Sistematica Final

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INDICE

Insuficiencia renal aguda3
Insuficiencia renal crnica..8
Sndrome nefrtico12
Anlisis de orina14
Hematuria..16
Balance hdrico..18
Interpretacin del estado cido - base...19
Acidosis metablica..22
Alcalosis metablica.25
Acidosis respiratoria..27
Alcalosis respiratoria.28
Hiperkalemia.29
Hipokalemia..32
Hipernatremia35
Hiponatremia.38
Insuficiencia respiratoria...41
Asma.44
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica...49
Hemoptisis.55
Tromboembolismo pulmonar59
Ventilacin mecnica no invasiva.66
Derrame pleural.69
Reanimacin cardiopulmonar...73
Sndromes coronarios agudos...79
Sndromes coronarios agudos sin elevacin del segmento ST..80
Sndromes coronarios agudos con elevacin del segmento ST85
Insuficiencia cardaca90
Fibrilacin auricular100
Enfermedades del pericardio...105
Urgencias y emergencias hipertensivas..........................................................................108
Sncope112
Arteriopata perifrica.115
Drogas inotrpicas..117
Abdomen agudo..120
Pancreatitis aguda123
Enfermedades del hgado126
Ascitis..129
Complicaciones de la cirrosis..132
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Hemorragia digestiva alta por varices esofgicas...138
Hemorragia digestiva alta no variceal.141
Deterioro del sensorio.145
Sndrome confusional agudo o delirium.149
Excitacin psicomotriz152
Accidente cerebro vascular.154
Hemorragia subaracnoidea..160
Convulsiones...166
Lesin ocupante de espacio.171
Traumatismo encfalo craneano.174
Sndrome de Guillain Barr178
Sepsis...182
Neumona adquirida en la comunidad.191
Meningoencefalitis aguda...205
Diarrea aguda..209
Infeccin de piel y partes blandas...212
Pie diabtico221
Infeccin del tracto urinario223
Infeccin asociada a catter228
Neutropenia febril...231
Endocarditis infecciosa...236
Cetoacidosis diabtica.242
Sndrome hiperosmolar hiperglucmico.247
Hipoglucemia..250
Insuficiencia suprarrenal.252
Hipocalcemia...255
Hipercalcemia.258
Anemia260
Trombocitopenia.264
Trombosis venosa profunda270
Anticoagulacin..273
Quimioterpicos y efectos adversos278
Sndrome de lisis tumoral282
Tratamiento del dolor oncolgico...286
Rabdomilisis..290

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Horacio A. Renom

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un sndrome clnico caracterizado por el deterioro
brusco de la funcin renal (disminucin del filtrado glomerular, FG), acompaado de
uremia y alteraciones hidroelectrolticas. Suele cursar con oliguria, aunque a veces la
diuresis se conserva o incluso puede existir poliuria. La oliguria se define como diuresis
menor a 400 ml/da y cuando esta cae por debajo de 100 ml/da recibe el nombre de anuria.
En el manejo del paciente crtico en donde se debe determinar volumen urinario de forma
horaria se deben utilizar otros valores, definiendo como oliguria a una diuresis menor a 0,5
ml/kg/hora o menor a 50 ml/hora.
La mejor forma en la prctica clnica de medir FG es a travs del Clearance de Creatinina
en orina de 24 horas y se realiza a travs de la siguiente frmula:
Cl Cr = [Cr
Orina
(mg/dl) x Volumen urinario (ml)]
[Cr
Plasmtica
(mg/dl) x Tiempo (minutos)]

En caso de no disponer de est mtodo o necesitar una referencia inmediata para decidir
teraputica o ajustar medicaciones, se puede calcular de forma aproximada con la Frmula
de Cockcroft Gault:
Cl Cr = (140 edad) x Peso (Kg)
Cr
Plasmtica
(mg/dl) x 72

El resultado de esta frmula debe multiplicare por 0.85 en mujeres, porque su masa
muscular es proporcionalmente menor respecto al peso corporal.
Tambin puede utilizarse la formula MDRD de 6 variables que involucra gnero, raza,
edad, creatinina, urea y albumina.

Causas
La IRA puede clasificarse en 3 grandes grupos: - Prerrenal o funcional
- Renal o parenquimatosa
- Posrenal u obstructiva
IRA posrenal (10%)
Existe un obstculo en la va urinaria que impide la salida al exterior de la orina formada.
Causas: - Ureterales: litiasis, tumores, cogulos, pelvis congelada.
- Vesicales: litiasis, cogulos, tumores, vejiga neurognica.
- Uretrales: HPB, cncer de prstata o de cuello uterino, fibrosis.
La causa ms frecuente de obstruccin unilateral es la litiasis y de obstruccin bilateral es
la HPB. Al diagnstico se arriba por clnica e imgenes, el tratamiento es desobstruccin de
la va urinaria y tratamiento de la poliuria posobstructiva que lleva a alteraciones
hidroelectrolticas.

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IRA Prerrenal (80%)
Se produce cuando la perfusin renal est reducida por debajo de un nivel crtico que
compromete el FG. Si la causa del fracaso prerrenal no se corrige puede producirse una
necrosis tubular aguda (NTA) transformndose la falla prerrenal en parenquimatosa.
Causas:
Reduccin del volumen circulante Hemorragias, prdidas digestivas, renales o cutneas.
Redistribucin del LEC Hipoalbuminemia, traumatismos, ascitis, sndrome nefrtico,
pancreatitis.
Bajo gasto cardiaco IC, arritmias, IAM, TEP
Vasodilatacin perifrica Sepsis, anafilaxia, frmacos
Vasoconstriccin renal NA, cirrosis, toxemia gravdica.
Alteracin de la autorregulacin AINEs, IECA
Oclusin arterial Tromboembolismo bilateral o unilateral en rin nico,
diseccin aneurismtica de arteria renal o aorta

IRA renal o parenquimatosa (10%)
Ocurre como consecuencia de lesiones intrnsecas del propio parnquima renal o sus vasos.
Se distinguen cuatro situaciones diferentes.
Necrosis tubular aguda Isqumica.
Toxica (endgeno y exgeno).
Lesiones de grandes vasos Trombosis y embolias renales.
Trombosis venosa bilateral.
Ateroembolia.
Vasculitis.
Lesiones glomerulares y de pequeos vasos GN aguda y rpidamente progresiva, vasculitis. HTA
maligna, contraste iodado, hipercalcemia.
Lesiones tubulointersticiales Nefritis alrgicas, infeccin, rechazo al trasplante,
obstruccin tubular difusa.

La NTA es la causa ms frecuente de fallo renal parenquimatoso (70%). Dentro de la
misma la causa ms frecuente es la NTA isqumica por fallo prerrenal sostenido.
Causas de NTA
Isqumica Cualquier alteracin hemodinmica que genere IRA prerrenal sostenida
Isquemia renal asociada a lesiones vasculares, glomerulares o intersticiales
Txica Exgena

ATB (aminoglucsidos, ANF B, aciclovir)
Contrastes radiolgicos
Anestsicos
AINEs
Quimioterpicos (cisplatino, ifosfamida, metotrexate)
Inmunodepresores (Ciclosporina A)
Metales pesados (mercurio arsnico)
Endgena Rabdomilisis con mioglobinuria
Hemlisis con hemoglobinuria
Ictericia
Hiperuricemia
Hipercalcemia
Otras (Cadenas ligeras, oxalatos)

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Desde el punto de vista clnico la NTA evolucione en tres perodos:
1) Fase de inicio: comienza con la isquemia renal o la exposicin a nefrotoxinas y se
extiende hasta la aparicin de la uremia aguda. Suele ser de corta duracin en caso de
isquemia renal (hasta 24 horas) o ms prolongada en caso de nefrotoxicidad.
2) Fase de uremia: la gran mayora de los casos esta fase es oligrica pero en algunas
oportunidades puede ser no oligrica. La duracin de este perodo es de 7 a 21 das. En esta
fase aparecen todas las manifestaciones clnicas y alteraciones analticas. La mayor tasa de
mortalidad se da durante este perodo.
3) Fase de recuperacin: se inicia cuando la diuresis se incrementa impidiendo que sigan
aumentando las cifras de urea y creatinina. Habitualmente se caracteriza por poliuria. En
los das iniciales la poliuria se debe a diuresis osmtica por los solutos retenidos, pero
cuando se prolonga puede estar producida por la reposicin excesiva de agua y sal.
En un 5% de los pacientes no se logra recuperar la funcin renal normal. Los pacientes que
han padecido un episodio de NTA tienen mayor riesgo de repetir el cuadro cuando son
expuestos a los factores desencadenantes.

Diagnstico
Lo primero que debe hacerse es intentar distinguir si se trata de una IRA o un IRC. Los
antecedentes referentes a enfermedades previas como HTA, DBT, presencia de edemas,
proteinuria, isostenuria, molestias urinarias o clicos renales y poliuria con nicturia orientan
a lesin renal previa. Otros signos de proceso crnico son anemia, hematomas espontneos,
calambres y prurito. Salvo excepciones en la IRA los riones estn conservados o
aumentados de tamao mientras que en la IRC son pequeos, hiperecognicos y con
corteza adelgazada. Luego se debe descartar causa obstructiva, la ecografa es til para
diagnosticar IRA posrenal donde se ver dilatacin de la va urinaria.
- El interrogatorio y examen fsico debe orientarse a la bsqueda de los factores
predisponentes. Se debe evaluar el volumen intravascular y buscar signos de uremia
(anorexia, nauseas, vmitos, dolor abdominal, hemorragia digestiva, roce pericrdico, fetor
urmico, flapping, deterioro del estado de conciencia, flapping, convulsiones, hematomas).
- En el laboratorio la prdida de la funcin excretora renal se traduce como retencin de
productos nitrogenados en sangre. Se debe dosar CPK para objetivar rabdomilisis como
causa, realizar EAB para evaluar si existe acidosis metablica (tpicamente con anin gap
elevado), el ionograma nos permitir conocer los valores de Na
+2
, K
+
y Cl
-
para evaluar
gravedad y calcular anin gap. El hemograma ayudar a diferencia IRA de IRC, ya que
est ultima cursa con anemia normoctica normocrmica.
El anlisis del Sedimento urinario es importante para orientar el diagnstico. La presencia
de bacterias, leucocitos, piocitos y cilindros leucocitarios orienta a una pielonefritis; la
aparicin de cilindros hemticos o hematuria con hemates dismrficos indica origen
glomerular de la lesin; la presencia de abundantes eosinfilos son caractersticos de la
nefritis intersticial alrgica y del ateroembolismo. Una proteinuria mayor a 2 gr/da orienta
a lesin glomerular o vascular de pequeos vasos, mientras que si es inferior a 1 gr/da hace
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pensar en una nefritis intersticial o NTA. La aparicin de cilindros granulosos y clulas
epiteliales degeneradas sugiere lesin tubular.
Diferenciacin entre IRA Prerrenal y renal
Prerrenal Renal
Osmolaridad urinaria (mOsm/kg) > 500 < 350
Densidad urinaria > 1018 < 1012
Osmolaridad urinaria/plasmtica > 1.3 < 1.05
Urea urinaria/plasmtica > 8 < 3
Urea/creatinina plasmtica > 20 < 10
FE Urea (Excrecin fraccionada de urea) > 50% < 35%
Creatinina urinaria/plasmtica > 40 < 20
Sodio urinario (mEq/L) < 20 > 40
FE Na
+2
(Excrecin fraccionada de sodio) < 1 > 1
Sedimento urinario Cilindros
hialinos
Cilindros
granulosos
FE Na = Sodio urinario/Sodio plasmtico x 100 x 100
Creatinina urinaria/Creatinina plasmtica
FE Urea = Urea urinaria/Urea plasmtica x 100 x 100
Creatinina urinaria/Creatinina plasmtica

La orina de la IRA prerrenal tiene una densidad y osmolaridad elevadas y una alta
concentracin de urea y creatinina, como consecuencia de una mxima reabsorcin de
sodio y agua en los tbulos renales, la concentracin de sodio en orina es menor a 20
mEq/L y la FENa menor al 1. La administracin previa de diurticos puede conducir a error
ya que aumenta la excrecin de sodio, por lo que en estos casos tiene ms valor la FE urea.
- La ecografa es fundamental para estudiar la IRA, determinara tamaos de los riones,
ecogenicidad, presencia de litiasis, tamao de la prstata y eventualmente lesiones
expansivas que puedan generarla. Se debe recordar que la IRC cursa con riones
disminuidos de tamao, hiperecognicos y con corteza adelgazada. Las causas de IRC con
riones normales o aumentados de tamao son: DBT, HIV, mieloma mltiple, poliquistosis
renal y amiloidosis. De acuerdo a la necesidad puede ser de utilidad la realizacin de
Doppler, AngioRMN, TAC, estudios radioisotpicos, etc.
- ECG: puede alterarse en presencia de trastornos electrolticos como la hiperpotasemia o
cuando en presencia de pericarditis.

Tratamiento
Evaluacin hemodinmica del paciente y del volumen intravascular.
Suspender nefrotxicos y ajustar las drogas que recibe a la nueva funcin renal.
Evaluar complicaciones de la IRA (hemorragias, acidosis, hiperkalemia, EAP, HTA, etc).
Monitorizar TA, Fc y balance hidrosalino. La mejor forma de control es con el peso diario.
Dieta rica en hidratos de carbono y con aporte de protenas de alto valor biolgico entre
0,6-0,8 gr/Kg/da.
La colocacin de sonda vesical ser necesario si se precisa la medicin de diuresis horaria.
Eventualmente colocacin de CVC para evaluar PVC.
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IRA PRERRENAL
1) Reposicin de volumen. Si no existe contraindicacin, se puede realizar expansin
rpida del volumen intravascular con 500-1000 ml de SF (10 ml/kg/hora), controlando la
presin arterial, la presin venosa central (si ya tiene colocado el CVC) y vigilando la
respuesta clnica y diurtica. Si hay prdida hemtica se debe tratar la causa y transfundir al
paciente.
2) Una vez corregida la volemia, el volumen urinario aumenta y se debe continuar con
reposicin de lquidos al ritmo de diuresis del paciente.
3) Una vez conseguida la expansin si el enfermo no presenta respuesta diurtica adecuada
y presenta estabilidad hemodinmica se debe utilizar furosemida EV en dosis de 80 a 120
mg y evaluar respuesta diurtica.
4) Si la respuesta no es la esperada se debe proceder a colocar un CVC y actuar de acuerdo
a la PVC. Si la PVC es baja se debe seguir recuperando el volumen intravascular, si la PVC
es normal o alta, se debe continuar el tratamiento con diurticos y eventualmente utilizar
drogas inotrpicas.
5) Si la causa que ha provocado la IRA es una disminucin del gasto cardaco el manejo se
debe realizar con drogas inotrpicas que aumenten la contractilidad cardaca como la
dobutamina y dopamina, aadiendo al tratamiento furosemida en dosis de 40 a 80 mg cada
6 a 8 horas o en BIC.

IRA RENAL
Se debe al menos transformar una IRA oligrica en una no oligrica lo que permitir un
mejor manejo del paciente, esto se consigue a travs del uso de diurticos y dopamina.
1) No es necesaria una expansin enrgica del volumen intravascular. Puede hacerse a
razn de 5 ml/kg/hora con SF.
2) Se forzar la diuresis por medio de furosemida en dosis de 250 a 500 mg/da en BIC que
puede asociarse a dopamina en dosis de 1 a 5 g/kg/min. Tambin pueden usarse diurticos
osmticos como el manitol en dosis de 25 a 50 gr EV en periodos de 30 minutos.

Indicacin de dilisis de urgencia
- Hiperkalemia severa que no responde al tratamiento.
- Sobrecarga de volumen o EAP.
- Acidosis metablica severa sin respuesta al tratamiento mdico
- Signos graves de uremia (encefalopata, pericarditis o sangrado mayor asociado a uremia).

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Horacio A. Renom

Definicin: es un sndrome clnico resultante de la progresiva disminucin de la funcin
renal. Si bien se afectan todas las funciones, la que mejor mide el grado de dao es la tasa
de filtrado glomerular (FG). Se suele manifestar por una elevacin persistente (ms de 3-6
meses) de los niveles plasmticos de urea y creatinina. El sndrome urmico ocurre en
etapas avanzadas (FG< 15 ml/min) y refleja una disfuncin de todos los rganos y sistemas.

Causas: DBT, HTA, vasculares, glomrulonefritis, pielonefritis, nefritis intersticial,
enfermedad poliqustica, nefropatas hereditarias, enfermedades sistmicas y causas no
filiadas (20%).

Alteraciones del equilibrio hidroelectroltico y acidobsico
- Excrecin de sodio y agua: en un primer momento las nefronas que an son funcionantes
aumentan la excrecin de agua y sodio compensando el dficit de las que no son
funcionantes. En etapas avanzadas se produce retencin de sodio y agua, sobrecarga de
volumen, HTA y edema. Por el contrario, en las situaciones de hipovolemia en las que el
rin normalmente responde aumentando la reabsorcin de sodio, se puede producir
deplecin de volumen con facilidad.
- La excrecin de potasio tambin se mantiene normal hasta fases avanzadas de la IRC, en
las que se produce una alteracin en su excrecin con la consecuente hiperkalemia.
- Hidrogeniones: hay tendencia a la acidosis metablica cuando el FG < 40-50 ml/min.
- Acido rico y magnesio: tambin aumentan por alteracin de la eliminacin.
- Metabolismo fosfoclcico: a medida que progresa la enfermedad la excrecin de fosfato
disminuye producindose retencin del mismo, esto estimula la sntesis de PTH
(hiperparatiroidismo secundario) que inhibe la reabsorcin tubular de fosfato, tendiendo a
normalizar sus niveles. En etapas ms avanzadas los niveles de Ca
+2
y vitamina D tienden a
disminuir aumentando an ms la sntesis de PTH. El hiperparatiroidismo eleva la calcemia
al estimular la reabsorcin sea, la produccin de 1,25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D
activada) y la reabsorcin tubular de Ca
+2
. Esto normaliza la calcemia y fosfatemia durante
un tiempo a expensas de inducir alteraciones seas como la ostetis fibrosa qustica. La
osteomalacia se produce por dficit de 1,25-dihidroxicolecalciferol.
- Alteracin hormonal: hay disminucin de la secrecin de 1,25-dihidroxicolecalciferol y
EPO. Como la insulina, gastrina, calcitonina y PTH son catabolizadas por el rin, en la
IRC aumentan los niveles plasmticos y se alarga la vida media de estas hormonas.

Clnica: en etapas tempranas de la IRC los pacientes suelen ser asintomticos. Cuando el
FG cae por debajo de 15 ml/min pueden aparecer sntomas poco especficos como malestar
general, debilidad, insomnio, anorexia, nauseas y vmitos. Posteriormente aparece el
sndrome urmico. Las principales manifestaciones clnicas son:
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- Cutneas: palidez relacionada con la anemia y aspecto terroso secundario a la
hiperpigmentacin secundaria a los niveles elevados de -MSH y retencin de carotenos y
urocromos. El prurito tiene origen multifactorial y puede ser de difcil manejo. La escarcha
urmica tiene el aspecto de un polvillo blanco sobre la piel y es el resultado de la
cristalizacin de la urea contenida en el sudor. Son comunes los hematomas y la equimosis.
- Cardiovasculares: HTA, IAM, hipertrofia del VI, ICC y pericarditis urmica.
- Pulmonares: EAP de origen cardiognico por sobrecarga de volumen o HTA y EAP no
cardiognico debido a aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la retencin de
toxinas urmicas llamado pulmn urmico.
- Neurolgicas: la encefalopata urmica se caracteriza por alteraciones del ritmo sueo-
vigilia, incapacidad de concentrarse, alteracin de la memoria, confusin, desorientacin,
labilidad emocional, ansiedad, depresin y alucinaciones. Si no se trata puede progresar a
convulsiones, coma y muerte. Otra alteracin es la neuropata perifrica que suele ser mixta
a predominio sensitivo y distal. Puede existir demencia dialtica debida a la acumulacin
neuronal de aluminio. El sndrome de desequilibrio se produce cuando la dilisis es rpida
o con lquidos inadecuados, hay edema cerebral con somnolencia, coma y muerte.
- Digestivas: anorexia, nauseas, vmitos, fetor urmico, desnutricin, hemorragia digestiva.
- Hematolgicas: anemia normoctica-normocrmica por disminucin de la sntesis de
EPO, alteracin de la funcin de los leucocitos que aumenta la predisposicin a infecciones
y disfuncin plaquetaria con alargamiento del tiempo de hemorragia.
- Oseas: el trmino osteodistrofia renal hace referencia al conjunto de lesiones seas que
resultan de la alteracin del metabolismo fosfoclcico e incluye a al hiperparatiroidismo
secundario, osteomalacia, enfermedad sea adinmica y lesiones mixtas. Otra consecuencia
son las calcificaciones seas de arterias, articulaciones, tejidos blandos y vsceras.

Tratamiento
- Retrasar la progresin de la IRC: control de la TA y restriccin, los IECA disminuyen la
presin glomerular por disminucin de la TA y vasodilatacin de la arteriola eferente,
disminuyen la permeabilidad de la membrana glomerular y la produccin de citocinas
fibrogenticas. El control de la glucemia retrasa la progresin en DBT. En general se
recomienda disminuir la ingesta proteica a 0.6 gr/kg/da.
- Balance hidroelectroltico y estado cido-base: para disminuir la retencin de sodio y
consecuentemente la sobrecarga de volumen es necesaria la restriccin de sodio (2-3 gr/da)
y eventualmente furosemida. La hiponatremia se puede prevenir permitiendo una ingesta
moderada de agua. La hiperkalemia se evita restringiendo el K
+
de la dieta (40-60
mEq/da), tener precaucin con IECA y diurticos ahorradores de K
+
. La acidosis
metablica se corrige con bicarbonato de sodio por va oral, se intenta mantener el HCO
3
-

en valores de 17-20 mEq/l.
- La anemia debe tratarse con EPO cuando la Hb < 11 g/dl. Habiendo descartado otras
causas de anemia. Se intenta mantener un Hto entre 33-36% y un Hb entre 11-12 g/dl.
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- Para prevenir la hiperfosfatemia se debe restringir la ingesta de fosforo (0.8-1 gr/da) y
utilizar quelantes, que pueden contener calcio, como el carbonato o acetato de calcio, que
adems de disminuir el fosforo aumentan el calcio, o pueden no tener calcio, como el
Sevelamer, que es til cuando el fosforo es > 7 mg/dl, pero solo puede utilizarse < 4
semanas ya que contiene aluminio y puede generar toxicidad.
- El dficit de 1,25-dihidroxicolecalciferol puede tratarse con clacitriol (0.25-0.50 g/da en
das alternos). La paratiroidectoma esta indicada en pacientes con hiperparatiroidismo
grave (PTH > 800 pg/ml) que no responden al tratamiento.
- Preparacin para terapia sustitutiva renal con informacin, educacin, preparacin social
y colocacin de acceso vascular para hemodilisis, preferentemente fistula arteriovenosa
(FAV), cuando el ClCr es <25 ml/min, la creatinina es >4 mg/dl o el tiempo anticipado para
el inicio de la dilisis es de 12 meses o de dilisis peritoneal 2-4 semanas antes del inicio.

TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE LA FUNCION RENAL

Est indicado cuando el FG < 10 ml/min en cualquier situacin, incluso asintomtica o
cuando el FG< 15 ml/min y exista sintomatologa de uremia, incapacidad de control de la
volemia o de la HTA o deterioro progresivo del estado nutricional. Si bien no tiene
contraindicaciones absolutas, se consideran como tales el DCC y las neoplasias avanzadas.
Las indicaciones de dilisis de urgencia son:
- Sobrecarga hdrica refractaria al tratamiento.
- Uremia severa (pericarditis, encefalopata, HDA, pulmn urmico)
- Acidosis metablica grave refractaria al tratamiento.
- Hiperkalemia grave refractaria al tratamiento

Principios bsicos
- Adsorcin: mecanismos por el cual algunos solutos plasmticos o sanguneos se adhieren
a la membrana del hemofiltro.
- Conveccin: mtodo por el cual se produce la extraccin de solutos acompaando a la
transferencia de solvente (agua). As cuanto mayor es la ultrafiltracin, mayor es la
cantidad de solutos que se eliminan. Depende de la presin transmembrana y de las
caractersticas de la membrana.
- Difusin: describe el transporte de soluto a travs de una membrana semipermeable
impulsado por un gradiente de concentracin. Se realiza con mecanismo de contracorriente.

Mtodos convencionales
- Hemofiltracin: su fundamento es la conveccin donde se transfieren solutos y agua a
travs de una membrana semipermeable. El principio fsico ms importante es el gradiente
de presin. La sangre circula a desde un acceso vascular, a travs de un hemofiltro que
contiene una membrana de alta permeabilidad, que segn el gradiente de presin
transmembrana entre el compartimento sanguneo y el del ultrafiltrado elimina solutos de
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pequeo y mediano PM arrastrados por el agua. El volumen del ultrafiltrado es de 15-30
l/da, por lo que deber sustituirse en forma parcial o total (de acuerdo al balance negativo
deseado) con soluciones de reposicin. El ultrafiltrado depende del coeficiente de
permeabilidad de la membrana, el rea, la presin negativa en el filtro y la presin onctica
de la sangre.
- Hemodilisis: utiliza como principio fsico la difusin, en donde solutos y agua son
transportados a travs de una membrana semipermeable. Tiene la ventaja de eliminacin
eficiente de lquidos y solutos en situaciones crticas. Puede ser intermitente (12 horas/da)
o continua ( 18 horas/da).
- Hemodiafiltracin: combina las tcnicas de difusin y conveccin en una membrana de
alta permeabilidad. La sangre y el lquido de dilisis circulan a contracorriente y adems se
produce una tasa alta de ultrafiltracin. El volumen es de 8-14 l/da, se requiere solucin
dializante y reposicin de lquidos.
- Ultrafiltracin continua lenta: es un procedimiento de conveccin, de baja depuracin por
bajos volmenes de ultrafiltrados. Permite la administracin de nutricin parenteral, ATB,
vasopresores y otros frmacos. El volumen es de 3-8 l/da. No requiere reposicin de
lquidos. Se utiliza principalmente en sobrecarga de volumen refractaria al tratamiento.
- Hemoperfusin: la sangre o el plasma se exponen a sustancias adsortivas (carbn,
materiales sintticos, anticuerpos, etc) con el propsito de eliminar toxinas. La eliminacin
de lquidos no es el objetivo por lo que no es necesaria la reposicin. La principal
complicacin es la plaquetopenia.
- Dilisis peritoneal: mtodo de difusin y conveccin donde el peritoneo acta como
membrana de dilisis. No es til en el paciente crtico.

