UNIVERSIDAD AUTNOMA DE

CAMPECHE
FACULTAD:
CIENCIAS QUMICO BIOLGICAS


PROGRAMA EDUCATIVO:
QUMICO FARMACUTICO BILOGO

UNIDAD DE APRENDIZAJE:
ANLISIS BIOQUMICOS CLNICOS 1

6 SEMESTRE GRUPO B

EQUIPO # 1












Uroanlisis
BREVE RESUMEN DE LA FISIOLOGA RENAL

El rin realiza cinco funciones fundamentales:
1. Excrecin de productos de deshecho (compuestos nitrogenados y
cidos).
2. Regulacin del equilibrio hidromineral.
3. Regulacin del equilibrio cido-bsico.
4. Retencin de nutrientes (electrlitos, protenas, agua y glucosa).
5. Sntesis de hormonas (eritropoyetina, renina y vitamina D).


La orina es un ultrafiltrado del
plasma, casi exento de protenas.
Despus de formada, se modifica
en el interior de los tbulos
renales hasta que se convierte en
la orina definitiva. En el tbulo
proximal se reabsorbe el 90 % de
la que atraviesa el filtro
glomerular, y arrastra con ella, el
40 % de la urea, toda la glucosa,
el calcio, el fsforo, los aminocidos, el cido rico y el 70 % del potasio.
En el asa de Henle, en su porcin delgada descendente, se reabsorbe el 20
% del cloruro y del sodio, filtrado, y 15 % ms de agua. En la porcin
gruesa del asa, en su unin con el tbulo distal, est la bomba de cloruro,
en la cual se reabsorben agua y cloruro. El magnesio se reabsorbe a todo
lo largo del asa de Henle. En el tbulo distal, y por accin de la
2.9 Rin
aldosterona, se intercambia el sodio de la luz tubular por potasio e
hidrgeno (figuras 2.9 y 2.10).




I NSUFI CI ENCI A RENAL AGUDA

Esta enfermedad se produce por la falla renal repentina que provoca la
retencin de desechos nitrogenados (azoemia).
Aproximadamente 2/3 de los pacientes presentan oligoanuria (excrecin
diaria de orina por debajo de 400 mL/da) y 1/3 pueden presentar poliuria
(excrecin diaria por encima de 800 mL/da). La azoemia est dada, en lo
fundamental, por la elevacin de la urea, de la creatinina y del cido rico.
A estos componentes se suman los iones fosfato y sulfato. Segn la dieta
que ingiere el paciente, los iones sodio y magnesio tambin pueden
retenerse y, por ltimo, como consecuencia directa, se produce una
acidosis metablica con valores elevados de la potasemia. Cuando la falla
renal se presenta de sbito, en un perodo de das a semanas, la
insuficiencia renal es aguda. Cuando el deterioro de la funcin renal es
paulatino y se extiende por meses o aos, la insuficiencia renal es crnica.

La azotemia o uremia puede tener origen prerrenal, renal o posrenal (tabla
2.12).
La uremia prerrenal, por lo general, se asocia con una perfusin renal
disminuida (hipotensin arterial, obstruccin de arterias y venas) y
responde en pocas horas al tratamiento, si la causa sistmica de la
hipoperfusin se corrige.



La uremia posrenal es originada por la obstruccin mecnica a distancia
(litiasis, neoformaciones, hipertrofia prosttica, prostatitis y tumores de
vejiga) y en las obstrucciones venosas (trombosis de la vena renal). La
funcin renal se restaura cuando la obstruccin se elimina. Las uremias
renales se presentan cuando la falla est en el propio rin, y sus causas
pueden ser mltiples: vasculitis, hipertensin arterial maligna, eclampsia,
estados de hiperviscosidad, txicos exgenos, glomerulonefritis aguda,
rin isqumico y por el depsito de protenas en el interior de los tbulos
renales. La causa ms frecuente de falla renal aguda es la necrosis tubular
aguda, provocada por la isquemia renal mantenida, que se produce en las
hemorragias graves, el choque cardiognico y la insuficiencia cardaca. Las
causas ms frecuentes de insuficiencia renal aguda estn dentro del grupo
de las prerrenales (del 70 al 80 % de los casos). Las posrenales no rebasan
el 10 %.


