You are on page 1of 18

1

EFEK SAMPING KORTIKOSTEROID


Prisia Rizky Anantama, S.Ked
Kepaniteraan Klinik Senior Bagian/Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Mohammad Hoesin Palembang
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
2013

PENDAHULUAN
Kortikosteroid adalah suatu kelompok hormon steroid yang dihasilkan di bagian korteks
kelenjar adrenal sebagai respon terhadap hormon adrenokortikotropik (ACTH) yang dilepaskan
oleh kelenjar hipofisis. Hormon ini berperan pada banyak sistem fisiologis pada tubuh, misalnya
respon terhadap stres, respon sistem kekebalan tubuh, dan pengaturan inflamasi, metabolisme
karbohidrat, pemecahan protein, kadar elektrolit darah, dan tingkah laku.
1

Kortikosteroid banyak digunakan dalam bidang dermatologi karena obat ini mempunyai
efek anti inflamasi dan imunosupresan.
3,4
Sejak kortikosteroid digunakan dalam bidang
dermatologi, obat ini sangat menolong pasien. Berbagai penyakit yang dahulu membutuhkan
waktu penyembuhan yang lama dapat dipersingkat, misalnya dermatitis, tetapi disamping
memberikan manfaat yang banyak penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama
juga akan mengakibatkan efek samping yang tidak diinginkan. Oleh karena seringnya
penggunaan obat kortikosteroid ini maka diperlukan pengetahuan mengenai efek samping yang
akan ditimbulkan.
PEMBAHASAN
Kelenjar adrenal mengeluarkan dua jeniss steroid yaitu Kortikosteroid (glukokortikoid
dan mineralokortikoid) dan sex hormon. Mineralokortikoid banyak berperan dalam pengaturan
keseimbangan cairan dan elektrolit,sedang glukokortikoid berperan dalam metabolisme
karbohidrat.
1

Glukokortikoid dan analog sintetik glukokortikoid dapat menekan gejala inflamasi akibat
radiasi, infeksi, zat kimia, mekanik, atau alergen. Secara mikroskopik glukokortikoid
menghambat fenomena inflamasi dini yaitu edema, deposit fibrin, dilatasi kapiler, migrasi
2

leukosit ke tempat radang dan aktivitas fagositosis. Selain juga dapat menghambat manifestasi
inflamasi yang telah lanjut yaitu proliferasi kapiler dan fibroblast, pengumpulan kolagen dan
pembentukan sikatriks. Hal ini karena efek yang besar terhadap konsentrasi, distribusi dan fungsi
leukosit perifer dan juga disebabkan oleh efek supresi terhadap sitokin dan kemokin inflamasi
serta mediator inflamasi lipid dan glukolipid lain. Inflamasi, tanpa memperhatikan penyebab,
ditandai dengan ekstravasasi dan infiltrasi leukosit kedalam jaringan yang mengalami inflamasi.
Peristiwa tersebut diperantarai oleh serangkaian interaksi yang komplek dengan molekul adhesi
sel yang berada pada sel endotel dan dihambat oleh glukokortikoid. Setelah pemberian dosis
tunggal glukokortikoid dengan masa kerja pendek, konsentrasi neutrofil meningkat, sedangkan
limfosit, monosit dan eosinofil dan basofil dalam sirkulasi tersebut berkurang. Perubahan tersebut
menjadi maksimal dalam 6 jam dan menghilang setelah 24 jam. Peningkatan neutrofil disebabkan
oleh peningkatan aliran masuk ke dalam darah dari sumsum tulang dan penurunan migrasi dari
pembuluh darah, sehingga menyebabkan penurunan jumlah sel pada tempat inflamasi.
2

Glukokortikoid juga menghambat fungsi makrofag jaringan dan sel penyebab antigen
lainnya. Kemampuan sel tersebut untuk bereaksi terhadap antigen dan mitogen diturunkan. Efek
terhadap makrofag terutama menandai dan membatasi kemampuan makrofag untuk memfagosit
dan membunuh mikroorganisme serta menghasilkan tumor nekrosis faktor-a, interleukin-1,
metalloproteinase dan aktivator plasminogen.

