los adenomas se relacionan a factores dietticos y edad.
Dieta: Alta en grasas, Baja en fibra,Ciertos tipos de protenas.
A mayor tamao, mayor riesgo de cncer.
Muchos plipos son asintomticos pero deben ser resecados debidos a su potencial maligno.
Los plipos que se pueden malignizar son:
Adenoma tubular
Adenoma tubulu.velloso
Adenoma velloso
Sindrome de poliposisi multiple familiar : Degenera a Ca de colon en su 100%
Peuttz Jeghers: plipos adenomatosos: son benignos en su 90%

EPIDEMIOLOGIA
Del 30-50% de la poblacin puede desarrollar plipos adenomatosos en la vida
Prevalencia se incrementa un 50% en hombres y 40% en mujeres a partir de los 50 aos.
Muchos permanecen asintomticos y no se detectan.

TIPOS SEGN MORFOLOGIA MACROSCOPICA
Polipo pediculado: El pediculo es evidente
Polipo semipeduculado: El pediculo no es evidente
Polipo ssil: Mas desarrollo a Carcinioma

MAS CLASIFICACION
Tubular: 75%: Bien diferenciado y generalmente pediculado. Es el mas frecuente
Velloso 10%: Son los mas grandes. Mayor ndice de morbi-mortaliadad. Sindromes hipersecretores
Tubulo Velloso 15%

FRECUENCIA DE HALLAZGOS
Adenomas mltiples
Tamao de mas de 1 c,
Histologia avanzada (velloso, tubulovelloso, etc)
Localizacion proximal del adenoma
Ca colorectal es mas frecuente del lado izquierod y en
recto
Edad mayor al dx de adenomas
Historia familiar de cncer de colon

Leison Sincroncia: Un adenoma que es dianosticado al mismo tiempo como una neonplasa colo rectal se llama: lesin sincronica

DISPLASIAS:Todos los adenomas son displasicos. Se clasifican en:
ALTOS:
BAJOS: Someterse a reseccin colonica ya que se considera lesin de Ca temprano

DIAGNSTICO
Colonoscopia es el estndar de oro para deteccin de plipos adenomatosos.

VIGILANCIA: Debe de realizarse el seguimiento endoscpico antes de 5-10aos en pacientes con:
Solo 1 o 2
Pequeos 1cm
Adenoma Tubular
Solo displasia de bajo grado

TRATAMIENTO
Polipectomia por colonoscopia
Riesgo de perforacin 1 en 300. Hemorragia 1 en 100.
Endolups
HALLAZGO INTERVALO DE SEGUIMIENTO
Adenoma1cm 3 aos
Multiples adenomas 3 aos
1-2 tub adenomas 1cm 3-5aos
Plipos de Cncer
26

Sndrome Absorcin Intestinal Deficiente
27

Cncer Colorrectal

EPIDEMIOLOGIA
2 Causa de muerte por cncer en paises desarrollados
3 Tumor mas frecuente en masculinos y femeninos (1 es prstata, 2 es pulmn hombres, 1 mama 2 pulmn mujeres)
Edad de presentacin mas frecuente es 62 aos

FACTORES DE RIESGO
Dieta: Alto contenido en grasas y protenas y bajas en fibra son factores de riesgo diettico.
Polipos, edad, Enfermedad inflamatoria intestinal
Enfermedades hereditarias: Poliposis adenomatosa familiar, cncer colo rectal no polipoideo (Lynch)
Historia personal familiar
Obesidad
Tabaquismo

APP
Enfermedad inflamatoria intestinal
DM
Cancer y plipo adenomatoso
Acromegalia
Irradiacion plvica
Anastomosis ureterocolica

METODOS DE ESTUDIO PREVIO CaCR
Busqueda de sangre oculta en heces (recomendado #1)
Colonoscopia (Recomendado #2)
Colangiografia Virtual
Sigmoidoscopia

Colon por enema con doble medio contrastado
Exploracion Rectal

ESTADIFICACION
ESTADIO 0 Cancer in situ: Se localiza en la mucosa
Reseccin del plipo es el TX usual

ESTADIO 1 Cancer tiene crecimiento a travs de la mucosa e invade
muscularis
TX: Quirurgico
90% supervivencia
ESTADIO 2 Invasion de todas las capas, pero respeta los ndulos linftico
TX es ciruga y a veces quimioterapia
75-85% supervivencia
ESTADIO 3 El cncer invade todo, incluyendo ndulos linfticos
TX: Qx y quimioterapia y hasta radioterapia
Solo se busca la calidad de sobrevida.
40-60% supervivencia
ESTADIO 4 El Ca esta diseminado mas haya de colon o recto
Solo se da quimioterapia
No mas de 5 aos % supervivencia
No se considera curable

CLASIFICACIONES
Dukes
Astier
TNM
28

Diarrea Crnica
Es al cambio del habito intestinal normal de una persona, con un aumento en el numero de evacuaciones diarias, disminucin en la
consistencia de las heces o ambos. Aumento en el peso de las evacuaciones a mas de 200grs al das.

En Mexico es muy frecuente una diarrea crnica por intolerancia a la lactosa

Escala de Bristol
1.-Bolas duras y separadas como avellanas (difcil de evacuar). Transito lento
2.- Como una salchicha (caprina)
3.- Como salchicha con superficie cuadrada
4.-
5.-
6.-
7.-

DIARREA INFECCIOSA AGUDA
Secretora
Vibrio
ECET
Shigella
Osmotica
Virus: Rotavirus, adenovirus
Parasitos: G. lamblia, etc
Laxantes y purgantes
Bacterias

Invasiva
Con sangre
Sin sangre

CRONICA
Es una que se mantiene en un periodo mayor a 4 semanas

CAUSAS
Sindrome Absorcion Intestinal Deficiente
Enfermedad Inflamatorio Intestinal : CUCI, Crohn, Colitis colagenosa, colitis microscpica
Infecciones crnicas: Tb, SIDA, hongos, etc.

CLASIFICACION
1.- DIARREA SECRERTORA:
Son 500ml isotnicas y persisten en ayunas
Infecciosa por lesion vrica al epitelio: Rotavirus, calcivirus, adenovirus

2.-DIARREA OSMTICA:
Son 500ml, muchos electrolitos y recede en ayunas. Gran carga osmolar

3.-DIARREA POR ENFEREMDAD EXUDATIVAS:
purulentas y con sangre, persistente en ayunas
(amebiasis, salmonelosis,= destruye capa, mucosa)

4.-SINDROME MALABSORCIN INTESTINAL:
voluminosas, elevada osmolaridad y grasas
29

El mas marcado es la mala absorcon de grasas, vitaminas y protenas
Digestion terminal deficiente
Digestion terminal : hidrlisis
Por un mal transporte intraepitelial

Causas:
Digestion inefciente
Sx. Zollinger-Ellison
Flora bacteriana (por sobrecrecimiento) (calciformes, enterocitos, de Panet)
Alteraciones

completar

Se reuiqre 80cms de Idelgado para poder vivir (superficie de absorcin)

Consecuencias:
Ap digestivo:
Sistema hempatopoyetico
Sistema endocrino
Sistema musculoesqueletico

Ojo las vitaminas q se absorbenen tubo

Clinicamente:
Heces voluminosas, espumosas, esteatorrea con perdida de peso, anorexia, distencin abdominal, borborismos y
menos masa muscular.
Enfermedad celiaca
Insuf pancretica: Digestion intraluminal disminuida
Enfermedad de Crohn

