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Clasificacin clnica

Las causas de ictericia se han clasificado clsicamente en


tres grupos en funcin del lugar donde se encuentre la al-
teracin del metabolismo de la bilirrubina: preheptica, he-
ptica y postheptica. El anlisis de la funcin heptica nos
va a ser de gran ayuda para diferenciar los distintos grupos
(tabla 1).
Preheptica
Se aprecia un aumento de la bili-
rrubina no conjugada estando la
funcin heptica conservada. El
paciente se presenta con elevacin
de la bilirrubina srica pero con ni-
veles normales de transaminasas y
fosfatasa alcalina. Adems, la bili-
rrubina es exclusivamente no con-
jugada. La funcin heptica y la ex-
crecin biliar son normales.
Entre las causas de ictericia preheptica nos encontramos:
la anemia drepanoctica, talasemia, carencia de glucosa 6-fos-
fato deshidrogenada, hemoglobinuria paroxstica nocturna,
incompatibilidad de grupo sanguneo ABO o frmacos. Otro
de los cuadros clnicos de ictericia preheptica es la ictericia
neonatal, que se presenta en lactantes en los primeros 5 das
de vida. La carencia de uridina difosfato glucuronosiltrans-
ferasa o sndrome de Gilbert es otro cuadro que cursa con
ictericia preheptica
1
. Se trata de una enfermedad autosmica
Medicine. 2008;10(8):533-5 533
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
Protocolo diagnstico de la ictericia
obstructiva
M. Valds Mas y J. Egea Valenzuela
Servicio de Medicina de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia. Espaa.
Introduccin..........................................................................................................................................................
La ictericia consiste en una coloracin amarillenta de la
esclertica, la piel y las mucosas, que aparece como
consecuencia de la acumulacin de bilirrubina. La
bilirrubina es un producto intermedio en el metabolismo
del grupo hemo. Debe diferenciarse de la pigmentacin
amarillenta provocada por la ingestin de alimentos ricos
en carotenos o licopenos como puedan ser la zanahoria o
los tomates. En torno al 70% de los 250-300 mg de
bilirrubina que se producen a diario es el resultado de la
degradacin retculo endotelial de eritrocitos viejos. La
bilirrubina se elimina por el hgado por un proceso que
consta de tres fases. Primero la bilirrubina es transportada a
los hepatocitos mediante transportadores de membrana
especficos. Luego es conjugada con una o dos molculas de
glucurnido. Por ltimo, es secretada al canalculo biliar a
travs de otra protena transportadora. Una vez en la bilis,
la mayora de la bilirrubina conjugada se excreta en las
heces, aunque una pequea cantidad se desconjuga por las
bacterias del colon y se reabsorbe.
La concentracin normal de bilirrubina es de 0,4 0,2 mg/dl
y ms del 95% est como bilirrubina no conjugada.
Concentraciones superiores a 1,5 mg/dl (> 17 mol/l) son
consideradas hiperbilirrubinemia. Para que la ictericia sea
visible, las cifras de bilirrubina han de superar los 2,5-3
mg/dl. La hiperbilirrubinemia puede ser de dos tipos: no
conjugada, cuando la bilirrubina no conjugada supera el
80% de la bilirrubina total, y conjugada cuando esta supera
el 30% de la bilirrubina total. La bilirrubina no conjugada
se elimina por los glomrulos renales; aumenta de forma
considerable en la insuficiencia renal.
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TABLA 1
Hallazgos clnicos y enzimas hepticas en ictericia hepatocelular frente a ictericia colestsica (u
obstructiva)
Ictericia hepatocelular Ictericia obstructiva
Clnica Nuseas, anorexia, fatiga, mialgias, exposicin Dolor, prurito, coluria, acolia, fiebre, ciruga
a infecciones, frmacos intravenosos, biliar previa, prdida de peso, edad elevada
transfusin sangunea, alcohol, abuso
de medicacin, historia familiar de enfermedad
heptica
Fosfatasa alcalina Desde normal a elevada (< 3 veces) > 3 veces lo normal