Selain efek terhadap fungsi leukosit,
glukokortikoid mempengaruhi reaksi inflamasi dengan cara menurunkan sintesis
prostaglandin,leukotrien dan platelet-activating factor .
2
Klasifikasi:
1. Kortikosteroid Sistemik
Meskipun kortikosteroid mempunyai berbagai macam aktivitas biologik,
umumnya potensi sediaan alamiah maupun yang sintetik ditentukan oleh besarnya efek
retensi natrium dan penyimpanan glikogen di hepar atau besarnya khasiat anti-
inflamasinya. Sediaan kortikosteroid sistemik dapat dibedakan menjadi tiga golongan
berdasarkan masa kerja, potensi glukokortikoid, dosis ekuivalen dan potensi
mineralokortikoid.
3

3

Tabel 1. Farmakologi Glukokortikoid
3,6

FARMAKOLOGI GLUKOKORTIKOID
Dosis
Ekuivalen
(mg)
Potensi
Mineralokorti
koid
(relatif)
Durasi
Aksi
(jam)
Waktu paruh
dalam plasma
(menit)
Short-acting
Cortisone 25 1.0 812 60
Hydrocortisone 20 0.8 812 90
I ntermediate-acting
Prednisone 5 0.25 2436 60
Prednisolone 5 0.25 2436 200
Methylprednisolone 4 0 2436 180
Triamcinolone 4 0 2436 300
Long-acting
Dexamethasone 0.75 0 3654 200
Betamethasone 0.6 0 3654 200

2. Kortikosteroid Topikal
Kortikosteroid topikal memiliki efek spesifik dan non-spesifik yaitu anti inflamasi,
imunosupresif, antiproliferasi, dan efek vasokonstriksi.
3
Kortikosteroid memiliki efek
antiinflamasi dengan menghambat pelepasan enzim posfolipase A
2
, enzim yang
bertanggung jawab dalam pembentukan prostaglandin, leukotrin, dan derivat asam
arakidonat lain. Kortikosteroid juga menghambat faktor transkripsi seperti activator
protein 1 dan nuclear factor kB, yang berperan dalam aktivasi gen pro inflamasi. Efek
antiinflamasi juga didapat dari penghambatan fagositosis dan stabilisasi membran lisosom
pada sel yang difagosit.
4
Berdasarkan potensi klinis, kortikosteroid topikal dibedakan ke dalam 7 golongan:
4,5
a. Golongan I (Super Potent )

Clobetasol proprionate ointment dan cream 0,5%

Betamethasone diproprionate gel dan ointment 0,05%

Diflorasone diacetate ointment 0,5%

Halobetasol proprionate ointment 0,05%

b. Golongan II (Potent)

Amcinonide ointment 0,1%

4

Betamethasone diproprionate AF cream 0,05%

Mometasone fuorate ointment 0,1%

Diflorasone diacetate ointment 0,05%

Halcinonide cream 0,1%

Flucinonide gel, ointment, dan cream 0,05%

Desoximetasone gel, ointment, dan cream 0,25%

c. Golongan III (Potent, upper mid-strength)

Triamcinolone acetonide ointment 0,1%

Fluticasone proprionate ointment 0,05%

Amcinonide cream 0,1%

Betamethasone diproprionate cream 0,05%

Betamethasone valerate ointment 0,1%

Diflorasone diacetate cream 0,05%

Triamcinolone acetonide cream 0,5%

d. Golongan IV (Mid-strength)

Fluocinolone acetonide ointment 0,025%

Flurandrenolide ointment 0,05%

Fluticasone proprionate cream 0,05%

Hydrocortisone valerate cream 0,2%

Mometasone fuorate cream 0,1%

Triamcinolone acetonide cream 0,1%

e. Golongan V (Lower Mid-strength)

Alclometasone diproprionate ointment 0,05%

Betamethasone diproprionate lotion 0,05%

Betamethasone valerate cream 0,1%

Fluocinolone acetonide cream 0,025%

Flurandrenolide cream 0,05%

Hydrocortisone butyrate cream 0,1%

Hydrocortisone valerate cream 0,2%

Triamcinolone acetonide lotion 0,1%

5

f. Golongan VI (Mild strength)

Alclometasone diproprionate cream 0,05%

Betamethasone diproprionate lotion 0,05%

Desonide cream 0,05%

Fluocinolone acetonide cream 0,01%

Fluocinolone acetonide solution 0,05%

Triamcinolone acetonide cream 0,1%

g. Golongan VII (Least potent)

Obat topikal dengan hydrocortisone, dexamethasone, dan prednisolone.