Enfermedad Celiaca:
Cronica q produce una lesin en la mucosa del intestino delgado, la enfermedad mejora con dietas sin gliadinas de
trigo y protenas similares de otros cereales
Afecta a personas de raza blanca
Sensibilidad al gluten
Acumulo de ccel T citotoxicas intraepiteliales y cel T CD4 en la lamina propia
90-95% presentan HLA DQw2, B8
REaccion cruzada con protenas del adenovirus 12
Normal o enteritis difusa
Perdida de microvellosidades, inflitrado linfocitario, cel plasmticas, macro, eosinofilos y mastocitos
Se afectan la porcin proximal del intestino
Nios hasta edad adulta
Deteccion de Ac antigliadinas o antiendomesiales
Dx malabsorcion, biopsia de intestino, quitar gluten
Linfomas intestinales. CA gastro y de mama
*Se asocia a dermatitis hepatiforme*

30

Transito intestinal
Placa simple de abdomen
Colonoscopia: en sospecha de diverticulos

Se pregunta: transaminasa, bilirrubinas, DHL, albumina, colesterol. Fosfatasa alcalina esta generalmente elevada

Con respecto de diarrea crnica, el dato pivote son protenas (albumina):

Clasificacion SAID
Fracaso absorcin (en zona mucosa)
Disminucuon de la superf absorcin
Enfermedad mucosa
Enfermedad Inflamatoria
Fracaso digestin (intraluminal)
Mezcla inadecuada de alimetnos
Insuf pancretica
Inadecuada concentracin/conjugacin sales biliares
Obstruccion Linfatica
Linfomas
Linfangiectasia intestinal
Enteritis postradiacion
Tuberculosis

MANIFESTACIONES SAID
Malnutricin
Diarrea
Dolor
Bla bvla vla

Etapas de absorcin
Fase o procesamiento luminal
Hidrolsisi e solubilizacion
Absorcion en la mucosa intestinal
Hidrolisis final: captacin clulas epiteliales , almacen, export

DROGAS Q CAUSAN ABSORCION INTEST DEFICIENTE
Luminal: Oh, neomicima, colestiramina
Mucosa:
Arquitectura de mucosa intestinal:
Aplanamiento vellosidades: Neomicina, ac mefenamico, metotrexato
Estenosis: AINES

Enterocitos
Toxicidad: sales oro
Bla bla bla

CAUSAS MAS FREC MEDIO
Intol lactosa
Sobrecrecimiento bacteriaon
31

Anomalias estructurales ID: diveticulitis, estenosis, billroth 2, multiples adherencias
Fistulas entre asas
Anomalias motoras
Otras
Esprue tropical
Pancreat cornica
Parasitos
32

MAJOR CAUSES OF CHRONIC DIARRHEA CLASSIFIED BY TYPE OF STOOL

Divertculos
33

Diarrea
Aumento de l a consistencia o aumento en la frecuencia.
La toxina preformada en las bacterias ingeridas es la causante de las diarreas, tambin puede causar vomito. Por lo mismo, la diarrea y
vomito sucede en cuestin de horas.
Tambien, la fuente de infeccin es la misma y por ende el cuadro clnico es similar.

Es mas frecuente en los extremos de la vida y la via comaninante es fecal, oral o alimentos contaminados.

Las bacterias causantes mas frecuentes de diarrea
E coli
C Yeyuni
Shigella
Salmonella
Enzima enterocolitica

Otros causantes de diarrea no bacterianos:
Vibrio chollera
E Hitstolictica
Giardia lamblia

Hongos:
Candida (inmunosupresion)
MECANSIMOS:
Por adherencia son:
Por invasin: salmonle, shigella, campilobacter, e coli enteroinvasiva.
Diferencia entre entero toxicnas y citotxinas
Enterotoxinas: Activan adenil cilcalsa del epitelio intestinal .= agua agua y agua
Las citotoxinas afectan directamente y daan a la celula.

EPIDEMIOLOGIA

Que tipo de evacuaciones da la vibriocolera? En agua de arroz.
Quien es el rotavirus:? Les d a ainfantes, invade y se replica en la mucosa. Acortando las vellosidades , disminuye disacaridasas dando
sndrome de malabsorcion e intolerancia a la lactosoa (meteorismo) Hay 2 signos caracteristicos de diarrea por rotavirus:
En nios
Diarreas debidas a intolerancia a la lactosa.
Diarreas explosivas y quemantes, muy acidas.
La shigella: Diarrea disentrica (moco y sangre)
Amiba: diarrea disentrica pero sin sntomas de fiebre
La V cholera: acuosa severa con evacuacin de agua de arroz

Sindrome Diarreica
Sindrome Infeccioso
Sindrome Disenterico (pujo y tenesmo)
Sindrome debidas a la complicacions: Deshidratacion.

Tipo d diarreas

Acuosoa: agua
Disenteria: sangre
Persistente. Mas de 2 semanas
Divertculos
34

Complicaciones
Hipocalemnia, falla renal, desequilibrio electroltico, paralisis de intestino, perforacin intestinal, hipopotasemia, deshidratacin.

Dx
Cultivo y coproparasitoscopio
O muestra para microscopio en fresco.
Examen de moco fecal= mas de 20-30 leucos polimorfos por campo seco fuerte= shigella, salmonela. o diarrea invasivas

TX:
Hidratacion, alimentacin adeucuada.
Antibiots: clera, clera y solo clera.
En caso de sanguinolenta en que caso se da antibiots? Todos
Cual le das? Depende si es disentrico, infeccioso,=
Disenterico con fiebre (infeccioso) dar antibiots (trimeptoprim)
Disenteria sin fiebre (metronidazal) ya que se cree ser amebiana.
Si el paciente tiene mucha frecuencia (+6) o esta inmunosuprimido= antibiot
Presencia de leucocitos en moco fecal: antibiots

Si una diarrea se prolonga por mas de 2 semanas:
Quitar alimetnos con lactosa
Puede que sea de giardia (invasiva, persistente y no sanguineolienta)

Plan A , profilctico: vida suero oral.
B deshidratado

C choque hipovol

ENTEROCOLITIS INFECCIOSA:

Diarrea

Diarrea* Es un dato clnico muy revelador
Disenteria: diarrea + sangre

Viral: Por el rotavirus 6-24m (rotavirus y virus norwalk, e colli)
Bacteriana: por toxina preformada : staph aureus, vibrios y clostridium perfringens
Infeccion por microorgs toxigenicos: enterotoxina
Enteroinvasores: Shigella, salmonella y yersinia, vibrio cholerae (describir estos 3)

Clinica:

Complicaciones .

VIP: perptido que se produce en un rgano asociado a neoplasias (generalmente de tipo neuroendocrininas) , en pncreas

Causas de diarrea

CHECAR REC 10min

Causa o cosas q producen sndrome de malabsoricon intsti

Divertculos
35

Divertculos

ENFERMEDAD DIVERTICULAR/ DIVERTICULOSIS
La enfermedad diverticular o diverticulosis es la presencia de divertculos en el colon no complicados
Es una protrusin de todas las capas de la pared del colon es poco frecuente y congnito
El pseudodiverticulo es la protrusin de la mucosa y submucosa a travs de la capa muscular del colon, son adquiridos.

Epidemiologia: Mas frecuente en pases occidentales.
Afecta del 5 a 10% de poblacin
Mayores de 45
En de 85 aos la incidencia es de hasta el 80%
Dieta pobre en fibra
Ambos sexos
Distribucion anatmica varia segn la localizacin geogrfica.