Acceso vascular
- Fistula arterio-venosa (FAV): consiste en anastomosar una arteria con una vena a fin de
desarrollar una red venosa arterializada capaz de ofrecer un flujo sanguneo adecuado y que
pueda punzarse repetidas veces (habitualmente se utiliza la arteria radial y la vena ceflica).
Si los vasos no permiten realizar el procedimiento pueden utilizarse prtesis de
politetrafluoroetileno, que ser lo que se punce.
- Catteres: en caso de no poder realizarse una FAV, se puede proceder a la canalizacin de
una vena de gran calibre con catteres transitorios o permanentes de doble lumen. La
ventaja es que se pueden utilizar inmediatamente tras su colocacin y sus complicaciones
son la infeccin, trombosis del catter y estenosis o trombosis de las venas afectas.

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SINDROME NEFROTICO
Mara Emilia Vicente Martnez

Es la consecuencia clnica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular,
con proteinuria masiva e hipoalbuminemia. El resto de las alteraciones (edema,
hiperlipidemia, lipiduria) son consecuencia directa de la proteinuria masiva. Se considera
proteinuria en rango nefrtico a aquella superior a 3.5 g/24 hs/1.73 m
2
en adultos. Algunos
prefieren denominar proteinuria nefrtica directamente a aquella capaz de producir
hipoalbuminemia.

Causas
1- Enfermedades glomerulares primarias
a- Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Idioptica
HIV, pamidronato, herona, congnita, hiperfiltracin secundaria a prdida de masa
renal, obesidad, reflujo vesicoureteral
b- Nefropata membranosa
Idioptica
Infecciones (HBV, HCV, sfilis), enfermedades autoinmunes (LES), carcinomas,
frmacos (AINEs, penicilamina)
c- Enfermedad por cambios mnimos (ms comn en nios)
Idioptica
AINEs, linfoma de Hodgkin, sndromes mieloproliferativos
d- Glomerulonefritis membranoproliferativa (5%, sndrome nefrtico/nefrtico)
Tipo I: infecciones (especialmente HCV +/- crioglobulinas, EI, HBV, otras
infecciones crnicas), enfermedades por inmunocomplejos (LES, crioglobulinas,
Sjgren), sndrome mieloproliferativos, idioptica
Tipo II: muy rara, por autoanticuerpos que bloquean la C3 convertasa
e- Glomerulopata fibrilar- inmunotactoide
f- Glomerulonefritis mesangioproliferativa (como forma atpica de enfermedad de cambio
mnimos o glomeruloesclerosis focal y segmentaria)

2- Enfermedades sistmicas
a- Diabetes mellitus: glomeruloesclerosis nodular (lesin de Kimmelstiel Wilson),
proteinuria en rango nefrtico luego de 10 a 15 aos de evolucin. Simultneamente
retinopata proliferativa
b- Amiloidosis
c- Lupus eritematoso sistmico: nefropata membranosa
d- Crioglobulinemia: glomerulonefritis membranoproliferativa.
13

En los adultos la causa ms frecuente es una forma secundaria, la nefropata diabtica. La
causa primaria ms frecuente en los adultos de raza blanca es la nefropata membranosa y
en la raza negra la glomeruloesclerosis focal y segmentaria.

Complicaciones
1- Trombosis de la vena renal: el riesgo de trombosis venosa profunda aumenta en la
hipoalbuminemia grave (< 2 g/dl), en proteinurias >10g/da, con valores de antitrombina III
<75% de lo normal y con hipovolemia severa. La incidencia de trombosis de la vena renal
es mayor en la nefropata membranosa.
- Aguda: menos frecuente. Pacientes hipovolmicos, con dolor lumbar intenso, hematuria,
aumento de LDH, falla renal, alteracin de la proteinuria, aumento de tamao renal.
- Crnica: curso insidioso, aparicin de edema desproporcionado en miembros inferiores.
2- Insuficiencia renal aguda
3- Infecciones: fundamentalmente peritonitis y celulitis
4- Otras: desnutricin, alteraciones tubulares proximales, aumento de la fraccin srica de
algunos frmacos de elevada fijacin proteica.

Tratamiento
1- Tratamiento del edema
- Restriccin de NaCl en la dieta (2 g/da)
- Diurticos: iniciar con furosemida 40-80 mg/da y, en caso de no haber respuesta ir
aumentando la dosis, de ser necesario en infusin continua endovenosa. Se puede indicar
tambin hidroclorotiazida 25-50 mg cada 12 hs VO (2 a 5 hs previas a la furosemida). No
se recomienda realizar un balance negativo mayor a 1 litro por da sin vigilancia estrecha
para no precipitar un dficit de volumen intravascular e hiperazoemia prerrenal. Se pueden
requerir dosis de diurticos mayores a las habituales por una resistencia relativa a los
diurticos en este sndrome, dada la menor unin a protenas que limita la llegada al rin
- Si bien se suele utilizar la asociacin furosemida ms albmina, no se han demostrado sus
beneficios
- En ltima instancia se puede recurrir a la ultrafiltracin
2- Tratamiento de la hipertensin arterial
- Monoterapia con IECA o ARA II, o la combinacin de ambos (adems reducen la
proteinuria)
3- Tratamiento de la dislipemia
- Dieta baja en colesterol y cidos grasos saturados, suspensin del tabaco, ejercicio,
disminucin de ingesta de alcohol
- Estatinas (Ej: atorvastatina 10 a 40 mg/da)
4- Si la causa es una glomerulonefritis membranosa (causa primaria ms comn), en
pacientes de moderado y alto riesgo: considerar terapia inmunosupresora (ciclosporina,
tacrolimus, micofenolato, corticoides, junto con citotxicos o rituximab)

14

ANLISIS DE ORINA

Los tres tipos de anlisis que de rutina se efectan en la orina son fsico, qumico y
microscpico (sedimento urinario).
1) Examen fsico
a- Volumen: diuresis media en el adulto: 1500 ml/da, oliguria <400 ml/da o 0.5
ml/kg/hora, anuria <50 ml/da y poliuria >3000 ml/da.
b- Densidad: 1.001-1.034 g/l segn el estado hdrico (habitualmente 1.015 a 1.025 g/l)
Si ante una prueba de restriccin hdrica la orina no alcanza una densidad de 1.022 g/l se
denomina hipostenuria (incapacidad de concentracin por enfermedad tubulointersticial).
Densidad de 1.010-1.012 g/l en forma reiterada: isostenuria (signo de insuficiencia renal).
En el paciente con insuficiencia renal aguda si es >1.020 g/l orienta a causa prerrenal y si es
<1.010 g/l orienta a causa renal.
La densidad guarda correlacin con la osmolaridad (la densidad depende del peso de las
partculas y la osmolaridad del nmero de partculas osmticamente activas). En general se
puede estimar la osmolaridad urinaria multiplicando por 35 los ltimos dos nmero de la
densidad (Ej: densidad 1.010 g/l 10 x 35 osmolaridad 350 mOsm/kg). En la
insuficiencia renal aguda si la osmolaridad es >500 mOsm/kg orienta a causa prerrenal y si
es <350 mOsm/kg orienta a causa renal.
c- pH: 5-6. Puede elevarse en dietas vegetarianas, embarazo, uso de diurticos, acidosis
tubular renal, alcalosis metablica, infecciones por Proteus.
d- Aspecto, color y olor: transparente, amarillo mbar. La coloracin puede modificarse por
la presencia de fosfatos (coloracin blanca), uratos (tinte rojizo), hematuria, moco de
glndulas accesorias, pus (opalescente, blanco amarillenta), porfirinas, bilirrubina,
hemoglobina. Entre los medicamentos, la rifampicina le otorga una coloracin anaranjada.

2) Examen qumico
Se investiga la presencia de protenas, hemoglobina, glucosa, cuerpos cetnicos, sales
biliares y bilirrubina. Con las pruebas convencionales cualitativas lo normal es que la
reaccin de negativa. Si da positiva se informa de + a ++++.
- Protenas: normalmente menos de 150 mg/da. Si la reaccin da positiva se debe
determinar la concentracin en orina de 24 horas. (Las tiras colorimtricas slo detectan
albmina)
La proteinuria puede ser persistente, intermitente o funcional (ejercicio intenso, gestacin
no complicada, fiebre, convulsiones, infecciones, ICC) y ortosttica o postural (personas en
hiperlordosis en ortostatismo prolongado).
La proteinuria persistente puede ser de origen glomerular (por afeccin estructural o de la
electronegatividad de la barrera glomerular), tubular (por deterioro de la capacidad de
reabsorcin proteica) y por sobrecarga (por aumento de la concentracin plasmtica de una
protena de bajo peso molecular)
15

Se define proteinuria como un valor >300 mg/da en orina de 24 horas o a una relacin
protena/creatinina urinaria >200 mg/g en una muestra al azar.
Se define microalbuminuria a un valor de 30 a 300 mg/da en orina de 24 horas o una
relacin albmina/creatinina urinaria >30 mg/g en una muestra al azar.
Se define proteinuria en rango nefrtico a un valor > 3.5 g/24 hs/1.73 m
2
.
- Hemoglobina: una reaccin positiva puede ser por hemoglobinuria secundaria a hemlisis
o puede ser por mioglobinuria secundaria a trastornos musculares, ejercicio intenso,
convulsiones, etc.
- Glucosa: la glucosa filtrada se reabsorbe casi completamente en el tbulo proximal hasta
una concentracin de 180 mg/dl. Por lo tanto la presencia de glucosuria es indicativa de
hiperglucemia en caso de indemnidad tubular.
- Cuerpos cetnicos: se evidencia cetonuria principalmente en casos de cetoacidosis por
diabetes, alcoholismo o ayuno (el -hidroxibutirato no es medido por tiras reactivas).
Tambin en la tirotoxicosis, malnutricin proteica, etc.

3) Sedimento urinario
- Hemates: normal entre 3-4 hemates por campo.
- Leucocitos: se define como piuria la presencia de ms de 5-10 leucocitos por campo. Es
signo de inflamacin, no necesariamente de infeccin.
- Cilindros: slo los cilindros hialinos son normales. Tambin se pueden hallar cilindros
eritrocticos (muy especficos de hematuria glomerular), leucocitarios (sugestivos de lesin
parenquimatosa), epiteliales (sugestivos de enfermedad tubular), mixtos, granulosos
(cuando son numerosos, con grnulos gruesos y oscuros, asociados a oliguria, son
sugestivos de nefropata crnica), creos (en lesin glomerular o tubulointersticial), grasos
(en sndrome nefrtico), anchos (sugieren nefropatas avanzadas)
- Cristales: los cristales de oxalato de calcio pueden ser normales, pero si son abundantes
debe investigarse hipercalciuria o intoxicacin con etilenglicol. Los cristales de cido rico
en abundancia indican estados de hiperuricosuria (hiperuricosuria idioptica, gota,
nefropata aguda por uratos o litiasis rica). Tambin se puede observar cistinuria
(enfermedad autosmica recesiva con cristales hexagonales caractersticos) o cristales
triples (fosfato- amonio- magnesio) en litiasis renal ms infeccin urinaria.
- Bacterias

16

HEMATURIA

Es la eliminacin por la orina de una cantidad anormal de eritrocitos (aceptndose como
normal 3-4 eritrocitos/campo). Es un signo de enfermedad del parnquima renal o del tracto
urinario desde el sistema pielocalicial hasta la uretra distal. Por su intensidad puede ser
macro o microscpica y segn su relacin con la miccin puede ser inicial (parte inferior de
vejiga y uretra membranosa y prosttica), terminal (parte posterior o transfondo de vejiga) o
durante toda la miccin (renal).

Causas
A- Parnquima renal C- Vejiga
Glomerulopatas primarias y secundarias
Hereditarias
Sndrome de Alport
Membrana basal fina
Enfermedad de Fabry
Vasculopatas
Hipertensin arterial maligna
Embolia- trombosis de arteria renal
Sndrome de hematuria y lumbalgia
Malformaciones arteriovenosas
Microangiopata trombtica
Intersticiopatas
Poliquistosis renal
Nefritis intersticial aguda o crnica
Otras
Tuberculosis
Papilitis necrosante
Tumores
Litiasis
Traumatismo
Obstruccin
Carcinoma
Cistitis
Litiasis
Tuberculosis
D- Prstata
Adenoma
Carcinoma
Prostatitis
E- Uretra
Traumatismo
Tumor uretral
Uretritis
F- Alteraciones de la coagulacin
Trastornos de las plaquetas
Plaquetopenia inmune
Disminucin de adhesividad plaquetaria
Prpura trombocitopnica
Tromboastenia
Dficit de factores de coagulacin
Hemofilia
Tratamiento con heparina
Tratamiento con anticoagulantes orales
Telangiectasia hereditaria
B- Pelvis renal y urteres
Carcinoma
Litiasis

Diagnstico
1- Interrogatorio:
- Momento de aparicin, nmero de episodios, instrumentacin de la va urinaria
- Asociacin con signos urinarios (dolor en flanco o abdominal en la pielonefritis; dolor
clico en la litiasis; nicturia, polaquiuria y disuria en la patologa prosttica), eliminacin
de cogulos (orienta a una causa no glomerular o tubulointersticial), color de la orina
- Otros signos como fiebre, prpura, artritis (enfermedades autoinmunes, infecciosas,
hematolgicas)
17

- Proteinuria en anlisis previos, antecedente de insuficiencia renal, DBT (papilitis
necrotizante), FA (embolia renal)
- Medicacin: analgsicos (necrosis papilar), anticonceptivos (sndrome de dolor lumbar y
hematuria), antimicrobianos (nefritis intersticial), ciclofosfamida (cistitis hemorrgica).
- Antecedentes familiares (sordera + insuficiencia renal en el sndrome de Alport, PQR)

2- Examen fsico:
- Signos vitales (buscando signos de descompensacin hemodinmica o hipertensin
asociada a enfermedades renales como sndrome nefrtico)
- Examen mucocutneo (petequias, equimosis, etc. pensando en una ditesis hemorrgica)
- Abdomen: masas tumorales, agrandamiento renal (indoloro unilateral: cncer renal;
indoloro bilateral: PQR; doloroso unilateral precedido por clico: uronefrosis litisica)
- Tacto rectal: evaluacin de consistencia y morfologa prosttica
- Otros: artritis (enfermedades autoinmunes como el lupus)

3- Exmenes complementarios:
- Laboratorio de rutina (para evaluar cada del hematocrito, leucocitosis que oriente a
procesos infecciosos, trombocitopenia o trastornos de la coagulacin, funcin renal)
- Sedimento urinario: permite diferenciar la hematuria verdadera de otras causas de orina
coloreada (hemoglobinuria secundaria a hemlisis, mioglobinuria, frmacos, pigmento
biliares, porfirinas, etc.), hematuria dismrfica (fundamentalmente acantocitos) y cilindros
hemticos (causa glomerular). La asociacin de proteinuria y hematuria siempre es de
causa renal. La presencia de abundantes cristales orienta a litiasis urinaria. La tincin del
con tcnica de Papanicolau puede encontrar clulas atpicas ante la sospecha de cncer

4- Imgenes
- Radiologa convencional: clculos urinarios
- Ecografa o tomografa: quistes renales, clculos, cavernas tuberculosas, invasin de
estructuras vecinas, disminucin (insuficiencia renal crnica) o aumento de tamao renal
(mieloma, HIV, poliquistosis, diabetes)
- Urograma excretor: imgenes lacunares por falta de relleno (tumores, litiasis, etc.)
- Pielografa ascendente: obstruccin ureteropilica
- Endoscopa: cuando se sospecha causa prosttica o vesical, permite tambin toma de
muestras para anatoma patolgica
- Arteriografa: cuando se sospecha tromboembolismo de arteria renal

5- Biopsia renal, puncin biopsia de prstata, biopsia endoscpica de vejiga
Ante un paciente con hematuria rpidamente evaluar requerimientos transfusionales y
colocar sonda triple va para lavado vesical contnuo en caso de haber presencia de
cogulos para evitar obstruccin de la va urinaria.

18

BALANCE HIDROSALINO
Horacio A. Renom

Para el calcular el Agua Corporal Total
- Peso x 0,6 en hombres.
- Peso x 0,5 en mujeres.
- Peso x 0,45 en mujeres ancianas.
El ACT est determinada por el balance entre los ingresos y egresos de lquido en el
organismo.
INGRESOS
Va oral Comidas Aproximadamente 200 ml por ingesta
Bebidas Cuantificar
Por SNG Cuantificar ml de alimento y agua administrada
Va parenteral PHP Cuantificar
Paralelos Cuantificar
ATB Segn dilucin
UGR 400 ml por cada una
Unidades de plaquetas 200 ml por cada una
Unidades de plasma 200 ml por cada una
Unidades de crioprecipitados 50 ml por cada una
Agua endgena Normal 400 ml/ da
Postoperatorios 600 ml/ da
Politraumatismos 800 ml/ da
Sepsis 1000 ml/ da
Dilisis Preguntar

EGRESOS
Diuresis Cuantificar
Catarsis Aproximadamente 150 ml por deposicin
Perspiracin Normal 300 ml/ da
Fiebre 300 ml/ da por cada C por encima de lo normal
Respiracin Normal 300 ml/ da
Aumentada 300 ml/ da cada 10 ciclos por encima de lo normal
Traqueostomizados 600 ml/ da
ARM 1000 ml/ da
Drenajes Cuantificar
Ostomas Cuantificar
Dilisis Preguntar
De la diferencia entre ingresos y egresos diarios se calcula el balance hdrico del paciente.
El BALANCE TOTAL se calcula en 24 horas (de 6 am a 6 am), se pueden calcular un
BALANCE PARCIAL en pacientes que requieren control ms estricto. La sumatoria de
balances totales diarios da como resultados el BALANCE ACUMULATIVO. No se deben
incluir balances parciales al calcular el balance acumulativo. La forma ms certera de saber
el balance hdrico de los pacientes es cuantificar el peso diario.
19

INTERPRETECION DEL ESTADO ACIDO BASE
Horacio A. Renom

Una alteracin del estado cido base puede generarse en 2 formas: por alteraciones de la
funcin respiratoria o por alteraciones metablicas.

El ascenso del HCO
3
-
o descenso de PaCO
2
producen alcalemia.
El descenso del HCO
3
-
o ascenso de PaCO
2
producen acidemia.

Los valores normales de pH, PaCO
2
y HCO
3
-
varan de acuerdo a la bibliografa.
Sangre arterial Sangre venosa
pH 7.40 0.04 7.38 0.04
PaCO
2
(mm Hg) 40 4 46 4
HCO
3
-
(mEq/L) 24 2 26 2

Anlisis del EAB:
- Primero siempre se debe verificar si los datos son fidedignos con la ecuacin de
Henderson Hasselbalch: pH = PaCO
2

HCO
3
-
- Si el pH es normal y la PaCO
2
y el HCO
3
-
son normales se debe calcular el anin restante
para asegurar normalidad en el medio interno.
- Si el pH es normal y la PaCO
2
y el HCO
3
-
estn alterados el trastorno es mixto, uno de los
componentes genera alcalemia y el otro academia, se alteran en el mismo sentido, bajando
o subiendo, neutralizando el pH (por ejemplo acidosis metablica + alcalosis respiratoria).
- Si el pH esta alterado y los dos componentes explican esta alteracin el trastorno es mixto,
en este caso ambos componentes varan en sentidos opuestos, uno baja y mientras que el
otro sube, generando alteracin del pH (por ejemplo acidosis respiratoria + acidosis
metablica).
- Si solo uno de los componentes explica la variacin del pH se trata de un trastorno
primario.
- Una vez determinado el trastorno primario si el otro componente es normal hay un
trastorno mixto porque no hubo adaptacin al trastorno primario.
- Una vez determinado el trastorno primario, si el otro componente esta alterado en el
mismo sentido, generando sobre el pH un efecto opuesto, debe determinarse si la variacin
observada es la esperable como adaptacin fisiolgica frente a un trastorno primario o si
indica otro trastorno asociado al primario (trastorno mixto). Cuando el trastorno primario es
respiratorio debe determinarse el tiempo de evolucin porque la variacin esperada no es la
misma en agudos y en crnicos.

20

Para calcular la variacin fisiolgica esperable se usa la formula:

VE = VP x INDICE

Donde VE es la variacin fisiolgica esperada del otro componente, VP es la variacin
observada del componente primario que se altera (valor normal valor medido) e INDICE
es la relacin entre los dos componentes en la adaptacin fisiolgica (factor de correccin).
Trastorno primario ndice Limite de adaptacin
Acidosis metablica 1.2 10 mm Hg
Alcalosis metablica 0.7 55 mm Hg
Acidosis respiratoria aguda 0.1 30 mEq/L
Acidosis respiratoria crnica 0.35 45 mEq/L
Alcalosis respiratoria aguda 0.2 16 18 mEq/L
Alcalosis respiratoria crnica 0.5 12 15 mEq/L

Una vez obtenida la variacin esperada adaptativa del otro par, se suma o se resta al valor
normal para obtener el valor absoluto esperado de adaptacin y se compara con el
informado. Si este valor difiere en ms de dos puntos del esperado ser un trastorno mixto.
El estudio del estado cido base se debe completar con el calculo del gap (anin restante).
Este se calcula con la diferencia entre el sodio y la suma de los aniones plasmticos (cloro y
bicarbonato). Las cargas negativas no medidas pertenecen a protenas, aniones orgnicos,
fosfatos y sulfatos. El valor normal es 12 4 mEq/L.

Anin gap = Na
+2
(Cl
-
+ HCO
3
-
)

Como el anin gap es debido en gran parte a las protenas plasmticas y stas varan su
carga de acuerdo al pH y su concentracin, se debe corregir el anin gap cuando algunos de
los parmetros se hallan alterados.
Correccin del anin gap:

Por cada g/dl albumina (normal 4 g/dl) en exceso se suman 2 puntos al gap
protenas (normal 6.5 g/dl) dficit se restan

Con pH de 7.20 a 7.30 se restan 1 punto
7.10 a 7.20 2 puntos
< a 7.10 3 puntos al anin restante normal
aprox. 7.50 se suman 3 puntos
aprox. 7.60 4 puntos
aprox. 7.70 5 puntos

21

- Si el anin gap es normal y el EAB es normal se confirma que no hay trastorno del estado
cido base en los datos de laboratorio.
- Si el anin gap es normal y se haba encontrado disminucin del HCO
3
-
esto lleva a
sospechar respuesta adaptativa a alcalosis respiratoria o acidosis hiperclormica. Esta
situacin se acompaa de hiperclormica de magnitud similar al descenso del bicarbonato.
- El anin gap puede estar disminuido por aumento de las gammaglobulinas (aumento de
cargas negativas proteicas) o en hiponatremia (disminuye en forma proporcional el Na
+2
y
el Cl
-
mantenindose la [HCO
3
-
]). El clculo del Cl
-
corregido para el cambio de la natremia
se realiza con la frmula: Cl
-
corregido = Na
+2
medido x 0.75.
- Si el anin gap est aumentado, esto implica acidosis con anin gap aumentado.
Si el aumento del anin gap es igual al descenso del HCO
3
-
, se interpreta como acidosis
metablica por anin gap aumentado. Esta situacin coexiste con normocloremia.
Si el aumento del anin gap es mayor que el descenso del bicarbonato, o no hay descenso
de este, se debe sospechar adems la presencia de alcalosis metablica previa o
concomitante. Esta situacin coexiste con hipocloremia.
Si el aumento del anin gap es menor que el descenso del bicarbonato se debe sospechar la
coexistencia de acidosis hiperclormica o que previamente haba alcalosis respiratoria con
adaptacin metablica. La suma del crecimiento del Cl
-
ms el exceso del anin gap suele
explicar el dficit de HCO
3
-
.

Comparando el Cl
-
medido con el Cl
-
corregido es estima el dficit o el exceso de Cl
-

plasmtico. Cuando hay dficit de Cl
-
, refleja alcalosis metablica (aumento de HCO
3
-
o
anin gap) o adaptacin fisiolgica a la acidosis respiratoria. Cuando hay exceso de Cl
-
,
refleja acidosis metablica hiperclormica o adaptacin fisiolgica a la alcalosis
respiratoria.

Tener en cuenta que la interpretacin del EAB debe realizarse teniendo en cuenta el cuadro
clnico del paciente y ante la duda deben repetirse los anlisis.

22

ACIDOSIS METABOLICA
Horacio A. Renom

Definicin
Condicin caracterizada por la disminucin del pH por aumento de la [H
+
] y/o reduccin de
la [HCO
3
-
] con disminucin de la PaCO
2
como respuesta adaptativa.

PCO
2
esperada= HCO
3
-
(24 - HCO
3
-
) x 1.2

Anin gap (o anin restante)
La suma de los aniones plasmticos medidos (Cl
-
y HCO
3
-
) es menor a la [Na
+2
]. Los
aniones necesarios para mantener la electroneutralidad plasmtica no suelen informarse y
se denominan anin restante o anin GAP e incluyen: fosfatos, sulfatos, protenas y aniones
orgnicos (cetocidos, lactato, etc). El valor normal es de 12 4 mEq/L y debe corregirse
de acuerdo al pH y a la concentracin de protenas plasmticas.

Anin gap = Na
+2
(Cl
-
+ HCO
3
-
)

Clasificacin
De acuerdo al valor del anin gap la acidosis metablica puede calsificarse en acidosis con
anin gap elevado o acidosis metablica con anin gap normal (hiperclormica). De este
modo y valindose conjuntamente con los antecedentes del paciente, el examen fsico y
otros parmetros de laboratorio se puede hacer una aproximacin diagnstica de la causa
para as orientar el tratamiento.

Acidosis metablica con gap aumentado CAD
Acidosis lctica
IRA severa o IRC
Intoxicacin por AAS o OH (metanol)
Cetoacidosis alcohlica
Acidosis metablica hiperclormica Prdida de HCO
3
-
(renal o extrarrenal)
Acidosis tubular renal
Ingreso de Cl
-

Clnica
Taquipnea, cefalea, alteraciones visuales, ceguera, confusin, palpitaciones, angor,
arritmias, debilidad, mioclonias. En intoxicacin por aspirina se produce tinitus, visin
borrosa y vrtigo.

