UNIO EDUCACIONAL DO NORTE UNINORTE

FACULDADE BARO DO RIO BRANCO FAB

Hipersensibilidade Tipo I







Rio Branco/AC
2013
ALYNE MAYARA LIMA
DAIANA LIMA
GESSILDA BRUNO
KETLEN ARAJO
SIRLEY RODRIGUES
THAIANE VIEIRA






Hipersensibilidade Tipo I


Trabalho apresentado disciplina Cincia
Morfofuncional IV, pertencente graduao de
odontologia, com finalidade de atribuio de nota
parcial referente segunda nota bimestral, sob
orientao do Prof(a). Adriana Pimenta e Joesa
Zanconatto.



Rio Branco/AC
2013
SUMRIO

INTRODUO..........................................................................................................04
1 HIPERSENSIBILIDADE........................................................................................05
2 INTRODUO HISTRICA .................................................................................05
3 HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA......................................................................06
4 ATOPIA..................................................................................................................09
5 HIPERSENSIBILIDADE A DROGAS....................................................................10
6 DESSENSIBILIZAO .........................................................................................10
7 TRATAMENTO E PREVENO...........................................................................11
8 CONCLUSO........................................................................................................12
REFERNCIAS.........................................................................................................13




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INTRODUO
O principal objetivo deste trabalho transmitir o conhecimento para os
leitores de forma clara e precisa sobre a hipersensibilidade tipo I, buscando dar
nfase em suas sndromes clnicas.





















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1. HIPERSENSIBILIDADE
Hipersensibilidade e uma resposta imune que resulta em uma reao
exagerada ou imprpria que danifica o hospedeiro. As manifestaes clnicas
dessas reaes so tpicas em um determinado individuo e ocorrem em
contato com um antgeno o sensibiliza, isto , induz a produo de anticorpos,
um contato subsequente induz uma resposta.
Todavia, as formas mais comuns de hipersensibilidade so as respostas
alrgicas caracterizadas por reaes cutneas de eritema e ppula ao antgeno
relevante mediada pela imunoglobulina E (IgE) que se ligam aos
mastcitos.Coombs e Gell classificaram as reaes de hipersensibilidade em
quatro formas, tipos I, II, III, IV. Essa classificao uma diretriz til para a
compreenso das diferentes formas de respostas alrgicas.
2. INTRODUO HISTRICA
A febre do Feno Sazonal uma doena alrgica clssica causada pelos
gros de plen que penetram no nariz (rinite) e nos olhos (conjuntivite). Nos
casos graves os pacientes podem apresentar asma sazonal e dermatite
sazonal.
Charles Blackley em 1873 demonstrou que os gros de plen colocados
no nariz poderiam induzir rinite, e que o extrato de plen era capaz de produzir
uma resposta cutnea do tipo eritema e ppula em pacientes com febre do
feno. A resposta cutnea do tipo eritema e ppula um mtodo extremamente
sensvel de detectar anticorpos IgE especficos. O tempo e a forma da
resposta cutnea so indistinguveis da reao local a histamina injetada. Alm
disso, a resposta cutnea imediata pode ser efetivamente bloqueada com anti-
histamnicos.
Em 1903 Portier e Richet descobriram que a imunizao de porcos da
ndia com uma toxina da medusa physalia sensibilizava os animais de modo
que uma segunda injeo da mesma protena levava a uma rpida
manifestao de dificuldade respiratria, influxo de lquidos para os pulmes e
morte. Portier e Richet cunharam o termo anafilaxia e especularam sobre a
possvel relao com outras doenas por hipersensibilidade. Estes autores
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perceberam que a anafilaxia humana no apresentava caractersticas familiais
e que a exposio natural aos alrgenos inalados no provocava anafilaxia ou
urticria. Subseqentemente tornou-se evidente que a injeo de qualquer
protena em um individuo com hipersensibilidade imediata aquela protena
pode induzir a anafilaxia.
Assim, a anafilaxia ocorre quando um paciente com hipersensibilidade
imediata exposto a um alrgeno relevante de maneira que o antgeno penetra
na circulao rapidamente, isto pode ocorrer aps a picada de insetos, a
injeo de penicilina, a ingesto de alrgenos, ou ainda aps a injeo
teraputica do alrgeno para hipossensibilizao.
O termo alrgeno foi originalmente criado por Von Pirquet, abrangendo
todas as substncias estranhas capazes de causar uma resposta imune, a
includa todas as substncias capazes de induzir supersensibilidade, termo
utilizado na poca para alergia, ou seja, alrgeno um antgeno que origina
uma hipersensibilidade imediata.

3. HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA
Uma reao de hipersensibilidade imediata ocorre quando um antgeno
liga-se a IgE na superfcie de mastcitos,com a subsequente liberao de
diversos mediadores.O processo inicia quando o antgeno induz a formao de
anticorpos IgE, e o qual liga-se firmemente pela sua poro Fc aos basfilos e
mastcitos.Uma reexposio ao mesmo antgeno resulta na ligao cruzada
(formao de uma ponte) da IgE ligada a clula e na liberao dos mediadores
farmacologicamente ativos, dentro de minutos (fase imediata).Nucleotdeos
cclicos e o clcio desempenham um papel importante na liberao desses
mediadores. Sintomas como edema, eritema e coceira surgem rapidamente,
pois esses mediadores, por exemplo, histamina, so pr-formados.
A fase tardia da inflamao mediada por IgE ocorre aproximadamente
seis horas aps a exposio do antgeno e devida a mediadores, por
exemplo, leucotrienos (SRS-A), que so sintetizados aps a degranulao da
clula. Esses mediadores causam um influxo de clulas inflamatrias, como
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eritema e indurao. O complemento no est envolvido com as reaes
imediadas ou tardias, pois IgE no ativa o complemento.
Os alergenos envolvidos nas reaes de hipersensibilidade so
substancias como polens, pelos de animais, alimentos (nozes, frutos do mar) e
vrias drogas, para as quais a maioria das pessoas no exibe sintomas
clnicos. Entretanto, alguns indivduos respondem a essas substancias
produzindo grandes quantidades de IgE e, como resultado, manifestam vrios
sintomas alrgicos. O aumento de IgE resultado de um aumento de
mudana de classe em clulas Th-2 estimuladas por IL-4.Indivduos no-
alrgicos respondem ao mesmo antgeno produzindo IgG,que no causa
liberao de mediadores de mastcitos e basfilos.
As manifestaes clnicas da hipersensibilidade tipo I podem aparecer
de vrias formas, como urticria, eczema, rinite, conjuntivite e asma. A
manifestao clnica que ocorre depende de grande parte da rota de entrada
do alergeno e da localizao dos mastcitos abrigando IgE especifica para o
alergeno.Por exemplo ,alguns indivduos expostos a plens no ar apresenta
febre do feno, enquanto outros ingerem alergenos na comida apresentam
diarria.Alm disso,pessoas que respondem a um alergeno com urticria tem
IgE especfica para o alergeno nos mastcitos da pele, enquanto aquelas que
respondem com rinite possuem mastcitos alergeno-especficos no epitlio
nasal.
A forma mais grave a anafilaxia sistmica, na qual ocorre severa
broncoconstrio e hipotenso (choque) que pode ser fatal. de interesse
particular para a equipe mdica as reaes de hipersensibilidade tipo I para o
contato com luvas de borracha, que incluem urticria, asma e anafilaxia.
Nenhum mediador nico responsvel pelas manifestaes da reao
de hipersensibilidade do tipo I. Alguns mediadores importantes e seus efeitos
sero descritos a seguir:
Histamina encontrada, pr-formada, nos grnulos dos
mstocitos e dos basfilos. Sua liberao causa vasodilatao,
aumento de permeabilidade vascular e contrao de msculo liso.
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Clinicamente podem ocorrer desordens como rinite alrgica,
urticria e angiodema. O broncospasmo proeminente na
anafilaxia aguda devido, em parte, liberao de
histamina.Drogas anti-histamnicas bloqueiam os receptores de
histamina e podem ser relativamente efetivas nas rinites
alrgicas,mas no na asma.
Substncia de reao lenta da anafilaxia consiste em vrios
leucotrienos, os quais no existem pr-formados, mas so
produzidos durante a reao anafiltica. Os leucotrienos so
formados do cido araquidnico pela via da lipoxigenase e
causam o aumento da permeabilidade vascular e contrao do
msculo liso. Eles so os principais mediadores na
broncoconstrio da asma e no so influenciados por anti-
histamnicos.
Fator quimiottico de eosinfilos da anafilaxia um tetrapeptdeo
que existe pr-formado nos grnulos dos mstocitos. Quando
liberado durante uma anafilaxia, atrai eosinfilos que so
proeminentes na reao alrgica imediata. O papel dos
eosinfilos nas reaes de hipersensibilidade imediata no esta
definido, mas eles liberam histamina e arilsulfatase, as quais
degradam dois importantes mediadores, histamina e SRS-A,
respectivamente. Os eosinfilos podem, portanto, reduzir a
intensidade da resposta do tipo I.
Serotonina (hidroxitriptamina) pr-formada nos mastcitos e nas
plaquetas. Quando liberada durante uma anafilaxia, causa
dilatao capilar, aumento da permeabilidade vascular e
contrao do msculo liso, mas tem menor importncia na
anafilaxia humana.
Prostaglandinas e tromboxanos esto relacionados aos
leucotrienos. So derivados do cido araquidnico pela rota da
ciclooxigenase. As Prostaglandinas causam dilatao e aumento