Localizacin
Colon Izquierdo: Recto sigmoides del 80-95%. (en EUA, Europa, Australia)
Colon derecho: Japon y oriente
Colon transverso es raro.

Etiologa:
Alteraciones Estructurales
Alteraciones Funcionales.FALTA

Se presenta mas donde las arteriolas penetran la pared
Tipos:
I.- Asintomatica: Es la forma mas frecuente 75-85%
II.- Sintomatica:
Simple: 10-25%
Complicada : Hemorragia, perforacin, abscesos, fistulas, etc. 20%

SINTOMATOLOGIA DE COMPLICADA
Dolor en CII
Fiebre
Leucocitosis

DIAGNOSTICO:
Asintomatica: Placa simple de abdomen, colonoscopia
Complicada:
BH, EGO, PSA, TAC

TRATAMIENTO
Asintomatica: Habitos alimenticios
Complicada:
Inflamatoria Minima: Tx ambualtorio
Dieta liquida, antibitico oral 7dias, no dar analgsicos
Inflamatoria Grave: Tx hospitalario
Medidas generales, reposos intestinal
Analgesicos Antibioticos

Tratamiento Quirrgico
Reseccin y Anastomosis Primaria: diverticulitis no complicada, fistulas, frenaje
Hartmann

Divertculos
36

COMPLICACIONES:
Diverticulitis es la complicacin mas frecuente
Fistulas: lo mas frecuente es colovesical
Perforacin
Abscesos
Hemorragia: 10-45%: Generalmente es rectal indolora y sin
repercusin
La hemorragia masiva es menos del 5%
Dx: angiografa selectiva
Tx: reanimacion

DIVERTCULOS ESOFGICOS
Medios:
Traccion
Trastornos Motilidad
Radiologia

Epifrenico:
Trastornos motilidad
Estenosis
Asintomaticos
Disfagia dolor-toracico

DIVERTCULOS FARINGOESOFAGICO o ZENKER
Pacientes 50 aos
Disfagia, regurgitacin, tos, halitosis
Dx: Esofagograma
Sintomatico: Cirugia
Cancer de clulas escamosas

DIVERTCULO GASTRICO
Congenitos:
Mas del 75% esta a 2 cms de la unin esfago.gastrica
Rx: Estudio baritado
Asintomaticos
Complicaciones: Hemorragia, perforacin = qx

Adquiridos:
Generalmente en antro gstrico
Ulcera, neoplasia, otras qx
Asintomaticos

DIVERTICULOS DUODENALES
Congnitos
Generalmente a 2 cms del Ampula de Vater
Incidental CPRE
Asintomaticos o OBSTRUCCION
TX: quirrgico

Adquiridos:
Generalmetne en la primera porcin del duodeno: Bulbo
Generalmente secundarios a ulceras
No requiere tx

CLASIFICACION DIVERTICULITIS
Estadio I Pequeos absceos confinados pericolicos
Estadio IIa Grandes colecciones distales
Estadio II b Absceso organizado con/sin fistula:
Estadio III Peritonitis purulentea generalizada:
ruptura en abceso
Estadio IV Peritonites fecaloide
Poco frecuente, grave, derrame, 50%
mortalidad
Divertculos
37

DIVERTICULO DE MECKEL
Del intestino delgado, son mas frecuentes en yeyuno
Es la anomala congnita mas comn del tracto GI
2:4 masculino/fem
Conducto onfalomesenterico (vitelino) : borde antimesenterico
Hemorragia origen oscuro
Mas cerca del ileon se entra por debajo
Arteriografia para poder embolziar posteriormente
CLINICA: Hemorragia y obstruccin son las complicaciones mas frecuentes

Cirrosis Heptica y Encefalopata
38

6

DEFINICIN
Padecimiento crnico en su mayora
Es irreversible

CARACTERISTICAS
Inflamacin y necrosis de las clulas hepticas
Neoformacin del tejido conectivo: fibrosis
Regeneracin de clulas hepticas con formacin de ndulos
Distorsin de la arquitectura normal del lobulillo heptico
Se manifiesta con sntomas y signos de insuficiencia heptica porta

CAUSAS
OH: Una de principales causas.
Viral: Hepatitis C, B, D, EBV, CMV
Biliar: obstruccin
Txica
Circulatoria: ICC
Inmunolgica
Metablica
Higado Graso es la causa metabolica mas comn.
Hemocromatosis: Causa mas comn genetica: Aumento del hierro tisular
Enfermedad de Wilson: Aumento del cobre tisular
Deficiencia de alfa antitripsina: Causa gentica mas comn en pediatricos
Glucogenosis tipo IV
Medicamentos
Fluotane ,Metroexate, Amiodarona
Otras:
Obstruccin crnica del flujo venoso
Hepatitis autoinmunitaria
Derivaciones intestinales
Criotogentica
Colangitis esclerosante primaria

EVOLUCIN
Hepatitis necrosis de la clula regeneracin grasa cirrosis
Hay bandas de tejido fibroso que rodean a los ndulos de regeneracin

CLASIFICACIN SEGN MORFOLOGIA
Micronodular: 1cm (OH)
Macronodular 1cm (viral)
Mixta

CLASIFICACIN DE CHILD- PUGH
Es pronstica
Sirve para determinar px para el transplante
Clasificacin de funcin heptica
Evalua:
1. Ascitis
2. Bilirrubina
3. Tiempos Protrombina
4. Encefalopata
5. Albumina

6
Yamada 5ed, pg. 658
Up To Date
39

SINTOMATOLOGA
Cirrosis compensada: cirrosis asintomtica
General
Declinacin de la salud global
Fatiga progresiva
Debilidad
Perdida de peso
Anorexia
Prurito
Fiebre sin explicacin
Gastrointestinal
Nausea
Vmito
Diarrea
Aumento del permetro abdominal
Hematemesis
Melena
Ictericia
Dolor abdominal
Hepato/esplenomegalia
Hedor aliento hepatico

Cardiovascular
Hipoproteinemia
Edema en extremidades inferiores
Hematolgico
Vitamina K hace protrombina
Telangectansias
Tiene nevaos vasculares
Miembro superior
Aumento de la tendencia a las equimosis
Epistaxis
Hemorragia gingival
Endocrinologia
Prdida de la libido, ginecomastia
Perdida del vello
Distribucin anormal del vello
Atrofia mamaria
Hiperestrogenismo: Alopecia pectoral, Vello ginecoide, Hipertrofia paratifoidea, Impotencia
Alopecia axilar,Ginecomastia,Trastornos menstruales, Amenorrea
Ictericia moderada. Mucha ictericia es de mal px

Extremidades
Eritema palmar en regin tenar e hipotecar
Uas en vidrio de reloj
Dedos en palillo de tambor
Se pierde la lunula
Desnutricin
Atrofia de msculos temporales

SINDROMES
Sx Hipertensin portal
varices esofgicas, anemia, red venosa colateral
Sx hemorrgico
Hematemesis, melena, rectorragias
Sx ictrico
Intraheptico, bilirrubina mixta, bajo tiempo de coagulacin
Sx asctico
aumento vol abdominal
protrucin cicatrizacin abdominal
signo ola positivo
Sx hemorragiparo
disminucin factores de coagulacin
Sx encefalopatco
neuropsiquiatrico
te activas en sistema reticular ascendente
40

Sx anmico
Sx silvestrini corsa
feminizacin
cada vello axilar
perdida de la libido
telangectasias
Otros:
Asterixis
Temblor fino:Neuritis del OH
Confusin
Coma
Equimosis

DIAGNSTICO
Laboratorios
The most common laboratory measures classified as LFTs include the enzyme tests (principally the serum
aminotransferases, alkaline phosphatase, and gamma glutamyl transpeptidase), the serum bilirubin, and tests of
synthetic function (principally the serum albumin concentration and prothrombin time).