Transaminasas > 3 veces lo normal < 3 veces lo normal
INR tras vitamina K No se corrige Se corrige
INR: ratio internacional normalizada.
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dominante donde hay un defecto en la conjugacin de la bi-
lirrubina. Algunos frmacos como probenecid y rifampicina
son causantes de aumento de la bilirrubina no conjugada.
Heptica
Puede ser de origen agudo o crnico. En estos pacientes se
dan diferentes formas de presentacin clnica y diferentes al-
teraciones de los marcadores de funcin heptica. Los nive-
les de hiperbilirrubinemia pueden variar mucho entre unos
cuadros y otros.
Postheptica (obstruccin o colestasis)
Ocurre cuando el flujo de bilis a travs de la va biliar extra-
heptica est impedida generalmente por una obstruccin
mecnica por litiasis o por un tumor. La colestasis intrahe-
ptica refleja el fallo de los hepatocitos para excretar de
modo efectivo la bilirrubina conjugada. Ello puede estar ge-
nerado por un frmaco, hepatitis vrica (particularmente la
tipo A) y ciertas enfermedades crnicas (colangitis esclero-
sante primaria y cirrosis biliar primaria, entre otras).
Los hallazgos clnicos y analticos son similares tanto en
la colestasis como en la obstruccin de la va biliar. Los dos
se presentan con ictericia importante, coluria y acolia
2
. Pue-
den presentar prurito si la obstruccin o la colestasis son de
larga evolucin. Generalmente la fosfatasa alcalina se en-
cuentra tres veces por encima de su valor normal, las transa-
minasas estn elevadas menos de tres veces su valor normal y
la bilirrubina srica se encuentra elevada. La ratio interna-
cional normalizada (INR) suele estar elevada debido a la po-
bre absorcin de vitamina K, corrigindose rpidamente con
la administracin de dicha vitamina.
Puede presentarse con dolor en hipocondrio derecho.
Episodios de dolor intenso de horas de evolucin pueden su-
gerir colelitiasis, posiblemente en la va biliar. Una ictericia
indolora orienta a un cuadro maligno de obstruccin como
ocurre con el cncer de pncreas y de va biliar.
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CPRE
Alfa fetoprotena
Ca 19,9
Colangiografa por
resonancia magntica
Tomografa computarizada Colangiografa por
resonancia magntica
Tumor Litiasis
Dolor
Fiebre
Fluctuacin de ictericia
Bilirrubina < 100 mol/l
Sin dolor
Afebril
Aumento progresivo bilirrubina
Bilirrubina > 200 mol/l
Bilirrubina > 3 x normal
FA > 3 x normal
Sospecha de ictericia obstructiva
Dilatacin va biliar
Evaluacin radiolgica
ECO/TC/RM
Clnica
Fig. 1.
Algoritmo diagnstico de la ictericia obstructiva.
CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; FA: fosfatasa alcalina; RM: resonancia magntica; TC: tomografa computarizada.
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL
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La ecografa abdominal nos muestra la dilatacin de la
va biliar intra y/o extraheptica indicando la presencia de
obstruccin, mientras que la presencia de una va biliar de
calibre normal sugiere colestasis. La dilatacin de la va bi-
liar requiere de 3-5 das para aumentar su tamao tras la ins-
tauracin de obstruccin extraheptica, y si el cuadro clnico
lo sugiere, ser preciso realizar una segunda ecografa abdo-
minal.
Ictericia obstructiva
La ictericia obstructiva est causada por colelitiasis o tumores
de la va biliar. Aproximadamente el 80% de los pacientes con
coledocolitiasis presenta clico biliar. La obstruccin de la va
biliar secundaria a litiasis es intermitente y los niveles de icte-
ricia fluctan
3
. Sin embargo, con litiasis la obstruccin es me-
nos completa que en caso de que la etiologa sea tumoral, y
los niveles de bilirrubina nunca exceden los 100 mol/l. En la
coledocolitiasis hay un aumento brusco de transaminasas de
unas 48 horas de duracin que coincide con el dolor (fig. 1).
La ictericia secundaria a tumores suele cursar de forma in-
