FACTORES DE RIESGO

ASOCIADOS Al ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Castillo C, De Oliveira P, Dox L, Hernndez A, Len J, Matheus V, Nuez A, Ollarves M,
Rodrguez M.
Escuela de Medicina Jos Mara Vargas UCV. Ctedra de Salud Pblica. Venezuela
RESUMEN
El accidente cerebrovascular es una patologa enceflica que constituye un
problema de salud pblica a nivel mundial por diversas razones. Entre ellas se
encuentran elevada incidencia y secuelas discapacitantes de la misma, adems de ser
una enfermedad cuyos factores de riesgo son en su mayora prevenibles o
modificables. Entre estos factores se encuentran: hipertensin arterial, tabaquismo,
diabestes mellitus, hiperlipidemia, fibrilacin auricular, estados de hipercoagulabilidad,
anticonceptivos orales, embarazo, menopausia, factores alimentarios, sedentarismo,
alcoholismo y drogadiccin. Tambin se consideran factores de riesgo: edad, sexo,
raza y herencia; pero, al no se susceptibles a la intervencin sanitaria, se consideran
como no modificacables. Algunos de estos factores se encuentran todava en estudio
para esclarecer su asociacin real con el desarrollo de enfermedad cerebrovascular.
INTRODUCCIN
El accidente cerebrovascular (ACV) se define como un sndrome clnico
caracterizado por signos y sntomas neurolgicos que bien pueden ser focales (como
ocurre en la mayora de los casos) o difusos (como sucede por ejemplo en la
hemorragia subaracnoidea done lo nico que hay es un compromiso de conciencia). Lo
caracterstico es la afectacin de un rea determinada, que puede ir desde afasias
hasta un dficit motor o sensitivo. El compromiso vascular puede deberse a
obstruccin o disminucin del flujo sanguneo lo que lleva desde una isquemia hasta el
infarto cerebral, o bien, que la arteria pueda romperse dando origen a una hemorragia.
4) FISIOPATOLOGA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL Y DEL INFARTO ISQUMICO
El cerebro requiere para cumplir con sus funciones que el flujo sanguneo cerebral
(FSC) sea constante y permanente. Normalmente, el FSC es aproximadamente de 65
ml/min/100g de tejido, pero puede modificarse dependiendo de la rapidez y el
grado de obstruccin que sufre el vaso. Si el FSC cae por debajo de 25 ml/m/100g de
tejido cerebral y la circulacin se establece a corto plazo, las funciones cerebrales se
recuperan; si por el contrario el FSC cae por debajo de 1012 ml/min/100g,
independientemente del tiempo de duracin, se desencadenan los procesos
irreversibles del infarto cerebral. En el infarto se producen bsicamente dos
fenmenos fisiopatolgicos, uno de ellos es la hipoxia tisular debido a la obstruccin
vascular, y el otro son las alteraciones metablicas de las neuronas debido a la
abolicin de los procesos enzimticos. Estas alteraciones metablicas daan la
membrana celular, permitiendo la brusca entrada de Na
+
a la clula, seguido del
ingreso de Ca
++
y la salida en forma abrupta del K
+
al medio extracelular. El resultado
final es el edema celular irreversible. Los factores que interfieren en la produccin del
infarto cerebral y en su extensin, modificando el tiempo de aparicin de la isquemia,
son: a) La rapidez con que se produce la obstruccin (si es gradual da tiempo para que
se abran las colaterales). b) La hipotensin arterial la cual acta negativamente para
que se abran las colaterales. c) La hipoxia e hipercapnia que tienen efectos dainos. d)
Las anomalas anatmicas en la circulacin cerebral. e) Las obstrucciones vasculares
previas y las alteraciones en la osmolaridad de la sangre
(3)
.
TIPOS DE ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
Hay tres tipos mayores de ACV (stroke): por trombosis, por embolia o por
hemorragia. La trombosis cerebral es la forma ms comn de ACV y se debe a la
formacin de un cogulo que bloquea el flujo sanguneo dentro de una arteria que
aporta sangre al cerebro. El trombo se forma especialmente en arterias con
aterosclerosis. Un ACV por embolia cerebral se produce cuando se desprende un
cogulo sanguneo formado en otra parte del cuerpo diferente al cerebro (casi siempre
en el corazn o en las cartidas), el cual, luego de un cierto recorrido se ubica en un
vaso cerebral y obstruye all el flujo, tal como se relat en la trombosis. Un
ACV hemorrgico, llamado comnmente derrame o hemorragia cerebral, se produce
cuando una arteria en el cerebro se rompe dejando salir la sangre hacia el intersticio.
Generalmente se debe a la presencia de un vaso sanguneo lesionado, debilitado o
defectuoso o a un traumatismo craneano.
FACTORES DE RIESGO PARA ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Los factores de riesgo para ACV se clasifican de acuerdo su susceptibilidad para
ser modificados, en factores de riesgo modificables, (Cuadro1) donde la intervencin
oportuna puede hacer que el mismo desaparezca o disminuya mejorando el pronstico
de riesgo del paciente y factores de riesgo no modificables, (Cuadro 2) los cuales no
son susceptibles de intervencin alguna.
Cuadro 1. Factores de Riesgo Modificables Asociados a Accidentes
Cerebrovasculares
Hipertensin arterial Anticonceptivos orales
Tabaquismo Embarazo
Diabetes mellitus Menopausia
Hiperlipidemia Factores alimentarios
Fibrilacin auricular Sedentarismo
Estados de hipercoagulabilidad Infecciones crnicas
Alcoholismo Drogadiccin