Aminotransferases
Aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) are usually moderately elevated.
AST is more often elevated than ALT. However, normal aminotransferases do not preclude a diagnosis of
cirrhosis
Most forms of chronic hepatitis other than alcohol have a ratio of AST/ALT less than one
Alkaline phosphatase
Alkaline phosphatase is usually elevated but less than two to three times the upper normal limit.
Higher levels may be seen in patients with primary sclerosing cholangitis and primary biliary cirrhosis.
Gamma-glutamyl transpeptidase
Gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) correlate well with alkaline phosphatase in liver disease
Levels of GGT are typically much higher in chronic liver disease from alcohol than other causes.
Bilirubin
Bilirubin levels may be normal in well compensated cirrhosis.
However, they rise as the cirrhosis progresses.
In patients with primary biliary cirrhosis, a rising serum bilirubin portends a poor prognosis
Albumin
Albumin is synthesized exclusively in the liver.
Albumin levels fall as the synthetic function of the liver declines with worsening cirrhosis.
Thus, serum albumin levels can be used to help grade the severity of cirrhosis.
Hypoalbuminemia is not specific for liver disease
Prothrombin time
The liver is involved in the synthesis of many of the proteins required for normal clotting.
Thus, the prothrombin time reflects the degree of hepatic synthetic dysfunction.
The prothrombin time increases as the ability of a cirrhotic liver to synthesize clotting factors diminishes.

Globulins
Globulins tend to be increased in patients with cirrhosis.
This may be secondary to shunting of bacterial antigens in portal venous blood away from the liver to
lymphoid tissue which induces immunoglobulin production [33] . Marked elevations of IgG may be a clue to
the presence of autoimmune hepatitis. Increased levels of IgM are present in 90 to 95 percent of patients
with primary biliary cirrhosis.
Serum sodium
Hyponatremia is common in patients with cirrhosis with ascites and is related to an inability to excrete
free water.
This results primarily from high levels of anti-diuretic hormone secretion
Hematologic abnormalities
Thrombocytopenia is the most common first hematologic abnormality while leukopenia and anemia
develop later in the disease course

41

Anemia
Anemia is usually multifactorial in origin; acute and chronic gastrointestinal blood loss, folate deficiency,
direct toxicity due to alcohol, hypersplenism, bone marrow suppression (as in hepatitis-associated aplastic
anemia), the anemia of chronic disease (inflammation), and hemolysis may all contribute.

Thrombocytopenia
Thrombocytopenia is mainly caused by portal hypertension with attendant congestive splenomegaly. An
enlarged spleen can result in temporary sequestration of up to 90 percent of the circulating platelet mass. However,
this uncommonly results in platelet counts less than 50,000/mL, and, unless complicated by coexisting coagulopathy,
is rarely a clinical problem

Leukopenia and neutropenia Leukopenia and neutropenia are due to hypersplenism with splenic margination.
Coagulation defects
Most of the proteins involved in the coagulation process are produced in the liver. Thus, worsening
coagulopathy correlates with the severity of hepatic dysfunction. In addition to deficiency of coagulant proteins,
patients may develop varying degrees of DIC, fibrinolysis, vitamin K deficiency, dysfibrinogenemia, and
thrombocytopenia, all of which may contribute to bleeding.

Dx de certeza
***Biopsias dan el dx de certeza***
Biopsia por puncin
Debe tener protrombina normal
Px hospitalizado
8 espacio intercostal
Entre lnea axilar anterior y media
USG : abodminal,
Doppler: velocidad de flujo, direccin, colaterales

TRATAMIENTO
The major goals of treating patients with cirrhosis include: Slowing or reversing the progression of liver disease Preventing
superimposed insults to the liver Preventing and treating the complications Determining the appropriateness and optimal
timing for liver transplantat
Cirrosis no complicada es sintomtica
Medidas de sostn
Tratar agente etiolgica
Evitar infecciones: Tratar infecciones rpido
Reposo relativo: Limitar actividades fsicas
Dieta hiposdica: -1gr da
Aporte protico: Bajo aporte: 1-2 gr/kg al da
Mucha fruta y verdura: Previene enfecalopatas
Vitaminas:Polivitamnicos orales
Prohibir: Ingesta OH, AINES
Sedantes
Colchicina ?Disminuye produccin de colgena, 1mg por da
Trasplante: Unico definitivo. Difcil por falta de donates
Pronstico: Malo
Varices: Dar beta bloqueadores no selectivos o ligaduras varicales (6 ligas)

COMPLICACIONES
Ascitis
Peritonitis espontanea bacteriana: The diagnosis is established by a positive ascitic fluid bacterial culture and/or an elevated
ascitic fluid absolute polymorphonuclear leukocyte (PMN) count ( 250 cells/mm3).
Sindrome Hepatorrenal
Hemorragia Variceal
Sindrome hepatopulmonar
Encefalopatia hepatica
Carcinoma
Trombosis
Ascitis y Peritonitis Bacteriana Espontanea

42

Ascitis y Peritonitis Bacteriana Espontanea

Hipertensin Portal

43

Hipertensin Portal

Hepatitis Aguda

44

Hepatitis Aguda
7

Los virus A,B, C D, E son responsables del 90-95% hepatitis aguda
Virus hepatotrficos en nios : CMV, parvovirus B19, EBV, rubeola, varicela,
En neonatologa cualquiera
Salmonela tiffi en adolescentes
Medicamentosa: Paracetamol, ciclinas, sulfas, antifmicos, anticonvulsivos.

HEPATITIS A
En Mexico se considera endmica siendo 86.3%
Al ao el 50 % de la poblacin ya tuvo contacto con VHA
Transmision fecal-oral, o alimentos contaminados
Mayor periodo de infectividad es en periodo presintomatico
Clinicamente inaparente en nios
Rara vez es por transmisin parenteral
Incuba en una media de 30 dias
Su viremia dura 5 dias en sangre
Puede ser fulminante en un 0.2-0.4%
NO evoluciona a hepatitis crnica

FORMAS CLINICAS:
En nios el 90% son anictricos
En adultos el 70 % son ictricos, de ellos el 0.4 ser fulminante
Dos tiempos (recaidas): De 3-5 sem da ictericia, se quita y luego regresa

Colestsica: 5-3% de las ictricas.
Todo baja pero la bilirrubina directa permanece elevada por mas de 3 meses (esta es la
condicin)
Fulminante

CUADRO CLINICO
Antecedente epidemiolgico (alimentos, agua, etc.afecta en forma de brotes)
IgM aparece 5 dias previos a la icterticia. El pico mximo es al mes, y dura hasta 3 meses
IgG aparece una semana posterior a la ictericia. Es aquella que queda como memoria y resistencia
En VHA se pide en el periodo de mxima excreta en heces:
1 semana antes de la ictericia y 2 posteriores a la ictericia es el periodo de mayor
excrecin viral en heces y por ende de contagio

TRATAMIENTO
LO QUE NO SE DA:
Paracetamol y acetoaminofen no se emplea por hepatotoxicidad
Metamizol no es empleado generalmente porque uno de sus efectos secundarios es aplasia
medular
Aspirina esta vetado en menores de 12 aos por Sx Reye

7
Yamada 5ed, pg. 2073
Hepatitis Aguda

45

LO QUE SI SE DA:
Acido Mefenamico es el de eleccin en pacientes oncolgicos
Nimesulida
Ibuprofeno

DIETA:
Mantener hidratacin : CR45 Pedialite si se esta deshidratado
Evitar la hospitalizacin
Dieta blanda: Baja en irritantes (tambin lo que el nio quiera y tolere)

REPOSO RELATIVO
Mas no encamarlos.