23

Acidosis metablica con anin gap elevado
Se considera que a mayor anin GAP ms grave es la acidosis (en especial con gap mayor a
25 mEq/L). La clnica y los datos de laboratorio orientan al diagnstico.
Etiologa Antecedentes Examen fsico Laboratorio
Acidosis lctica Infecciones,
tumores, QT
Trastornos de perfusin, mala
mecnica ventilatoria, cianosis,
hipotensin arterial
Lactato >4 mmol/L en
sangre arterial
CAD DBT Aliento cetnico, poliuria, vmitos,
trastornos de la conciencia
Hiperglucemia, cetonemia,
cetonuria
Cetoacidosis
alcohlica
Etilismo crnico,
intoxicacin aguda,
ayuno prolongado,
vmitos
Trastornos de la conciencia, aliento
enlico
Hipoglucemia, cetonemia,
cetonuria
Intoxicacin por
alcoholes y AAS
Ingesta de aspirina,
alcohol, solventes,
liquido de frenos o
anticongelante
Trastornos de la conciencia,
trastornos visuales o ceguera,
aliento enlico
Dosaje especfico
(metanolemia, salicilemia)
cristales de oxalato de calcio
en etilenglicol
Insuficiencia renal IRA o IRC Flapping, aliento urmico, piel
plido amarillenta, oligoanuria
Aumento de urea y
creatinina
Hay tres situaciones de acidosis con gap elevado que a su vez pueden tener hipercloremia.
- Diuresis por aniones (CAD, intoxicacin por tulueno, intoxicacin por AAS).
- Diarrea grave (acidosis lctica).
- Insuficiencia renal (con FG < 20 ml/min).

Causas de acidosis lctica:
Tipo A Tipo B Tipo D
Hipoperfusin tisular
Shock
Anemia grave
Falla respiratoria
Intoxicacin por cianuro o CO
Isquemia mesentrica
DBT
Insuficiencia renal
Insuficiencia heptica
Sepsis
Neoplasias
Convulsiones
Dficit de tiamina
SIDA y antirretrovirales
Drogas (biguanidas, etanol, metanol,
salicilatos, isoniazida, sorbitol)
Defectos congnitos
Hipoglucemia
Sobrecrecimiento
bacteriano intestinal.

El tratamiento es el de la causa que la gener. El uso de bicarbonato depender de la causa.
- En casos de acidosis que producen un anin combustible (acidosis lctica y cetoacidosis)
se acumula lactato, acetoacetato o -hidroxibutirato que pueden metabolizarse a HCO
3
-

cuando se revierte la causa que los gener. Hay controversia con respecto al uso de
bicarbonato en estos casos, ya que producira empeoramiento de la acidosis intracelular al
aumentar la PCO
2
venosa, de la acidosis del SNC al disminuir el pH del LCR, de la
disponibilidad de O
2
por desplazamiento de la curva de disociacin de la Hb y una
disminucin en la inhibicin del metabolismo de los cetocidos y del lactato inducido por la
acidemia. Por otro lado se evitaran los efectos cardiovasculares de la acidosis extrema. La
24

mayora de los autores coinciden en el uso de dosis acotadas de HCO
3
Na (50 100 mEq/L)
cuando el pH plasmtico menor a 7.10 o HCO
3
-
menor de 5 mEq/L.
Cuando se producen aniones no combustibles (falla renal o intoxicaciones), el anin
acumulado nunca se metabolizara a HCO
3
-
por lo cual la terapia con lcalis es parte
importante del tratamiento. La infusin de bicarbonato debe hacerse isotnica, diluida en
dextrosa al 5% o en agua destilada a razn de 77 mEq/L de HCO
3
Na (o ml de bicarbonato 1
molar) por cada 500 ml de solucin para no generar hipernatremia. No debe infundirse
cuando existe hipokalemia porque empeora el trastorno por redistribucin intracelular.

Acidosis metablica hiperclormica
Se trata de un descenso del HCO
3
-
a expensas de una elevacin del Cl
-
plasmtico.
1) Ingreso de Cl
-
al organismo (expansin con ClNa al 0.9% o con cidos cuyo anin es el
Cl
-
como cido clorhdrico, cloruro de amonio, clorhidrato de arginina y lisina).
2) Prdida corporal de bicarbonato (renal o extrarrenal).
3) Incapacidad de regenerar bicarbonato: incapacidad tubular de secretar H
+
o reduccin del
HN
3
disponible en el intersticio medular.
- Si existe sobreproduccin o ingreso de un cido que genera una acidosis con aumento de
gap, y ese anin generado es un anin combustible, su eliminacin renal genera acidosis
hiperclormica de la misma manera que si se perdiera bicarbonato. Se ve en la CAD y en la
intoxicacin por inhalacin de pegamento (tulueno).

- El catin restante urinario (CRU) es una forma indirecta de medir la excrecin urinaria de
amonio. El valor lmite considerado aceptable es -20. Cuanto ms negativo, mayor la
excrecin de NH
4
.
CRU= (Na
+2
urinario + K
+
urinario) Cl
-
urinario

Si el CRU es -20 la prdida de HCO
3
-
es de origen renal o extrarrenal por diarrea, fstulas
entricas, ureterosigmoideostoma, ATR tipo II (proximal).

Si el CRU es positivo se debe medir pH urinario u K
+
plasmtico:
- Si pH <5.5 e hiperkalemia = ATR tipo IV (hipoaldosteronismo hiporreninmico)
- Si pH <5.5 con K
+
normal o disminuido = IRC severa, desnutricin grave
- Si pH >5.5 e hipokalemia = ATR tipo I (distal clsica), anfotericina
- Si pH >5.5 e hiperkalemia = ATR distal hiperkalemica, uropata obstructiva,
cotrimazol, amiloride, litio, drepanocitosis.

La acidosis hiperclormica se debe prevenir utilizando racionalmente las soluciones que
contengan cloro o reemplazarlas con soluciones que tengan menor concentracin del anin
(lactato, bicarbonato o citrato). En ciertas circunstancias se puede requerir el uso de
bicarbonato en el tratamiento y en las mismas deber evaluarse en forma individual y
conocer los niveles de potasio en plasma antes de iniciar la teraputica.
25

ALCALOSIS METABLICA
Horacio A. Renom

Definicin
La alcalosis metablica se caracteriza por un aumento del pH por aumento primario de la
concentracin plasmtica de HCO
3
-
con aumento secundario de la PaCO
2
como mecanismo
de respuesta adaptativa. Se acompaa casi invariablemente con hipokalemia.
PCO
2
esperada= HCO
3
-
(HCO
3
-
medido 24) x 0.7

Clnica
Cefalea, debilidad, alteracin del estado de conciencia, parestesias, convulsiones, tetania,
disminucin del flujo sanguneo coronario, arritmias, hipoventilacin alveolar con
hipercapnia e hipoxemia, hipokalemia, hipofosfatemia e hipocalcemia.

Fisiopatologa
MECANISMOS GENERADORES:
-Perdida de H
+
Va gastrointestinal SNG/ vmitos
Diarrea perdedora de Cl
-

Va renal Diurticos
Exceso de mineralocorticoides
Poshipercpnica
-Ganancia de lcalis Administracin de HCO
3
-

Precursores de HCO
3
-
(tranfusiones)
-Alcalosis por contraccin
-Desvo transcelular

FACTORES DE MANTENIMIENTO:
- Contraccin de volumen Estimula la reabsorcin proximal de HCO
3
-

- Disminucin del FG Aumenta la reabsorcin de HCO
3
-
glomerular
- Hipokalemia Estimula la H
+
/K
+
ATPasa en el TC
Estimula la amoniognesis proximal
- Hipocloremia Estimula la reabsorcin proximal de HCO
3
-

Aumenta la renina
Disminuye el FG
Aumenta la secrecin de H
+
en el tubulo colector
- Hipercalcemia Estimula la reabsorcin proximal de HCO
3
-

- Hipercapnia Estimula la H
+
y la H
+
/K
+
ATPasa en el TC
- Retrodifusin pasiva de HCO
3
-
Estimula la H
+
ATPasa en el TC
- Hiperaldosteronismo Aumenta la secrecin de H
+
dependiente de Na
+2

26

Algoritmo diagnstico
Resulta necesario medir el valor del cloro urinario para evidenciar la deplecin de volumen
y de cloro. A partir de ese valor la alcalosis metablica se divide en dos grupos:
- Cloro sensibles (Cl
-
urinario <30 mEq/da)
- Cloro resistentes (Cl
-
urinario > 30 mEq/da)

Tratamiento
- pH >7.60 con alteracin ECG: cido clorhdrico por va central (150 mEq/l).
1) Cloro sensibles:
- Reposicin de cloro, sodio volumen y potasio. SF + ClK es la solucin de eleccin.
- Acetazolamida: 250 a 300 mg/ da en una o dos dosis diarias (para pacientes a quienes no
podemos aportarles grandes volmenes). Vigilar K
+
y la PCO
2
.
- Dilisis
2) Cloro resistentes:
- ClH 100 a 200 mEq/da.
- Espironolactona 200 a 400 mg/ da.
Alcalosis metablica
Cloro urinario menor de 30 mEq/dia.
Clorosensible
Cloro urinario mayor de 30 mEq/da.
Clororresistente

Vmitos/ SNG
Antecedentes de diurticos
Poshipercpnica
Adenoma velloso
K urinario <30 mEq/da K urinario >30 mEq/da
Hipopotasemia grave Tensin arterial
Normal
Diurticos
Bartter
Gitelman
Dficit de Mg
+2

Aniones no
reabsorbibles
Alta
Actividad de renina plasmtica
Alta
Baja
Hiperaldosteronismo 1
Cortisol plasmtico
Normal
Alto
Sndrome de Cushing
HTA renovascular
Tumor productor de renina
HTA maligna
27

ACIDOSIS RESPIRATORIA
Horacio A. Renom

Definicin
Trastorno caracterizado por disminucin del pH por aumento de la PaCO
2
, con aumento de
la [HCO
3
-
] como respuesta adaptativa.
HCO
3
-
esperada = PCO
2
(PCO
2
medido - 40) x 0.1 (agudo)
x 0.35 (crnico)
Etiologa
Las causas son la hipoventilacin alveolar y los trastornos en la relacin V/Q.
Alteracin de los musculos respiratorios Frmacos: sedantes, barbitricos, opiceos
Lesiones del SNC: traumatismos, poliomielitis
Mixedema
Hipoventilacin alveolar primaria (SAHOS)
Alteracines neuronales y de las vas nerviosas Agudas: Guillain-Barr, poliomielitis, ttanos
Cronicas: EM, Parkinson, poliomielitis
Alteraciones de la placa neuromotora Miastenia gravis
Botulismo
Agentes curarizantes
Aminoglucosidos
Sindrome de apneas durante el sueo
Enfermedades musculares Enfermedades de la neurona motora
Distrofias
Poliomielitis
Paralisis diafragmtica
Sindrome de fatiga muscular respiratoria
Enfermedades de la caja torcica Cifoescoliosis
Traumatismos
Fibrotorax
Obstrucciones de la va respiratoria principal
EPOC
Asma

Clnica
Cefalea, mioclonias, disminucin del nivel de conciencia, signos de foco, aumento del
volumen minuto, taquicardia, HTA, arritmias, HTP.

Tratamiento
El del trastorno subyacente.
Con pH < 7.30 esta indicado ARM.
Siempre se debe descartar causa farmacolgica en un paciente sano que presenta depresin
respiratoria aguda.
La oxigenoterapia debe ser controlada en la acidosis respiratoria porque la hipoxemia es el
principal estimulo respiratorio pudiendo empeorar el cuadro.
28

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Horacio A. Renom

Definicin
Trastorno caracterizo por aumento del pH por disminucin primaria del CO
2
, con
disminucin de la [HCO
3
-
] como mecanismo compensador.

Causas
- Hipoxemia: Enfermedades pulmonares como neumona, TEP, fibrosis o edema
ICC
Anemia
Altitudes elevadas
- ARM
- Estimulacin directa del centro respiratorio: Hiperventilacin psicgena
Dolor
Sepsis por Gram negativos
Intoxicacin por salicilatos
Sobrecorreccin de acidosis metablica
- Embarazo
- Neurolgicos: ACV
Meningitis
Tumor pontino
Trauma

En la alcalosis respiratoria aguda la [HCO
3
-
] desciende aproximadamente 2 mEq/l por cada
10 mmHg que cae la PaCO
2
. En la alcalosis respiratoria crnica por cada 10 mmHg de
reduccin de PCO
2
disminuye 5 mEq/l la [HCO
3
-
].
HCO
3
-
esperado = PaCO
2
(40 PaCO
2
medida) x 0.2 (aguda)
PaCO
2
(40 PaCO
2
medida) x 0.5 (crnica)

Clnica
Convulsiones, perdida del estado de conciencia, contracciones musculares, parestesias,
tetania, produccin de cidos orgnicos, cambios en la repolarizacin en el ECG,
vasoconstriccin coronaria.

Tratamiento
Correccin del trastorno de base. Cuando la hiperventilacin es provocada por ansiedad, la
reinhalacin de aire en una bolsa de papel suele suprimir el ataque agudo.

29

HIPERKALEMIA

La hiperkalemia se define con un nivel srico de potasio mayor a 5.5 mEq/l. Se puede
clasificar en leve (< 6 mEq/l), moderada (6-7 mEq/l) y severa (>=7 mEq/l).

Causas
1) Aumento de la liberacin celular de potasio
- Pseudohiperkalemia (venopuncin traumtica, trombocitosis >400000 mm
3
o leucocitosis
> 100000 mm
3
, demora en el procesamiento, etc)
- Acidosis metablica
- Dficit de insulina, hiperglucemia e hiperosmolaridad
- Aumento del catabolismo tisular
- Bloqueo B- adrenrgico
- Ejercicio
- Otros (sobredosis digitlica, parlisis peridica hiperkalmica, succinilcolina, etc.)
2) Reduccin de la excrecin urinaria de potasio
- Hipoaldosteronismo
- Falla renal
- Deplecin de volumen circulante efectivo
- Acidosis tubular renal hiperkalmica tipo I
- Defecto selectivo de la excrecin de potasio
- Ureteroyeyunostoma

Manifestaciones clnicas
1) Debilidad muscular severa o parlisis: debilidad muscular ascendente (la debilidad de los
msculos respiratorios es rara)
2) Manifestaciones cardacas:
- Arritmias y alteraciones de la conduccin (bloqueos de rama, BAV), bradicardia sinusal,
ritmos idioventriculares lentos, taquicardia y fibrilacin ventricular, asistolia
- Cambios elctricos: inicialmente ondas T picudas y acortamiento del PR. Al aumentar el
potasio se produce ensanchamiento del PR y del QRS, desaparicin de onda P.
3) Reduccin en la excrecin cida urinaria: interfiere con la excrecin de amonio a nivel
renal, y por ende limita la excrecin cida, pudiendo llevar a la acidosis metablica.
Las manifestaciones clnicas ms serias (debilidad muscular, arritmias) se producen con un
potasio srico 7 mEq/l en hiperkalemia crnica o posiblemente con valores menores
cuando se produce un aumento sbito.

30

Estudio del paciente con hiperkalemia
En paciente con hiperkalemia crnica, que no presenta falla renal ni deplecin de volumen
y no est en tratamiento con diurticos ahorradores de potasio, debe considerarse al
hipoaldosteronismo como una posible causa. En estos casos:
- TTKG <7 (y sobre todo <5) es altamente sugestivo de hipoaldosteronismo (en sujetos
normales con hiperkalemia se espera un valor mayor a 10).
- Interrogar acerca de uso de drogas o presencia de enfermedades que puedan interferir con
la liberacin de aldosterona (AINEs, IECAs, ciclosporina, heparina, SIDA).
- Si no existe ninguna de estas condiciones, las causas ms comunes de hipoaldosteronismo
son el hipoaldosteronismo hiporreninmico, la insuficiencia adrenal primaria, defectos
enzimticos adrenales o el pseudohipoaldosteronismo tipo I y II (medir actividad de renina
plasmtica, aldosterona, cortisol)

Tratamiento
El tratamiento a implementar depender de la severidad de la hiperkalemia, sus
manifestaciones clnicas y la causa desencadenante. Siempre se debe corregir la causa.

1- Medidas de accin rpida o de redistribucin (en pacientes con cambios en el ECG,
potasio mayor a 6.5-7 mEq/l. o que se incrementa rpidamente):
- Administracin de calcio: antagoniza las acciones de la hiperkalemia sobre la membrana
plasmtica. La accin comienza rpidamente pero dura 30-60 minutos. Se indica slo para
manifestaciones severas de hiperkalemia, como ensanchamiento del QRS o prdida de onda
P (no si slo hay T picudas). La dosis es 10 ml de gluconato de calcio al 10% a pasar en 2-3
minutos, con monitoreo cardaco. Se puede repetir a los 5 minutos si los cambios persisten
o aparecen nuevamente. No se debe mezclar con soluciones que contengan bicarbonato
porque precipita. Si el paciente recibe digitlicos se debe infundir ms lentamente, diluido,
dado que el calcio potencia el efecto cardiotxico de la digoxina.
- Solucin polarizante: favorece el ingreso de potasio al interior celular por accin sobre la
bomba Na
+
/K
+
-ATPasa del msculo esqueltico. Se administra con glucosa para prevenir
hipoglucemia (salvo con glucemia 250 mg/dl). Se indica //500 ml de Dx al 10% + 10 UI
de insulina corriente a pasar en 1 hora. Se debe realizar control de glucemia previo, durante
y posterior a la infusin de la misma. Los efectos de la insulina comienzan a los 10-20
minutos, con pico a los 30-60 minutos, y dura 4-6 hs.
- Agonistas
2
-adrenrgicos: favorecen el ingreso de potasio al interior celular por accin
sobre la bomba Na
+
/K
+
-ATPasa del msculo esqueltico. Se puede utilizar, entre otros,
nebulizaciones con salbutamol 10-20 mg en 4 ml de SF (4-8 veces la dosis usada como
broncodilatador) (40 gotas son aproximadamente 10 mg). El efecto mximo se observa a
los 90 minutos.
- Bicarbonato de sodio: acta favoreciendo la salida de protones de las clulas en
intercambio con potasio. No se recomienda para el manejo agudo de la hiperkalemia por su
31

limitada eficacia, aunque resulta efectivo en el tratamiento de la hiperkalemia ms acidosis
metablica en infusiones ms prolongadas de 4-6 hs.
Las medidas descriptas anteriormente generan una disminucin transitoria de potasio. Si la
causa no es exclusivamente un aumento del pasaje de potasio del intra al extracelular se
deben implementar tendientes a eliminar potasio.

2- Medidas de eliminacin:
- Diurticos de asa o tiazdicos: aumentan las prdidas urinarias en pacientes con funcin
renal normal o leve a moderadamente disminuida. Se combina con hidratacin salina para
mantener la llegada de sodio al tbulo distal. Sin embargo pacientes con hiperkalemia
persistente suelen tener alterada la secrecin renal de K
+
y no se ha demostrado una
respuesta clnicamente importante a corto plazo. S podra ser efectiva a largo plazo.
- Resinas de intercambio catinico: Poliestireno sulfonato sdico (Kayexalate
) o
Poliestireno sulfonato de calcio (RIC calcio
) en el intestino libera Na
+
y Ca
+2

respectivamente y capta potasio favoreciendo su eliminacin. Puede darse V (15-30 g cada
4-6 horas) o en enema a retener (50 g en 150 ml de agua tras una enema de limpieza, cada 2
a 4 horas)
- Dilisis: se utiliza como ltima opcin. Puede remover 25-50 mEq de potasio/hora.

32

HIPOKALEMIA

La hipokalemia se define como un nivel srico de potasio menor a 3.5 mEq/l.

Causas
1) Disminucin de la ingesta (raramente produce hipokalemia por s sola)

2) Desplazamiento hacia el compartimiento intracelular
- Alcalemia
- Aumento en la cantidad plasmtica de insulina
- Aumento de actividad B-adrenrgica (stress o administracin de B-agonistas)
- Parlisis hipokalmica peridica (puede ser hereditaria autosmica dominante o adquirida
en paciente hipertiroideo)
- Aumento de la produccin de clulas sanguneas (por tratamiento con vitamina B12, cido
flico o GM-CSF)
- Hipotermia
- Intoxicacin con cloroquina, tratamiento con risperidona y quetiapina (raramente)

3) Aumento de prdidas gastrointestinales
- Vmitos (indirectamente, por la generacin de alcalosis metablica)
- Diarrea (Ej: VIPomas, adenoma velloso, etc.)
- Abuso de laxantes
- Dbito por SNG

4) Aumento de las prdidas urinarias
- Diurticos
- Exceso primario de mineralocorticoides
- Prdida de secreciones gstricas
- Aniones no reabsorbibles (bicarbonato, B-hidroxibutirato, derivado de la penicilina, etc.)
- Acidosis tubular renal
- Hipomagnesemia
- Anfotericina B
- Nefropatas perdedoras de sal (Sndrome de Bartter o Gitelman)
- Poliuria

5) Aumento de las prdidas a travs del sudor

6) Dilisis

7) Plasmafresis
33

1) Debilidad muscular severa o rabdomilisis:
- Debilidad ascendente, hasta la parlisis
- Calambres musculares, rabdomilisis y mioglobinuria.
- Debilidad de los msculos respiratorio derivando en insuficiencia respiratoria
- Debilidad de los msculos del aparato digestivo derivando en leo

2) Arritmias y alteraciones electrocardiogrficas:
- ESV y EV, bradicardia sinusal, taquicardia auricular o de la unin, BAV, TV o FV.
- Cambios caractersticos en el ECG: depresin del ST, disminucin de la amplitud de la T,
aumento de la amplitud de la onda U.
Recordar que en paciente en tratamiento con digoxina se requiere un potasio mayor a 4
mEq/l, dado que la hipokalemia aumenta la actividad digitlica.

3) Alteraciones de la funcin renal: afecta la capacidad de concentracin, aumenta la
produccin de amonio, aumenta la reabsorcin de bicarbonato, altera la reabsorcin de
sodio, produce nefropata hipokalmica, aumenta la presin arterial.

4) Intolerancia a la glucosa: por disminucin de la secrecin de insulina

Estudio del paciente con hipokalemia
Se deben valorar los hallazgos del EAB (acidosis/alcalosis metablica) en combinacin con
los siguientes datos para diagnosticar la causa de la hipokalemia
- Potasio en orina de 24 hs: mayor a 25-30 mEq/da sugiere prdida urinaria de potasio, si
es menor indica prdida extrarrenal.
- Cociente potasio urinario/creatinina urinaria: menor a 13 mEq/g cuando la hipokalemia es
causada por baja ingesta, pasaje del extra al intracelular, prdidas gastrointestinales o uso
de diurticos; si es mayor indica prdidas renales (a diferencia de la concentracin de K
+
en
una muestra de orina al azar este resultado no se ve influido por el volumen urinario)
- Gradiente transtubular de potasio (TTKG): (K
+
u
x Osm
p
)/ (K
+
p
x Osm
u
). Un resultado <2
es lo esperable en hipokalemia de causa extrarrenal, mientras que un valor >4 indica
prdida urinaria de potasio.

Tratamiento
- El tratamiento va a depender de la magnitud de la hipokalemia, de sus manifestaciones
clnicas y de la causa subyacente.
- La hipokalemia se clasifica en leve (3.5 a 3 mEq/l), moderada (3 a 2 mEq/l), severa (<=2
mEq/l o con cambios ECG)
- Se debe estimar el dficit de potasio, tener en cuenta que se necesitan entre 200-400 mEq
para aumentar la concentracin de potasio srico en 1 mEq/l. sta consideracin no se
34

aplica a las hipokalemias por redistribucin. En stas ltimas se debe tener en cuenta que
tras la correccin de la causa se puede presentar hiperkalemia rebote.
- Si existe hipomagnesemia esta debe ser tratada dado que dichos pacientes pueden ser
refractarios a la reposicin de potasio.
- En hipokalemias leves se puede realizar una reposicin progresiva por VO. Medicamentos
disponibles: a) Control-K
: cpsulas conteniendo 600 mg de ClK equivalente a 8 mEq de

potasio, b) Kan
: cada 15 ml (1 cucharada sopera) contiene 4.68 g de gluconato de potasio

equivalente a 20 mEq de potasio. Tambin pueden utilizarse diurticos ahorradores de
potasio, ya sea bloqueantes de los canales de sodio del tbulo colector cortical (amiloride,
triamtireno) o antagonistas de aldosterona (espironolactona) cuando la hipokalemia es por
aumento de prdidas renales.
- En hipokalemias moderadas se opta por la reposicin EV por va perifrica, se utiliza ClK
diluido en SF, a concentraciones de 20 a 60 mEq/l, a no ms de 20 mEq/hora con BIC,
dado que a velocidades mayores es altamente irritante.
- En hipokalemias severas se realiza reposicin EV por va central, pudiendo as emplearse
a mayor velocidad de infusin (40 mEq/hora con bomba de infusin)
El control se debe realizar aproximadamente 4 hs despus de finalizada la reposicin de
potasio para permitir su redistribucin.

35

HIPERNATREMIA

La hipernatremia se define como una concentracin de sodio superior a 145 mEq/l,
produciendo una hiperosmolaridad hipertnica que lleva a la deshidratacin celular. Se
produce mayoritariamente en individuos que no presentan el estmulo de la sed (Ej: lesin
hipotalmica), o no tienen acceso al agua (Ej: estado mental alterado).
Recordar que en pacientes con glucemia 250 mg/dl se debe calcular el sodio corregido con
la siguiente formula:
Na
+
c
= (Glucemia 100) x 0.016 + Natremia

Causas
1- Prdida neta de agua libre
Prdidas insensibles aumentadas
Hipodipsia
Diabetes inspida central
Diabetes inspida nefrognica congnita o adquirida: esta ltima secundaria a enfermedad
renal, hipercalcemia, hipokalemia o drogas (litio, demeclociclina, foscarnet, anfotericina B,
etc)
2- Prdida de fludos hipotnicos
Causas renales (diurticos de asa, diuresis osmtica por glucosa urea o manitol, diuresis
postobstructiva, fase polirica de la NTA, enfermedad renal intrnseca)
Causas gastrointestinales (vmitos, sonda nasogstrica, fstula enterocutnea, diarrea, uso
de catrticos osmticos como la lactulosa)
Causas cutneas (quemaduras, sudoracin intensa)
3- Sobrecarga de sodio
Ingesta o administracin de soluciones de sodio hipertnicas
Hiperaldosteronismo primario
Sndrome de Cushing

Las manifestaciones clnicas comienzan con letargia, irritabilidad y debilidad, pudiendo
progresar a contractura, convulsiones y coma. Los sntomas severos se suelen presentar con
elevaciones agudas por sobre los 158 mEq/l.