Cuadro 2. Factores de Riesgo No Modificables Asociados a
Accidentes Cerebrovasculares
Edad Raza
Sexo Herencia

Factores de Riesgo Modificables
Hipertensin arterial (HTA). Es un factor de riesgo mayor tanto para ACV
isqumico como hemorrgico, la incidencia aumenta de acuerdo con los niveles de
presin arterial sistlica y diastlica. En la actualidad existe suficiente evidencia que
apoya el control adecuado de la presin arterial como mtodo para disminuir la
probabilidad de ACV y dao en rgano blanco. Se ha encontrado que los pacientes con
HTA tienen un riesgo cuatro a seis veces mayor de ACV que la poblacin general. El
impacto de la HTA en el riesgo total de ACV, disminuye a medida que aumenta la
edad, debido a la aparicin de otros factores en adultos de ms edad
(4,5)
.
Tabaquismo. El consumo activo de cigarrillo ha sido reconocido en forma amplia
como factor de riesgo para ACV que duplica su aparicin. Disminuye la distensibilidad
vascular y concentracin de HDL, aumenta niveles de fibringeno, conteo plaquetario y
hematocrito. El hecho de ser fumador aumenta el riesgo 1.8 veces en comparacin con
individuos no fumadores. El riesgo relativo disminuye inmediatamente despus de
dejar de fumar y es mnimo a los 2-4 aos despus de suspender este hbito y el
beneficio es independiente de la edad y el nmero de cigarrillos fumados por da. Sin
embargo, podran transcurrir varias dcadas antes de que el riesgo se equipare con el
de una persona que nunca ha fumado
(4,5)
. De igual forma el antecedente de
tabaquismo implica un riesgo relativo de 1,34 como se constat en el estudio Nurses
Health Study
(6)
.
Diabetes y resistencia a insulina. Estudios de casos y controles realizados en
pacientes con eventos isqumicos confirman el efecto independiente que tiene la
Diabetes Mellitus (DM) en esta entidad. El aumento del riesgo relativo se ha estimado
entre 1,8-6 veces en comparacin con individuos sin DM. Adems, en forma frecuente,
est asociada con la presencia de otros factores de riesgo, como: HTA y dems
condiciones descritas en el conocido Sndrome Metablico, que aumentan el riesgo de
desarrollar complicaciones
(7)
.

Por lo tanto, es necesario mantener un control estricto:
a) de los niveles de glicemia utilizando, si es del caso, hasta 3 dosis de insulina por da
en pacientes insulino requirientes (terapia intensiva con insulina), y tambin b) de los
otros factores de comorbilidad que estn presentes. Respecto a esto, el informe del
estudio HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation), indic que adicionar un
inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina como Ramipril, disminuye el riesgo
de desarrollo de infarto de miocardio y muerte cardiovascular en un 25%, con
reduccin en los eventos isqumicos cerebrales en un 33%
(8)
.
Hiperlipidemia. Alteraciones en los lpidos sricos han sido, tradicionalmente,
definidas como factor de riesgo cardiovascular; pero, la asociacin con enfermedad
cerebrovascular an no es del todo clara. Sin embargo, estudios recientes en los que
se han utilizado mediciones por ultrasonido, han informado disminucin en el progreso
de aterosclerosis carotdea al modificar concentraciones de LDL con el uso de estatinas.
El efecto beneficioso de las estatinas en prevencin de enfermedad cerebrovascular ha
sido documentado en individuos con enfermedad coronaria en el 4S (Scandinavian
Simvastatin Survival Study) y WOSCOPS (West Of Scotland Primary
Prevention)
(9,10)
.