RIBAVIRINA
Lo nico que hace es reducir la cantidad e VHA en heces (menor contagio)

VACUNACIN
Si se emplea despus de 1 ao de edad. Se dan 3 dosis. Dura 10 aos
Hepatitis Aguda
46

HEPATITIS B

Es la mas importante para lesin heptica
5% de poblacin son portadores (350 millones)

PREVALENCIA
ALTA Transmisin perinatal en un 70-90% de prevalencia
INTERMEDIA Transmisin horizontales 20-35% de prevalencia
Grupos de riesgo: adolescentes, drogadictos, personal de salud

GENTICA
Es un ADN virus (el resto es ARN virus)
VHB se codifica de 4 genes.
Gen S: HbsAg, Pre-S1 y Pre-S2 ( de las PRES es donde salen las vacunas actuales, dan
respuesta
inmune pero no son infectantes)
Gen C
Gen P
Gen X: Replicacion Viral
Incuba a 60-180 dias
El virus es hepadnaviridae, tiene un virion y capsula compleja, envoltura glucoproteica

Genotipos de HB
A 35%
C 31%
B 22% Tiene una seroconversin de HBsAg a edad mas temprana
Mas remisin sostenida
Menor progresin a cirroisis y CA
Ay B serconcversion mas alta con interferon alfa que C o D

TRANSMISION
El contagio es generalmente por contacto con fluidos corporales
Dogas IV, Sexual, Vertical (materno-infantil), parenteral, etc.

Evolucion a hepatitis crnica: Es Inversamente proporcional a la edad:
Neonatos de madres activas en un 90%
60% neonatos de madres portadoras
10-20% adolescentes, 5% adulto

SEROLOGA
HBsAg ( Hepatitis B Surface Antigen)
Indica la presencia de virus exclusivamente.
Se encuentra de 3-6 das postexopsicin
dura de 1-3 meses postinoculacin.
HBeAg (Hepatitis B Envelope Antigen)
Hepatitis Aguda
47

Habla de replicacin viral
Si persiste mas de 6 a 8 semanas sugiere cronicidad.
HBcAg (Hepatitis B Core Antigen)
Aparece en fase ictrica
Infeccin aguda o crnica
Anti-HBe (Antibody to Hepatitis B envelope)
Resolucion
Estado de portador
Anti-HBs (Antibody to Hepatitis B surface)
Indica resolucin
Indica inmunidad
Proteccion

Serologa Crnica (mas de 6 meses)
HBsAg elevado
HBeAg solulbe fluctua
ADN polimerasa elevada

DIAGNOSTICO HB
La prueba serolgica para deteccin HB durante la fase ictrica ser:
HBsAg positivo
HBeAg positivos
Anti-HBc (IgM) es para deteccion en periodos de ventana
El estado del portador es tener HBsAg en suero por 6meses
La prueba serolgica para un portador asintomtico ser:
HBsAg negativo (es lo que se pide)
Anti-HBe negativo
Anti-HBc (IgG) positivo
Una persona vacunada tendr un Anti-HBs

Criterios Diagnosticos:
Clnicos: por mas de 6 meses
Bioqumicos: ALT elevado 1.5 por encima de lo normal
Histolgicos : biopsia

TRATAMIENTO HB
Aguda: Tratamiento de HB aguda es igual a la aguda HA (dieta blandas, reposo, ribavirina,
paleativa)
Crnica:
Depurar el antgeno de superficie HBsAg
Cesar o disminuir la replicacin viral
Normalizar pruebas de funcionamiento heptico
Normalizar histo heptica
Evitar progresin a afeccion heptica
Hepatitis Aguda
48

NO TRATAR
HB agudos
Portadores
HB crnicos con actividad leve sin fibrosis
Cirrosis

SI TRATAR
Cirrosis compensadas
HB crnica con actividad moderada

Interferon alfa 2B
A mas elevada la ALT, la respuesta inmune es mejor
Genero femenino
Niveles bajo de ADN viral
Nios pequeos con anormalidad de ALT
Biopsia heptica con actividad
Nada que ver peso o etnia
Se da por 6 meses. Lunes mircoles viernes. 3-5millones U x m2 sup corporal

Lamivudina
Responde bien a ALT elevada
Responde bien a ndice de actividad en la biopsia
Otros: emitricitabina,telbuvidinam clebuvidina
Se puede dar interfern como Tx, lo cual evita o retrasa el deposito de colagena
en las cels de Itto

VHB Serologico
HBsAg: aparece antes de q los sntomas aparezcan y alcanza un pico mximo
durante la
enfermedad
HBeAg, HBV-DNA, y DNA polimerasa aparecen despus, significan replicacin
viral activa
El anti-HBc IgM se detecta poco despus de que desaparezca el HBeAg, lo que
implica que la
infeccin aguda ha alcanzado su grado mximo y que la enfermedad va a
receder
IgM es sustituido por IgG anti-HBc una vez q la fase aguda haya cedido

Hepatitis Aguda
49

HBsAg
The appearance of HBsAg is the first evidence of infection, appearing before biochemical evidence of liver disease,
and persists throughout the clinical illness. Persistence of HBsAg long after the acute illness signifies chronic
hepatitis B.
Anti-HBs
Specific antibody to HBsAg (anti-HBs) appears in most individuals after clearance of HBsAg and after successful
vaccination against hepatitis B. Disappearance of HBsAg and the appearance of anti-HBs signals recovery from
HBV infection, noninfectivity, and immunity.
Anti-HBc
IgM anti-HBc appears shortly after HBsAg is detected. (HBcAg alone does not appear in serum.) Its presence in the
setting of acute hepatitis indicates a diagnosis of acute hepatitis B, and it fills the serologic gap in rare patients
who have cleared HBsAg but do not yet have detectable anti-HBs. IgM anti-HBc can persist for 36 months or
longer. IgM anti-HBc may also reappear during flares of previously inactive chronic hepatitis B.
IgG anti-HBc also appears during acute hepatitis B but persists indefinitely, whether the patient recovers (with the
appearance of anti-HBs in serum) or chronic hepatitis B develops (with persistence of HBsAg). In asymptomatic
blood donors, an isolated anti-HBc with no other positive HBV serologic results may represent a falsely positive
result or latent infection in which HBV DNA is detectable only by polymerase chain reaction testing.
HBeAg
HBeAg is a secretory form of HBcAg that appears in serum during the incubation period shortly after the detection
of HBsAg. HBeAg indicates viral replication and infectivity. Persistence of HBeAg beyond 3 months indicates an
increased likelihood of chronic hepatitis B. Its disappearance is often followed by the appearance of anti-HBe,
generally signifying diminished viral replication and decreased infectivity.
HBV DNA
The presence of HBV DNA in serum generally parallels the presence of HBeAg, although HBV DNA is a more
sensitive and precise marker of viral replication and infectivity. Very low levels of HBV DNA, detectable only by
polymerase chain reaction testing, may persist in serum and liver long after a patient has recovered from acute
hepatitis B, but the HBV DNA in serum is bound to IgG and is rarely infectious. In some patients with chronic
hepatitis B, HBV DNA is present at high levels without HBeAg in serum because of development of a mutation in
the core promoter or precore region of the gene that codes HBcAg; these mutations prevent synthesis of HBeAg in
infected hepatocytes.