I NDI CACI N E I NTERPRETACI N DE LOS ANLI SI S DE LABORATORI O

El diagnstico de la insuficiencia renal aguda se basa en varias pruebas de
laboratorio, cuyos resultados se suman a la evaluacin clnica exhaustiva.
De esta forma, se podr realizar un correcto diagnstico diferencial entre
las causas prerrenales, renales y posrenales. La retencin de sustancias
nitrogenadas, as como los trastornos electrolticos y los del equilibrio
cido-bsico, obligan al constante apoyo del laboratorio clnico para evitar
las complicaciones irreversibles.
El grado de la retencin nitrogenada se controla con las determinaciones
de urea y de creatinina. Los trastornos electrolticos y del equilibrio cido-
bsico, exigen de la determinacin del ion sodio para detectar, de forma
temprana, la hiponatremia o hipernatremia del ion potasio, para evitar las
hiperpotasemias (mayor que 7 mmol/L) y del ion bicarbonato para
mantener sus valores entre 15 y 20 mmol/L y el pH por encima de 7,20.
Es necesario tambin, controlar los valores de fosfato y de calcio en el
suero, para controlar la hiperfosfatemia y la hipocalcemia.
A las anteriores pruebas se suman las siguientes:
1. Osmolaridad urinaria.
2. Concentracin del ion sodio en la orina.
3. Relacin de urea en orina/urea en suero.
4. Relacin creatinina en orina/creatinina en suero.
5. ndice de la falla renal.
6. Excrecin fraccionada del ion sodio.
El examen de la orina ofrece gran ayuda diagnstica. Si el sedimento
contiene escasos elementos organizados y se trata, sobre todo, de cilindros
hialinos, sugiere una falla renal aguda funcional. La presencia de cilindros
granulosos y clulas epiteliales, sealan hacia una necrosis tubular aguda;
y los cilindros hemticos, hacia una glomerulonefritis. Los cilindros
leucocitarios y la piuria, hacia la nefropata tubulointersticial. El cuadro
clnico de la insuficiencia renal aguda puede tornarse severo y prolongado.
En estos enfermos est indicado el tratamiento dialtico con el principal
objetivo de obtener una depuracin plasmtica ms rpida y evitar la
hiperpotasemia (cuadro 2.2).







INSUFICIENCIA RENAL CRNICA

La insuficiencia renal crnica es la disminucin progresiva de la funcin
renal, caracterizada por la disminucin progresiva del filtrado glomerular y
causada por la prdida funcional de las nefronas.
Las principales causas que llevan al persistente deterioro de la funcin
renal son la hipertensin arterial y la diabetes mellitus.
El paciente, por lo general, se mantiene asintomtico hasta que la tasa de
filtracin glomerular se reduce entre el 25 y el 35 % de lo normal. Aparece
entonces la uremia, a la cual se debe el cuadro clnico y humoral de esta
enfermedad, con manifestaciones dermatolgicas, cardiovasculares,
gastrointestinales, neurolgicas, genitourinarias y neuromusculares
(cuadros 2.3 y 2.4).




I NDI CACI N E I NTERPRETACI N DE LOS ANLI SI S DE LABORATORI O

Los anlisis de laboratorio en la insuficiencia renal crnica (IRC) son los
siguientes:
1. Hematolgicos: para el diagnstico de la anemia, frecuente en estos
pacientes y que puede ocasionar descensos del ndice hematcrito
por debajo de 0,30 vol. De acuerdo con el cuadro clnico y ante la
sospecha de una enfermedad hematolgica concomitante, los
estudios pueden ampliarse hasta la observacin microscpica del
contenido medular seo (medulograma).
2. Hemostsicos: para el estudio de los trastornos de la coagulacin
que acompaan a esta enfermedad como, por ejemplo, la
prolongacin del tiempo de sangrado que se produce en el 50 % de
los pacientes, acompaada de trombocitopenia (disminucin de las
cifras de plaquetas circulantes) o no.
3. Bioqumicos: estudio de las protenas plasmticas (electroforesis)
para detectar cualquier anomala en las fracciones proteicas del
suero, como la hipoalbuminemia o la presencia de alguna protena
anormal que seale la presencia de otra afeccin concomitante.
En este grupo se incluyen tambin los componentes que permiten la
evaluacin de la funcin renal como: la urea, la creatinina, los
uratos, los fosfatos, el calcio, el magnesio y los electrlitos como los
iones de sodio y de potasio.
4. Equilibrio cido-bsico: se incluyen los estudios del pH y del ion
bicarbonato CO2 total, por la tendencia a la acidosis que acompaa
a los pacientes con esta enfermedad:
a) Urianlisis: con el objetivo de detectar la presencia de
proteinuria, hematuria y cilindruria.
b) Pruebas funcionales renales: para conocer el grado de
compromiso de las funciones glomerular y tubular.
A las pruebas sealadas, se aadirn otras para llegar al diagnstico de
varias enfermedades sistmicas que comprometen al rin: lupus
eritematoso sistmico (LES), vasculitis, poliarteritis nodosa,
microangiopata trombtica, mieloma mltiple y amiloidosis.