Beberapa pasien memiliki risiko lebih tingggi terhadap efek samping glukokortikoid.
Wanita memiliki risiko lebih tinggi karena efek esterogen memperlambat metabolisme
dan pengeluaran glukokortikoid dan densitas tulang lebih rendah, wanita post menopause
memiliki risiko lebih tinggi untuk osteoporosis. Anak memiliki risiko lebih tinggi untuk
mengalami retardasi pertumbuhan Pasien dengan SLE berisiko untuk menderita nekrosis
aseptik pada tulang. Pasien rheumatoid arthritis memiliki insidensi osteoporosis lebih
tinggi. Pasien miositis memiliki kecenderungan untuk mengalami atropi otot jika diterapi
dengan glukokortikoid jangka panjang. Pasien dengan penyakit hati dan alkoholisme
memiliki kesulitan untuk memetabolisme glukokortikoid dan metabolisme lemak yang
abnormal, sehingga dapat meningkatkan kadar serum trigliserida. Pasien
hipoalbuminemia memiliki fraksi bebas glukokortikoid eksogen sehingga memiliki efek
samping lebih banyak. Merokok dan penggunaan alkohol yang berlebihan sangat
meningkatkan risiko osteoporosis, ulkus peptikum, dan beberapa efek samping lain.
3

Efek Samping Pengunaan Kortikosteroid:
1. Efek samping sistemik
a Withdrawal of Therapy
Pemberian kortikosteroid jangka lama (> 4 minggu) yang dihentikan secara
mendadak dapat menimbulkan insufisiensi adrenal akut (krisis adrenal). Insufisensi
adrenal akut berbeda dengan Addison disease, pada Addison disease terjadi destruksi
6

adrenokorteks oleh bermacam penyebab (misal autoimun, granulomatosa, keganasan).
Insufisiensi adrenal akut terjadi akibat penekanan sumbu hipothalamus-hipofisis-
adrenal oleh kortikosteroid eksogen, sehingga kelenjar adrenal kurang memproduksi
kortikosteroid endogen. Pada saat kortikosteroid eksogen dihentikan, terjadilah
kekurangan kortikosteroid (endogen). Dapat terjadi kehilangan ion Na
+
dan syok
karena aktivitas mineralokortikoid yang berkurang. Gejala yang timbul adalah
gangguan saluran cerna, dehidrasi, rasa lemah, hipotensi, demam, mialgia, dan
arthralgia. Hal ini dapat diatasi dengan pemberian hidrokortison, disertai asupan air,
Na
+
, Cl
-
, dan glukosa. Untuk menghindari insufisiensi adrenal maka penghentian
penggunaan kortikosteroid harus secara perlahan atau bertahap.
6,8

b. Perubahan Metabolik
Hiperlipidemia adalah efek terapi yang paling sering, terutama pada pasien dengan
profil lipid yang abnormal. Peningkatan trigliserida adalah yang paling sering, tetapi
peningkatan HDL atau penurunan LDL terjadi pada beberapa pasien. Mekanisme
hipertrigliserida berhubungan dengan insufisiensi insulin relative. Diet rendah lemak
dan kalori harus disertakan dalam pengobatan pasien yang menggunakan
glukokortikoid jangka panjang.
3

Efek metabolik lain dari glukokortikoid adalah penambahan berat badan, alkalosis
hipokalemia yang berhubungan dengan terapi dosis tinggi, dan yang jarang adalah
hipokalsemia, yang dapat menyebabkan tetanus pada anak dengan terapi dosis tinggi.
3