Hepatitis Aguda
50

HEPATITIS C
Hepatopatia crnica del 50 a 80%
ARN virus que incuba de 30 a 60 das. Muta mucho por lo que no hay vacuna duradera
Raro que de fulminante
Efecto citopatico + Inmunologico
Peridodo de ventana hasta la 9 semana

PREVALENCIA
Pacientes Hemodializados 70%
Nios Hemofilicos 30-90%
Por lo tanto el grupo de riesgo esta en los multitansfundidos
Aguda 20-40% (ictricos)
Infectados por transmisin vertical nios

SEROLOGA
HC Aguda
ALT monofsica
ALT multifasica (sube, baja, sube) es mal pronostico
HC Crncia
ALT persistentemente elevada
ALT fluctuante
ALT transitoriamente elevada
DIAGNOSTICO HC
PCR es el mtodo ideal. Se puede hacer desde la 1era semana de exposicin. MUY caro
ELISA, 2 positivos.entonces luego corroboro con RIBA 2 es lo de eleccin por su costo
accesible

TRATAMIENTO HC
Aguda: Igual q todas las agudas. No se recomienda dar interfern
Genotipos 1a, 1b, 3a en adultos es lo mas frecuente
En nios es 1 y 1 b

1:
Responde menos a tratamiento
Niveles elevados de ALT
Enfermedad Cronica
2:
Responde mejor al tratamiento
Niveles normales de ALT
Dao heptico pero no severo
3:
Evoluciona a cirrosis
Responde bien al tratamiento

NO TRATAR;
HB agudos
Hepatitis Aguda
51

Portadores
HB crnicos con actividad leve sin fibrosis
Cirrosis

SI TRATAR
Cirrosis compensadas
HB crnica con actividad moderada

Interfern alfa combinado con ribavirina es excelente para:
Mayores de 3 aos (dosis igual q HB de interferon)
Riba 15mg/kg/dia
Para genotipo 1 y 4 por 1 ao
2 y 3 para 6 meses

PEDIATRA - Gastroenterologa
Hepatitis - Resumen Felipe Rangel Hassey

52

Hepatitis Crnica

53

Tiempo Protrombina estara alargado
Albumina
A y B son vacunables

En B: Vacunar a pacientes suceptibles a contagio como hemodilisis

Clinica
Asintomatica
Elevacion transaminasas (asintomtica)
Sintomatica (anicterica)
Ictrica
Fulminantes (el criterio clnico de sospecha es encefalopata)
Prolongada, recurrente, colestasica
Manifestaciones extrahepaticas

Sntomas termpranos inespecficos = 7d ias
Malestar general, astenia, adinamia, cefalea
Fase ictrica
Colurioa, acolia, prurito, etc

En pacietnes sanos, la recuperacin completa es en 6 meses aprox
Perdida de peso de 3 a 4 kg aprox

Manifestaciones extrahepaticas: PONER

LABORATORIO

Como saber si es aguda?
Las aminotransferasas son aprox 10 veces arriba de lo normal. (Normal es alrededor de 20-25)
Si ni estn en valores elevados, dudar que sea una hepatitis viral aguda.

Dx dif
Otras causas q eleven las transaminasas de la misma forma son: drogas, hepatitis isqumica, otros
virus.

Colestasica: Elevacion de BT y FA
Albumina y Tp normales

Lo primero q se altera es el tiempo de protrombina

VSG acelerada
BH cambios inespecficos
USG: cambios de parnquima heptico y vesicula biliar:
Biopsia no es indicada generalmente en hepatitis aguda. Solo en casos difciles:
Confirmatorios Dx, manejo, etiologia

En fulminante todo paciente hace ictericia

TX especificio
A : no
C : si: interfern IFN
B: autorecede en adultos por lo q no se da tx generalmente. Se puede dar antivirales en graves

Hepatitis Crnica

54

Hepatitis Crnica

HEPATITIS CRONICA
B, D, C
Cursa con algn grado de dao heptico
Aspecto clnico amplio
Aminotransferasas de elevacin moderada (ALT, AST)
Resto de Pruebas Funcion Hepaticas (PFHs) normales
Necroinflamacion y fibrosis en grados variables

Marcadores:
HBV:
HbsAg, antiHBsAg
HbeAg, antiHBeAg
antiHBcIgG, antiHBcIgM
HBVDNA

HDV:
antiDIgG, antiD IgM

HCV:
antiC, : indica exposicion
RNA (PCR): indica replicacin viral activa

DX DIF HEP VIRAL CRONICA
NAFLD (enfermedad hepatica asociada a grasa)
Hemocromatosis
Hepa autoinmune
Enfermedad Wilson
Deficiencia de alfa 1 antitripsina
Cirrosis biliar 1

HEPATITIS B CRONICA
Historia Natural:
Inmunotolerancia: ocurre en recin nacidos
HBsAg, HbeAg, DNA positivo+++, ALN nk, AntiHBe negativo
Aclaramiento inmunolgico:
HBsAg, HBeAg, ALT elevada, DNA positivo, ANtiHBeAg negativo
Seroconversin
Portador inactivo:
HBsAg, HBeAg negativo, ALT normal, DNA negativo, AntiHBeAg positivo
Reactivacin

Tratamiento: depende de las caractersticas histolgicas, bioqumicas y sintomticas. Los
antivirales tienen un grado de seguridad muy alto por lo tanto se pueden administrar en
cualquier paciente no importando sus alteraciones hepticas. Medicamentos:
Interfern estndar
Interfern pegylado: no administrar en pacientes con cualquier grado de disfuncin heptico
Lamivudina
Adefovir
Entecavir
Emtricitabina
Hepatitis Crnica

55

Tenofovir

Objetivo: suspensin de la replicacin

HEPATITIS C CRONICA
Progresin a cirrosis en 30%
mayor riesgo en enfermedad adquirida en edad adulta
Mayor riesgo en asociacin con virus B, ingestin de OH, esteatohepatitis, hemocromatosis.
Posible estado de portador crnico.
Manejo actual depende del genotipo del virus, ya qucavara su respuesta al Tx.(INF Pegylado y Lamivudina).
Hepatitis Autoinmune

56

Hepatitis Autoinmune

Hepatitis Fulminante
57


Marcador clinico de hepatitis fulminante: enefalopatia hepatica
Trastorno repetido grave de funcin hepatica conictericia y encefalopatia dentro de 8 semanas en ausencia de
hepatopatia previa, un inicio agudo de necrosis masiva.

HF: cuando el intervalo entre ictericia y a encefalopatia es dentro de 2 semanas

Clasificacion de O grady y cols 1993
Mal manejo de bilirrubinas por lo que presentan ictericia

IHAguda: sx con aparicion de ictericia , encefalopatia y coagulopatia 8 semanas derivado de un dao hepatico
severo necrosis hepatocelular masiva en individuos sanos o con hepatopatia cronica previa asintomatica.
INR.4 O MAS falla hepatica el INR normal 1

Epidemiologia

Existen 2000 casos al amo en EUA
Mortalidad de hasta 80 %
Representa 0.1 % de todas las muertes y el 6 % de las muertes relacionadas al higado
No se identifica la causa hasta en 50%
ocupa alrededor del 7 % de los transplantes hepaticos.