Evaluacin de la hipernatremia
La causa de la hipernatremia es usualmente evidente a partir de la historia clnica. De no ser
as puede ser til medir la osmolaridad urinaria.
- Osmolaridad urinaria baja o intermedia:
a) <300 mOsm/kg: sospechar diabetes inspida central o nefrognica. Evaluar respuesta a
administracin de ADH
36

b) entre 300 y 600 mOsm/kg: diuresis osmtica o diabetes inspida.
- Osmolaridad urinaria alta (>600 mOsm/kg): adecuada secrecin y respuesta a ADH. En
este caso se mide el sodio urinario
a) sodio urinario <25 mEq/l: prdida neta de agua, deplecin de volumen
b) sodio urinario >100 mEq/l: ingestin de sal o infusin de una solucin de sodio
hipertnica.

Tratamiento
1) Confirmar la hipernatremia
2) Calcular la osmolaridad
3) Controlar la causa desencadenante
4) Elegir el fluido ms adecuado y la velocidad de infusin para realizar la reposicin:
- La correccin del Na
+
srico no debe ser mayor a 10 mEq/l/da en pacientes que presentan
hipernatremia de 24 hs de evolucin o ms o cuando se desconoce el tiempo de evolucin
(hipernatremia crnica). Slo si la hipernatremia se ha desarrollado en horas la correccin
rpida (1 mEq/l/hora) mejora el pronstico sin incrementar el riesgo de edema cerebral.
- La va preferida para la reposicin es la va enteral. De no ser posible se usar la va EV.
- Para la reposicin se utilizarn soluciones hipotnicas. A mayor hipotonicidad, menor
velocidad de infusin. La SF slo se utilizar en casos de compromiso hemodinmico.

Para la eleccin del fluido ms adecuado y la velocidad de infusin se utilizar la frmula
de Adrogu teniendo en cuenta el contenido de sodio en 1 litro de las distintas soluciones.
Se deben realizar controles de ionograma cada 6 horas para corregir la velocidad de
infusin y se debe controlar la diuresis para minimizar el sesgo por aumento de las prdidas
por esta va.

Ej.1: Paciente masculino de 76 aos, peso 68 kg, sodio srico 168 mEq/l. La causa de la
hipernatremia es un aumento de las prdidas insensibles (prdida de agua libre)
Frmula de Adrogu. Modificacin de Na
+
srico= (Na
+
a infundir - Na
+
srico) / (ACT + 1)
Se elige una solucin de dextrosa al 5% (Contenido en sodio: 0 mEq/l)
X= (0 mEq- 168 mEq)/ (34+1) X=4.8 mEq 1 litro de dextrosa al 5% disminuye la
concentracin de sodio en 4.8 mEq/l
Si se desea disminuir 10 mEq en 24 hs: 10 mEq/4.8 mEq= 2.1 Se requerirn 2.1 litros de
dextrosa al 5% para alcanzar el objetivo
Se indica: //2000 ml Dx 5% a pasar a 84 ml/h (ms lo necesario para suplir las necesidades
bsicas)

Ej.2: Paciente femenina de 58 aos, peso 63 kg, sodio srico 158 mEq/l. La causa de la
hiponatremia es dbito aumentado por sonda nasogstrica (prdida de fludos hipotnicos)
Se elige una solucin salina al 0.45% (Contenido en sodio: 77 mEq/l)
37

X= (77-158)/ (31.5+1)X=2.49 Para obtener un descenso de 5 mEq en 12 hs se indica:
// 2000 ml Dx5% + 10 ml NaCl al 20% por frasco a pasar a 168 ml/h.
Control a las 12 hs: Na
+
155 mEq/l Se cambia a solucin salina al 0.2% (Contenido en
sodio: 34 mEq/l). X= (34-155)/ (31.5+1)X=3.7 Para disminuir 10 mEq en las
prximas 24 hs se requerirn 2.7 l. aproximadamente (10/3.7=2.7). Se indica: // 3000 ml
Dx5% + 5 ml NaCl al 20% por frasco a pasar a 126 ml/h (ms lo necesario para suplir las
necesidades bsicas)

Ej.3: Paciente masculino de 62 aos, peso 64 kg, sodio srico 160 mEq/l, potasio srico 2.7
mEq/l. La causa de la hiponatremia y la hipokalemia es una diarrea aguda (prdida de
fludos hipotnicos)
En este caso se debe tener en cuenta para el clculo de la reposicin de sodio, la cantidad de
mEq de potasio a infundir, mediante una variacin de la frmula de Adrogu.
+
srico= (Na
+
a infundir - Na
+
srico) / (ACT + 1)
Se elige una solucin salina al 0.2% (Contenido en sodio: 34 mEq/l) y se agregan 20 mEq
KCl
X= [(34+20)-160]/ (38+1)X=2.7 Para disminuir 10 mEq en las prximas 24 hs se
requerirn 3.7 l. aproximadamente (10/2.7=3.7). Se indica: // 3500 ml Dx5% + 10 ml NaCl
al 20% + 10 mEq KCl por frasco a 147 ml/h (ms lo necesario para suplir las necesidades
bsicas)

Clculo del dficit de agua
- Dficit de agua en litros = ACT x ([Na
+
srico]/140)-1
Dicha frmula estima el balance positivo de agua libre que se requiere para retornar a una
concentracin srica de Na
+
de 140 mEq/l (aparte de lo necesario para suplir las prdidas
insensibles, gastrointestinales, urinarias y por sudor)

Esta frmula, si bien provee una estimacin adecuada del dficit cuando las prdidas son de
agua libre, subestima el mismo cuando existen prdidas de fludos hipotnicos, por lo que
no se recomienda su utilizacin (Hypernatremia- NEJM-2000-volumen 342, nmero 20).

38

HIPONATREMIA

Se define como una concentracin de sodio srico menor a 135 mEq/l. Los pacientes que
desarrollan hiponatremia tpicamente tienen una dificultad para la excrecin de agua, la
mayora por una incapacidad para suprimir la secrecin de hormona antidiurtica (ADH).

Causas
1) Hiponatremia con osmolaridad normal o elevada:
Osmolaridad plasmtica elevada: Hiperglucemia, manitol
Osmolaridad plasmtica normal: pseudohiponatremia (hiperlipidemia,
hiperproteinemia), irrigacin con soluciones de glicina durante reseccin transuretral de
prstata.
2) Desrdenes con ADH elevada
Deplecin de volumen circulante efectivo: deplecin real de volumen, ICC, cirrosis,
diurticos tiazdicos.
Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIHAD), reseteo del
osmostato
Causas hormonales: insuficiencia adrenal, hipotiroidismo, embarazo.
3) Desrdenes con ADH adecuadamente suprimida
Insuficiencia renal avanzada
Polidipsia primaria
Potomana del bebedor de cerveza

Aproximacin al paciente con hiponatremia
Ante un paciente con hiponatremia se debe:
- Confirmar la misma y evaluar si se trata de una hiponatremia leve (134-130 mEq/l),
moderada (130-120 mEq/l) o severa (<120 mEq/l)
- Tratar de determinar la velocidad de instauracin de la hiponatremia (menos o ms de 48
horas)
- Evaluar si se trata de una hiponatremia sintomtica o asintomtica (presencia de signos o
sntomas de edema cerebral como somnolencia, cefalea, letargia, confusin, desorientacin,
mareos, convulsiones, coma, dificultad respiratoria, puede ocurrir herniacin)
- Evaluar el tipo de hiponatremia, teniendo en cuenta la osmolaridad plasmtica y, en caso
de estar esta disminuida, considerando el volumen del compartimento extracelular
- Obtener una muestra para evaluar osmolaridad urinaria y cuantificar el sodio urinario

39

Estudio del paciente con hiponatremia

Na <135 mEq/l
Osm. Plasmtica
(mosm/kg) #
Baja (<275)
Normal (275-295) Alta (>295)
Hiperglucemia,
manitol
Hiperproteinemia,
hiperlipidemia,
irrigacin de vejiga
Volumen mximo de
orina diluida al mximo
(<100 mosm/kg)
SI
Polidipsia 1, reajuste
del osmstato
NO
Volumen del LEC
Normal
SIHAD*
Tratar la etiologa
Restriccin hdrica
Vaptanos?
Aumentado
Nau <20
Insuf. Cardaca
Snd. Nefrtico
Cirrosis
Nau >20
IRA
IRC
Restriccin hidrosalina +/-
diurticos
Disminuido
Nau <20
Nau >20
Prdida de Na
extrarrenal
Prdida de Na renal
Digestivas, 3 espacio,
FQ, quemados
Diurticos, enf perdedora
de sal, ATR II o IV, IR
polirica, diuresis
osmtica
Reposicin hidroelectroltica
con solucin fisiolgica
Hiponatremia grave (Na <120 mEq/l,
sntomas)
SI NO
Duracin de los sntomas
< 48 hs > 48 hs
Emplear una solucin 3M
para correccin rpida
aumentando 1-2 mEq/h
hasta la desaparicin de
los sntomas (mximo 6
mEq en 3 hs). Controles
horarios
Correccin lenta, mximo
10 mEq en 24 hs
Continuar tratamiento
segn osmolaridad y
volumen del LEC
No hay urgencia
# Osm plasmtica= Na x 2+ glu/18 + urea/6

Nau >40
Insuf. Adrenal 2
Hipotiroidismo

Tratar la
etiologa
40

*Causas de SIHAD: tumores (pulmonares, mediastinales, extratorcicos), desrdenes del SNC (meningitis,
LOE, ACV, hemorragia, TEC, lesiones inflamatorias y desmielinizantes), drogas (desmopresina, inhibidores de
la sntesis de prostaglandinas, fenotiazinas, tricclicos, IRSS, derivados opiceos, carbamazepina,
ciclofosfamida, etc), enfermedades pulmonares (infecciones, insuficiencia respiratoria aguda, ventilacin a
presin positiva), miscelneas (HIV, consumo de xtasis, insuficiencia adrenal, postquirrgicos), etc.
Correccin rpida
Solucin 3% salina o 3 molar: 500 ml SF + 50 ml NaCl al 20% a pasar a 167 ml/hora con
regulador. Se realizan controles horarios de ionograma y control de diuresis. Se pueden
aumentar 1-2 mEq/h hasta la resolucin de los sntomas o hasta un mximo de 6 mEq en 3
horas. Se debe suspender todo otro aporte hidroelectroltico durante su infusin.

Correccin lenta
Se debe calcular la cantidad de sodio a infundir para no sobrepasar un mximo de 10 mEq
en las primeras 24 hs y 18 mEq en las primeras 48 hs. Si se sobrepasa este valor existe
riesgo de desmielinizacin osmtica. Se utiliza la frmula de Adrogu teniendo en cuenta el
contenido en sodio de las distintas formulaciones:
Infusin mmol de Na
+
/litro
Solucin salina al 3% 513
Solucin salina al 0.9% 154
Ringer lactato 130
Ampollas de 10 ml de NaCl al 20% 35
Dextrosa 0

+
srico = (Na
+
a infundir - Na
+
srico) / (ACT + 1)

Ej: Paciente masculino de 70 aos, peso 70 kg, Na
+
srico de 125 mEq/l
10 mEq = (X 125 mEq)/ (35+1)
X=485 mEq A estos 485 mEq se le restan los 154 mEq de Na
+
que hay en 1 litro de
solucin fisiolgica (solucin salina al 0.9%) para obtener la cantidad de mEq que
deberemos agregar mediante ampollas de NaCl al 20%
485 mEq 154 mEq= 331 mEq Como cada ampolla de 10 ml de NaCl al 20% tiene 35
mEq de Na
+
, esta cantidad se divide por 35 para obtener el nmero de ampollas
331 mEq/ 35mEq= 9.4 ampollas de 10 ml Indicaremos // 1000 ml de SF + (Frasco I: 50
ml NaCl al 20%; Frasco II: 40 ml NaCl al 20%) a pasar a 42 ml/h con regulador de flujo.
Se debe realizar control de ionograma cada 6 hs para recalcular la reposicin y controlar
diuresis.

Clculo del agua corporal total (ACT)
Hombre joven Peso (kg)x 0.6
Mujer joven Peso (kg)x 0.5
Hombre anciano Peso (kg)x 0.5
Mujer anciana Peso (kg)x 0.45
41

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Horacio A. Renom

Definicin
Estado o situacin en el que los valores de sangre arterial de PaO
2
se sitan por debajo de
60 mmHg (con exclusin de la hipoxemia secundaria a comunicaciones intracardiacas de
derecha a izquierda) y/o los de la PaCO
2
son iguales o superiores a 50 mmHg (con
exclusin de la hipercapnia secundaria a acidosis metablica) respirando a aire ambiente,
en reposo y a nivel del mar.
Puede definirse hipoxemia cuando la PaO
2
se encuentra disminuida con respecto a los
valores normales esperados para la edad del individuo. Puede calcularse con la siguiente
formula:

Mecanismos
1- Hipoventilacin alveolar: la hipoxemia se acompaa siempre de hipercapnia, de
ventilacin minuto (VE) reducida y de diferencia alveoloarterial de O
2
normal (no elevada).
Los ejemplos mas representativos son: sobredosis de sedantes, enfermedades del SNC y de
los msculos perifricos y obstrucciones de la va respiratoria principal.
2- Limitacin de la difusin alveolocapilar de O
2
: se acompaa de hipocapnia, aumento de
la VE y de la diferencia alveoloarterial de O
2
. Es reversible con O
2
a concentraciones
elevadas. Su importancia es limitada salvo cuando se sospecha fibrosis pulmonar.
3- Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda (shunt): se trata de una fraccin de la
sangre venosa que pasa a la circulacin arterial sistmica sin haber sido oxigenada por
unidades alveolares funcionantes. Cursa con hipocapnia, aumento de la VE y elevacin del
gradiente alveoloarterial de O
2
. Se caracteriza porque la administracin de O
2
al 100% no
es capaz de elevar suficientemente las cifras de PaO
2
. Los ejemplos son edema pulmonar
cardiognico y no cardiognico, neumona, atelectasia, hemorragia alveolar, etc.
4- Desequilibrios en las relaciones V/Q: es el principal mecanismo de hipoxemia. Todas las
enfermedades pulmonares crnicas cursan en mayor o menor medida con desequilibrios
V/Q. Puede ocasionar a veces retencin de CO
2
, se presenta con VE normal o elevada,
gradiente alveoloarterial de O
2
aumentado y responde bien a la administracin de O
2
.

Causa PaO
2
PaCO
2
A - a VE
Hipoventilacin alveolar -
Limitacin de la difusin
alveolocapilar de O
2

Cortocircuito
Desequilibrios V/Q -

PaO
2
esperada = 103 1/3 edad

42

Indicadores
1) PAFI = PaO
2
/FiO
2
.

sano 450
< 300 Injuria

< 200 SDRA
Se altera con las modificaciones de volumen minuto y PvO
2

2) A-a = PAO
2
- PaO
2
.
Normal = 10 a 20 mm Hg (se modifica con la FiO
2
)

3) a/A = PaO
2
/ PAO
2
.
Normal = 0.9 (menor variabilidad con la FiO
2
, no se modifica con el VM)

La PAO
2
se calcula con la siguiente formula: PAO
2
= 713 x FiO
2
PaCO
2
0.8

Clasificacin
- Segn el tiempo de evolucin se la clasifica en aguda o crnica.
La insuficiencia respiratoria aguda suele presentarse en pacientes anteriormente sanos y su
ejemplo ms representativo lo constituye el sndrome de distrs respiratorio del adulto
(SDRA). Por el contrario, la insuficiencia respiratoria crnica implica la existencia de
enfermedad previa, lo suficientemente prolongada para que el organismo haya puesto en
marcha una serie de medidas de compensacin, el ejemplo ms representativo es la EPOC.

- Segn la gasometra se la clasifica en hipercpnica o no hipercpnica.
La insuficiencia respiratoria hipercpnica puede instaurarse en un parnquima pulmonar
sano donde el mecanismo causal ser la hipoventilacin alveolar o en un parnquima
pulmonar patolgico, siendo el mecanismo causal un desequilibrio en la relacin V/Q como
el que se halla presente en la mayora de las enfermedades pulmonares.
La insuficiencia respiratoria no hipercpnica implica siempre la existencia de un
parnquima patolgico. Puede producirse por entidades agudas y localizadas como NAC o
TEP, o difusas como el SDRA. Si bien en ambos casos el mecanismo es mixto ya que se
combina cortocircuito con desequilibrio V/Q, predomina el cortocircuito por lo que la
respuesta al O
2
al 100% es mnima. Otras entidades en la que la insuficiencia respiratoria
puede presentarse en forma aguda o crnica y en la que el mecanismo causal es el
desequilibrio V/Q son la EPOC sin retencin de CO
2
, el asma y enfermedades intersticiales.
1- Hipoxemica No Hipercpnica (Tipo 1)
2- Hipoxemica Hipercapnica con A a normal (Tipo 2 A)
3- Hipoxemica Hipercapnica con A a elevado (Tipo 2 B o Tipo 3)
PaO
2
PaCO
2
A-a
Tipo 1 N o
Tipo 2 A N
Tipo 2 B o Tipo 3

43

Causas
1- Insuficiencia respiratoria Tipo 1 (hipoxmica no hipercpnica con A-a elevado)
- Mecanismo: cortocircuito o desequilibro en las relaciones V/Q.
- NAC, EAP cardiognico y no cardiogeniaco, asma, fibrosis pulmonar, TEP, SDRA,
neumotrax, EPOC, etc.

2- Insuficiencia respiratoria Tipo 2 A (hipoxmica hipercpnica con A-a normal)
- Mecanismo: hipoventilacin alveolar.
- Lesiones del SNC, frmacos (sedantes, barbitricos, opiceos), trastornos de los msculos
respiratorios (distrofias musculares, polimiositis, parlisis diafragmtica), alteraciones
neuromusculares (Guillain Barre, EM, miastenia gravis, lesiones medulares, ELA, etc).

2- Insuficiencia respiratoria Tipo 2B o Tipo 3 (hipoxmica hipercpnica con A a elevado)
- Mecanismo: cortocircuito o desequilibro en las relaciones V/Q.
- EPOC, SDRA, Asma, fibrosis qustica.

Clnica
- Hipoxia: cambios de la personalidad, confusin, ansiedad, convulsiones, coma,
taquicardia, hiper o hipotensin, arritmias, IC, ngor, taquipnea, cianosis.
- Hipercapnia: cefalea, confusin, estupor, coma, convulsiones, asterixis, mioclonas,
edema de papila, arritmias, hipotensin.

Tratamiento
- Proteccin de va area.
- Oxigenoterapia.
- Ventilacin (VNI o ARM). Se debe intubar al paciente que persiste hipoxmico a pesar de
la oxigenoterapia no invasiva, en hipercapnia o acidosis severa, fatiga muscular o deterioro
del nivel de conciencia.
- Tratamiento de causa que la genere.
Insuficiencia respiratoria
Con parnquima sano
Con Hipercapnia Sin Hipercapnia
Con parnquima patolgico
Intoxicaciones con sedantes
Enfermedades neuromusculares
Obstruccin de la va area
Enfermedades crnicas Enfermedades agudas
EPOC
Crisis asmtica grave
EPOC
Crisis asmtica grave
Intersticiopatas
Enfermedades
vasculares crncas
del pulmn
Difusas Localizadas
NAC
TEP
agud
o
EAP
SDR
A
44

ASMA
Horacio A. Renom

Trastorno inflamatorio crnico de las vas areas. Hay hiperreactividad con obstruccin del
flujo areo (broncoconstriccin, tapones de moco y aumento de la inflamacin) cuando la
va se pone en contacto determinados factores.
Se caracteriza por episodios recurrentes de silbilancias, dificultad respiratoria, opresin
torcica y tos especialmente nocturna. Entre los factores de riesgo se incluyen la exposicin
a alergenos (caros en el polvo casero, animales, cucarachas, plenes y moho), irritantes
ocupacionales, humo del cigarrillo, infecciones respiratorias, ejercicio, estados de nimo,
irritantes qumicos y medicamentos (aspirina y betabloqueantes). Los ataques de asma (o
exacerbaciones) son episdicos, sin embargo la inflamacin en la va area es crnica.

Las pruebas de funcin pulmonar informan sobre la severidad, reversibilidad y variabilidad
de la limitacin al flujo del aire. Confirman el diagnstico del asma en pacientes mayores
de 5 aos. La espirometra es el mtodo de preferencia.
Un aumento de ms 12% en el FEV
1
(o 200ml) luego de la administracin de un
broncodilatador indica reversibilidad a la limitacin al flujo del aire. Muchos pacientes
pueden no mostrar reversibilidad en cada valoracin por lo que se recomienda repetirlas.

Pico flujo espiratorio (PFE): la medicin del PEF puede ser importante tanto para el
diagnstico como para el monitoreo del asma. Cada paciente debe de tener un registro de
los valores obtenidos. Una mejora en 60 L/min (o 20% del PEF pre-broncodilatador)
luego de utilizar un broncodilatador inhalado, o una variacin diurna en el PEF de ms de
un 20% (lecturas con mejora de > 10% dos veces al da), son sugestivas de asma.

Estudios adicionales: pruebas de hiperreactividad bronquial con metacolina, histamina,
manitol o prueba de ejercicio para establecer el diagnstico de asma.
Pruebas cutneas para alergenos y mediciones de IgE sricos.

Clasificacin del asma
Tradicionalmente, el grado de sintomatologa, el asma se clasificaba por su severidad (ej.
Intermitente, persistente leve, persistente moderado o persistente severo).
Sin embargo, es importante reconocer que la severidad del asma depende tanto de la
severidad de la enfermedad como tal, as como de la respuesta al tratamiento. Adems la
severidad no es una caracterstica invariable, sino que esta puede cambiar con los meses o
aos en los pacientes con asma.

45

Niveles de control del asma
A- Evaluacin del control clnico actual (preferiblemente ms de 4 semanas)
Caractersticas Controlado (todos los
siguientes)
Parcialmente controlado
(cualquiera presente)
No controlado
Sntomas diurnos Ninguno (2 o menos a la
semana)
Ms de 2 a la semana Tres o mas
caractersticas del
asma parcialmente
controlada presentes
en cualquier semana

Limitacin de
actividades
Ninguna Alguna
Sntomas nocturnos/
despiertan al paciente
Ninguna Alguna
Necesidad de
medicacin de rescate
Ninguno (2 o menos a la
semana)
Ms de 2 veces a la
semana
Funcin pulmonar
(PEF/ VEF
1
)
Normal <80% del predicho o
mejor valor personal

B- Evaluacin de riesgo futuro (riesgo de exacerbaciones, incapacidad, rpida disminucin de la
funcin pulmonar, efectos adversos)
Las caractersticas que se asocian con un mayor riesgo de eventos adversos en el futuro incluyen:
pobre control clnico, exacerbaciones frecuentes en el pasado ao, admisin previa a UTI por asma,
FEV
1
bajo, exposicin a humo de cigarrillos, altas dosis de medicacin

Tratamiento

46

Tratamiento para lograr el Control del Asma
Cada paciente es asignado a uno de cinco escalones de la figura que detalla los tratamientos
recomendados para cada paso. En cada uno de los pasos, el tratamiento de rescate debe de
ser utilizado para el alivio de los sntomas (si se utiliza de manera regular o su utilizacin
ha ido aumentando se considera un paciente no controlado). De los pasos 2 al 5 el paciente
va ha requerir de la utilizacin de uno o ms medicamentos controladores, los cuales evitan
la presencia de sntomas o crisis. Los glucocorticoesteroides inhalados (GCI) son los ms
utilizados. Los pacientes recin diagnosticados o que no reciban tratamiento deben de ser
ubicados en el paso 2 (si estn muy sintomticos en el paso 3). Si el asma no se logra
controlar en el paso en que se encuentra el paciente se progresa hasta lograr ubicarse en un
paso donde se mantenga un adecuado control. Aquellos pacientes que no logran alcanzar un
nivel aceptable de control, ubicndose en el paso 4 de tratamiento pueden considerarse
pacientes asmticos difciles de tratar. En estos hay que lograr el mayor control posible y
mantener la mnima sintomatologa, minimizando los efectos adversos del tratamiento.

Manejo de las exacerbaciones
Las exacerbaciones de asma son episodios de un aumento de los sntomas. No hay que
subestimar la severidad.
Los pacientes que estn en alto riesgo de muerte son aquellos que:
- Con historia de asma grave que requirieron IOT y ARM.
- Han sido hospitalizados o acudido a urgencias a causa del asma en el ltimo ao.
- Quienes toman actualmente o han dejado de tomar recientemente glucocorticoides orales.
- Quienes sean dependientes de agonistas
2
inhalados de accin rpida, especialmente
aquellos que utilizan mas de un inhalador al mes de salbutamol (o su equivalente).
- Dificultad de percibir la intensidad de la obstruccin bronquial.
- Antecedentes familiares (primer y segundo grado) de asma fatal.
- Con antecedentes de problemas siquitricas o psicosociales, incluyendo uso de sedantes.
- Con historia de incumplimiento del plan de tratamiento del asma.
- Bajo nivel socioeconmico y residencia urbana
- Comorbilidades (enfermedad cardiovascular, otra enfermedad pulmonar crnica)

Los ataques leves de asma, son definidos por una reduccin en el PEF < 20%, sntomas
nocturnos y un aumento en el uso de agonistas
2
de accin rpida, pueden ser manejados
usualmente en el hogar si el paciente esta preparado.
Los ataques moderados y severos requieren manejo hospitalario.