Kortikosteroid (glukokortikoid) berperan dalam metabolisme glukosa yaitu
melalui peningkatan glukoneogenesis dan aktivitas enzim glukosa-6-pospat, maka
akan timbul gejala berupa peningkatan kadar glukosa dalam darah sehingga terjadi
hiperglikemia, glikosuria, resistensi insulin dan gangguan toleransi glukosa, sehingga
menyebabkan diabetes steroid (steroid-induced diabetes).
7
c. Defisit Kognitif
Terapi kortikosteroid jangka panjang dan pendek menyebabkan defisit memori
verbal dan deklaratif. Defisit memori selama terapi jangka pendek karena disfungsi
7

hipokampus dan terjadi bersamaan dengan atrofi neuron hipokampus yang reversibel.
Defisiensi memori deklaratif dapat terjadi setelah 4-5 hari pemberian deksametason
atau prednison. Gangguan ini terjadi tergantung pada dosis dan reversibel dengan
penghentian kortikosteroid. Gangguan kognitif yang lebih berat dapat bermanifestasi
sebagai delirium atau demensia. Pada review psikosis kortikosteroid, Hall et al
mengidentifikasi distraktibilitas sebanyak 79% kasus dan gangguan memori
intermiten sebanyak 71%. Gangguan memori persisten sebanyak 7%,
mengindikasikan demensia yang diinduksi kortikosteroid.
8

d. Respon Imun

Kortikosteroid selain memiliki efek metabolik juga memiliki efek antiinflamasi.
Efek antiinflamasi terjadi melalui mekanisme penekanan aktifitas fosfolipase sehingga
mencegah pembentukan prostaglandin, prostasiklin, tromboksan dan leukotrien.
Penekanan sistem imun ini bermanfaat untuk menghentikan reaksi peradangan, namun
dapat memudahkan pasien terkena infeksi. Oleh karena itu pada pemberian
kortikosteroid sebagai antiinflamatik sebaiknya disertakan dengan pemberian
antibiotik/antifungal untuk mencegah infeksi.
4

e. Mata
Total dosis keseluruhan dan durasi terapi adalah faktor yang paling penting pada
perkembangan katarak subkapsular posterior pada pasien dalam terapi glukokortikoid.
Efek ini ditemukan pada pasien yang mendapat prednisone minimal 10 mg/hari
selama satu tahun. Anak merupakan faktor resiko terbesar karena dapat terjadi katarak
meskipun dengan dosis kecil dan durasi pengobatan yang lebih pendek daripada
dewasa.
3

Kortikosteroid oral diduga meningkatkan resistensi aliran aquos humor yang
berpotensi meningkatkan tekanan intraokular, hal inilah yang mencetuskan terjadinya
glaukoma. Disisi lain, pengobatan Kortikosteroid juga berpotensi meningkatkan
opasififikasi dari kristalin lensa sehingga meningkatkan pembetukan katarak.
3,7

Pemeriksaan mata direkomendasikan setiap 6 12 bulan untuk pasien yang
menggunakan terapi glukokortikoid sistemik jangka panjang. Perkembangan katarak
8

masih dapat terjadi meskipun terapi glukokortikoid telah dihentikan atau dosis telah
diturunkan.
3,6

f. Kardiovaskular
Penggunaan Kortikosteroid jangka panjang dapat meyebabkan hipertensi dengan
dua mekanisme kerja. Pertama melalui jalur retensi sodium sehingga meningkatkan
volume plasma. Jalur kedua melaui respon vasopresor terhadap angitensin II dan
katekolamin.
10
Ketika glukokortkoid dihubungkan dengan hipertensi, hipertensi lebih banyak
terjadi pada pasien dengan riwayat hipertensi sebelumnya atau dengan penurunan
fungsi ginjal atau pada orangtua karena glukokortikoid jarang mempengaruhi tekanan
darah pada dua minggu pertama terapi. Pada pasien yang mendapat terapi jangka
panjang, restriksi garam sangat penting dengan penambahan diuretik thiazide.
3