Desarrollo de hepatitis fulminante etiologia.

Virales VHA ,VHB VHC VHD VHG CMV
Frmacos idosincraticas hepatotoxicisas acetaminofen dosis dependiente
Toxinas amanita phalloides hongo , tetracloruro de carbon , herbolaria solventes organicos , fosforo
Eventos vasculares: sx veno oclusivos budd chiari hepatitis isquemica

La causa principla hepatitis aguda virales 20 50% con incidencia menor del 1 % de todos los casos

Causas farmacologicas: halotano , isoniazida aines , amoxilina clavunato , diclofenaco etc

Histopatologia
Necrosis en puentes o multilobular necrosis submasiva acetaminofen , viral
Necrosis centrolobulillar dao en zona 3
Esteatosis microvesicular hgae , valproao tetraciclinas , reye
Colestasis proliferacin ducta apoptosis ductopenia monocitos
Dilatacin sinusoidal

Cuadro clinico :
Predominan sintomas inespecficos : malestar general , nausea , hiporexia ,astenia
Se agrega ictericia y coluria
Aparece abruptamente encefalopatia
58

Alteraciones lab
Elevacin importante de ALT, AST
Mas de 1000 20 000 UI acetaminofen
Elevacin de bilirrubinas mas 10 mg dl
Prolongacin del tiempo de protrombina TP
Aumento de FA ,DHL infiltrcion
Alcalosis, acidosis metabolica

Complicaciones:
Insuficiencia renal aguda
Hipoglicemia
Alteraciones acido base
Coagulopatia CID
Sx insuficiencia respiratoria del adulto
Arritmias edema pulmonar ICC
Infecciones estafilococo candida etc
Falla organica multiple

Pronostico el edema cerebral es la principa causa de muerte en IHA ocurre hasta 75% con encefalopaia grado IV
Sobrevida sin trasnplante varia de 65% EH I-II 20 % EH III-IV

Tx:
Manejo apoyo en UCI o en unidades de trasnplante hepatico
Vigilancia estrecha monitoreo cardiopulmonar ECG de glucosa dosis min 200 g CHO dia oximetria PVC
Reanimacion con liquidos vasopresivos
Nacetilcisteina antidoto para acetoaminofen
Transplante hepatico
Considerarse en cada caso

Hepatocarcinoma
59

Hepatocarcinoma

Tumores Benignos
Adenomas
Hiperplasia Nodular Focal
Hemangiomas
5% de la poblacin
Dx diferencial difcil con hepatocarcinoma
RMN o TAC

Tumores Malignos
Hemmangiosarcomas
Colangiocarcinomas
Intrahepatico (similar a hepatocarcinoma)
Hiliar (Klatskin)

HEPATOCARCINOMA
La mayora se desarrolla en cirrosis causada por factores de riesgo conocidos y potencialmente prevenibles
La incidencia se ha duplicado en EUA en 20 aos VHC
Evidencia creciente para obesidad y DM como factores de riesgo
La historia natural de la mayora es generalmente mala debido a tumores grandes o multiples, enfermedad heptica avanzada y
falta de deisponibilidad de tx curativos

Frecuencia elevada 100 c 100 000
China: 50% en hombres con HbSag
Factores de Riesgo?

Patologia:
Higados cirrticos
Unicos o multiples (metstasis satlites)
Algun grado de difreneciacion

Tipos
FIBROLAMELAR
En jvenes
Higados no cirrticos
Alfa feto protena normal
Sobrevida
Segn tamao, invasin vascular y grado de insuficiencia heptica.
Metazstasis pulmonares: presenta rn 40% de caso de autopsia

Clinica:
Perdida de peso, dolor y masa abdominales
Descompensacion de la funcin heptica
Paraneoplasico: hipercalcemia, hipoglucemia, policitemia
Ictericia , Budd Chiari

DX
Presintomatico: USG y Alfa Feto Proteina

Pancreatitis Aguda
60

Pancreatitis Aguda

rgano Retroperitoneal
Vias biliares: ver esquema
La cabeza esta muy bien irrigada por la arteria pancreatoduodena supl, la cual es rama directa de la a hepatica.
El cuerpo y la cola no estn tan irrigadas como la cabeza.

ETIOLOGIA
Litiasis y alcohol 90%

SINTOMATOLOGIA
Dolor epigstrico transfictivo a espalda.
Fiebre, vomito, taquicardia.

DIAGNOSTICO
Amilasa y lipasa en sangre y orina + cuadro clnico
Niveles de Amilasa y Lipasa tambin son marcadores pronsticos.
Lipasa es mucho ms especfica y sensible.
BH, QS
Pancreatografa dinmica es til para determinar necrosis.
El grado de hiperamilasemia no se correlaciona con la gravedad del proceso

CLASIFICACIONES
APACHE II
Es severo si es mayor a 8
ATLANTA/BRADLEY (ver esquema!!)
RANSON
Es severo si es mayor a 3.

TERAPEUTICA DE PISO
Ayuno
Signos vitales y cuidados generales cada 2 hrs
Sonda naso gastrica
Foley
Equilibrio electrolitico
Medidas dolor

FARMACOLOGIA
Empleo de carbapenemicos para evitar infecciones como profilctico IV de 14 a 21 dias
El mas estudiado/empleado es el imipenem
Usar quinolonas como segunda opcin.
Metronidazol.
Generalmente la infeccin es por translocacin bacteriana.

COMPLICACIONES
Edema pulmonar.
La infeccin pancretica secundaria es la principal causa de muerte en pancreatitis agudas.
Tambien puede causar SIRPA, CID, etc.

COLECCIONES SECUNDARIAS PANCREATITIS AGUDA

Colecciones Liquidas Agudas:
Son muy frecuentes y se pueden formar hasta en el 50% casos.
La gran mayora se resuelven solas.
Toda esta coleccin obscurece al pncreas en imagenologa.
Cuando es puncionado es cuando lo infectan.

Pseudoquiste Pancretico:
Las enzimas pancreticas derramadas causan una inflamacion a organos adyacentes.
Tarda de 4 a 6 semanas en formarse.
Presenta una capsula y no presenta epitelio.
Pancreatitis Aguda
61

Siempre es consecuencia de una disrupcin del conducto pancreatico.
Se maneja segn el tamao.
Si era mayor a 10 cms se pensaba tener complicaciones.
Manejar con observacin y conservador.
Tambien se maneja segun sintomatologia. O hacer drenaje interno:
Cisto gastro anastomosis, cisto duodeno anastomosis, cisto yeyuno anastomosis.

Absceso Pancretico:
Es una coleccin de pus con poca o nula necrosis.
Tambin se presenta a 4-6 semanas posteriores.
Drenar siempre, recambio, etc. Drenar en forma abierta

Secuestro Pancretico:
Es dicha licuefaccin de la necrosis.
**** Checar clasificacin Atlanta

Pancreatitis Aguda
62

CLASIFICACION ATLANTA PARA PANCREATITIS (Bradley E. 1993)

Pancreatitis Aguda

63

TIPOS
AGUDA NO GRAVE: Mandar a piso.
AGUDA MODERADA: Mandar a piso.
Manejar nutricin parenteral y restituir a enteral cuando haya remision quimica y bioqumica de la enfermedad.
AGUDAS GRAVES
Son candidatos para realizar CPRE y EE.
La nica indicacin para hacer CPRE en pancreatitis biliar es que esta sea grave y dentro primeras 48 hrs.