La identificacin de lipoprotena A como factor de riesgo para
enfermedad coronaria ha suscitado anlisis, con el objetivo de identificar su papel en la
ACV, sin embargo, hasta ahora slo se han informado asociaciones dbiles
(4,5,11)
.
Fibrilacin auricular (FA). El riesgo anual de sufrir eventos isqumicos
cerebrales en pacientes con FA de origen no valvular es 3-5%. Se estima que cerca de
2/3 de los eventos ocurren en pacientes con este diagnstico. Los mltiples estudios
realizados en este sentido han logrado identificar factores que aumentan el riesgo de
dichos pacientes, tales como: edad avanzada, antecedente de ACV, HTA sistlica y
DM. La anticoagulacin crnica disminuye el riesgo en un 68%, por lo tanto debe
considerarse este tratamiento para FA de origen no valvular, luego de evaluar el riesgo
de sangrado
(4,5,12)
.
Estados de hipercoagulabilidad. En un estudio realizado recientemente sobre
la asociacin entre factores hemostticos o marcadores inflamatorios y ACV, se
demostr la asociacin entre el factor Von Willebrand, el factor VIIIc, el fibringeno y
el recuento leucocitario con ACV; sin embargo, la asociacin con niveles de protena C
reactiva no fue significativa. Tambin se ha demostrado el papel protector de la terapia
anticoagulante en estos casos
(4,5,13,14,15)
.
Consumo de bebidas alcohlicas. En varios estudios de investigacin se ha
encontrado que el consumo diario de cantidades pequeas de alcohol tiene una
influencia protectora contra el ACV isqumico, asociado a su efecto sobre la inhibicin
en la capacidad de coagulacin por parte de las plaquetas. El consumo moderado de
alcohol puede actuar de la misma forma que la aspirina en reducir la coagulacin de la
sangre y evitar el ACV isqumico. El fuerte consumo de alcohol, no obstante, puede
agotar gravemente el nmero de plaquetas y comprometer la coagulacin de la sangre
y la viscosidad de la sangre conduciendo a hemorragias. Adems, el consumo en
cantidades excesivas de alcohol puede conducir a un efecto de rebote despus que el
alcohol se ha eliminado del cuerpo. La viscosidad de la sangre y los niveles de
plaquetas aumentan extraordinariamente despus de beber en cantidad, con lo que
aumenta el riesgo de ACV isqumico
(4)
.
Consumo de drogas ilcitas. La cocana puede actuar sobre otros factores de
riesgo, tales como la HTA y enfermedad cardaca desencadenando un ACV. Tambin
reduce el FSC relativo hasta en un 30%, ocasiona constriccin vascular e inhibe el
relajamiento vascular, conduciendo a un estrechamiento de las arterias y produciendo
trastornos del ritmo cardiaco. Por su parte, la marihuana produce hipotensin y puede
interactuar con otros factores de riesgo, tales como la HTA y el consumo de cigarrillos,
originando niveles de presin de sangre rpidamente fluctuantes, lo que ocasiona dao
en los vasos sanguneos. Otras drogas, objeto de abuso, tales como las anfetaminas, la
herona y los esteroides anablicos, aumentan el riesgo de sufrir un ACV. Muchas de
estas drogas son vasoconstrictores, lo que significa que pueden hacer que los vasos
sanguneos se estrechen y aumente la presin de la sangre
(4,16)
.
Anticonceptivos orales (ACO). La investigacin realizada en estas ltimas
dcadas ha demostrado que los ACO de dosis elevada, la clase utilizada en la dcada
de 1960 y 1970, pueden aumentar el riesgo de ACV en las mujeres. Afortunadamente,
los ACO con dosis elevadas de estrgeno se han dejado de utilizar y han sido
sustituidos por ACO ms seguros y eficaces con dosis ms bajas de estrgeno. Algunos
estudios han demostrado que los ACO de baja dosis ms nuevos no aumentan
notablemente el riesgo de ACV
(4)
.
Embarazo. El embarazo aumenta el riesgo de ACV hasta 3-13 veces. El embarazo
y el parto ocasionan ACV en 8 de cada 100.000 mujeres. Lamentablemente, un 25%
de los ACV durante el embarazo terminan en la muerte. Los ACV hemorrgicos,
aunque son raros, constituyen la causa principal de muerte materna en los EEUU. La
hemorragia subaracnoide, en particular, ocasiona de una a cinco muertes maternas por
cada 10.000 embarazos
(4)
.
Menopausia. Varios estudios han demostrado que la menopausia puede
incrementar el riesgo de ACV entre las mujeres. Sin embargo, tambin indican que la