Pada pasien dengan SLE, rheumatoid arthritis, dan transplantasi ginjal,
penggunaan glukokortikoid jangka panjang dapat mempercepat atherosklerosis. Anak
muda yang dalam pengobatan glukokortikoid juga memperlihatkan efek ini, dan sejak
lama telah terlihat pada pasien dengan sindrom Cushing karena kelebihan
glukokortikoid endogen kronik. Komplikasi tromboemboli dan masalah konduksi
atrioventrikuler juga telah dilaporkan pada terapi glukokortikoid.
3

g. Gastrointestinal
Hubungan terapi glukokortikoid dengan ulkus peptikum masih kontroversi karena
hasil yang berbeda dari beberapa penelitian case series. Faktor risiko yang dapat
menyebabkan ulkus peptikum pada pasien yang menggunakan glukokortikoid adalah
merokok, minum alkohol, dan riwayat ulkus peptikum sebelumnya. Gejala ulkus
peptikum dapat beragam, mulai dari nyeri ringan hingga komplikasi lebih lanjut seperi
perdarahan atau perforasi. Komplikasi ini berhubungan dengan kecenderungan
glukokortikoid untuk menyamarkan tanda dan gejala inflamasi dan menghambat
penyembuhan luka. Mekanisme yang mungkin menyebabkan ulserasi adalah
9

penurunan produksi mucus dan penggantian sel mukosa. Pemberian glukokortikoid
oral setelah makan atau dengan menambahkan antagonis reseptor H
2
atau inhibitor
pompa proton, dapat meminimalisasi kemungkinan ulkus peptikum.
3

Efek samping gastrointestinal lain yang dapat terjadi adalah mual dan muntah
(dapat diminimalisasi dengan regimen propilaksis dispepsia dan dosis glukokortikoid
setelah makan), refluks esofagitis kandida (masalah utama pada pasien dengan
penyakit erosi mukosa oral seperti pemfigus vulgaris, sehingga membutuhkan terapi
antifungal misal flukonazol), pancreatitis pada pasien hipertrigliseridemia, perforasi
usus, dan perubahan lemak hati.
3
h. Sistem Reproduksi
Keamanan pemberian glukokortikoid pada trimester pertama kehamilan masih
diperdebatkan karena terdapat peningkatan insiden cleft palate. Namun, pengalaman
klinis dan beberapa clinical trials menunjukkan efek minimal pada manusia. Hanya
sebagian kecil prednisone dalam bentuk aktif yang mencapai fetus pada pasien hamil,
karena enzim plasenta, 11-hydroxysteroid dehydrogenase type 2, meng-inaktifasi
sebagian besar predison yang melewati sirkulasi fetus. Pasien hamil memiliki sedikit
peningkatan resiko hipertensi, yang secara tidak langsung berhubungan dengan
ukuran fetus yang lebih kecil dari masa gestasi, dan intoleransi glukosa gestasional.
3

Ketika glukokortikoid dosis besar digunakan pada saat mendekati waktu
melahirkan, sering terjadi supresi aksis HPA fetus, menyebabkan pseudo-Addisonian
pada neonatus.
3

Pada perempuan yang tidak hamil, dapat terjadi amenore dan paling sering terjadi
pada pasien yang mendapatkan suntikan intramuskuler. Pada laki-laki telah dilaporkan
terjadi penurunan jumlah sperma.
3