47

SEVERIDAD DE LAS EXACERBACIONES DEL ASMA
Parmetro Leve Moderado Grave Inminente paro
respiratorio
Disnea Al andar
Puede estar
acostado
Al hablar
Prefiere estar
sentado
En reposo
Inclinado hacia
adelante

Habla con Oraciones Frases cortas Palabras sueltas
Estado de conciencia Puede estar
agitado
Usualmente
agitado
Usualmente agitado Somnoliento o
confuso
FR Aumentada Aumentada > 30
Uso de msculos
accesorios y retracciones
supraesternales
No
habitualmente
Habitual Habitual Respiracin
paradojal
Silbilancias Moderadas,
solo al final de
la espiracin
Fuertes Habitualmente
fuertes
Ausentes
Fc < 100 100 - 120 > 120 Bradicardia
Pulso paradjico Ausente < 10
mmHg
Puede estar
presente 10 a
25 mmHg
Suele estar presente
> 25 mmHg
La ausencia
sugiere fatiga de
los msculos
respiratorios
PEF despus del
broncodilatador inicial,
% del previsto o % del
mejor valor personal
Mas del 80%

Aproximada
mente
60-80%

< 60% del previsto o
del mejor valor
personal (100 l/min)
o la rta dura < 2 hs

PaO2 (0.21)

PaCO2
Normal

No necesaria
> 60 mm Hg

< 45 mm Hg
< 60 mmHg
Posible cianosis
>45 mmHg

SaO2% (0.21) > 95% 91 95% < 90%

Los ataques de asma requieren de un tratamiento inmediato:
1) Los agonistas
2
inhalados de accin rpida son esenciales (inicia con 2 a 4 inhalaciones
cada 20 minutos en la primera hora; en las exacerbaciones leves se van a requerir de 2 a 4
inhalaciones cada 3 a 4 horas, y en las moderadas de 6 a 10 inhalaciones cada 1 a 2 horas).
2) Los glucocorticoides orales (Prednisona 0.5 a 1 mg/kg o equivalente en un periodo de 24
horas) indicados en el curso temprano de un ataque de asma moderado o severo ayudan a
revertir la inflamacin y acelerar la recuperacin.
3) Oxigeno si el paciente esta hipoxmico (alcanza una saturacin de O2 de 95%).
4) La combinacin agonistas
2
/ anticolinrgicos se ha asociado con una disminucin en la
hospitalizacin y mejora en el PEF y FEV1.
5) Las metilxantinas no estn recomendadas si se utilizan altas dosis de agonistas
2
inhalados. Sin embargo, la teofilina se puede usar si los agonistas
2
inhalados no estn
disponibles. Si el paciente ya esta usando teofilina de accin prolongada diariamente, las
concentraciones sricas deben medirse antes de adicionar la teofilina de accin corta.

48

Los tratamientos CONTRAINDICADOS para los ataques incluyen:
- Sedantes (estrictamente evitados).
- Drogas mucolticas (pueden empeorar la tos).
- Terapia de trax/ fisioterapia (pueden aumentar la incomodidad del paciente).
- Hidratacin con grandes volmenes de lquidos.

Evaluacin inicial del nivel de gravedad (anamnesis, EF, FEV
1
o PEF, SatO
2
y
otros)
Evaluacin
1 Crisis leve
PEF o FEV
1
> 70%
Crisis moderada - grave
PEF o FEV
1
> 70%

Inminente Paro
cardiorrespiratorio
Salbutamol 2.5 mg
NBZ c/20 min o 4
IDM c/15-20 min
O
2
< 40% si SatO
2
< 92%
Salbutamol + Ipratropio 4
IDM c/10-15 min.
Hidrocortisona EV 200 mg
o prednisona 20-40 mg VO
Fluticasona 2 IDM c/10-15
min o Budesonide 400 g
NBZ c/15 min (si mala rta)
O
2

Salbutamol + Ipratropio 10-20
pulsos x min IDM.
Considerar VNI e IOT
Ingreso a UTI
Evaluacin
2
Evaluacin de la respuesta al tratamiento (FEV
1
o PEF c/ 30 min, SatO
2
, clnica)
Tratamiento
Buena respuesta (1-3 hs)
FEV
1
o PEF > 60% estable
asintomtico
Mala respuesta (1-3 hs)
FEV
1
o PEF < 60% inestable
Sintomtico

Decisin y
Tratamiento
ALTA
Prednisona VO 40-60 mg 7-10 das
GCI + agonistas
2
de larga duracin
y rescate
Pan de accin escrito
Citar a control
HOSPITALIZACION
O
2
< 40% si SatO
2
< 92%
Salbutamol 2.5 mg + Ipratropio 0.5
mg NBZ c/4-6 hs
Hidrocortisona EV 100- 200 mg c/6
hs
Prednisona 20-40 mg VO c/12 hs
Considerar Mg EV
49

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
Horacio A. Renom

Enfermedad caracterizada por una limitacin al flujo areo persistente, generalmente
progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria exagerada de las vas areas y del
parnquima pulmonar frente a partculas y gases nocivos. Agrupa a la bronquitis crnica y
al enfisema pulmonar. Sin embargo estas enfermedades no son sinnimo de EPOC, ya que
pueden existir sin generar obstruccin al flujo areo.
La bronquitis crnica se define clnicamente como tos productiva durante al menos 3 meses
al ao por 2 aos consecutivos y el enfisema se define por anatoma patolgica como
dilatacin de los espacios areos distales al bronquiolo terminal (acino).

Factores predisponentes
Tabaco (principal factor de riesgo), contaminacin ambiental, profesin, hiperreactividad
bronquial, sexo, raza y nivel socioeconmico, infecciones (durante la infancia) y factores
genticos (dficit de -1-antitripsina).

Fisiopatologa
- Alteracin de las vas areas pequeas por fibrosis e inflamacin, hipersecrecin mucosa
y disminucin del soporte elstico por destruccin de paredes y septos alveolares.
- Desequilibrio proteasa antiproteasa (dficit de -1-antitripsina) es causa poco frecuente.
- El vaciado pulmonar es ms lento, esto no permite llegar al volumen de reposo, lo que da
una hiperinsuflacin crnica.

Clnica
Enfisema Bronquitis crnica
Hbito Astnico Pcnico
Disnea Grave Leve
Esputo Escaso, mucoso Abundante, purulento
Episodios de IR A menudo terminales Repetidos
PaCO
2
crnica 30-40 mmHg 50-60 mmHg
PO
2
crnica 65-75 mmHg 45-60 mmHg
HTP Leve a moderada Moderada a intensa
Cor pulmonale Raro Frecuente
Retraccin elstica Disminucin grave Normal
Resistencia de la va area Normal Aumentada
Esfuerzo respiratorio Intenso Moderado
Auscultacin Disminucin del MV Roncus y silbilancias
Rx trax Hiperinsuflacin
Oligohemia
A veces bullas
Bronquios en vas de tren
Cardiomegalia

50

Diagnsticos diferenciales
- Asma - ICC
- Bronquiectasias - TBC
- Bronquiolitis obliterante - Panbronquiolitis difusa

Espirometra
Es imprescindible para el diagnstico. Permite clasificar los diferentes estados, decidir
conductas teraputicas, seguimiento evolutivo y saber el pronstico.
Para establecer el diagnstico se debe constatar un ndice de Tiffenau (VEF
1
/ CVF) < 70%
postbroncodilatador.

CLASIFICACIN DE LA GRAVEDAD DE LA LIMITACIN AL FLUJO AREO EN
LA EPOC (A PARTIR DEL VEF
1
POSTBRONCODILATADOR)
En pacientes con cociente VEF
1
/CVF postbroncodilatador < 0,70
GOLD 1 Leve VEF
1
80% del valor de referencia
GOLD 2 Moderada 50% VEF
1
< 80% del valor de referencia
GOLD 3 Grave 30% VEF
1
GOLD 4 Muy grave VEF
1

Otros exmenes complementarios
1) Laboratorio: sirve para la evaluacin del paciente EPOC, sobre todo durante las
reagudizaciones. Puede haber policitemia que refleja hipoxemia crnica, leucocitosis con
neutrofilia si existe infeccin o si el paciente recibe GC, hipokalemia por utilizacin de
agonistas
2
o CG y puede dosarse -1-antitripsina. El EAB arterial permite evaluar pH,
grado de hipoxemia e hipercapnia en caso de que exista, debe realizarse si hay desaturacin
por oximetra de pulso, en exacerbaciones, alteraciones del estado de conciencia y para
monitorear evolucin durante el tratamiento.
2) La Rx de trax: puede ser normal o mostrar signos de hiperinsuflacin (descenso y
aplanamiento diafragmtico, horizontalizacin de las costillas, silueta cardiaca pequea,
aumento del espacio Retroesternal en la Rx de trax de perfil).
3) TAC de trax: til para evaluar enfisema, bronquiectasias, intercurrencias infecciosas y
neoplasias.
4) DLCO (capacidad de difusin del monxido de carbono): permite estimar el estado
funcional de la membrana alveolocapilar. Disminuye en el enfisema, enfermedades
intersticiales, TEP recurrente e HTP.
5) Prueba de caminata de los 6 minutos: permite evaluar capacidad funcional, respuesta a
las medidas teraputicas implementadas y necesidad de OCD.

51

Tratamiento
El objetivo del tratamiento es mejorar los sntomas, la tolerancia al ejercicio y el estado de
salud, prevenir la progresin, tratar las exacerbaciones y disminuir la mortalidad.
MEDIDAS GENERALES
- Abandono del tabaquismo, reducir la exposicin laboral a determinadas sustancias,
disminuir la contaminacin domstica que se genera a partir de la combustin de la
biomasa utilizada para cocinar o calefaccionar y estimular la actividad fsica.
- Para la evaluacin de los sntomas deben emplearse escalas de disnea del Medical
Research Council britnico modificado (mMRC) o el COPD Assessment Test (CAT).
- Control de las comorbilidades ya que influyen en las hospitalizaciones y la mortalidad.
- Vacunacin antigripal y antineumocccica.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1) Broncodilatadores: el tratamiento inhalado es de eleccin, la eleccin entre agonistas
2
,
anticolinrgicos, teofilina o tratamiento combinado depende de la disponibilidad, respuesta
individual de cada paciente y efectos adversos. Deben prescribirse de forma reglada y a
demanda con broncodilatadores de accin prolongada y corta respectivamente. Los
broncodilatadores de accin prolongada disminuyen los sntomas, las exacerbaciones, las
hospitalizaciones y mejoran el estado de salud. El tiotropio mejora la efectividad de la
rehabilitacin.
2) Corticoides inhalados: estn indicados en pacientes con VEF
1
< 60%. Mejora los
sntomas y la calidad de vida, disminuye las exacerbaciones. Se asocia a un incremento de
riesgo de neumona. No se aconseja como monoterapia. La combinacin con agonistas
2

de accin prolongada es ms efectiva que los agentes por separado.
3) glucocorticoides orales: no se recomienda tratamiento prolongado.
4) Inhibidores de la fosfodiesterasa IV: indicados en pacientes en estado GOLD III y IV
con exacerbaciones frecuentes y bronquitis crnica el roflumilast reduce las exacerbaciones
5) Metilxantinas: son menos efectivas y peor toleradas que los broncodilatadores inhalados,
mejoran los sntomas, sobre todo asociadas con agonistas
2
, no mejoran funcin pulmonar.
6) Tratamiento sustitutivo con -1-antitripsina: solo indicado en pacientes con dficit.
7) Tratamiento antibitico: no se recomienda, excepto en exacerbaciones.
8) Tratamiento mucoltico: beneficioso en pacientes con produccin de esputo viscoso.
9) Antitusgenos: no estn recomendados.
10) Rehabilitacin: es beneficiosa sea cual sea el estado. Debe tener una duracin mnima
de 6 semanas, cuanto ms prolongada, mejores son los resultados.
11) Oxigenoterapia: la administracin prolongada por > 15 horas/da en pacientes con
insuficiencia respiratoria crnica aumenta la supervivencia. Se debe cuando:
- PaO
2
55 mmHg o SatO
2
88%, con o sin hipercapnia, confirmada en 2
ocasiones en un perodo de tres semanas, o bien
- PaO
2
entre 55 y 60 mmHg o SatO
2
del 88%, si hay evidencia de HTP, edemas
perifricos que sugieran ICC o policitemia (Hto > 55%).
52

12) Soporte ventilatorio mecnico: la combinacin de VNI con OCD puede ser de utilidad
en pacientes con marcada hipercapnia diurna y mejora la calidad de vida. Con la presin
positiva en la va respiratoria (CPAP) se obtienen claros beneficios en la supervivencia.
13) Tratamientos quirrgicos: la ventaja de la ciruga reductora del volumen pulmonar se
limita a pacientes con un enfisema predominante en lbulos superiores y una reducida
capacidad de ejercicio. El transplante pulmonar se reserva para pacientes seleccionados.
Agonistas
2
de accin corta Salbutamol
Terbutalina
de accin prolongada Formoterol
Indacaterol
Salmeterol
Anticolinrgicos de accin corta Bromuro de ipratropio
de accin prolongada Tiotropio
Combinacin de agonistas
2
de accin corta/ anticolinrgico Salbutamol/ Ipratropio
Metilxantinas Aminofilina
Teofilina
Corticoides inhalados Beclometasona
Budesonide
Fluticasona
Combinacin de agonistas
2
de accin prolongada y corticoides Formoterol/ Budesonide
Salmeterol/ Fluticasona
Corticoides sistmicos Prednisona
Metilprednisolona
Inhibidores de la fosfodiesterasa IV Roflumilast
Estadio I: medidas generales + broncodilatadores de accin corta a demanda.
Estadio II: igual a I + broncodilatadores de accin larga pautados + rehabilitacin.
Estadio III: igual II + glucocorticoides inhalados si hay reagudizaciones frecuentes.
Estadio IV: igual III + OCD. Considerar ciruga.

Exacerbaciones
Se define como un episodio agudo caracterizado por un empeoramiento de los sntomas
respiratorios ms all de la variabilidad diaria y que obliga a un cambio de medicacin.

1) Criterios de Winnipeg - Agravamiento de la disnea
- Aumento del volumen del esputo
- Aumento de la purulencia del esputo

Clasificacin de la gravedad: - Severa: presencia de los 3 criterios
- Moderada: presencia de 2 de los 3 criterios
- Leve: presencia de 1 de los 3 criterios ms alguno de:
IVAS en los ltimos 5 das
Fiebre sin otro origen claro
Aumento de silbilancias
Aumento de la tos
Aumento de un 20% de la Fc o de la FR basal
53

2) Causas
No infecciosas: polucin ambiental, alrgenos, sedantes, ICC, TEP, disfuncin deglutoria.
Infecciosas: H. influenzae (20-30%), S. pneumoniae (10-15%), M. catarrhalis (10-15%), P.
aeruginosa (5-10%), C. pneumoniae (3-5%) y M. pneumoniae (1-2%).

3) Tratamiento de las exacerbaciones
- Evaluacin de la gravedad de la exacerbacin:
EAB con PaO2 < 60 o PaCO2 > 50 respirando a aire ambiente
Laboratorio de rutina
Rx de trax
ECG
Caractersticas del esputo
No se recomienda la realizacin de espirometra
- Broncodilatadores: agonistas
2
inhalados de accin corta con o sin anticolinrgicos de
accin corta.
- Corticoides sistmicos: acortan el tiempo de recuperacin, mejoran la funcin pulmonar y
la hipoxemia, reducen el riesgo de recadas precoces, los fracasos teraputicos y la duracin
de la hospitalizacin. Se recomiendan dosis de 30-40 mg de prednisolona al da durante 10
a 14 das.
- Antibiticos:
Amoxicilina + Acido clavulnico 1 gr cada 12 hs VO o 1,5 gr cada 8 hs EV
Ampicilina + Sulbactam 1,6 gr cada 6 hs EV
Ceftriaxona 1 gr cada 12 hs
Levofloxacina 500-750 mg/da VO o EV
Moxifloxacina 400 mg/da VO
Ciprofloxacina 500 mg cada 12 hs VO o 200 mg cada 12 hs EV
Azitromicina 500 mg el primer da, luego 250 mg/da VO
Claritromicina 500 mg cada 12 hs VO
- Oxigenoterapia: conseguir SaO2 entre 88 y 92%

3) Criterios de internacin: Marcado incremento en la gravedad de los sntomas
Aparicin de nuevos signos fsicos
Ausencia de respuesta teraputica
Presencia de comorbilidades graves
Exacerbaciones frecuentes
Edad avanzada
Soporte domiciliario insuficiente

4) Necesidad de asistencia respiratoria mecnica
Intolerancia a la VNI o contraindicaciones para VNI
Disnea grave con utilizacin de musculatura accesoria
54

Respiracin paradojal
Hipoxemia grave
Acidosis grave (pH < 7.25) o hipercapnia severa (PaCO2 > 60 mm Hg)
Paro respiratorio
Somnolencia o afectacin del estado mental
Complicaciones cardiovasculares (shock)
Otras complicaciones (TEP, barotrauma, derrame pleural masivo)

55

HEMOPTISIS
Horacio A. Renom

Definicin
Expectoracin con sangre procedente de la va area subgltica. Es un signo que
habitualmente asusta al paciente y lo lleva a la consulta en forma temprana y puede indicar
la presencia o no de una enfermedad grave.

Clasificacin
De acuerdo al volumen y a la velocidad a de produccin de la hemoptisis, puede
clasificarse en:
- Leve: <30 ml/da
- Moderada: 30-150 ml/da
- Grave: 150-600 ml/da
- Masiva: >600 ml/da o >150 ml/hora (hemoptisis exanguinante o amenazante)

Etiologa
Entre las causas ms frecuentes de hemoptisis se encuentran la bronquitis crnica,
bronquiectasias, carcinomas pulmonares y TBC (estas representan ms de 2/3 de los casos
de hemoptisis). No existe una correlacin entre la cuanta de la hemoptisis y su etiologa,
sin embargo habitualmente la hemoptisis masiva se produce por TBC, bronquiectasias,
absceso de pulmn, carcinoma y fibrosis qustica.
En cuanto a la edad del paciente puede ser un aspecto orientativo, por debajo de los 40 aos
las etiologas dominantes son las inflamatorias/infecciosas, slo el 0.8% de los pacientes
con cncer de pulmn tiene menos de 40 aos. Por encima de 40 aos es el cncer de
pulmn la primera causa de hemoptisis.
Inflamatorias Neoplsicas Cardiovasculares
Bronquitis
Tuberculosis
Bronquiectasias
Fibrosis qustica
Absceso de pulmn
NAC (en particular Klebsiella)
EI (mbolos spticos)
Infecciones por hongos y parsitos
Cncer de pulmn
Metstasis pulmonares
Adenoma bronquial
Insuficiencia del VI
TEP
Estenosis mitral
EAP
Aneurismas
Fistula broncovascular
Prtesis valvulares
MAV
Vasculitis Mecnicas Otras
Granulomatosis de Wegener
Sndrome de Goodpasture
Trastornos del tejido conectivo
Traumticas
Cuerpos extraos
Post FBC
ACO
Ditesis hemorrgica
Idioptica

Evaluacin del paciente
- Anamnesis: antecedentes familiares (neoplasia o TBC), antecedentes personales de
enfermedades sistmicas (patologa renal, oncolgica, va area superior, coagulopata, etc),
inmovilizacin, antecedentes de TEP o TVP. Historia de TBQ, exposicin laboral (nquel,
56

cromo, asbesto o arsnico), tos, expectoracin, broncorrea, silbilancias, disnea, TBC o
hemoptisis previa. Con respecto a la hemoptisis, intentar valorar la cantidad, velocidad o
tiempo de evolucin y sntomas asociados (fiebre, escalofros, expectoracin purulenta,
disnea, sndrome constitucional, hematuria).
- Examen fsico: evaluar compromiso hemodinmico (Fc, TA, ortostatismo, perfusin
perifrica), signos de IC, compromiso respiratorio (FR, tiraje, tolerancia al decbito o
cianosis). Descartar sangrado bucofarngeo y sinusitis.
Auscultacin cardaca (presencia de soplos o 3 ruido)
Auscultacin respiratoria: estridor, soplos, roncus, silbilancias o rales difusos o localizados.
Examinar miembros inferiores buscando signos de TVP o ICC.
Buscar estigmas que orienten a determinadas patologas: acropaquia (sugestiva de neoplasia
o bronquiectasias), adenopatas (linfoma, TBC o neoplasia), sndrome de VCS (neoplasia o
linfoma), telangiectasias (Rendu-Osler-Weber), equimosis, petequias o esplenomegalia
(ditesis hemorrgicas), lesiones cutneas (vasculitis) y anomalas neurolgicas, oculares o
articulares (enfermedad del tejido conectivo).

Exmenes complementarios
- Laboratorio: hemograma completo, coagulograma, funcin renal y eventualmente EAB.
Segn la sospecha HCx2 (evaluar necesidad de HC por lisis/centrifugacin), serologas y
de ser necesario reumatograma y marcadores tumorales. Muestras para cultivo de esputo
seriado. Reaccin de Mantoux (PPD)
- ECG: buscando signos indirectos de patologa cardaca.
- Rx trax de frente y perfil: orienta a la localizacin y/o etiologa del sangrado. Permite
visualizar masas o ndulos, lesiones cavitadas (absceso o carcinoma necrosado), infiltrado
alveolar segmentario o lobar (neumona, TEP), parcheado (mbolos, Goodpasture), alveolo
intersticial bilateral (ICC) o intersticial (TBC miliar), adenopatas hilio-mediastnicas o
engrosamiento hiliar (neoplasia). En el 20-30% de los casos la radiografa es normal.
- TAC de trax: aporta ms informacin que la Rx de trax, puede realizarse angioTAC
para evaluar patologa vascular (TEP, aneurismas y MAV).
- Broncoscopa: localizar el sangrado y permite la aplicacin de medidas teraputicas.
Siempre deber realizarse en la hemoptisis masiva y en la leve con Rx de trax patolgica o
dudosa. Si la Rx de trax es normal, se realizar si existen dudas, si la hemoptisis supera a
los 7 das, es recidivante u ocurre en TBQ de ms de 45 aos.
- Centellograma V/Q y ecodoppler o angiografa de miembros inferiores ante sospecha de
TVP-TEP.
- Ecocardiograma: sospecha cardiopata, valvulopata, EI o hipertensin pulmonar.
- Arteriografa: Confirma la presencia de anomalas vasculares pulmonares o la sospecha de
TEP. La arteriografa bronquial localiza el vaso sangrante.

57

Hemoptisis Sangrado de VAS Hematemesis
Antecedentes Patologa pulmonar Patologa de enfermedades
ORL
Toma de AINES,
gastropata
Mecanismo Por la tos Por la tos y epistaxis Con el vmito
Caractersticas Roja brillante con saliva Roja brillante con saliva Roja mate, borrcea con
restos alimentarios
Sntomas Tos, disnea, fiebre, dolor
costal
Sensacin de cuerpo
extrao, prurito, congestin
Dolor abdominal, pirosis,
nauseas, vmitos
pH Bsica Bsica cida.
Melena No No Con frecuencia
Confirmacin FBC Rinoscopia posterior y
laringoscopia indirecta
VEDA

Tratamiento
A) En caso de sangrado leve o autolimitado, el paciente permanecer en observacin para
cuantificar la hemoptisis durante 6 a 8 horas, si la hemoptisis no es cuantificable y no hay
sospecha de carcinoma se lo remitir a consultorios externos de neumologa para su estudio
ambulatorio (con exmenes complementarios), tratando la posible infeccin respiratoria.

B) En caso de sangrado moderado o grave, tendr que hospitalizado y valorado por un
neumlogo. Se debe tranquilizar al paciente y tomar las siguientes medidas:
1- Reposo en cama en posicin de decbito lateral ipsilateral al lado del sangrado. Se
intenta as evitar en cierta medida la aspiracin pulmonar contralateral, es razonable guiarse
por una localizacin clnico-radiolgica de presuncin a la espera de la confirmacin por
FBC. El paciente no debe permanecer sentado, ya que esta postura facilita la aspiracin y
dificulta el drenaje al exterior con riesgo de ocupacin bronquial masiva y asfixia.
2- Control hemodinmico frecuente
3- Ayuno. Ante la posibilidad de realizacin de mtodos invasivos.
4- Valoracin de la permeabilidad de la va area con disponibilidad inmediata de tubo
endotraqueal, equipo de aspiracin y medicacin adecuada para intubacin. Si el paciente
se muestra incapaz de evacuar la hemorragia endobronquial mediante la tos o bien se
constata insuficiencia respiratoria, debe precederse a la IOT y ARM.
5- Acceso venoso adecuado para la administracin rpida de lquidos. Puede ser necesaria
la colocacin de CVC para un mejor monitoreo hemodinmico.
6- Disponibilidad de sangre. Determinar grupo y factor del paciente.
7- Oxigenoterapia continua caso de insuficiencia respiratoria.
8- Administracin de antitusgenos siempre y cuando no haya contraindicacin (Codena en
jarabe o comprimidos). Evaluar administracin de ansiolticos.
9- Cuantificacin del volumen de hemorragia
10- Valoracin de parmetros de laboratorio con correccin de alteraciones presentes.
11- Tratamiento de la causa desencadenante

58

Actuacin ante la hemoptisis amenazante
1- Debe ser tratado en UTI. Los objetivos fundamentales deben orientarse a:
- Mantenimiento de una va area permeable.
- Control hemodinmico y tratamiento de la hipovolemia
- Localizacin endoscpica del lugar de sangrado
- Valoracin de la indicacin quirrgica para detener el sangrado.
2- Broncoscopa: la FBC est indicada en la hemoptisis amenazante, independientemente
de que se haya conseguido o no un diagnstico. Debe realizarse de urgencia
- Irrigacin SF con epinefrina (1/10000)
- Colocacin de catter (Fogarty).
- Esclerosis segmentaria con n-butil cianocrylato
- Intubacin bronquial selectiva
La superioridad la broncoscopa rgida durante la hemoptisis masiva viene determinada por
su mayor capacidad de aspiracin, con mayores probabilidades de xito tanto en
localizacin del sangrado como en mejora de la ventilacin.
3- Angiografa: se realiza mediante cateterizacin arterial, generalmente transfermoral. Es
una tcnica diagnstica y teraputica. Existen diversos tipos de material o soluciones para
la embolizacin. Los tipos de material ms comnmente utilizados son la esponja de fibrina
o el alcohol polivinlico en forma de partculas.
4- Ciruga: valorarlo en el contexto del balance riesgo-beneficio, quedara reservada para
aquellos casos en que:
- el foco hemorrgico se halle localizado y sea accesible a su reseccin quirrgica
- en los que las medidas transitorias hallan sido ineficaces
- el paciente tiene una supervivencia estimada >6 meses y criterios de operabilidad

59

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Horacio A. Renom

El TEP es el enclavamiento en las arterias pulmonares de diverso material, habitualmente
cogulos sanguneos procedentes del sistema venoso. Est estrechamente ligado a la TVP,
estimndose que aproximadamente el 10% de stas producirn un TEP. La gravedad del
dao producido por las embolias es en proporcional a su tamao; es por ello que la mayor
parte de las que generan manifestaciones clnicas provienen de los miembros inferiores,
especialmente de las venas ilacas y femorales. Otras localizaciones, como las venas de los
miembros superiores, la pelvis, la VCI y las cavidades derechas del corazn son fuentes
menos frecuentes. Ms del 50% de los mbolos son mltiples y en la mayora de los casos
comprometen los lbulos inferiores, unilateral o bilateralmente. Los trombos de gran
tamao se alojan en regiones centrales y provocan gran impacto hemodinmico; los ms
pequeos se alojan en la periferia, producen menor alteracin y a menudo son responsables
de un proceso inflamatorio prximo a la pleura que produce dolor pleurtico, que no
necesariamente implica infarto pulmonar. Los trombos de mayor volumen pueden quedar
atrapados en la AD o entre las cuerdas tendinosas de la vlvula tricspide y los msculos
papilares del VD (trombos en trnsito) y ser detectables mediante ecocardiografa.