terapia de sustitucin hormonal puede reducir algunos de los efectos de la menopausia
y disminuir el riesgo de ACV. En la actualidad, el NINDS est patrocinando el Ensayo
de Estrgeno para Combatir el ACV en las Mujeres (WEST), un ensayo doble ciego,
controlado con placebo, aleatorio, que tiene como meta determinar si la terapia a base
de estrgeno puede reducir el riesgo de muerte o de ACV recurrente en las mujeres
posmenopusicas que tienen un historial de reciente ACV isqumico transitorio o ACV
no incapacitante
(4,17,18,19)
.
Factores Alimentarios. El estudio VISP es un ensayo clnico que evala si una
multivitamina con altos niveles de folato y dos vitaminas B (B6 y B12) impiden con
eficacia el ACV. La homocistena es un producto de descomposicin de protena, que se
encuentra comnmente en altos niveles en la sangre de los pacientes que han tenido
en fecha reciente un ACV. Algunos investigadores mantienen la hiptesis de que la
homocistena puede ser uno de los factores de riesgo que conducen a ACV. El ensayo
VISP someter a prueba la capacidad de este suplemento diettico que contiene
multivitaminas estndar, cido flico de alta dosis, piridoxina y cianocobalamina, ms
la mejor atencin mdica y la modificacin del factor de riesgo para prevenir un
segundo ACV o ataque cardaco, en pacientes que han tenido anteriormente un ACV y
que adems tienen niveles elevados de homocistena
(4,20)
.
Inactividad Fsica. Se ha encontrado datos que soportan que la actividad fsica,
incluyendo ejercicio de moderada intensidad y caminar, se asocia con una reduccin
significativa del riesgo total de ACV isqumico en una forma inversamente
proporcional, es decir, a mayor actividad fsica, menor riesgo
(21,22)
.
Factores de Riesgo No Modificables
Edad. El ACV puede ocurre en todos los grupos etarios, pero existe una mayor
incidencia en aquellas personas mayores de 65 aos, y su riesgo aumenta con la edad.
Por cada dcada despus de los 55 aos, el riesgo de ACV se duplica. Dos terceras
partes de todos los ACV ocurren en personas mayores de 65 aos. Este grupo etario
tambin tiene un riesgo de morir por ACV siete veces mayor que la poblacin general.
Los nios tienen factores de riesgo que les son nicos. Las personas jvenes parecen
sufrir ms ACV hemorrgicos que ACV isqumicos, una diferencia significativa frente a
otros grupos de mayor edad, en los cuales los ACV isqumicos constituyen la mayora
de los casos. Los ACV hemorrgicos representan un 20% de todos los ACV en los EEUU
y muchos de los cuales ocurren en los jvenes
(4,5,19,22)
.
Sexo. Este factor es menos importante, pero es ms frecuente en hombres que
en mujeres (1,25:1). Sin embargo, la mortalidad en pacientes de gnero femenino con
ACV es mayor que la de pacientes de gnero masculino en iguales circunstancias. Esto
se debe a que al tener los hombres una menor expectativa de vida que las mujeres,
padecen los ACV a menor edad, con mayor probabilidad de superviviencia al
evento
(4,5,22)
.
Raza. Los individuos afroamericanos en relacin con los individuos de raza blanca
registran casi el doble de incidencia de ACV y mortalidad por esta causa. Despus de
los 55 aos, la tasa de morbilidad por ACV en individuos de raza blanca aumenta,
igualando la tasa de morbilidad de los individuos de raza afroamericana. Esto se debe
a que los individuos afroamericanos tienen una mayor incidencia de factores de riesgo
para ACV como lo son la HTA, la diabetes mellitus y la anemia falciforme. Incluso entre
diferentes razas, existen subtipos de ACV ms frecuentes en una que en otras
(4,5,22)
.
Herencia. Los miembros de una misma familia tienen tendencia gentica a
factores de riesgo para ACV. El estilo de vida familiar y sus costumbres intrnsecas
constituyen factores de riesgo (i.e. la dieta)
(4)
.
2) El flujo sanguneo cerebral, o FSC, es el suministro de sangre al cerebro en
un momento dado. En un adulto, el FSC es de 750 mililitros por minuto,
1
aunque no
es uniforme en todo el cerebro, pues en funcin de sus diversas actividades existen
zonas donde su volumen vara, dndose el llamado flujo sanguneo cerebral local
(FSCL), el cual es 4 veces mayor en la sustancia gris que en la sustancia blanca (25
ml/100g/min para la sustancia blanca y 70-90 ml/100g/min para la
sustancia gris).
2