10

i. Sistem Saraf
Efek samping yang paling sering adalah perubahan mood, kecemasan,dan
insomnia. Pasien dengan riwayat gangguan kepribadian memiliki resiko yang lebih
besar untuk meningkatkan gejala neuropsikiatri. Depresi dan kelelahan tidak jarang
terjadi selama fase tapering terapi glukokortikoid. Pseudotumor serebri adalah
komplikasi yang mungkin terjadi pada terapi glukokortikoid dosis tinggi atau jangka
panjang, pasien mengeluh sakit kepala, mual, muntah, gangguan penglihatan, dan
edema papil. Masalah ini kebanyakan terjadi pada saat penurunan dosis yang cepat
atau penghentian glukokortikoid. Pada kasus ini direkomendasikan untuk kembali
kedosis sebelumnya dengan penurunan dosis perlahan. Meskipun kondisi ini
reversibel, terdapat potensi untuk kehilangan penglihatan.Efek samping yang jarang
terjadi adalah kejang, perubahan EKG, tremor, dan neuropati perifer.
3
j. Tulang
Osteoporosis terjadi pada 40% individu yang mendapatkan pengobatan
kortikosteroid sistemik, khususnya pada anak, remaja, dan wanita post-menopouse.
Sekitar 1 dari 3 pasien yang mengkonsumsi kortikosteroid selama 5 sampai 10 tahun
mengalami fraktur vertebrae dan meningkat pada wanita post-menopouse. Bone-lose
terjadi secara cepat pada 6 bulan pertama penggunaan kortikosteroid dan terus
berlanjut dengan kecepatan yang lebih lambat, dengan kehilangan sebesar 3-10%
pertahun. Studi terbaru menunjukkan bahwa resiko untuk fraktur meningkat sekalipun
menggunakan prednison dosis rendah (2,5 mg/hari).
6

Kortikosteroid dapat menurunkan kadar Ca2
+
dalam darah dengan cara
menghambat pembentukan osteoklast, namun dalam jangka waktu lama menghambat
pembentukan tulang (sintesis protein di osteoblast) dan meningkatkan resorpsi
sehingga memicu osteoporosis. Selain itu juga menurunkan absorpsi Ca2
+
dan PO43
-
dari intestinal dan meningkatkan ekskresi melalui ginjal, sehingga secara tidak
langsung akan mengaktifkan PTH yang menyebabkan resorpsi. Salah satu komplikasi
adalah fraktur vertebra akibat osteoporosis dan kompresi.
2
11

Osteonekrosis atau Avaskular Nekrosis(AVN) adalah manifestasi dari nyeri serta
keterbatasan dari satu atau lebih sendi. Hal ini menyebabkan hipertensi interosseous
yang mengakibatkan iskemia tulang dan nekrosis. Pada pemakaian kortikosteroid
terjadi hipertropi liposit pada interosseous, sehingga terjadi hipertensi, kortikosteroid
juga memicu apoptosis dari osteoblast yang turut berperan sebagaia penyebab
AVN.
6,11

Kortikosteroid bisa memepengaruhi metabolisme dari osteoblast, osteoclast,
stromal cell sumsum tulang dan sel adiposa. Hal ini terjadi melalui mekanisme
pengaktifan dan penghamabatan dari regulator yang berhubungan dengan adipognesis
dan osteogenesis, mengakibatkan jumlah dan ukuran stem-cell adiposit akan
meningkat drastis, sebaliknya akan terjadi penurunan dari osteoblast sel-sel tulang,
secara bersamaan aktivitas dari osteoklast juga terjadi, semua ini menginduksi untuk
terjadi osteonekrosis.
11
2. Efek samping topikal
Pada penggunan kortikosteroid topikal efek samping dapat terjadi apabila
kortikosteroid topikal digunakan dalam waktu lama ( > 2 minggu) dan penggunaan
kortikosteroid topikal dengan potensi kuat atau sangat kuat.
5
Efek samping penggunaan kortikosteroid topikal:
a. Atrofi kulit
Semua steroid topical menyebabkan atrofi kulit dalam berbagai derajat. Faktor
yang mempengaruhi derajat atrofi kulit adalah usia, sisi tubuh yang terkena, dan
potensi kortikosteroid topikal yang digunakan. Penggunaan kortikosteroid topikal
dapat menyebabkan atrofi kulit karena penekanan proliferasi sel dan penghambatan
sintesis kolagen.
5,9

b. Telangiektasia
Kortikosteroid menstimulasi mikrovaskuler sel endotel kulit yang menyebabkan
telangiektasia. Kondisi ini ditandai oleh dilatasi pembuluh kapiler dan arteriol yang
abnormal.
5
12

c. Akne
Kortikosteroid menyebabkan acneiform eruption. Steroid topikal menyebabkan
degradasi epitel folikuler sehingga terjadi ekstruksi isi folikuler. Steroid menekan
peradangan pada papul dan pustul dan menjadi lebih resisten pada saat rekuren,
sehingga menimbulkan gambaran klinis topical corticosteroid induced acne like
lesions.
5,9
