Factores de riesgo
Estn en relacin con la estasis venosa, el dao en el endotelio vascular y los estados de
hipercoagulabilidad. La incidencia aumenta con la edad. Es ligeramente ms frecuente en
hombres que en mujeres. La inmovilizacin an por lapsos cortos (>3 das) predispone a
TVP. El 70-90% de los trombos estn en el rea de la VCI, generalmente a nivel de venas
femorales o ilacas. La predisposicin congnita debe pensarse en pacientes con TVP
inexplicada, en menores de 40 aos o con TEP o TVP recurrente y/o historia familiar.

Factores primarios Factores secundarios
Deficiencia de AT III Traumatismos
SAF Reposo en cama (> 3 das)
Factor V de Leyden Ciruga
Mutacin de la protrombina 20210 ACV
Deficiencia de protena C Edad avanzada
Deficiencia de protena S ICC
Hiperhomocisteinemia EPOC
Disfibrinogenemia Neoplasias
Deficiencia de plasmingeno Sndrome nefrtico
Enfermedad de Crohn
Viajes prolongados
Embarazo/puerperio/anticonceptivos

60

Los sntomas y los signos son inespecficos, sin embargo, el estudio diagnstico del TEP se
basa en la probabilidad clnica de que ste exista, que puede ser alta, mediana o baja segn
el grado de riesgo y la suma de sntomas y signos que la sugieren.
Los sntomas y los signos encontrados con ms frecuencia son disnea, dolor pleurtico,
taquipnea y taquicardia. Cuanto mayor sea el nmero de estos sntomas y signos, mayor
ser la probabilidad clnica de que el paciente efectivamente haya sufrido una embolia.
El TEP debe considerarse altamente probable frente a tres sndromes clnicos:
1- Disnea aguda de causa desconocida: los pacientes presentan disnea sbita, taquipnea y
taquicardia. El ECG y la Rx de trax pueden ser normales. Puede manifestarse en forma
intermitente, de tal forma que cuando el paciente es asistido el episodio ha concluido.
2- Hemoptisis y/o dolor pleurtico: presentan al menos tres de las cuatro manifestaciones
siguientes: dolor pleurtico, disnea, hemoptisis y un infiltrado radiogrfico. Puede haber
fiebre, frotes pleurales y leucocitosis, que obligan al diagnstico diferencial con neumona.
3- Shock cardiognico: Los pacientes generalmente presentan algn grado de compromiso
del estado de conciencia, angustia, disnea pronunciada, a veces dolor torcico opresivo que
hace sospechar un IAM, acentuacin del segundo ruido pulmonar y signos de shock.

Radiografa de trax
Escaso valor, las alteraciones ms frecuentes son cardiomegalia, derrame pleural, elevacin
diafragmtica, agrandamiento de la arteria pulmonar, atelectasia, infiltrado intersticial,
congestin pulmonar, oligohemia e infarto de pulmn.

Electrocardiograma
La anomala ms frecuente fue la taquicardia sinusal. Los patrones S1 Q3 T3 y S1 S2 S3 se
describieron en menos del 12% de los pacientes. La presencia de alteraciones del segmento
ST y de la onda T se observa en las dos terceras partes de los casos. La inversin de la onda
T en precordiales y la presencia de BCRD agudo, se relacionaron con la magnitud de la
TEP, el aumento de la presin pulmonar y el grado de disfuncin del VD. La elevacin del
ST en V1, V2 y V3 puede confundir con IAM de cara anterior, aunque en realidad estos
cambios son representativos de la lesin y la isquemia del VD.

Gases en sangre
El patrn tpico es de hipoxemia, alcalosis respiratoria y aumento del A-a. Esto en ausencia
de otro diagnstico alternativo debera despertar la sospecha de TEP. La presencia de una
PaO
2
normal no excluye el diagnstico. En el TEP masivo con shock e insuficiencia
respiratoria puede haber hipercapnia con acidosis respiratoria, que puede ser mixta cuando
el aumento del cido lctico aporta el componente metablico secundario a IC grave.

61

Dmero D
Es un producto de degradacin de la fibrina, detecta la presencia de trombos sometidos a un
proceso de fibrinlisis. En la mayora de los pacientes con TEP se hallan niveles elevados
de dmero D (> 500 U/ml). Poco especfico (tambin aumenta en ancianos, hospitalizados,
embarazo, neoplasias, cirugas, etc), su utilidad disminuye en pacientes internados. Baja
especificidad y sensibilidad elevada. Valor predictivo negativo alto para TVP - TEP.

Troponinas
Si bien los niveles sricos de TnT y de TnI no son de utilidad en el diagnstico y son poco
especficas. Se encuentran elevados en el TEP moderado o masivo.

Ecocardiograma transtorcico
Indispensable en la evaluacin de un paciente con sospecha de TEP. Un alto porcentaje
tienen anormalidades en las cavidades derechas. El signo de Mc Connell es el hallazgo ms
especfico; consiste en la hipocinesia de la pared lateral del VD, con preservacin de la
motilidad de la punta. La presencia de insuficiencia tricuspdea con HTP en un corazn
previamente sano, que no tiene otra causa aparente, o la dilatacin del VD, con dilatacin e
inmovilidad de la VCI, son elementos indirectos que pueden orientar el diagnstico. Se
puede constatar la presencia de trombos en trnsito. El ETE tiene mayor sensibilidad.

Centellograma de ventilacin/perfusin (V/Q)
Un estudio normal excluye TEP. Ha sido desplazado por la angio-TAC. Sin embargo sigue
siendo una til, especialmente en los individuos sin enfermedad cardiopulmonar previa.
Una Rx de trax normal aumenta significativamente la especificidad del mtodo.

Angio-TAC helicoidal
Se ha aceptado dentro del algoritmo diagnstico, aunque con algunas consideraciones:
1- Los defectos intraluminales en arterias lobulares o el tronco de las pulmonares tienen un
valor predictivo positivo del 85%, equivalente a un centellograma de alta probabilidad.
2- Los defectos subsegmentarios son ms difciles de diagnosticar con este mtodo.
3- Una Angio-TAC helicoidal de un solo cabezal informada como normal reduce la
posibilidad de TEP, pero no excluye el diagnstico (similar a centellograma de baja
probabilidad). Si el nivel de sospecha es alto, debera completarse con otros estudios.
4- Una Angio-TAC helicoidal multislice normal, descarta el TEP.

Trombosis venosa profunda
Su diagnstico es una manera indirecta de determinar la posibilidad de TEP. Sin embargo:
1- Un eco-Doppler normal no excluye TEP en pacientes con centellograma o TAC no
diagnstica, pero reduce su probabilidad.
2- La ausencia de TVP diagnosticada por eco-Doppler se acompaa de un riesgo bajo de
recurrencia de TEP.
62

Angiografa pulmonar
Es el mtodo patrn para el diagnstico de TEP. Su realizacin est indicada en pacientes
con riesgo alto y pruebas no invasivas negativas o dudosas.

Modelos de estratificacin clnica. Score de Wells
Variable Puntaje
Cncer activo 1 punto
Hemoptisis 1 punto
Inmovilizacin o ciruga reciente (< 4 semanas) 1.5 puntos
TVP o TEP previo 1.5 puntos
FC > 100 lpm 1.5 puntos
Signos clnicos de TVP 3 puntos
Diagnstico alternativo menos probable que TEP 3 puntos
Probabilidad clnica Alta > 6 puntos, moderada 2-6 y baja < 2

TEP masivo
Se define como un TEP con hipotensin sostenida (TAS < 90 mmHg o un cada de ms de
40 mmHg en los hipertensos) por al menos 30 minutos, que no responde a la expansin y
que no es explicable por otra patologa concomitante (sepsis, hemorragia, arritmias). Estas
embolias elevan la presin pulmonar provocando la dilatacin aguda del VD. En los
pacientes sin patologa cardiopulmonar previa, la presin en la arteria pulmonar comienza a
elevarse cuando la reduccin del lecho pulmonar se aproxima al 50%, en los que tienen
reserva disminuida alcanza con que esta reduccin sea del 25% o incluso menos.

Algoritmo diagnstico

63

Tratamiento
Tiene el objetivo de interrumpir la progresin de los fenmenos trombticos, pero no acta
sobre los trombos ya formados. Sobre estos ltimos actuar a mediano plazo la fibrinlisis
endgena. La anticoagulacin con heparina en alguna de sus formas se mantiene
aproximadamente por 5 das. Si no hay contraindicaciones, en el primero o el segundo da
se comienza con dicumarnicos por VO. Cuando el rango de anticoagulacin es adecuado
con estos ltimos se puede suspender la heparina.
HEPARINA SODICA: se inicia con un bolo de 80 U/kg va EV, seguido de una infusin
continua de 18 U/kg/hora. El objetivo es alcanzar rpidamente un KPTT de 1,5 a 2 veces el
basal. Se recomienda controlar el KPTT cada 2 a 4 horas hasta alcanzar el valor deseado y
luego, cada 24 horas. Nomograma para el manejo de la heparina intravenosa:
KPTT (seg) Bolo IV Cambio de goteo
< 35 80 UI/kg Aumentar infusin 4UI/kg/h
35-50 40 UI/kg Aumentar infusin 2 UI/kg/h
51-70 Igual Igual
71-90 Igual Disminuir infusin 2 UI/kg/h
> 90 Suspender infusin 1 hora Disminuir goteo 3 UI/kg/h

Contina siendo la droga de eleccin para los pacientes hemodinmicamente inestables,
con mayor riesgo de sangrado, mayores de 75 aos, falla renal y para los que se prev una
ciruga a corto plazo. La complicacin ms frecuente es el sangrado, tambin existe riesgo
de trombocitopenia autoinmune que suele aparecer entre el 3 y 5 da del tratamiento. En
ese momento est indicado efectuar un recuento de plaquetas, y si stas caen por debajo de
100.000/mm3, o a la mitad o menos del valor basal, debe interrumpirse el tratamiento. La
FDA aprob el uso de bivalirudina para pacientes que presentan de trombocitopenia. Se
administra con un bolo inicial de 0,10 mg/kg, seguido por una infusin de 0,25 mg/kg/h,
ajustando la dosis para mantener un aPTT de dos veces el valor basal.
HBPM: Con excepcin de algunas situaciones especiales (insuficiencia renal, embarazo,
obesidad extrema), no es necesario monitorizar la coagulacin. Si fuera necesario, se debe
medir el factor Xa. Son ms estables y predecibles y tienen menos incidencia de
trombocitopenia autoinmune. Una vez suspendida la HBPM cesa su efecto en
aproximadamente 6 horas.
PENTASACRIDOS: fondaparinux, es una droga de sntesis con actividad anti-Xa pura,
que se administra en dosis nica de 2,5 mg/da SC para profilaxis y 7,5 mg/da para el
tratamiento. Su vida media es de 17 horas, lo que permite una sola aplicacin al da. No
tiene antagonista especfico.
Familia Droga Dosis recomendada
HBPM Enoxaparina 1 mg/kg SC cada 12 h (mximo 180 mg)
Nandroparina 85 UAXa/kg SC cada 12 h
Dalteparina 100 UAXa/kg SC cada 12 h
Pentasacrido Fondaparinux 7,5 mg SC/da
64

TROMBOLTICOS: hay consenso de expertos para indicar este tratamiento a pacientes con
compromiso hemodinmico, hipoxemia refractaria o trombos en trnsito, especialmente
cuando se asocian con foramen oval permeable. En caso de compromiso del VD o embolia
pulmonar grave en pacientes con reserva cardiopulmonar disminuida, la decisin se tomar
en forma individual. Los pacientes que han recibido trombolticos deben quedar
anticoagulados con HNF en goteo continuo. Si el paciente venia recibiendo heparina se
recomienda suspender la anticoagulacin mientras se administra el tromboltico. Se deben
evitar procedimientos invasivos o punciones arteriales. Se debe suspender la infusin si
durante el tratamiento se produce un deterioro del sensorio que hace sospechar sangrado
intracerebral o aparecen signos sugestivos de sangrado intraabdominal. La ventana de
tiempo se estima que es de hasta dos semanas despus de producido el episodio agudo.
Regmenes de administracin utilizados:
tPA 100 mg IV en dos horas de goteo contino. Los primeros 10 mg pueden pasarse en bolo
Estreptoquinasa 1.500.000 unidades IV a pasar en 2 horas en goteo continuo
tPA 0,6 mg/kg IV con un mximo de 60 mg en 5 a 15 minutos, en pacientes en situacin crtica

Contraindicaciones para el uso de trombolticos
Absolutas Relativas
ACV hemorrgico Ditesis hemorrgica o plaquetopenia < 100.000
Neoplasia intracraneana HTA no controlada (TAS > 180 mmHg, TAD > 110
mmHg)
Ciruga o trauma craneal en los ltimos 2 meses ACV isqumico en los ltimos 6 meses
Sangrado interno en los ltimos 6 meses Ciruga en los 10 das precedentes

HEMODINAMIA: para certificar rpidamente el diagnstico y adems destruir o
fragmentar el trombo cuando est cabalgando en la bifurcacin de la arteria pulmonar o en
alguna de sus ramas proximales. Adems el tromboltico se puede infundir en la masa
misma del trombo, en dosis del 10% al 20% de las de uso sistmico.
EMBOLECTOMA QUIRRGICA: muy buenos resultados en pacientes con TEP grave,
pero sin situacin crtica. Es una opcin para equipos quirrgicos entrenados.
FILTROS EN VCI: se recomiendan para pacientes con sangrado activo, los que siguen
embolizando a pesar de una anticoagulacin correcta o que tienen contraindicacin para
anticoagulacin.
TRATAMIENTO CON DICUMARNICOS: permitir continuar la anticoagulacin a largo
plazo y de esta forma evitar las recidivas. Igual en la TVP se asocia el dicumarnico elegido
con heparina durante 4 o 5 das y luego se contina solamente con dicumarnicos. No hay
estudios confiables que nos indiquen por cunto tiempo hay que seguir con este tratamiento
anticoagulante. Si se produce una hemorragia grave, debe tratarse de inmediato con
concentrado de factores protrombnicos, y eventualmente plasma fresco. Si se administra
vitamina K en dosis de 10 mg por va parenteral, el efecto del dicumarnico se revertir en
un lapso de 6 a 12 horas, pero cuando se desee reiniciar este tratamiento se encontrar una
resistencia relativa a l por 10 a 15 das.
65

Duracin del tratamiento anticoagulante
Primer evento con una causa transitoria o reversible 3-6 meses
Primer evento de TVP idioptico 6 meses
Primer evento con neoplasia o hasta su resolucin
Anticuerpos anticardiolipina
Recurrencia de un episodio idioptico
Segundo evento con trombofilia
12 meses a toda la vida

RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIN SECUNDARIA
- En pacientes con TVP se recomienda la deambulacin precoz.
- Comenzar con dicumarnicos en el primer da de tratamiento con heparina, y superponer
ambas drogas por 3 a 5 das.
- Mantener una RIN de 2 a 3.
- En pacientes con dos o ms episodios de ETEV documentados se recomienda
anticoagulacin en forma indefinida.
- Cuando la TVP responde a una causa transitoria reversible, anticoagular con
dicumarnicos por 3 meses.
- Pacientes con TVP y cncer se recomienda HBPM por 3 a 6 meses y luego
anticoagulacin por tiempo indefinido o hasta que el cncer est resuelto.
- En pacientes con anticuerpos antifosfolipdicos o que renen dos o ms condiciones
tromboflicas recomendamos tratamiento por 12 meses. Se sugiere la posibilidad de
tratamiento indefinido.
- Si la TVP es idioptica, debe considerarse la anticoagulacin en forma indefinida.

EMBARAZO

En la etapa diagnstica se prefiere usar mtodos que no interfieran con la gestacin, pero si
se considera necesario efectuar una angio-TAC helicoidal para establecer el diagnstico,
sta debe realizarse con el cuidado de proteger al feto lo mejor posible.
En cuanto a la teraputica, en la etapa aguda se procede a anticoagular con heparina de la
misma forma que con los dems pacientes. Si hay riesgo de vida, se debe considerar
tambin el empleo de trombolticos. La teraputica de mantenimiento se realiza con HBPM,
ya que los dicumarnicos son teratognicos.

66

VENTILACIN MECANICA NO INVASIVA

La ventilacin mecnica no invasiva (VNI) es una tcnica que se utiliza en situacin de
fracaso respiratorio con el objetivo de disminuir el trabajo respiratorio, evitar la fatiga,
aumentar el volumen corriente y mejorar el intercambio gaseoso sin necesidad de IOT.

Conceptos bsicos en VNI
- Trigger: sensor que indica cundo el paciente desea iniciar la inspiracin. Detecta
pequeos cambios en la presin o flujo (segn sea trigger de presin o flujo) realizados por
los esfuerzos inspiratorios que sealan el momento en que el respirador debe enviar el aire.
En la inmensa mayora de los respiradores de VNI el trigger es automtico y de flujo, entre
0.5 y 2 l/m
- Ciclado: sensor que determina el paso de la inspiracin a la espiracin (cundo el
respirador debe cesar en la aplicacin de la IPAP e iniciar la espiracin, o la aplicacin de
la EPAP). Puede ser activado por flujo o por tiempo.
- IPAP (Inspiratory positive airway pressure): es el nivel de presin positiva programada
que se va a alcanzar durante la fase inspiratoria de la respiracin. Esta presin es la que va a
proporcionar realmente el soporte ventilatorio.
- EPAP (Espiratory positive airway pressure): es el nivel de presin positiva programada
durante la fase espiratoria de la respiracin. Es de gran utilidad en los sistemas de
tubuladura nica para evitar la reinhalacin de CO
2
. Equiparable a la PEEP (Positive end
espiratory pressure) de la ventilacin mecnica invasiva.
- Relacin I/E (inspiracin/espiracin): porcentaje de tiempo que dura la inspiracin en
relacin a todo el ciclo respiratorio. En condiciones normales es 1/2. En pacientes con
obstruccin al flujo areo el tiempo espiratorio se alarga siendo aconsejable aumentar esta
relacin a 1/3; mientras que en los restrictivos se utiliza con frecuencia una relacin 1/1.
- Pendiente, rampa o rise time: es la pendiente de la curva de presin. Es la rapidez con que
se alcanza la presin de IPAP programada. Una mayor pendiente se aconseja para pacientes
con insuficiencia respiratoria aguda pero causar incomodidad y aumentar las fugas.
- Presin de soporte (PSV): La diferencia entre la IPAP y la EPAP se considera la presin
de soporte administrada

Indicaciones de VNI en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda o crnica
reagudizada
1- Indicaciones generales:
- Paciente que respire espontneamente y que presente un fallo respiratorio agudo
identificado por criterios clnicos (disnea, taquipnea, uso de msculos accesorios) y
fisiolgicos (hipoxemia, hipercapnia, acidosis respiratoria).
- Insuficiencia respiratoria aguda refractaria a tratamiento con medidas convencionales,
oxigenoterapia y tratamiento farmacolgico especfico.
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- Hipercapnia importante y progresiva con tendencia a la acidosis respiratoria.
- Fracaso en la extubacin (destete).
- Agudizacin de insuficiencia respiratoria crnica hipercpnica en enfermedades
subsidiarias de soporte ventilatorio domiciliario.

2- Contraindicaciones:
- Indicacin directa de intubacin orotraqueal y conexin a ventilacin mecnica invasiva.
- Inestabilidad hemodinmica
- Deterioro del sensorio
- Imposibilidad de ajustar la mascarilla, lesiones, traumatismos o quemaduras faciales
extensas, alteraciones anatmicas que impidan el sellado facial.
- Obstruccin fija de la va area superior.
- Vmitos
- Abundantes secreciones respiratorias

3- Indicaciones por patologas:
A- Insuficiencia respiratoria hipercpnica: Procesos que cursan con fatiga de los msculos
respiratorios e hipoventilacin que conduce a la retencin de CO
2
con acidosis respiratoria
(insuficiencia ventilatoria).
- Enfermedades obstructivas:
EPOC: estndar de tratamiento de las exacerbaciones graves (A).
Asma: puede ser beneficioso en la crisis asmtica (C).
Fibrosis qustica: utilizado con xito como puente al transplante pulmonar.
- Enfermedades restrictivas:
Enfermedad restrictiva extrapulmonar (neuromusculares, toracgenas): til en la
insuficiencia respiratoria aguda o crnica reagudizada (una vez superado el episodio agudo
se debe reevaluar para valorar la necesidad de VNI a largo plazo).
Sndrome de obesidad hipoventilacin: eficaz en las agudizaciones (C).
B- Insuficiencia respiratoria hipoxmica
- EAP cardiognico: CPAP (presin positiva contnua en la va area) en casos de
hipoxemia aislada y BIPAP (dos niveles de presin) cuando se acompae de hipercapnia
(A). En la CPAP, la PEEP mantiene los alveolos desplegados en espiracin, lo cual facilita
el intercambio gaseoso durante todo el ciclo respiratorio, mejorando la oxigenacin.
Tambin aumenta la presin intratorcica, con lo que disminuye el retorno venoso y
modifica favorablemente la relacin de las fuerzas de Starling del complejo
capilar/intersticio/alveolo.
- Neumona/SDRA: En casos muy seleccionados. No debe demorar nunca la IOT.
- Insuficiencia respiratoria aguda y contraindicacin de intubacin orotraqueal
- Destete de la ventilacin mecnica invasiva e insuficiencia respiratoria post extubacin.

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Modos ventilatorios
1- Limitados por presin: la variable independiente es la presin, mientras que el volumen
depende de la presin programada y la mecnica pulmonar. Dos modos:
- BIPAP (Bilevel positive airway pressure): Se aplica una presin en la va area en dos
niveles, uno inspiratorio y otro espiratorio, siendo la diferencia entre ambos la presin de
soporte ventilatorio. Se divide a su vez en tres modos:
Modo S: cicla entre IPAP y EPAP siguiendo el ritmo respiratorio del paciente.
Modo S/T: la unidad cicla como el modo S, pero si el paciente es incapaz de iniciar una
respiracin en un tiempo predeterminado la mquina ciclar IPAP (inicia una respiracin).
Modo T: la unidad cicla entre IPAP y EPAP en base a la frecuencia respiratoria
programado por el respirador.
En el paciente agudo se recomienda empezar con: FR 12-16/min; tiempo de inspiracin =
20/FR del paciente (0.5- 3 seg.); IPAP 8 cm H
2
O; EPAP 4 cm H
2
O; rampa 0.05-0.4 seg
(ms corto cuanto mayor sea la FR del paciente), flujo de O
2
necesario para SaO
2
> 90%.
Si hipoxemia aumentar EPAP de 2 en 2 cm H
2
O (mximo de 12 cm H
2
O) hasta saturacin
mayor a 90%. Si persiste aumentar flujo de O
2
. Si hipercapnia subir IPAP hasta pH normal
(mximo 25 cm H
2
O).
- CIPAP (Continuous positive airway pressure): Se aplica una presin positiva a la va
area a un nico nivel, ser la misma en inspiracin y espiracin. No es un modo de apoyo
ventilatorio propiamente dicho ya que no aporta presin de soporte.
En el paciente agudo se recomienda empezar con una presin de 5 cm H
2
O. El nivel de
CPAP ms utilizado en el EAP es de 10 cm H
2
O, no recomendndose < 5 o > 12,5 cm H
2
O

2- Limitados por volumen: la variable independiente ser el volumen (o flujo, que es el
volumen por unidad de tiempo) mientras que la presin que se alcanza en la va area
depender del volumen programado y de la mecnica pulmonar
Parmetros a monitorizar:
- Adaptacin/ sincrona paciente respirador
- Nivel de fugas
- Frecuencia respiratoria/ uso de musculatura accesoria/ saturacin de oxgeno
- Control hemodinmico
- Nivel de conciencia
- Gasometra arterial: antes de iniciar la VNI, en la 1 y 2 hora y continuar segn criterio
- Monitorizacin de efectos secundarios

Complicaciones mayores
Broncoaspiracin (se debe realizar seleccin adecuada de pacientes capaces de proteger la
va area); hipotensin (se debe reducir la presin inspiratoria); neumotrax.

69

DERRAME PLEURAL
Horacio A. Renom

El derrame pleural es la acumulacin anmala de lquido en el espacio pleural. Se produce
por un disbalance entre la produccin y reabsorcin de lquido en dicho espacio. Puede
producir una alteracin respiratoria restrictiva e hipoxemia.
Los mecanismos que lo generan son:- Aumento de la presin hidrosttica capilar
- Disminucin de la presin onctica capilar
- Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar
- Obstruccin del drenaje linftico
- Paso de lquido desde otras cavidades
- Ruptura vascular o del conducto torcico
Indicaciones de toracocentesis
La indicacin de toracocentesis es el hallazgo de todo derrame pleural nuevo. La excepcin
la constituye el derrame pleural que se sospecha que es secundario a ICC no complicada,
que puede observarse y mantener una conducta expectante. Sin embargo, si aparecen signos
de mala evolucin o una respuesta insatisfactoria al tratamiento, la toracocentesis debe ser
efectuada. No debe efectuarse en pacientes anticoagulados sin antes revertir la
anticoagulacin (evaluar riesgo/beneficio), en plaquetopenia (<50000) ni si existe infeccin
de piel y partes blandas activa en el sitio de puncin. Se debe tener precaucin al punzar
derrames pleurales de poca cuanta y en los enfermos en ARM.