da permeabilidade capilar e broncoconstrio. Os Tromboxanos
agregam plaquetas.
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Os mediadores mencionados so ativos somente por poucos minutos
aps a liberao, so inativados enzimaticamente e sintetizados, de novo, de
forma lenta. As manifestaes de anafilaxia variam entre as espcies porque
os mediadores so liberados em diferentes propores e quantidades, e a
sensibilidade dos tecidos tambm varia. O trato respiratrio (broncospasmo e
edema da laringe) o principal rgo de choque em seres humanos, sendo
que, nos cachorros, o fgado (veias hepticas) representa esse papel.
Na doena alrgica das vias respiratrias ( asma), a hiperatividade das
vias areas parece ser causada por IL-13.A IL-13 feita por clulas Th-2 e liga-
se a um receptor para IL-4.A IL-13 no aumenta a quantidade de IgE.
Ao contrrio das reaes anafilticas, as quais so mediadas por IgE,
reaes anafilactides, as quais parecem clinicamente similares s reaes
anafilticas, no so mediadas por IgE.Nas reaes anafilactides, os agentes
indutores, normalmente drogas ou meio de contraste, induzem diretamente
mastcitos e basfilos a liberarem os mediadores sem o envolvimento de IgE.
4. ATOPIA
So reaes de hipersensibilidade imediata que exibem uma forte
predisposio familiar e so associadas com nveis elevados de IgE, como a
febre do feno, asma, eczema e urticria. Diversos processos parecem ser
propensos a desempenhar um papel na atopia, por exemplo, falncia da
regulao dos nveis de clulas T, aumento da captao e apresentao de
antgenos do meio ambiente e hiperreatividade de alvos teciduais. Os alvos
teciduais freqentemente contm um grande numero de clulas Th-2.
Os sintomas dessas desordens atpicas so induzidos pela exposio
alergenos especficos. Esses antgenos so normalmente encontrados no
ambiente ou em alimentos. A exposio de indivduos no-atpicos a essas
substncias no desenvolve uma reao alrgica. As manifestaes clnicas
mais comuns so a febre do feno, asma, eczema e urticria. Muitas pessoas
afetadas apresentam uma reao do tipo imediata a testes de pele (injeo,
adesivos ou arranhes) contendo os antgenos ofensores.
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A hipersensibilidade atpica transfervel pelo soro, e no por clulas
linfoides. No passado, essa observao foi usada para o diagnostico na reao
de anafilaxia cutnea passiva (Prausnitz Kustner), a qual consiste na retirada
do soro de um paciente e da injeo desse soro na pele de um individuo
normal. Algumas horas mais tarde, o antgeno a ser testado injetado no local
sensibilizado, produzido uma inflamao. Atualmente, esse teste impraticvel
devido ao perigo da transmisso de certas infeces virais. O teste de
radiolergoabsorvente (RAST) permite a identificao de IgE especifica contra
alrgenos potenciais se antgenos apropriados para teste in vitro estiverem
disponveis.
5. HIPERSENSIBILIDADE A DROGAS
Drogas, principalmente agentes antimicrobianos como a penicilina, esto
entre as causas mais comuns das reaes de hipersensibilidade.
Normalmente, no a droga intacta que induz a formao de anticorpos. Ao
contrario, o produto metablico da droga, o qual age como um hapteno e liga-
se s protenas do organismo. O anticorpo resultante pode reagir como o
hapteno ou droga intacta, dando origem a uma reao de hipersensibilidade do
tipo I.
Quando reexposta droga, a pessoa pode exibir inflamaes, febre ou
uma anafilaxia sistmica de intensidade variada. As reaes a quantidades
mnimas da droga tambm podem, ocorrer, por exemplo, no teste de pele com
o hapteno. Um exemplo clnico muito til o teste que usa a peniciloil-polilisina
para revelar uma alergia penicilina.
6. DESSENSIBILIZAO
A principal manifestao da anafilaxia ocorre quando ma grande
quantidade de mediadores liberada imediatamente como resultado de uma
dose massiva de antgeno que combina com a IgE presente em muitos
mastcitos.Essa anafilaxia sistmica pode ser fatal.A dessensibilizao pode
prevenir a anafilaxia sistmica.
Dessensibilizao aguda envolve a administrao de pequenas
quantidades do antgeno a cada 15 minutos. O complexo antgeno-IgE
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forma-se em pequena escala, e os mediadores liberados no so
suficientes para produzir uma forte reao. Isso permite a administrao
de uma drogas ou protena estranha a uma pessoa hipersensibilizada,
mas o estado de hipersensibilidade restaurado, pois IgE continua a ser
produzida.
Dessensibilizao crnica envolve a administrao a longo termo, com
intervalos semanais, do antgeno ao qual a pessoa e hipersensvel. Isso
estimula a produo de anticorpos bloqueadores IgG, os quais
impediro que os antgenos, administrados subsequentemente, se
liguem com IgE nos mastcitos, prevenindo a reao.