PANCREATITIS BILIAR

La recurrecnia es del 30 a 40 % en los subsecuentes 3 meses si no se practico una colecistectomia.
Los litos son muy visibles en una colangioresonancia.
Siempre investigar si hay litiasis y por ende siempre se debe de realizar una colangiografia intracistica transoperatoria en
forma rutinario para llevar a cabo este ltimo punto.
Idealmente no debe de pasar mas de 24 hrs entre la CPRE y la cirugia.
La nica indicacin para hacer CPRE en pancreatitis biliar es que esta sea grave y dentro primeras 48 hrs.

TRATAMIENTO PANCREATITIS AGUDA

Porque lo operas?
1)Necrosis Pancreatica Infecciosa es el criterio #1 de ciruga
A mayor extension de necrosis, peor pronostico.
NO TODA NECROSIS SE ASOCIA A INFECCION
Hacer un BAAF y cultivo Gram para descartar o confirmar necrosis.
Procalcitonina es estudio para dx de necrosis por infeccion.
2)Necrosis Pancretica Estril
Cada vez es menos indicacin qx
3)Incertidumbre Diagnostica
Son casos muy raros
4)Sndrome compartamental abdominal
La presion normal intrabdominal debe de ser menor de 12 para ser normal.
Cuando incrementa, da datos isqumicos dando un SCA
Para descomprimir hay criterios muy especificos, pero el pancreas se maneja aparte.
Cuando operas?
Temprano
Tardio
Es mas beneficioso esperar para operar, excepto cuando existe un sindrome compartamental abdominal.

Como lo operas?

Metas de la operacion es hacer una necresectoma completa.
Hay que preservar una maxima viabilidad de conductos.
Otro objetivo primordial es mantener un drenaje continuo y controlado.
Manejo abierto:
Se marsupializa el peritoneo.
Con esto no se retrae ni quedan hernias de difcil manejo
Manejo semiabierto:
Como un zipper a la aponeurosis.
Lavado Retroperitoneal Continuo:
Irrigar a razn de 12 litros al dia.
Lo inicio Beger.

Cuando la necrosis esta licuada, se maneja como drenaje percutaneo si las circunstancias lo permiten.
Tambin puede haber abordaje endoscopico.
Retroperitonoscopia.
Lumbomtomia abierta o endoscopica cuando el cuerpo y cola estan necrosados.
Pancreatitis Crnica
64

Pancreatitis Crnica

Generalmente es por el abuso de alcohol.
Tienen una irreversibilidad de daos.

Es el resultado de recurrencias cronicas VS ser una enfermedad con evolucion diferente.
Sus causas son distintas.

Se presenta como insuficiencias endocrinas y exocrinas propias del pancreas.
Exocrina: se puede manifestar como intolerancia leve a grasas hasta a una malabsorcion completa.
Hay dolor intratable, y por ende es indicacin de cirugia.
Esto se debe por la hipertension intraductal.

En la TAC se busca el ducto pancreatico. "area de lagos" y otros tipos.
La forma recurrente idiopatica sucede en jovenes generalmente. Se desconoce su etiologia.

Predispone a CA Pancreatico

Dar manejo de dolor.
Puestow y Parkington- rochelle son qx derivativas.
El dictum (pronostico) ess el estado de la cabeza pancreatica.
Whipple., es una qx resectiva radical.
Beger y Frey demostraron poder resecar la cabeza y dejar el duodeno en su lugar.
La pancreatitis cronica es un riesgo para CA.

Cncer Pancretico
65

Cancer Pancretico
Es el mas comn de los canceres GI
60% de los canceres surgen en la cabeza
La gran mayoria de los carcinomas son adenocarcinomas ductales, con lo cual tienen gran similitud al epitelio ductal por lo que
secretan mucina.
Tienen dos caractersticas especiales
Son extremadamente invasivos (incluso en etapas tempranas)
Tienen una respuesta intensa no-neoplasica hospedera compuesta de fibroblastos, linfocitos, etc (respuesta desmoplsica)

FACTORES RIESGO
Alcoholismo
Tabaquismo
Pancreatits cronica
Edad mayor a 60 aos

CLINICA
Ictericia con/sin dolor.
Baja ponderlal peso.
Hipercoagulabilidad: trombosis.
estearorrea es un dato temprano de CA.

TUMORES DE LA ENCRUCIJADA PANCRERATICA
1) Adenocarcinoma de pncreas.
2) Colangio Distal.
3) Duodeno.
4) Cancer ampular.: icterricia intermitente + melena.

DIAGNOSTICO
Placa simple:
USG: abdominal percutaneo
Signo curvosier: vesicula se palpa dura debido a la obstruccion del cistico: esto indica un CA local avanzado.
Marcadores: CA 19 -9 (Lo normal es de 0-30.)
Tomografia helecoidal es de lo mas empleado.
USG endoscpico rompi con el paradigma del tratamiento. Permite tanto imagenologia como teraputico y muestras.
PET scan seria como para dar seguimiento.
Laparoscopia etapificadora era util cuando habia menos tecnologia.

DATOS IRRESECABILIDAD
1) Metstasis hepticas. (sobrevida a 6 meses)
2) Diseminacin Transcelomica. (sobrevida a 6 meses)
3) Invasiones Vasculares.
4) Linfadenopatia fuera de los margenes de reseccin.

TRATAMIENTO
Whipple: pancreato-gastro-coledoco-duodenectomia.
Primero es pancreato yeyuno anastomosis y luego biliar y luego gastro anastomosis.
Mortalidad operatoria (hasta 30 dias) es menor al 5%.
3 COMPLICACIONES
1) Una complicacion es una fistula pancreatica. Retrasa su egreso hospitalario.
2) Otra complicacion es el vaciamiento gastrico.
3) Sangrado importante.

SOBREVIDA
sobvida media es de ao y medio
A 5 aos solo llega el 10-15%

PALIACIN
De paliacion es tratar:
Cncer Pancretico
66

Dolor: neurolisis con alcohol absoluto
Obstruccin biliar: una derivacin es el estndar de oro. Se pueden ponder protesis.
Obstruccion de la salida gastro duodenal: las protesis no son tan eficientes, por lo que se
Gastro yeyuno profilaxis no aumenta morbimortalidad.
Se puedew emplear la gemcitabina como quimioterapia profilactica.

Arteria y vena mesenterica superior son de las principales sitios de metastasis de forma local.
Cncer Vas Biliares
67

Cncer Vas Biliares

Son raros, la mayoria son adenocarcinomas.
Tres tipos segun localizacion.
Intrahepaticos son 5-10%
Klatski son el 65%
Distales 25%

CLASIFICACION BISMUTH-PAULETT
Tipo 1
2
3a
3b
4

FACTORES DE RIESGO
Colecistitis.
Coledocolitiasis concomitante en la mayora casos
Edad.
Quistes coledoco. Su clasificacion es de Todani.

DIAGNOSTICO
Colangioresonancia.
TAC.

TRATAMIENTO
La resecabilidad de los intraheparicos oscila en el 50%
En los distales esta en30%.
No hay adyuvancia.
Klatskin 1 y 2

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