3

El cerebro normal tiene una escasa capacidad para almacenar nutrientes por lo que
demanda un elevado aporte de oxgeno y glucosa que se satisface mediante el FSC,
que es relativamente constante a pesar de las fluctuaciones de la presin arterial
media (PAM) siempre y cuando se encuentre dentro del rango 60-140 mmHg. Por
encima de 140 mmHg se produce edema vasognico y por debajo de 60 mmHg se
produce isquemia.
3

Demasiada sangre (hiperemia) puede aumentar la presin intracraneal (PIC), que
puede comprimir y daar el delicado tejido cerebral. Si el flujo sanguneo al cerebro es
menor de 18 a 20 ml por cada 100 g por minuto se considera isquemia, y se produce
la muerte del tejido cerebral cuando el flujo cae por debajo de 8 a 10 ml por cada 100
g por minuto.
3) La aterotrombosis es el fenmeno patolgico por el cual se forma
un trombo sobre una lesin arteriosclertica pre-existente. Desempea un
papel capital en el desarrollo y evolucin de trastornos cardiovasculares que cursan
con isquemia que afecta la circulacin cerebral, coronaria o arterial perifrica.
Las plaquetas desempean un papel muy importante en la trombosis patolgica debido
a su capacidad de adherirse a nivel de las lesiones internas de los vasos sanguneos,
en un intento fisiolgico por reparar la fisura o ruptura de una placa arteriosclertica.
Este fenmeno de adhesin activa las plaquetas y se continua con la degranulacin y
secrecin de citoquinas, factores de coagulacin y vasoconstrictores, promoviendo la
formacin de trombina, espasmo del vaso y ms acumulacin de plaquetas. La
liberacin de adenosina difosfato (ADP) y tromboxano desde las plaquetas, amplifica el
proceso que comporta la agregacin, facilitada por el fibringeno, que favorece la
unin de las plaquetas por el receptor de glicoprotenas IIb/IIIa. A pesar de que este
mecanismo se inicia como una respuesta fisiolgica, desemboca en un proceso
incontrolado con sucesivas ampliaciones que conducen a la formacin de un trombo
intraluminal, oclusin vascular y una isquemia transitoria o un infarto. Las plaquetas
que se producen en una cantidad aproximada de 11 11 unidades /da, pueden
aumentar hasta 10 veces en circunstancias fisiolgicas y tienen un ciclo vital de unos
10 das. Proporcionan una fuente circulante de citoquinas,quimioquinas y factores de
crecimiento, adems de poder sintetizar prostanoides y tromboxano a partir del cido
araquidnico liberado por la membrana, por la actuacin coordinada defosfolipasa
ciclooxigenasa (COX1) y tromboxano sintetasa.
6) fisiopatologa y Fases evolutivas de la placa de ateroma (I)

La aterosclerosis ha pasado de ser considerada una enfermedad de depsito y
degenerativa a ser entendida como una enfermedad inflamatoria crnica que da lugar
a un episodio clnico agudo como resultado de la complicacin de una placa de
ateroma.
La arteriosclerosis es un proceso generalizado relacionado con la edad que se presenta
como un aumento difuso del grosor de las capas ntimas y medias de las arterias, con
una prdida de elasticidad de las mismas. Cuando este proceso tiene lugar como
consecuencia de la formacin de una placa de ateroma recibe el nombre de
aterosclerosis.
La lesin bsica de la aterosclerosis es la placa de ateroma .La formacin de la placa
de ateroma o ateromatosis fue definida por primera vez por Marchand a principios del
siglo XIX., como el desarrollo de una lesin predominantemente de la ntima que
afecta a las arterias elsticas y musculares de mayor calibre. Sus dos componentes
bsicos son el depsito de lpidos y la proliferacin celular y colgena. La placa de
ateroma experimenta una evolucin morfolgica progresiva que se relaciona de forma
directa con su expresin clnica.
Fase 1: Hiperplasia intimal