GLOMERULONEFRI TI S AGUDA

La glomerulonefritis aguda, en su forma tpica, sucede a las infecciones
estreptoccicas. Se produce entonces una estimulacin multifactorial del
sistema inmune, que repercute en el glomrulo y en otras zonas del tejido
renal, lo que produce su inflamacin. Dicha estimulacin inmunolgica
parece obedecer a antgenos (incluye al ADN), virus, bacterias o protenas
de otros tejidos. La respuesta a tales antgenos puede estar dada por la
formacin de anticuerpos que actuaran contra el tejido glomerular o por la
formacin de inmunocomplejos y su posterior depsito en la nefrona. Hay
varias formas clnicas de la enfermedad; pueden padecerlas los nios y los
adultos (cuadro 2.5).

I NDI CACI N E I NTERPRETACI N DE LOS ANLI SI S DE LABORATORI O

El urianlisis constituye la base para el control evolutivo de las nefritis. El
estudio de la proteinuria y de la depuracin de la creatinina permite
conocer la funcin residual renal. Los estudios bioqumicos como
protenas, albmina, colesteroles y electrolitos, debe realizarse de forma
peridica desde el comienzo de la enfermedad.
Con vistas a caracterizar las causas de la enfermedad, es obligatoria la
indicacin de las pruebas siguientes:


1. Componentes del complemento srico: C3, C4, CH50.
2. Anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoideo y velocidad de
sedimentacin eritrocitaria (VSG).
3. Ttulo de anticuerpos antimembrana basal glomerular.
4. Estudios serolgicos para hepatitis (B y C).
5. Anticuerpos anticitoplasma de los neutrfilos (ANCA) y ttulo de
antiestreptolisina O (TASO).
En los pacientes adultos con proteinuria por encima de 1 g/24 h, deben
aadirse la inmunoelectroforesis del suero y la electroforesis de protenas
en la orina para descartar la presencia de protenas anormales.

S NDROME NEFRTI CO

El sndrome nefrtico es una enfermedad renal que se define por las
alteraciones en tres componentes bioqumicos, cuyo hallazgo tiene carcter
diagnstico:

1. Proteinuria por encima de 35 g/24 h.
2. Hipoalbuminemia por debajo de 35 g/L.
3. Hipercolesterolemia por encima de 7 mmol/L.
4. Hipertrigliceridemia por encima de 3,5 mmol/L.


A las alteraciones lipdicas sealadas, se aaden el aumento de las VLDL y
LDL, y la disminucin de las HDL. Esta hiperlipidemia condiciona la
aparicin de lipiduria en forma de cilindros grasos y cuerpos ovales grasos
y de clulas epiteliales cargadas de lpidos (Cruz de Malta).
El sndrome nefrtico puede constituir una afeccin primaria o tratarse de
un trastorno secundario a otra enfermedad subyacente: enfermedades
glomerulares primarias y secundarias, enfermedades metablicas y
hereditarias, infecciones, frmacos y neoplasias. En los trastornos
secundarios se realizan las mismas pruebas que en las nefritis, con
excepcin de los ANCA y de los anticuerpos antimembrana basal
glomerular.
La velocidad de sedimentacin eritrocitaria (VSE) tiene gran valor en estas
enfermedades. Se eleva marcadamente por el aumento del fibringeno, y
su descenso constituye un ndice de remisin de la fase aguda de la
enfermedad.
La electroforesis de protenas es muy tpica, y muestra un patrn
constituido por una marcada disminucin del pico de la albmina, as
como de las gammaglobulinas, y un aumento marcado del pico
correspondiente a las alfaglobulinas.

BIBLIOGRAFA
Mundt LA, Shanahan K. Anlisis de orina y de los lquidos corporales.2
edicin. Editorial medica panamericana. China; 2011
Graff SL. Anlisis de orina, atlas color. Editorial medica panamericana.
Buenos Aires; 1987.