7. TRATAMENTO E PREVENO

O tratamento de reaes anafilticas inclui drogas antagonistas aos
mediadores, manuteno das vias respiratrias e suporte das funes
respiratrias e cardacas. Epinefrina, anti-histamnicos, corticoides ou cromolina
sdica devem ser administrados sozinhos ou em combinao. A cromolina
sdica previne a liberao de mediadores como histamina dos mastcitos. A
preveno reside na identificao do alergeno por testes de pele e por evitar
um contato com esse alrgeno.
Existem diversas abordagens para o tratamento da asma. A inalao de
broncodilatadores - adrenrgicos, como albuterol, normalmente empregados.
Corticosterides, como prednisona, tambm so eficazes. Um anticorpo
monoclonal anti-IgE (omalizumab) eficaz em testes de triagem, mas, at o
momento, ainda no foi aprovado para uso. Para a preveno da asma,
inibidores de receptor de leucotrieno, como montelukast (singulair) e a
cromolina sdica so eficazes.
O tratamento da rinite alrgica envolve tipicamente a administrao de
anti-histamnicos com descongestionantes nasais. Para a conjuntivite alrgica,
colrios contendo anti-histamnicos e vasoconstritores so eficazes. Evitar o
contato com alergenos, como o plen, til na profilaxia. A dessensibilizao
tambm pode ser til.

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CONCLUSO
Podemos concluir que algumas pessoas desenvolvem uma
hipersensibilidade (alergia) quando exposta a substancias como poeira, plen,
pelos de animais. Ocorre uma liberao resultante de mediadores
farmacolgicos, tais como a histamina, por mastcitos sensibilizados pela IgE,
que produz uma reao inflamatria aguda com sintomas como asma , rinite,
sinusite e conjuntivite , o tratamento para hipersensibilidade do tipo I e atravs
de uso de medicamentos.














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REFERNCIAS
ABBAS, Abul K. ANDREW, lichtman; Imunologia Celular e Molecular. 5 ed.
Rio de Janeiro.Elsevier: 2005.
BROSTOFF, Jonathan; MALE, David e ROITT, Ivan. Imunologia. 6 ed.
Barueri, So Paulo, Ed. Manoele LTDA: 2003.
LEVINSON, Warren; JAWETZ, Ernest. Microbiologia Mdica e Imunologia.
7 ed .Porto Alegre: Artmed: 2005.