Representa el inicio de la placa. Existen dos factores generales que producen un dao
endotelial. El primero es debido al efecto reolgico del flujo vascular. Aquellos sitios
donde existen turbulencias sern los lugares donde el endotelio soporte un mayor
estrs y donde lgicamente con mayor probabilidad, se pueda formar la placa de
ateroma, esto explica la alta prevalencia de placas en las bifurcaciones vasculares. Un
segundo factor es el denominado biolgico y donde se consideran los factores de riesgo
cardiovascular, como la hipercolesterolemia, el tabaco, la diabetes, agentes
infecciosos, etc. Ambos mecanismos provocarn un dao endotelial que produce un
aumento de su permeabilidad y con ello la entrada del colesterol-LDL hacia la pared
del vaso. El LDL tiene una razn para entrar en los lugares de mayor turbulencia y es
que forma parte de la membrana de la clula muscular lisa. Cuando aumenta la
permeabilidad por cualquiera de los factores de riesgo arriba mencionados, el
incremento de llegada del LDL produce un engrosamiento del interior de la pared del
vaso que sirve de mecanismo de defensa, reforzando estos lugares para que la arteria
no se rompa y pueda soportar este flujo. Sin embargo, si entra ms grasa de la que se
necesita el LDL se oxida. Este LDL oxidado acta como agente quimiotctico del
monocito que circula en la luz del vaso, el cual acude a la llamada adhirindose
mediante unas protenas generadas en el endotelio (factores de adhesividad). El
monocito comienza a fagocitar los LDL oxidados y se convierte por ello en una clula
especializada, es decir se transforma en macrfago (fig. 2). Es por tanto un primer
mecanismo de defensa de la pared, recibiendo la ayuda de otros factores como el HDL
que colabora en la limpieza de este exceso de LDL oxidado. El exceso de grasa
fagocitada (clulas espumosas) y retenida en la pared del vaso, producir cambios
macroscpicos visibles como estras grasas, que pueden estar ya presentes en jvenes
e incluso en nios. (figs. 3A y 3B).

El endotelio daado tambin inducir otros dos mecanismos de defensa: uno es la
vasoconstriccin, observado en ocasiones en el transcurso de estudios angiogrficos o
de reparacin vascular (angioplastia, etc.) y un segundo mecanismo, ms importante,
es la adhesin de las plaquetas al endotelio, las cuales liberan un factor que atrae a las
clulas musculares lisas del interior de la pared trasladndose a la ntima y formando
tejido conectivo, produciendo una hiperplasia intimal (figs. 4A y 4B). Glagov et al,
observaron cmo el engrosamiento intimal en muchos casos engrosaba la pared pero
no reduca la luz del vaso. Esta respuesta arterial se denomina remodelamiento
positivo y por tanto estos cambios no pueden ser demostrados en estudios
angiogrficos
Fase 2: Placa vulnerable

Por tanto, existe un mecanismo de limpieza del LDL en la pared del vaso,
realizado fundamentalmente por los macrfagos y el HDL tratando de evitar la
progresin de la enfermedad. Pero si se sigue produciendo la entrada de ms
LDL, favorecido por los factores de riesgo ya mencionados, se producir un
exceso de LDL oxidado que los macrfagos no podrn eliminar. Cuando esto
ocurre el sistema de limpieza queda sobrepasado y se llega a un desorden
celular. Los macrfagos llenos de colesterol se mueren, producindose la
apoptosis (suicidio celular). Microscpicamente se ven los macrfagos
perdiendo textura y disminuyendo el tamao de su ncleo para desaparecer en
un magma de restos celulares y steres de colesterol (fig. 6). Comienzan a
aparecer clulas multinucleadas que fagocitan a los macrfagos apoptticos e
incluso a cristales de colesterol en un ltimo intento reparativo, producindose
los hallazgos histolgicos de una reaccin a cuerpo extrao. Al conjunto de
macrfagos muertos, cargados de lpidos y a las clulas multinucleadas con
restos de macrfagos y lpidos se le denomina ncleo lipdico (fig. 7). Este
centro lipdico est rodeado por una capa de tejido conectivo que se conoce
como cpsula fibrosa. Esta placa se denomina vulnerable, ya que presenta
riesgo de ruptura (fig. 8). Hay que resaltar que en esta fase, el componente
lipdico de la placa puede reducirse cuando se instaura tratamiento con
estatinas
12
.
Fases 3-4: Ruptura de la placa

Este tipo de placa vulnerable puede romperse hacia la luz del vaso vertiendo el
contenido lipdico y desencadenando la activacin simultnea de varios factores
de la coagulacin, producindose la trombosis vascular que es responsable del
problema cardiovascular agudo. Este centro lipdico tiene por tanto una
importante capacidad trombtica debida a un alto contenido de factor tisular,
que es producido por el macrfago apopttico.