Tcnica de toracocentesis
Algunos mdicos premedican con atropina o meperidina para evitar fenmenos vagales.
Exceptuando los derrames tabicados, la puncin se realiza en los sitios ms declives. El
sitio de eleccin es en el entrecruzamiento de la lnea axilar posterior con el octavo espacio
intercostal. Se requiere una Rx de trax reciente de frente y perfil y eventualmente una
ecografa para guiar la puncin. El paciente debe estar sentado, a horcajadas sobre una silla,
con los brazos apoyados sobre el respaldo y la cabeza sobre los brazos o sentado en la cama
y reclinado sobre una mesa. Se debe realizar antisepsia de la piel y colocacin de campos
estriles, se realiza anestesia por infiltracin hasta llegar a la costilla, para luego pasar por
su borde superior (evitando as el paquete vasculonervioso intercostal que transita por el
borde inferior). Se puede hacer con aguja fina o con aguja con mandril dependiendo si la
toracocentesis ser diagnstica o teraputica. Se debe evitar la entrada de aire al trax por
lo que se requerir tambin llave de tres vas y una gua para sueros. La aguja se introduce
aspirando hasta obtener lquido, se retira el mandril (en caso de haberlo utilizado), se
conecta la llave de tres vas y se procede a la extraccin de muestras para anlisis y
evacuacin de la cavidad pleural derivando el lquido en un brocal. Las complicaciones ms
frecuentes son reflejo vagal y neumotrax.

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Caractersticas del lquido
El anlisis de rutina del lquido pleural incluye anlisis cito-fsico-qumico con recuento
celular con predominio, pH, protenas totales, LDH y glucosa; bacteriolgico con tincin de
gram y cultivo y estudio citolgico.
En determinadas situaciones pueden realizarse otras determinaciones especiales como por
ejemplo amilasa, colesterol y triglicridos.
El anlisis cito-fsico-qumico permite la distincin entre trasudados y exudados. En los
trasudados se produce una alteracin del balance hidrosttico-osmtico secundario a una
enfermedad de base, en general una ICC, y la pleura est indemne. En los exudados suelen
estar afectada la pleura o su drenaje linftico y su etiologa es mucho ms amplia.
La distincin entre trasudados y exudados se lleva a cabo mediante los Criterios de Light,
segn los cuales el exudado cumple uno de los siguientes criterios:
- Cociente pleura/suero de protenas superior a 0.5
- Cociente pleura/suero de LDH superior a 0.6
- LDH pleural superior a 2/3 del mximo valor srico admitido como normal

El trasudado no cumple con ninguno de esos criterios.
Existen otros criterios diagnsticos que involucran otras determinaciones:
Regla de los 3 test: - Colesterol pleural > 45 mg/dl
- LDH pleural > 0.45 del mximo valor srico admitido como normal
- Protenas pleurales > 2.9 gr/dl
Donde tambin se requiere que se cumpla por lo menos 1 criterio para considerar el
derrame como un exudado.

Se debe considerar un exudado paraneumnico como complicado cuando: pH < 7.20,
glucosa < 40 mg/dl o LDH > 1000 U/l, tincin de gram o cultivo positivos.

EMPIEMA: se refiere a la presencia de lquido macroscpicamente purulento la cavidad
pleural

Causas de derrame pleural
Causas de trasudados Causas de exudados
ICC
Cirrosis heptica
Nefropatas (sndrome nefrtico, GN,
urinotrax, dilisis peritoneal)
Hipoalbuminemia
Otras (mixedema, sarcoidosis, TEP)
Infecciosas (NAC, TBC, hongos, parsitos y virus)
Malignas (metstasis, linfoma, mesotelioma)
Colagenopatas (AR, LES)
Inflamatorias (pancreatitis, ruptura esofgica, asbestosis)
TEP
Drogas (nitrofurantona, metrotexate, amiodarona)
Quirrgicas (cirugas abdominales, cardacas o pulmonares)
Uremia

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Otras determinaciones
- PROTEINAS: la mayora de los trasudados tiene una concentracin de protenas < 3 g/dl,
sin embargo en las ICC pueden elevarse los niveles a rangos de exudado. Se puede medir el
gradiente de albmina (albumina srica pleural), si este es > 1.2 g/dl es caracterstico de
los trasudados y si es < 1.2 g/dl ser un exudado.
- LDH: niveles por encima de 1000 UI/l (con un limite superior normal de 200) es
caracterstico de empiema, pleuresa de la AR y en algunos casos de enfermedad
oncolgica. Los derrames pleurales secundarios a neumona por P. jiroveci suelen tener un
cociente pleura/suero de LDH superior a 1 y un cociente pleura/suero de protenas menor a
0.5. Otra causa de LDH elevada con protenas bajas en el lquido pleural es el urinotrax.
- COLESTEROL: en la regla de los 3 test un nivel superior a 45 mg/dl en pleura es criterio
diagnstico de exudado. Un nivel > 250 mg/dl define la presencia de pseudoquilotrax que
define la presencia de derrames muy crnicos como por ejemplo los de la AR o TBC, se
acompaa de triglicridos bajos (< 50 mg/dl)
- TRIGLICERIDOS: valores superiores a 110 mg/dl es diagnstico de quilotrax, valores
entre 50-110 mg/dl lo hacen sospechar y valores < 50 mg/dl lo descarta y obliga a dosaje de
colesterol para diagnosticar pseudoquilotrax.
- GLUCOSA: niveles menores de 60 mg/dl o cociente pleural/suero de glucosa menor a 0.5
haces sospechar los exudados secundarios a AR, derrame paraneumnico complicado o
empiema, enfermedades oncolgicas, TBC, LES y ruptura esofgica. Todos los trasudados
y el resto de los exudados (exceptuando los nombrados) suelen tener valores de glucosa
pleural similar a la plasmtica.
- pH: el valor normal en el lquido pleural es alrededor de 7.60. El descenso de este valor
por debajo de 7.30 es caracterstico de derrame paraneumnico o empiema, AR, derrame
neoplsico, TBC, LES, urinotrax y ruptura esofgica.
- AMILASA: no se efecta de rutina, adquiere importancia cuando su valor es mayor al
lmite superior normal en suero o la relacin pleura/suero de amilasa es >1. Se presenta en
pancreatitis aguda, ruptura esofgica (isoforma salival) y enfermedades oncolgicas.
- ADENOSINA DESAMINASA: tiene utilidad para realizar el diagnstico de TBC. Es
caracterstico un nivel de ADA > 35-50 U/l y aumenta su sensibilidad cuando la relacin en
el lquido pleural de linfocitos/ neutrfilos es > 0.75 y el ADA es > 50 U/l.
- CELULAS NUCLEADAS: recuentos > 50000/l se hallan en derrames paraneumnicos
complicados o empiema. Los derrames paraneumnicos no complicados, secundarios a
pancreatitis y LES suelen tener recuentos > 10000/l. los exudados crnicos, especialmente
por TBC o enfermedades neoplsicas tienen recuentos < 5000/l.
Linfocitosis con porcentajes del 85-95% hace pensar en TBC, linfoma, sarcoidosis, AR y
quilotrax. Las enfermedades oncolgicas pueden tener predominio linfocitario pero con
valores entre 50-70%.
Eosinofilia (>10%) se presenta en neumotrax, hemotrax, infarto pulmonar, asbestosis,
enfermedades micticas o parasitarias, por frmacos y enfermedades neoplsicas.

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Envo de muestras
Muestras Toracocentesis diagnstica Biopsia pleural
Cito-fsico-qumico
Bioqumica (protenas, LDH, glucosa,
colesterol, TG, amilasa)
pH
ADA, ANA, FR y otros
Recuento celular

Tubo seco o con heparina

Jeringa con heparina
Tubo seco
Tubo con EDTA

Microbiologa
Gram
Cultivo de bacterias
Cultivo de hongos
Baciloscopa

Tubo sin heparina
Botellas de HC
Tubo sin heparina
Frasco de 100 ml sin heparina

Tejido en SF
Tejido en SF
Anatoma patolgica
Citolgico
Histologa

Tubo heparinizado

Tejido en formol o fresco

Biopsia pleural
Esta indicada en los pacientes con exudado de etiologa desconocida. Puede hacerse con
aguja, toracoscopa o toracotoma segn el cuadro clnico.

Eleccin del tratamiento segn tipo de derrame paraneumnico
Clase Caractersticas Tratamiento
No significativo < 1 cm de grosor en decbito lateral,
toracocentesis no necesaria.
ATB
Paraneumnico
simple
> 1 cm de grosor, glucosa > 40 mg/dl,
pH > 7.20, gram y cultivo negativos
ATB + considerar toracocentesis
teraputica
Complicado pH <7.20, glucosa <40 mg/dl, LDH
>1000, gram o cultivo positivos
ATB + tubo de avenamiento pleural
+ considerar fibrinolticos
Empiema simple Pus franco loculado simple o lquido
libre en la cavidad pleural
ATB + tubo de avenamiento pleural
+ fibrinolticos + considerar VATS
Empiema complejo Pus franco con mltiples loculaciones ATB + tubo de avenamiento pleural
+ fibrinolticos + VATS

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REANIMACIN CARDIOPULMONAR
Horacio A. Renom

Resumen de los cambios de las Guas de la American Heart Association (AHA) de 2010
para reanimacin cardiopulmonar (RCP) y atencin cardiovascular de emergencia (ACE).

RCP de alta calidad
a- Frecuencia de compresin de al menos 100/min
b- Profundidad de las compresiones de al menos 5 cm en adultos
c- Permitir una expansin torcica completa despus de cada compresin
d- Reducir al mnimo las interrupciones de las compresiones torcicas
e- Evitar una excesiva ventilacin
Se sigue recomendando utilizar una relacin compresin-ventilacin de 30:2 para un solo
reanimador. La ventilacin se debe dar en aproximadamente 1 segundo. Una vez colocado
un dispositivo avanzado para la va area, las compresiones pueden ser continuas y no
alternarse con la ventilacin. La ventilacin de puede aplicarse con una frecuencia de 1
ventilacin cada 6 u 8 segundos (alrededor de 8 a 10 ventilaciones/ minuto).

Activacin del sistema de respuesta de emergencias
El profesional de salud debe verificar la respuesta mientras mira al paciente para determinar
si respira anormalmente o no respira. Si la vctima no respira o slo jadea/boquea, el
profesional debe presuponer que se trata de un paro cardaco.
Si la vctima no responde y no respira o su respiracin no es normal, se debe activar sin
retraso el sistema de emergencias y conseguir un DEA si es posible. Si no se detecta pulso
en un mximo de 10 segundos, se debe iniciar la RCP y utilizar el DEA cuando se lo tenga.

Cambio de la secuencia de RCP: C-A-B en vez de A-B-C
Iniciar las compresiones torcicas antes que las ventilaciones. El retraso o la interrupcin de
las compresiones disminuyen la supervivencia. Las compresiones se pueden iniciar casi
inmediatamente, mientras que colocar bien la cabeza y conseguir un sello hermtico para
ventilar de boca a boca o con bolsa mascarilla, lleva ms tiempo. El retraso en el inicio de
las compresiones puede reducirse si hay 2 reanimadores: uno inicia las compresiones y el
otro abre la va area y est preparado para ventilar en cuanto el primero haya completado
el primer grupo de 30 compresiones. Empezar la RCP con compresiones torcicas asegura
que la vctima reciba pronto esta intervencin crtica.

Eliminacin de Observar, escuchar y sentir la respiracin
Se ha eliminado de la secuencia la indicacin de Observar, escuchar y sentir para valorar
la respiracin despus de abrir la va area. El profesional examina brevemente la
respiracin cuando comprueba la capacidad de respuesta para detectar signos de paro
74

cardaco. Tras aplicar 30 compresiones, el reanimador nico abre la va area de la vctima
y aplica 2 ventilaciones.

Frecuencia de compresin torcica: al menos 100 por minuto
Realizar compresiones torcicas con una frecuencia de al menos 100/min. Es un factor de
gran importancia para restablecer la circulacin espontnea y para la supervivencia con una
buena funcin neurolgica. La administracin de ms compresiones durante la reanimacin
conlleva una mejor supervivencia. Para aplicarlas adecuadamente, no slo es necesaria una
frecuencia correcta, tambin se deben reducir al mnimo las interrupciones. Si la frecuencia
de compresin es inadecuada o se producen frecuentes interrupciones (o ambas cosas), se
reducir el nmero total de compresiones por minuto.

Profundidad de la compresin torcica
El esternn de un adulto debe bajar al menos 5 cm. Las compresiones crean un flujo
sanguneo principalmente al aumentar la presin intratorcica y comprimir directamente el
corazn. Las compresiones generan un flujo sanguneo vital, y permiten que llegue oxgeno
y energa al corazn y al cerebro. Se recomienda comprimir fuerte.

Presin cricoidea
No es recomendable usar presin cricoidea de manera habitual. La presin cricoidea es una
tcnica que consiste en aplicar presin al cartlago cricoides para empujar la trquea y
comprimir el esfago contra las vrtebras. La presin cricoidea puede prevenir la distensin
gstrica y reducir el riesgo de regurgitacin y aspiracin durante la ventilacin, pero
tambin podra dificultarla. Siete estudios aleatorizados han demostrado que puede retrasar
o prevenir la colocacin de un dispositivo avanzado para la va area, y que a pesar de estar
aplicando presin cricoidea an se puede producir alguna aspiracin.

Reanimacin en equipo
Se hace ms hincapi en practicar la RCP como un equipo. Por ejemplo, un reanimador
activa el sistema de emergencias mientras un segundo inicia las compresiones, un tercero
administra la ventilacin de rescate, y un cuarto consigue un desfibrilador y lo prepara.
El entrenamiento debe centrarse en ir organizando un equipo a medida que van llegando
reanimadores, o designar un lder del equipo si hay varios. Con la llegada de ms personal,
se podr delegar la responsabilidad de las tareas que normalmente llevara a cabo de
manera secuencial para ejecutarlas de forma simultnea. El entrenamiento de profesionales
de la salud en SVB/BLS no debe ocuparse nicamente de las destrezas individuales, sino
que tambin debe ensear a los reanimadores a trabajar en equipo de forma eficaz.

Uso intrahospitalario de los DEA
Desfibrilacin temprana (el objetivo es poder aplicar una descarga en 3 minutos o menos
tras el colapso), especialmente en zonas donde el personal no posee los conocimientos
75

necesarios para reconocer el ritmo o no es frecuente el uso de desfibriladores. Los
hospitales deben monitorizar los intervalos entre el colapso y la aplicacin de la primera
descarga, y los resultados de la reanimacin.

Prioridad de las descargas frente a la RCP
Los profesionales que tratan paros cardacos en hospitales deben practicar de inmediato la
RCP y usar el DEA o el desfibrilador en cuanto est disponible.
No hay suficientes pruebas para apoyar o rechazar la RCP antes de la desfibrilacin. Sin
embargo, en pacientes monitorizados, el tiempo entre la FV y la administracin de la
descarga debe ser inferior a 3 minutos, y debe practicarse la RCP mientras se prepara el
desfibrilador. Un breve perodo de compresiones puede aportar oxgeno y energa al
corazn, lo que aumenta las posibilidades de que una descarga elimine la FV y vaya
seguida de un restablecimiento de la circulacin espontnea.

Protocolo de 1 descarga frente a la secuencia de 3 descargas
Hay un beneficio importante en cuanto a la supervivencia siguiendo el protocolo de una
nica desfibrilacin frente al protocolo de tres descargas escalonadas. Si una descarga no
elimina la FV, el beneficio aadido de otra descarga es bajo, y es probable que reanudar la
RCP sea mejor que otra descarga inmediata.

Ondas de desfibrilacin y niveles de energa
Las descargas de ondas bifsicas con niveles de energa similares o menores que las
descargas monofsicas de 200 J tienen igual o ms xito a la hora de eliminar una FV. Sin
embargo, an no se ha determinado cul es el nivel ptimo de energa para la primera
desfibrilacin con ondas bifsicas. A falta de un desfibrilador bifsico, es aceptable utilizar
uno monofsico. El personal debe usar la dosis de energa (de 120 a 200 J) recomendada
por el fabricante para su propia onda. Si no se conoce la dosis recomendada por el
fabricante, puede ser conveniente utilizar la dosis mxima del desfibrilador.

Energa escalonada frente a un nivel fijo
No se ha determinado el nivel ptimo de energa bifsica para la primera descarga y las
siguientes. Basndose en los datos disponibles, si la descarga inicial bifsica no pone fin a
la FV, los niveles de energa posteriores deben ser al menos equivalentes, y podra
considerarse el uso de niveles ms altos.

Colocacin de los electrodos
Para facilitar la colocacin es razonable utilizar por defecto la posicin anterolateral de los
parches para colocar los electrodos. Se pueden considerar otras alternativas (antero-
posterior, anterior-infraescapular izquierda, anterior-infraescapular derecha) en funcin de
las caractersticas individuales del paciente, sobre el trax desnudo de la vctima.

76

Desfibrilacin externa con cardiodesfibrilador implantable
En pacientes con MCP y desfibriladores implantados, normalmente es aceptable utilizar las
posiciones anteroposterior y anterolateral. Podra ser razonable evitar colocar los parches o
las palas de desfibrilacin directamente sobre el dispositivo implantado. Si los parches se
colocan muy cerca del dispositivo, existe la posibilidad de que falle tras la desfibrilacin. Si
los parches de se colocan a una distancia de al menos 8 cm del dispositivo, no alteran la
electroestimulacin, deteccin o captura del mismo. Las espculas del MCP con
electroestimulacin monopolar pueden confundir al software del DEA e impedir la
deteccin de la FV (y la administracin de descarga). La preocupacin por la colocacin
exacta de los parches con respecto a un dispositivo no debe retrasar la desfibrilacin.

Cardioversin sincronizada
TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR
La dosis bifsica inicial recomendada para la cardioversin de la FA es de 120 a 200 J. La
dosis monofsica inicial para la cardioversin de la FA es de 200 J. La cardioversin del
flter auricular y otros ritmos supraventriculares requiere menos energa; una energa
inicial de 50 a 100 J con un dispositivo monofsico o bifsico suele ser suficiente. Si falla
la primera descarga de la cardioversin, se debe aumentar la dosis de manera escalonada.

TAQUICARDIA VENTRICULAR
La TV monomrfica estable de adultos responde bien cardioversin con ondas bifsicas o
monofsicas (sincronizadas) a dosis iniciales de 100 J. Si no hay respuesta tras la primera
descarga, aumentar la dosis de manera escalonada.
La cardioversin sincronizada no se debe utilizar para el tratamiento de la FV, ya que no es
probable que el dispositivo detecte las ondas QRS y por lo tanto puede que no aplique una
descarga. La cardioversin sincronizada tampoco debe utilizarse para la TV sin pulso o
polimrfica (TV irregular). Estos ritmos requieren la aplicacin de descargas con dosis
altas de energa no sincronizada (es decir, dosis de desfibrilacin).

Uso del marcapasos
El MCP no se recomienda rutinariamente en pacientes con paro cardaco por asistolia. En
pacientes con bradicardia sintomtica con pulso, es lgico utilizar MCP transcutneo si los
pacientes no responden a los frmacos. Si el MCP transcutneo falla, est indicada la
colocacin de un MCP transvenoso, realizada por un profesional con experiencia.

Tcnicas de RCP
El golpe precordial no debe utilizarse en paros extrahospitalarios no presenciados. Se puede
contemplar el uso del golpe precordial en pacientes con TV presenciada, monitorizada e
inestable si no se puede usar inmediatamente un desfibrilador, pero no debe retrasar la RCP
y la administracin de descargas. El golpe precordial no debe retrasar el inicio de la RCP o
la desfibrilacin.
77

SOPORTE VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO

Menor nfasis en dispositivos, frmacos y otros elementos de distraccin
Se ha puesto ms nfasis en la RCP de alta calidad y una desfibrilacin temprana para la
FV o la TV sin pulso. Aunque se sigue recomendando el acceso vascular, la administracin
de frmacos y la colocacin de un dispositivo avanzado para la va area, esto no debe
ocasionar interrupciones en las compresiones torcicas y no debe retrasar las descargas.

Nuevos protocolos farmacolgicos
- No recomienda usar atropina de manera habitual para el tratamiento de la AESP/asistolia,
y se ha eliminado del algoritmo de SVCA/ACLS del paro cardaco.
- Se recomienda adenosina para el diagnstico y tratamiento inicial de la taquicardia estable
regular monomrfica de complejo ancho no diferenciada. No debe usarse en la taquicardia
irregular de complejo ancho, ya que puede causar un deterioro del ritmo y provocar FV.
- Para el tratamiento de un adulto con bradicardia sintomtica e inestable, se recomienda la
infusin de frmacos cronotrpicos como alternativa al marcapasos.
78

Tratamiento farmacolgico en el paro cardiaco
- Dosis EV/IO de epinefrina: 1 mg cada 3-5 minutos
- Dosis EV/IO de vasopresina: 40 U pueden reemplazar a la 1ra o 2da dosis de epinefrina
- Dosis IV/IO de amiodarona: Primera dosis: bolo de 300 mg. Segunda dosis: 150 mg.

Organizacin de los cuidados posparo cardaco
- Optimizacin de la funcin cardiopulmonar y la perfusin de rganos vitales.
- Transferencia a una unidad de cuidados intensivos.
- Identificacin y tratamiento de las causas reversibles.
- Control de la temperatura para optimizar la recuperacin neurolgica.
- Anticipacin, tratamiento y prevencin de disfunciones multiorgnicas.
- Los pacientes con sospecha de SCA deben transferirse a una unidad con capacidad para
practicar angiografas coronarias e intervenciones de reperfusin.
- Intervencin coronaria percutnea y la hipotermia teraputica cuando est indicado.
- Reconocer trastornos neurolgicos susceptibles de tratamiento, como las convulsiones. El
diagnstico puede resultar complicado, se debe utilizar monitorizacin con EEG.

Administracin de oxgeno
Ajustar la administracin de O
2
para mantener la saturacin de HbO
2
a un valor 94%, con
el fin de evitar la hiperoxia y garantizar una administracin adecuada de oxgeno. Dado que
una saturacin de HbO
2
del 100% puede equivaler a una PaO
2
de entre 80 y 500 mmHg
aproximadamente, por lo general es apropiado disminuir la FiO
2
al 100% de saturacin,
siempre que se pueda mantener la saturacin a un valor igual o superior al 94%.

Situaciones especiales de reanimacin
Actualmente hay 15 situaciones de paro cardaco que cuentan con recomendaciones
especficas. Estas son: asma, anafilaxia, embarazo, obesidad mrbida, embolia pulmonar,
desequilibrio electroltico, ingestin de sustancias txicas, traumatismo, hipotermia
accidental, avalancha, ahogamiento, descargas elctricas/alcance de rayos, intervencin
coronaria percutnea, taponamiento cardaco y ciruga cardaca.

Finalizacin de la reanimacin en adultos con paro cardaco extrahospitalario
1) Se debe interrumpir la RCP si se cumplen todos los siguientes criterios:
- El paro no es presenciado por un profesional del SEM ni por un primer respondedor
- No se restablece la circulacin despus de 3 ciclos completos de RCP y anlisis del DEA
- No se han administrado descargas del DEA
2) Si hay personal del SEM se considerar la interrupcin si se cumplen todos los criterios:
- El paro no es presenciado por ninguna persona
- Ningn testigo presencial practica la RCP
- No se restablece la circulacin despus de finalizar los cuidados de SVA in situ
- No se han administrado descargas
79

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Horacio A. Renom

Cualidades del dolor anginoso
Probablemente anginoso Variable Aleja la probabilidad de que
sea anginoso
Localizacin Retroesternal, centrotorcico,
en todo el trax, cuello,
mandbula (incluidos los
dientes y las encas),
miembros superiores
Epigastrio, dorso.
Precordial
Infraumbilical o por encima
de la arcada dentaria.
Estrictamente en el pex.
Zona lateral del trax.
Siguiendo un dermatoma
Caracterstica Opresivo, pesadez,
constriccin. Ardor
Dolor a secas, el
paciente no identifica
ninguna caracterstica
descriptiva del dolor
Puntada, dolor agudo,
lancinante o desgarrante,
sordo, clico. Inicio sbito,
mxima intensidad desde el
principio
Extensin Zona dolorosa del tamao de
la palma de la mano o mayor
Puntiforme (el paciente lo
seala con el dedo)
Duracin 2 a 20 minutos Prolongado (> 20
minutos). Si hubo
mltiples episodios y/o
stos duran varias
horas sugiere dolor no
coronario.
Segundos, fugaz,
instantneo. Muchas horas,
ms de un da.
Factores que
lo provocan
Esfuerzo fsico, en especial si
es despus de comer o con el
fro
Eructos, maniobras de
Valsalva, sentarse
Inspiracin, tos, movimiento
del segmento corporal,
palpacin, deglucin, ingesta,
ayuno
Factores que
lo alivian
Reposo, nitritos sublinguales Nauseas, vmitos
acuosos o alimenticios.
Disnea, desasosiego,
palpitaciones.
Inspiracin, movimiento del
segmento corporal,
palpacin, ingesta, vmitos,
anticidos, analgsicos
Sntomas
asociados
Sudoracin fa, sncope Mareos, tos, disfagia, pirosis,
regurgitacin, sialorrea,
vmitos hemticos, biliosos o
porrceos. Diarrea, melena,
enterorragia. Fiebre, coluria,
ictericia.

Causas de dolor torcico no cardiognico
Cardacas - coronarias (angina de esfuerzo y de reposo)
- no coronarias (pericarditis, miocardiopatas, valvulopatas, prolapso mitral)
No cardacas - esofgicas (espasmo, reflujo, etc.)
- gastroduodenal (gastritis, duodenitis, ulcera, hernia hiatal, etc.)
- pulmonares (TEP, neumotrax)
- pleural (pleuritis)
- vasculares (aneurisma disecante de aorta)
- pared torcica (musculares, condritis, neuropatas)
- partes blandas (patologa mamaria)
- psicgenas (hiperventilacin, etc.)
80

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST

El sndrome coronario agudo (SCA) es un conjunto de manifestaciones de cardiopata
isqumica o insuficiencia coronaria. Comprende tres grupos de afecciones: angina de pecho
inestable, el infarto agudo de miocrdico y la muerte sbita cardiaca. La forma ms comn
de presentarse es el denominado dolor anginoso.
EL SCA sin elevacin del segmento ST incluye a las anginas inestables (AI) y a los infartos
(IAM) sin elevacin inicial del segmento ST o evolutivos sin onda Q.