Gambar 1. Steroid Akne pada wajah,
tampak pustule, eritem, dan beberapa komedo terbuka dan tertutup pada dahi
5


d. Dermatitis Perioral
Dermatitis perioral yang diinduksi steroid dideskripsikan sebagai erupsi fasial
yang terjadi pada perempuan dan tampak papul folikuler dan pustul di atas eritem
yang dimulai dari perioral. Perioral dermatitis lebih sering pada perempuan dan anak.
Dermatitis perioral disebabkan oleh penggunaan kortikosteroid poten jangka
panjang.
5,9

e. Hipopigmentasi
Steroid kemungkinan mempengaruhi sintesis melanin menyebabkan sintesis
melanin menjadi lebih sedikit dan menimbulkan patch hipopigmentasi. Lesi
hipopigmentasi bersifat reversibel setelah terapi steroid dihentikan.
5

13














Gambar 2. Hipopigmentasi dan telangekstasia pada lengan
karena penggunaan steroid topikal
5

f. Infeksi Kulit
Infeksi mukokutaneus sering terjadi selama pengobatan dengan kortikosteroid dan
sering terjadi pada awal terapi. Insidensi infeksi kulit bervariasi antara 16 % dan 43
%. Infeksi yang terjadi pada kulit adalah tinea versikolor, onikomikosis yang
disebabkan oleh spesies Tricophyton dan Candida, dermatofitosis. Tinea incognito
adalah infeksi tinea yang berubah menjadi erupsi kulit yang tidak terkategori. Terapi
kortikosteroid menekan inflamasi, sedangkan jamur dan bakteri menjadi
berkembang.
5













Gambar 3. Tinea incognito pada pasien dalam terapi kortikosteroid





14

Infeksi tidak hanya terjadi pada penggunaan kortikosteroid topikal, namun juga
pada penggunaan kortikosteroid sistemik. Pasien yang mendapatkan pengobatan
kortikosteroid sistemik memiliki kemungkinan infeksi bakteri, virus, jamur, dan
parasit yang lebih tinggi.
3

g. Penyembuhan Luka yang terhambat
Efek kortikosteroid pada penyembuhan luka karena keratinosit (atrofi epidermal,
re-epitelisasi yang terlambat), fibroblast (kolagen yang berkurang, menyebabkan
atrofi kulit dan striae), jaringan ikat vaskuler (telangiektasia, purpura, mudah lebam),
dan gangguan angiogenesis (pembentukan jaringan granulasi yang terlambat).
5

h. Kontak Alergi
Kontak alergi dapat terjadi karena bahan kortikosteroid sendiri atau komponen
campuran pada kortikosteroid topikal. Sensitifitas kontak pada hidrokortison pertama
dilaporkan pada tahun 1959. Penggunaan kortikosteroid harus hati-hati jika terdapat
infeksi, karena dapat memicu eksaserbasi sensitifitas kortikosteroid.
9

Pengawasan Terapi:
Pada follow up, pasien yang mendapat glukokortikoid kronik harus ditanyakan
mengenai poliuria, polidipsi, nyeri abdomen, demam, gangguan tidur, dan efek
psikologis. Tekanan darah dan berat badan pasien juga harus dimonitor. Elektrolit serum,
gula darah puasa, kadar kolesterol dan trigliserida harus diperiksa. Feses diperiksa untuk
mengetahui perdarahan tersembunyi. Pemeriksaan mata dilakukan 6 12 bulan sekali
untuk mengetahui komplikasi katarak atau glaucoma.
6


Pencegahan efek samping pada penggunaan kortikosteroid topikal dapat dilakukan
dengan cara:
4

1. Kortikosteroid potensi tinggi harus digunakan dalam jangka pendek (dua sampai tiga
minggu) atau intermiten.
2. Mengurangi frekuensi pemakaian, misal hanya digunakan pada pagi hari, alternate-
day therapy.
15

3. Kortikosteroid topikal harus dihindari pada kulit yang atrofi atau ulserasi.
4. Penghentian tiba-tiba setelah penggunaan dalam jangka panjang harus dihindari untuk
mencegah fenomena rebound
5. Petunjuk khusus harus diikuti ketika menggunakan kortikosteroid topikal untuk area
tubuh khusus (misal area intertriginous) atau populasi khusus (misal anak atau orang
tua) untuk mencegah efek samping lokal atau sistemik.