Pero recordemos que el ncleo lipdico est rodeado por un muro, la cpsula
fibrosa. Esta cpsula puede ser gruesa (menos peligrosa) o fina, esta ltima se
puede romper fcilmente. La razn por la que la placa tiende a su ruptura
espontnea se debe a que los macrfagos apoptticos liberan una enzima
llamada metaloproteinasa, que favorece la lisis de los tejidos circundantes, en
este caso la cpsula fibrosa
13-15
. Yuan et al, estudiaron las cartidas de 53
pacientes con accidentes cerebrales isqumicos, observando como el 75%
presentaba placas con cpsula fibrosa rota o fina, mientras que slo un 9%
tena placas de ateroma con cpsula fibrosa gruesa. Valorar estos hallazgos es
de extraordinaria importancia, ya que la presencia de una cpsula fibrosa rota
o fina conlleva un riesgo de accidente cerebrovascular isqumico 23 veces
superior a aquellos pacientes con placas que tienen una cpsula fibrosa
gruesa
16
.

Fase 5: Placas fibrosas

Las placas de ateroma en las distintas fases descritas hasta ahora, representan
aproximadamente el 70% del total de las lesiones ateromatosas que podemos
encontrar. Sin embargo un 30% son placas totalmente fibrticas y aunque
tambin se han encontrado en procesos cardiovasculares agudos, dependen
ms del porcentaje de la estenosis que producen y son responsables de gran
parte de la enfermedad ateromatosa crnica que ha sido tradicionalmente
estudiada con imagen (angina estable, claudicacin intermitente, etc.). Este
tipo de placa es la evolucin de las anteriores en la cual la fibrosis se ha
seguido produciendo crnicamente. No suelen ser responsables de problemas
trombticos,
7) Patologas[editar editar cdigo]
La arteria cerebral media a menudo se obstruye causando hemiparesia (paralizacin de un lado del
cuerpo), que puede afectar lacara, brazo y pierna, as como alteraciones sensitivas y visuales.
8) Infarto cerebral posterior
El trmino infarto cerebral posterior se refiere a un tipo de accidente cerebrovascular que afecta la
circulacin posterior de uno de los dos lados del cerebro, por lo que ocasiona un dficit transitorio o
definitivo del funcionamiento de una o varias partes de ese lado del cerebro, bien sea por un
mecanismo isqumico o hemorrgico. Principalmente se asocia con oclusiones de la arteria cerebral
posterior por lo que afectan la visin y elpensamiento, produciendo ceguera que afecta la mitad
contralateral de la visin, ceguera cortical, agnosia visual, alteracin del estado mental y deterioro de
la memoria.
La oclusin y posterior infarto en el territorio de la arteria cerebral posterior comprende el 10% de todos
los infartos cerebrales y puede ser bilateral en el 25% de los casos.
1

Infarto cerebral anterior
Un infarto de circulacin anterior es un tipo de infarto cerebral que afecta la circulacin cerebral
anterior que irriga a dicha porcin del cerebro. Se diagnostica cuando causa los siguientes tres
sntomas:
1. Disfuncin neurolgica superior:
1. Disfasia, un trastorno especfico del lenguaje
2. Trastornos visuales y espaciales
2. Hemianopa homnima, que es la prdida de parte del campo visual
3. Trastornos motores y sensoriales (2/3 de la cara, brazo y pierna)
El diagnstico se confirma con neuroimgenes, principalmente la tomografa.
La oclusin y posterior infarto en el territorio de la arteria cerebral anterior son infrecuentes,
comprende el 1% de todos los infartos cerebrales y en algunos casos puede ser bilateral.
1

9) Hipertensin intracraneal
En medicina, el sndrome de hipertensin intracraneal o hipertensin intracraneal es un incremento
en la presin hidrosttica del interior de la cavidad craneal, en particular en el lquido cefalorraqudeo,
debido a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales.
1
Es referida como una presin
atmosfrica por encima de 10-15 mmHg (aproximadamente 13-20 cm de agua), medida a nivel intra-
ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar.
2


10) ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL EN EL
ADULTO
Primera etapa. En este perodo existe modificacin del volumen intracraneal a
expensas de desplazamientos de uno de los componentes lquidos: LCR y/o sangre. No
se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si se producen de forma paulatina,
pueden no haber sntomas o signos sugestivos de tales disturbios.
Segunda etapa. Durante esta etapa de subcompensacin, se produce una elevacin
de la PIC, generalmente ligera, y comienzan a aparecer sntomas (hipertensin arterial
y bradicardia) como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho
vascular cerebral.
Tercera etapa. Es el periodo en el cual los mecanismos reguladores son insuficientes
para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el
tejido cerebral segn las lneas de fuerza, las herniaciones. La sintomatologa es
abundante y existen alteraciones como resultado de la hipoxia-isquemia cerebral. Los
complementarios que pueden medir el funcionamiento enceflico muestran su
bancarrota.
Cuarta etapa. Coincide con los niveles bulbares de la degradacin rostrocaudal y
traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clnicas evidencian la agona
del control de las funciones autnomas. Es el periodo terminal(1-3).