dolora. Suele estar asociada a prdida de peso, mientras que la
fiebre es inusual y sugiere la presencia de colangitis. Cuando
la obstruccin se hace ms completa aumentan los niveles de
bilirrubina, que llegan a ser superiores a 150 mol/l al inicio.
La ecografa abdominal podra diferenciarnos entre las
dos causas de ictericia obstructiva mediante la identificacin
de clculos o masas en la va biliar
4
. En casos en los que haya
dificultad para realizar un correcto diagnstico diferencial
podemos realizar una colangiografa por resonancia magn-
tica. La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE) es un mtodo diagnstico que nos va a permitir la
posibilidad de realizar citologas de lesiones de la va biliar o
la realizacin de diferentes maniobras teraputicas.
Los tumores malignos causantes de la obstruccin de la va
biliar incluyen el carcinoma de vescula biliar, pncreas, co-
langiocarcinoma y metstasis en linfticos del hilio heptico.
El carcinoma de pncreas es la causa ms comn y la obs-
truccin se produce al final de la va biliar, secundaria a la
compresin de la tumoracin en cabeza de pncreas (fig. 2).
Es muy agresivo por la rpida invasin y por la rpida me-
tastatizacin. El carcinoma de la ampolla de Vater es un tu-
mor poco frecuente que obstruye de manera progresiva y
puede simular una coledocolitiasis presentndose como co-
langitis o pancreatitis. Este, a diferencia del de pncreas, tie-
ne solucin en ms del 40% de los pacientes mediante resec-
cin del mismo.
La coledocolitiasis puede proceder de la vescula biliar o
haberse formado en la propia va biliar; esta ltima es ms
comn en Hong Kong y en pases de oriente, asociada a in-
fecciones parasitarias
5
. En occidente son ms frecuentes en
caso de presentar estenosis de la va biliar o tras colecistecto-
ma (20-30 aos tras la intervencin).
Las estenosis benignas de la va biliar se pueden presentar
simulando una afectacin maligna por la afectacin progre-
siva de la va biliar. Tambin presentan caractersticas de la
coledocolitiasis como son el dolor o la colangitis. Las ms
frecuentes son las debidas a isquemia o traumticas (tras in-
tervencin quirrgica). La interrupcin de la irrigacin de la
va biliar va a degenerar en una fibrosis de la va biliar que se
presenta meses despus de la intervencin.
Otra de las posibles causas de estenosis de la va biliar es
la pancreatitis crnica como consecuencia de la fibrosis y el
edema del pncreas. Se asocia a larga historia de alcoholismo.
Causas menos frecuentes son las debidas a parsitos, que
pueden generar episodios peridicos de colangitis, estenosis
de la va biliar y cirrosis heptica. Son frecuentes en India,
China, Sureste Asitico y Sudamrica. Su diagnstico se va a
llevar a cabo por la sospecha clnica tras aumento fluctuante
de la fosfatasa alcalina asociada a episodios recurrentes de
colangitis, y tambin con la demostracin de la presencia del
parsito en la va biliar.
Bibliografa

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Ensayo clnico controlado

Epidemiologa

1. Chowdhury JR, Chowdhury NR, Moscioni AD, Tukey R, Tephly T,


Arias IM. Differential regulation by triiodothyronine of substrate-speci-
fic uridinediphosphoglucuronate glucuronosyl transferases in rat liver.
Biochim Biophys Acta. 1983;761:58-65.

2. Watson CJ, Weimer M. Composition of the urobilin group in urine bile,


and feces and the significance of variations in health and disease. J Lab
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3.

Jansen PL, Roskams T. Why are patients with liver disease


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(subclinical) jaundice--the Euricterus project in the Netherlands. United
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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA ICTERICIA OBSTRUCTIVA
Medicine. 2008;10(8):533-5 535
Fig. 2. Adenocarcinoma de cabeza de pncreas.
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