KESIMPULAN
Kortikosteroid memiliki efek antiinflamasi, imunosupresif, antiproliperatif, dan
vasokontriksi, oleh karena itu kortikosteroid digunakan secara luas di bidang kedokteran. Selain
memiliki manfaat yang sangat besar untuk proses penyembuhan penyakit, kortikosteroid juga
memiliki banyak efek samping. Efek samping kortikosteroid dapat bersifat lokal maupun
sistemik. Efek samping lokal kortikosteroid adalah atrofi kulit, infeksi kulit, hipopigmentasi,
telangektasia, penyembuhan luka yang terhambat, acneiform eruption, dan kontak alergi.
Sedangkan efek samping sistemik kortikosteroid dapat mengenai seluruh organ dalam tubuh
misal efek samping pada otak (defisit kognitif, gangguan perilaku), mata (katarak, glaukoma),
kardiovaskuler (atherosklerosis), gastrointestinal (ulkus peptikum), sistem reproduksi (amenroe,
penurunan jumlah sperma). Karena banyak memiliki efek samping, pasien yang menggunakan
kortikosteroid harus selalu dalam pengawasan.












16

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC, John EH. Buku Ajar Fisisologi Kedokteran : Hormon Adrenokortikal. Edisi
11. Jakarta: EGC.
2. Schimer BP. Adrenocorticotropic hormone ; Adrenal Steroid and their Synthetic. In:
Brunton LL, John SL, Keith LP, editors. Goodman and Gilman's The Pharmacological
basis of therapeutic. 11
th
Ed. New York: McGraw-Hill Companies Inc. 2006
3. Nesbite LT. Glucocorticoid. In: Bolognia JL, Joseph LJ, Ronald PR, editors. Bolognia:
Dermatology. 2
nd
Ed. London: Elsevier. 2008
4. Valencia, Isabel C, Kerdel, Francisco A. Topical Corticosteroids In: Wolff K, Goldsmith
L, Kath SI, Gilchrest BA, Paller AS, Jeffell DJ, editors. Fitzpatrick's dermatology in
general medicine. 7
th
Ed. New York: The McGraw-Hill Companies Inc. 2008;p.2102-
2106
5. Hengge, Ulrich R, Ruzicka, Thomas, et al. Adverse Effect Of Topical Glucorticosteroids.
J Am Acad Dermatol 2006;54:1-15
6. Werth VP. Systemic Therapy In: Wolff K, Goldsmith L, Kath SI, Gilchrest BA, Paller
AS, Jeffell DJ, editors. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 7
th
Ed. New York:
The McGraw-Hill Companies Inc. 2008;p.2147-2153
7. Aulakh R, Surjit S. Strategies for Minimizing Corticosteroid Toxicity: a review. Indian J
pediatr. 2008; 75(10): p.1067-107
8. Warrington, Thomas P, Bostwick, J. Michael. Psychiatric Adverse Effects of
Corticosteroids. Mayo proceeding. 2006;81(10):1361-1367
9. Jones, J. Berth. Topical therapy. In: Burns, Tony, Stephen Breathnach, Neil Cox, et al.
editor. Rooks Textbook of Dermatology. Seventh Edition. Massachusetts, United State of
America. Blackwell Science. 2004; p. 75.16.
17

10. Rhen T, John AC. Antiinflamatory Action of Glucocorticoid. N Engl J Med.
2005;353:p.1711-23
11. Gang T, Kang P, PEI F. Glucocorticoid effect the metabolism of bone marrow stromal
cells and lead to osteonecrosis of the femoral head: a Reviw. Chin Med J.
2012;125(1):p.134-139


18