11) Triada clsica de la hipertensin intracraneal:
Cefalea crnica progresiva por irritacin de los vasos sanguneos, la duramadre y
los nervios sensitivos. Suele ser pulsatil y no responde a los analgsicos comunes.
Vmitos por compresin del centro emtico bulbar, clsicamente expulsivos, no
precedidos de nuseas.
Papiledema, por aumento de la presin dentro del espacio subcranoideo y
periptico. Suele estar presente en un 50% de los pacientes con HIC.
Otros sntomas y signos incluyen
Visin borrosa
Distencon del tallo cerebral, liberando catecolaminas en un ltimo esfuerzo para
prevenir isquemia, causando:
- Hipertensin arterial (Efecto Cushing)
10

- Bradicardia
- Disrritmias respiratorias
Dolor sordo, difuso y mal localizado por traccin
Lesin del III par craneal (nervio motor ocular comn) y parlisis del VI
par (nervio motor ocular externo)
11

Trastornos de la conciencia
Coma y muerte cerebral por isquemia prolongada
12) Tipos de Hemorragias Cerebrales
Existen diversos tipos de hemorragias cerebrales, uno son los hematomas
epidurales localizados entre las envolturas del cerebro y el hueso del crneo, estos se
producen por traumatismos y demandan una intervencin mdica urgente para su
drenaje.
Otro tipo son los hematomas intracerebrales ocurren en personas de edad
avanzada, estn conectados a un descontrol en la tensin arterial, entre otras causas.
Afortunadamente no requieren de intervencin urgente, sin embargo estos hematomas
producen quebrantos neurolgicos.
La hemorragia subaracnoidea, aparece por la ruptura de una o varias arterias
cerebrales grandes anormalmente formadas (malformaciones
arteriovenosas), localizndose entre las envolturas del cerebro y el cerebelo como tal.
13 y 14) Hemorragia cerebral
Una hemorragia cerebral (tambin llamado hemorragia intracerebral, ICH) es un
subtipo de hemorragia interacraneal, que en s se produce en elcerebro. Puede ser
causado por un trauma cerebral o espontneamente puede ocurrir en un accidente.
Una hemorragia cerebral es una hemorragia intra-axial, es decir, que se produce en el
tejido cerebral
1
en lugar de fuera de l. La otra categora de hemorragia intracraneal
es hemorragia extra-axiales, tales como el hematoma epidural, hematoma
subdural y hemorragia subaracnoidea, que ocurren dentro de la cabeza, pero fuera del
tejido cerebral.
Las reas del cerebro afectadas por la hemorragia son daadas y, si se acumula un
suficiente volumen de sangre en el espacio extravascular, se puede provocar una
hipertensin intracraneal; la cuanta de la hemorragia determina la gravedad de este
accidente vasculocerebral agudo. La tasa de mortalidad de estas hemorragias
intraparenquimales es de 40%.
2

Genricamente, los accidentes vasculares agudos que ocurren en el cerebro son
conocidos genricamente con la palabra latina ictus que significa golpe o ataque
sbito, y que en ingls se traduce por "stroke" (una hemorragia cerebral se denomina
en ingls "hemorrhagic stroke").
La palabra apopleja, de origen griego, designa en castellano, y en otros idiomas, a la
abolicin del funcionalismo cerebral (movimiento, sensibilidad y conciencia) producida
especialmente por la hemorragia cerebral y por la embolia cerebral, que es el
accidente que ocurre cuando un vaso cerebral es bloqueado por un mbolo, en cuyo
caso el territorio irrigado por la arteria bloqueada queda desprovisto de sangre,
convirtindose de sbito en un rea isqumica.
En consecuencia, en los accidentes vasculocerebrales agudos conviene distinguir frente
al ictus hemorrgico o hemorragia cerebral ("hemorrhagic stroke") el ictus isqumico
("isquemic stroke") o embolia cerebral. Como quiera que la porcin de un tejido del
organismo privada de sangre por el bloqueo sbito de una arteria se conoce
genricamente como infarto, la lesin que es consecuencia de una embolia cerebral se
conoce tambin como infarto cerebral.
1

Factores de riesgo[editar editar cdigo]
Los factores de riesgo de la hemorragia cerebral son:
3

Hipertensin
Diabetes
Menopausia
Tabaquismo
Bebida alcohlica (2/da)
Cafena