Clasificacin de la AI
Antecedente De reciente comienzo (ltimos 3 meses)
Progresiva (empeoramiento de la CF de angina previa)
Posinfarto (desde las primeras 24 hs al mes de IAM)
Con APTL reciente
Con CRM reciente
Factores desencadenantes (taquicardia paroxstica anemia grave)
Actividad Activa (dolor en las ultima 48 hs)
Sin dolor en las ultima 48 hs
Gravedad Riesgo alto
Riesgo intermedio
Riesgo bajo
Tratamiento Sin tratamiento
Tratamiento convencional
Tratamiento completo (angina refractaria)

Definicin de IAM
Durante aos se utilizo la definicin clsica del IAM, confirmada por la presencia de por lo
menos dos de los tres siguientes criterios:

1- Dolor precordial prolongado.
2- Desarrollo de nuevas ondas Q en el ECG. Luego reemplazado progresivamente por la
aparicin de cambios evolutivos en el ECG (nuevas ondas T, ST deprimido persistente).
3- Elevacin de las enzimas cardiacas dos veces por arriba del valor mximo normal.

Se ha propuesto una nueva clasificacin del IAM con los siguientes criterios:
Aumento tpico y cada gradual (troponina) o aumento y cada ms rpida (CPK-MB) de
marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica con uno o ms de los siguientes:
- Sntomas de isquemia
- Nuevas ondas Q en el ECG
- Cambios en el ECG isqumicos (ST elevado o deprimido)
- Intervencin coronaria (APTL, ciruga)

81

Los criterios enzimticos propuestos para el diagnstico son:
- Concentracin mxima de troponina T o I que excede el lmite de decisin (99% del
percentil del valor de referencia) al menos en una ocasin durante las primeras 24 hs.
- Valor mximo de CPK-MB que excede el percentil 99% en dos muestras sucesivas o el
valor mximo dos veces por encima del valor normal en una ocasin durante las primeras
24 hs. Debe bajar clsicamente.

Estratificacin de riesgo en la angina inestable
La causa ms importante de morbimortalidad en la angina inestable es el desarrollo de un
IAM y la muerte ligada a la evolucin del IAM y/o a procesos de revascularizacin de
urgencia, y en el IAM sin ST elevado, una combinacin de lo anterior con la extensin de
la necrosis inicial. El intento de estratificar el riesgo implica, en un paciente determinado,
identificar mensajes clnicos que sugieran mayor probabilidad de desarrollar algunas de
stas complicaciones. En caso de que stas se presenten lo harn dentro de los primeros 7
das y especialmente dentro de las primeras 72 hs de la admisin.

Estratificacin de riesgo para IAM o muerte al momento del diagnstico de la AI
1) CRITERIOS DE ALTO RIESGO CLNICO
- ngor asociado con signos clnicos de disfuncin ventricular:
Presencia de 3er ruido
Soplo de insuficiencia mitral persistente o transitorio nuevo
Hipotensin arterial (TAS < 90 mmHg)
Edema agudo de pulmn
- Angor prolongado (mayor a 20 minutos) que persiste al momento de la internacin luego
de la administracin de nitroglicerina.
- Alteraciones electrocardiogrficas
Desviacin del segmento ST mayor de 0.05 mV en dos o ms derivaciones
Arritmia ventricular sostenida
- APIAM con cualquier cambio isqumico del ECG
- Marcadores de injuria miocrdica (troponinas elevadas)

2) CRITERIOS DE RIESGO CLNICO MODERADO
Presencia de alguno de los siguientes con ausencia de los parmetros del primer grupo
- Edad mayor de 70 aos
- Angor prolongado (mayor a 20 minutos) que cedi espontneamente previo a la admisin
o bien luego de la administracin de nitroglicerina sublingual
- Angina de reposo con ms de 2 episodios en las ltimas 12 hs
- Angina, CF III/IV con antecedentes de IAM previo, CRM y/o APTL o angina crnica en
tratamiento con antiisqumicos y antiagregantes plaquetarios
- Alteraciones electrocardiogrficas persistentes, secuelas de necrosis. Inversin de la onda
T > 0.2 mV
82

- APIAM sin cambios electrocardiogrficos
- Elevacin mnima de marcadores de injuria (TnT >0.01 ng/ml pero <0.1 ng/ml)

3) CRITERIOS DE BAJO RIESGO CLNICO
Presencia de los siguientes con ausencia de los parmetros de los primeros grupos
- Angor progresivo en trminos de frecuencia, gravedad y/o duracin de los episodios
- Angina de reciente comienzo CF III/IV sin antecedentes de cardiopata isqumica
- ECG normal o sin cambios
- Ausencia de elevacin de marcadores de injuria miocrdica

Los pacientes de moderado y alto riesgo requerirn en todos los casos internacin
inmediata en UCO y rpida implementacin de tratamiento farmacolgico o
procedimientos de revascularizacin. Los pacientes de bajo riesgo deben internarse en
lugares de menor complejidad.

Marcadores enzimticos
Ventajas Desventajas
CPK-MB -Buena relacin costo-eficacia
-Rpido retorno de sus niveles a
la normalidad
-Baja sensibilidad en fase precoz (< 6 hs). En caso
de deteccin inicial negativa debe repetirse a las
12 hs del comienzo del dolor
-Baja especificidad en presencia de patologa de
musculo esqueltico
-Baja sensibilidad para dao mnimo
Mioglobina -Alta sensibilidad
-Deteccin precoz (< 4 hs) de
dao miocrdico. En caso de ser
negativa descarta IAM
-Ventana diagnstica corta, rpido retorno a la
normalidad
-Baja especificidad en presencia de patologa de
musculo esqueltico
-No es til en el diagnstico con tiempo de
evolucin > a 6 hs
Troponinas -Mayor sensibilidad y
especificidad que la CPK-MB
-Deteccin de necrosis hasta 14
das luego del evento coronario
-Baja sensibilidad en fase precoz (< 6 hs). En caso
de deteccin inicial negativa debe repetirse a las 8
a 12 hs del comienzo del dolor
- La CPK es latamente sensible y especfica durante las primeras 24 a 36 hs del inicio del
dolor torcico. Comienzan a elevarse entre las 3 a 12 hs, su pico se alcanza a las 24 hs,
retornando a los niveles basales a las 48 a 72 hs
- Las TnI y TnT tienen mayor sensibilidad y especificidad, detectan grados menores de
necrosis. Sus niveles aumentan entre 3 a 5 hs, hacen su pico a las 24 a 48 hs y tardan en
descender entre 5 a 14 das.
- La Mb tiene menor especificidad, se libera dentro de las primeras 2 hs.
- Otros marcadores enzimticos son menos sensibles y especficos: la TGO tiene una curva
similar a la CPK pero su pico mximo es algo ms tardo, la LDH se eleva ms
tardamente, a las 24 a 48 hs, alcanza su pico entre el 3 y 6 da retornando a sus valores
normales a los 7 a 14 das.

83

Troponinas
Ventajas: Es el marcador de dao miocrdico ms sensible y especfico
Detecta IAM reciente, hasta 15 das de evolucin
Sirve para estratificacin de riesgo inicial y seleccin de tratamientos
Brinda informacin sobre el riesgo en la evolucin aguda y alejada
Limitaciones: Una minora de las AI presentan elevacin por lo que tiene baja sensibilidad
pero alta especificidad diagnstica
Ascenso lento, puede ser negativa las primeras 6 horas, debe repetirse entre
las 8 y 12 hs.
Escasa habilidad para detectar reinfarto mnimo

Cundo realizar dosaje de troponinas?
- En todos los paciente con sospecha de sndrome isqumico agudo (SIA) con o sin
cambios en el ECG y/o luego de 6 horas de transcurrido el dolor si es normal o baja.
- Se debe repetir el dosaje a las 12 horas de comenzado el dolor, si la primera prueba es
negativa o si se ha efectuado dosaje cuantitativo y el nivel inicial es bajo.
- Si la CPK total supera dos veces el valor mximo total.
- Si el infarto es con elevacin del ST.

Tratamiento
Se basa en dos pilares: el tratamiento antitrombtico y el tratamiento antiisqumico.
Tratamiento Antitrombtico - Antiplaquetarios - VO: aspirina, ticlopidina, clopidogrel
- EV: antagonistas del receptor IIb/IIIa
- Antitrombnicos - Heparina sdica y HBPM
- Fibrinolticos
- Aspirina es un inhibidor de la COOX de accin inmediata, la dosis es de 75 a 325 mg/ da,
con la administracin de dosis de carga de 160 a 325 mg para lograr accin inmediata.
Debe administrarse a todos los pacientes con sospecha de SCA sin supradesnivel del ST.
- Ticlopidina inhibe la agregacin mediada por ADP, tiene inicio de accin entre 3 a 5 das,
no se aconseja su uso en agudos. Se utiliza a dosis de 250 mg dos veces al da. Uso limitado
por efectos adversos, principalmente leucopenia.
- Clopidogrel tiene un perfil similar a la ticlopidina, se usa una dosis de carga de 300 mg en
un primera toma (4 comprimidos) y luego 75 mg/ da, siempre asociado con aspirina. Debe
administrarse en todos los pacientes con riesgo moderado o alto, en aquellos que no pueden
recibir aspirina o que pueden ser derivados a ciruga de revascularizacin de emergencia.
- Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa se usa en pacientes seleccionados para teraputica
invasiva precoz (AI aguda, AR o refractaria o Tn elevadas) y AIAR si el paciente no es
considerado para la revascularizacin. Se deben indicar siempre con AAS y heparina.
Generan plaquetopenia por lo que se debe solicitar recuento de plaquetas previo a la
indicacin, otro a las 6 hs y como mnimo un recuento diario mientras dure la infusin.
84

- Heparina sdica se utiliza en angina de reciente comienzo, ngor prolongado, angina
progresiva, AIAR y antecedentes de enfermedad coronaria previa documentada, se puede
utilizar ajustada al peso con un bolo de 80 UI/Kg seguido de infusin continua de 18
UI/Kg/hora (existen otros esquemas de administracin). El efecto se monitorea por aPTT,
el rango adecuado es la prolongacin basal a 1.5 2.5 veces). Se debe mantener por 72
horas o hasta que el cuadro de inestabilidad se haya resuelto.
- HBPM tiene las mismas indicaciones que la heparina sdica, debe indicarse al ingreso y
durante las primeras 48 a 72 hs a dosis de 1 mg/kg de peso.
- Fibrinolticos estn desaconsejados en la AI

Tratamiento Antiisqumico - Nitratos
- Betabloqueantes
- Antagonistas clcicos

- Nitratos pueden ser utilizados en el alivio del dolor en forma inicial. Es recomendable su
infusin EV hasta al menos 24 horas luego del alivio del dolor y continuar eventualmente
por va oral. Se usa en dosis iniciales de 5-20 g/Kg/min.
- Betabloqueantes se pueden utilizar va EV seguida de VO en dosis suficientes para
mantener un doble producto adecuado en pacientes que no presenten complicaciones
(bradicardia, hipotensin, trastornos de conduccin A-V, EAP, EPOC).
- Antagonistas clcicos se usan en caso de contraindicacin a betabloqueantes o en
pacientes con elevacin transitoria del ST intradolor. Se usa verapamilo y diltiazem, no se
recomienda nifedipina.

Teraputica invasiva
De acuerdo a las lesiones se proceder a la eleccin de la estrategia de revascularizacin
- Pacientes con AI y signos de IC o disfuncin isqumica mitral.
- FSVI severa (Fey < 40%) o alteraciones de la motilidad ventricular en > 3 segmentos.
- Taquicardia ventricular asociada a angina.
- Angina recurrente CF III-IV a pesar del tratamiento antiisqumico intensivo.
- APLT en los ltimos 6 meses.
- Pruebas funcionales de alto riesgo a pesar del tratamiento antiisqumico adecuado.
- Asociacin de criterios de alto riesgo.
- CRM previa.

85

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST

Es una emergencia mdica. Hay accidente de placa con oclusin del vaso coronario. Puede
presumirse clnicamente en pacientes con sntomas (ngor o equivalentes) persistentes (>20
minutos) y supradesnivel del ST que no ceden con nitritos. El tratamiento es la reperfusin.

Ventana teraputica
Cuanto ms precoz sea la restitucin del flujo, mayor ser el porcentaje de tejido salvado.
En un primer momento se haba fijado un lmite en las 6 primeras horas pero luego se
demostr que podan obtenerse beneficios en las primeras 12 horas, siendo mnimos ms
all de stas. Se considera inicio de los sntomas al inicio del dolor ms prolongado o
intenso, dado que algunos pacientes presentan varios episodios de dolor. La ventana debe
considerarse orientadora ya que es imposible fijar el inicio del IAM con precisin. As se
considera como candidato de reperfusin al paciente que presenta dolor persistente
asociado con supradesnivel del ST an ms all de las 12 horas, a pesar de que estos
pacientes se han excluido de los protocolos fibrinolticos.

ECG
La segunda condicin para considerar reperfusin es la presencia de supradesnivel del ST.
Se considera universalmente al menos 1 mm de supradesnivel en al menos dos derivaciones
contiguas. El consenso europeo difiere del americano al exigir al menos 2 mm en las
derivaciones precordiales. Se considera equivalente la presencia de BCRI o ritmo de MCP.
La ausencia de supradesnivel del ST hace que el paciente no califique para fibrinolticos,
excepto cuando presenta infradesnivel del ST de V1 a V3 y se sospecha de IAM posterior
con cambios especulares en cara anterior. La realizacin de derivaciones posteriores V7 y
V8 permite reconocer sta situacin y considerar al paciente candidato al tratamiento.

Concepto de sospecha de infarto
La definicin clsica de IAM (2 de 3 criterios de dolor, enzimas y ECG) como la
recientemente propuesta (que incluye Tn) no son prcticas para decidir la reperfusin
porque la confirmacin, sobre todo por los marcadores bioqumicos, supone una demora
inaceptable para la eficacia del tratamiento. Se ha demostrado que la sospecha de IAM se
confirma en ms del 90% de los casos. Por lo tanto la indicacin del tratamiento de
reperfusin se hace por sospecha de IAM ms que con IAM confirmado.
Se define sospecha de IAM a la presencia de sntomas (ngor o equivalentes) persistentes
(ms de 20 minutos) que no ceden con nitritos, asociados con supradesnivel de ST o BCRI
nuevo o presumiblemente nuevo, ritmo de MCP u otro confundidor que no permita el
anlisis del segmento ST dentro de las 12 horas del comienzo de los sntomas.

86

Concepto de tamao amenazado
Mientras ms extensa sea el rea afectada, mayores los beneficios de la reperfusin. Se
considera IAM extenso cuando existe compromiso de ms de 4 derivaciones en ECG
estndar de 12 derivaciones (tomar en cuenta en el IAM inferior las derivaciones con
infradesnivel del ST en V1-V4 y supradesnivel del ST en V
3
R y V
4
R).

Contraindicaciones del tratamiento fibrinoltico
Absolutas Antecedentes de ACV hemorrgico
Antecedentes de ACV dentro del ao
Neoplasia intracraneana conocida
Hemorragia activa
Sospecha de diseccin artica
Ditesis hemorrgica
Relativas HTA severa al ingreso (TA > 180/110 mmHg)
HTA severa conocida
Historia de ACV
Alteraciones de la coagulacin o ACO efectiva (RIN 2)
Trauma o ciruga mayor dentro del mes
RCP > 10 minutos
Punciones no compresibles
Ulcera pptica activa
En caso de estreptoquinasa: exposicin previa entre 5 das y 1 ao o alergia conocida
Embarazo

Recomendaciones de fibrinolticos en el IAM
Indicado
1- Sospecha de IAM extenso de menos de 12 horas de evolucin, sin contraindicaciones, menores
de 75 aos, sin EAP o shock cardiognico (nivel de evidencia A).
2- Sospecha de IAM no extenso de menos de 6 horas de evolucin, sin contraindicaciones, menores
de 75 aos, sin EAP o shock cardiognico (nivel de evidencia A).

Sugerido
1- Sospecha de IAM no extenso de 6 a 12 horas del inicio de los sntomas con dolor persistente y
supradesnivel del segmento ST (nivel de evidencia B).
2- Sospecha de IAM extenso entre 12 y 24 horas del inicio de los sntomas con dolor persistente y
supradesnivel del segmento ST (nivel de evidencia B).
3- Sospecha de IAM en mayores de 75 aos (nivel de evidencia B).
4- Sospecha de IAM en EAP o shock cardiognico con menos de 24 horas de comienzo de los
sntomas cuando no existen posibilidades de APTL directa inmediata ni traslado rpido (menos de
60 minutos) a otro centro (nivel de evidencia C).

Fibrinolticos
Estreptoquinasa (SK) es la ms utilizada, en dosis fija de 1.500.000 U IV infundidas en 1
hora. El activador tisular del plasmingeno o t-PA se usa en bolo de 15 mg seguido de una
infusin de 0.75 mg/Kg (hasta 50 mg) en 30 minutos y de 0.50 mg/Kg (hasta 35 mg) en 60
87

minutos. Se prefiere el t-PA sobre la SK en los IAM extensos o de menos de 4 horas de
evolucin. No se aconseja su empleo en mayores de 75 aos.
El reteplase o r-PA y tenecteplase o TNK-tPA no estn disponibles en nuestro medio.

APTL primaria
Indicado
1- Sospecha de IAM extenso, como alternativa a la fibrinolisis, en las primeras 12 horas o entre las
12 - 24 horas con evidencia de isquemia persistente (nivel de evidencia A).
2- Sospecha de IAM no extenso, como alternativa a la fibrinolisis, dentro de las 6 horas o entre las 6
- 12 horas con evidencia de isquemia persistente (nivel de evidencia A).
3- Dentro de las 24 horas de un IAM con supradesnivel del ST/onda Q o BCRI y shock
cardiognico, menores de 75 aos y en los que la revascularizacin puede realizarse dentro de las
18 horas del comienzo del shock (nivel de evidencia A).
4- Como estrategia de reperfusin en pacientes con contraindicaciones absolutas del tratamiento
tromboltico (nivel de evidencia C).

Sugerido
1- Como estrategia de reperfusin en pacientes con contraindicaciones relativas del tratamiento
tromboltico (nivel de evidencia C).

Tratamiento no fibrinoltico en la etapa aguda
NITRATOS
Por dilatacin de las arterias coronarias genera aumento del flujo coronario, su accin
perifrica al disminuir la pre y poscarga reduce la tensin parietal del miocardio y la
demanda de oxigeno miocrdica. En el caso de espasmo coronario los nitratos logran la
reperfusin coronaria sin necesidad de otro tratamiento de reperfusin. Se usa NTG EV en
dosis de 10 mg/min que se incremente de 5 a 10 mg cada 5 a 10 minutos hasta lograr
reduccin del 10% de la TA en normotensos y 30% en HTA sin llevar la TAS a < 90 mm
Hg. La dosis mxima es de 200 mg/min. Se suspende luego de 24 horas si no existen signos
o sntomas de IC que justifiquen su continuacin (no ms de 48 horas para evitar el
fenmeno de tolerancia). El principal efecto adverso es la hipotensin arterial en cuyo caso
debe suspenderse.

BETABLOQUEANTES ENDOVENOSOS
El ms utilizado en nuestro medio es el atenolol en dosis de 1 mg/min hasta llegar a 5 mg,
con control de frecuencia cardaca y de TA antes de cada dosis. Si no se observa efecto
teraputico (Fc < 60 lpm) y en ausencia de efectos adversos, se repite la infusin hasta
lograr bloqueo beta o llegar a la dosis mxima de 10 mg. Las contraindicaciones son
bradicardia, hipotensin, crepitantes en ms de 1/3 de ambos campos, mala perfusin
perifrica, P-R > 0.24 seg, BAB de 2
do
o 3
er
grado, asma o EPOC grave, DBT IR.

88

ANTIAGREGACION
Aspirina: se debe utilizar en todos IAM en cualquier momento de su evolucin excepto en
los que presentan alergia o riesgo de sangrado gastrointestinal. Dosis inicial 126 a 325 mg,
dosis de mantenimiento 100 mg/da.
Clopidogrel: se debe utilizar en IAM de menos de 12 horas de evolucin tratado con SK o
sin tratamiento de reperfusin con dosis de 75 mg/da y en IAM tratado con APTL y
colocacin de stent con dosis de carga de 300 mg y luego 75 mg/da.
Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa: pueden usarse asociados a APTL primaria.

ANTITROMBOTICOS
La HNF y la HBPM mejoran la tasa de reperfusin, reducen la reoclusin coronaria y
previenen la formacin de trombos intraventriculares y la eventual embolizacin sistmica.
Se asocian al tratamiento tromboltico o APTL primaria.

Tratamiento no fibrinoltico en la etapa subaguda
- Betabloqueantes: deben iniciarse en las primeras 12 horas, existe dosis objetivo
(variable segn el frmaco) para alcanzar en ausencia de efectos adversos: atenolol 25 a 50
mg dos veces por da, carvedilol 25 mg dos veces por da, metoprolol 100 a 150 mg/ da. La
titulacin de la dosis segn Fc y TA se efecta en un perodo no mayor de 48 a 72 horas.
- Bloqueantes clcicos: solo se utilizan cuando hay contraindicacin a los betabloqueantes.
Se utiliza verapamilo y diltiazem.
- IECA: disminuyen la mortalidad cuando se usan en las primeras 24 horas del IAM por
disminuir la extensin y mejorar el remodelado ventricular.
- ARA II: pueden ser de utilidad sobre todo cuando no hay tolerancia a los IECA.

Complicaciones mecnicas del IAM
Se desarrollan en la primer semana, llevan a un deterioro hemodinmico.
- Ruptura de musculo papilar con insuficiencia mitral aguda, independientemente
del compromiso hemodinmico debe indicarse ciruga de urgencia previa CCG.
- Ruptura del tabique interventricular, requiere ciruga de urgencia.
- Ruptura de la pared libre, es mas frecuente en el VI asociados a IAM anterior e
inferior, en ancianos, mujeres, HTA y consumidores de AINEs.
- Pseudoaneurisma es el resultado de la ruptura incompleta de la pared libre.
- Aneurisma ventricular verdadero esta formado por una protrusin no contrctil del
VI, lleva a IC, se acompaa de una elevada frecuencia de trombos murales.
- Expansin del IAM
- Insuficiencia cardiaca
- Shock cardiognico

89

Complicaciones elctricas del IAM
- Arritmias ventriculares: ESV, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia
ventricular y FV.
- Arritmias supraventriculares: taquicardia sinusal, TPS y FA.
- Bradiarritmias: bradicardia sinusal y BAV.
- Bloqueos de rama.

Clasificacin clnica de IAM de Killip y Kimball
Clnica
Clase I Sin signos ni sntomas de IC izquierda.
Clase II Rales crepitantes, R3 o aumento de la presin venosa yugular.
Clase III EAP
Clase IV Shock cardiognico

Clasificacin fisiopatolgica del IAM
Tipo 1: IAM espontneo o secundario a isquemia por oclusin coronaria (accidente de
placa, fisura o diseccin).
Tipo 2: IAM secundario a disbalance entre oferta y demanda de oxgeno (espasmo
coronario, anemia, arritmias, hipertensin o hipotensin).
Tipo 3: Muerte sbita a menudo acompaada de sntomas sugestivos de CI. Si se logr
tomar un ECG se observarn los cambios tpicos o se detectar por angiografa la presencia
de un trombo. Generalmente los biomarcadores no se pudieron obtener.
Tipo 4 a): IAM asociado a APTL.
b): IAM asociado con trombosis del stent documentado por angiografa o autopsia.
Tipo 5: IAM asociado a CRM.

90

INSUFICIENCIA CARDIACA
Horacio A. Renom

Definicin
Es la incapacidad del corazn para mantener apropiadamente el volumen minuto en
relacin con las necesidades de los distintos rganos y sistemas.

Determinantes de la insuficiencia cardaca
1) Deterioro de la funcin sistlica, la alteracin de la contractilidad es el factor
determinante que lleva a disminucin del GC. Etiopatognicamente pueden ser:
- alteraciones primarias del miocardio: miocardiopata dilatada idioptica o secundarias
- alteraciones del miocardio secundarias a sobrecarga de trabajo como HTA o valvulopatas
- cardiopata isqumica
2) Deterioro de la funcin diastlica, el factor determinante es la distensibilidad del
ventrculo, que produce un aumento de las presiones de llenado y sntomas congestivos.
Desde el punto de vista etiopatognico deben considerarse:
- cardiopata isqumica
- miocardiopata restrictiva
- miocardiopata hipertrfica

Clasificacin
- Aguda o crnica.
- Sistlica o diastlica.
- De bajo o alto gasto cardaco.
- Retrgrada o antergrada.
- Izquierda o derecha.

Retrgradas Disnea de esfuerzo, reposo, ortopnea
Tos
Nicturia
Rales crepitantes
Derrame pleural
Plenificacin venosa
Edemas hepatomegalia
Ascitis
Antergradas Fatiga
Debilidad muscular
Respiracin de Cheyne Stokes
Caquexia cardaca
Activacin neurohumoral Taquicardia
Vasoconstriccin cutnea
Cardacas Alteraciones del pulso
Cardiomegalia
Tercer y cuarto ruido
91

Clasificacin funcional de la New York Heart Association (NYHA)
Correlaciona la sintomatologa (disnea, fatiga, palpitaciones) con el grado de esfuerzo
Clase I: sin limitacin de la actividad fsica ordinaria, no provoca sntomas.
Clase II: limitacin leve de la actividad fsica ordinaria, sin sntomas en reposo. La
actividad fsica ordinaria provoca fatiga, disnea, palpitaciones o ngor.
Clase III: limitacin importante de la actividad fsica, sin sntomas en reposo. La actividad
fsica menor que la ordinaria causa sntomas (actividades de la vida diaria).
Clase IV: incapacidad de realizar cualquier actividad fsica sin sntomas, sntomas de IC en
reposo que aumentan con la actividad.

ECG: las alteraciones reflejan cambios estructurales del corazn (trastornos de conduccin,
patrones de hipertrofia, agrandamiento y/o sobrecarga). La presencia de ondas Q puede
indicar la presencia de secuela de IAM. Permite determinar ritmo cardaco y el diagnstico
de arritmias. La presencia de un ECG completamente normal es rara y pone en dudas el
diagnstico de IC, en especial IC con disfuncin sistlica.
Rx de trax: cardiomegalia, signos de congestin venocapilar, como redistribucin del flujo
vascular pulmonar hacia los vrtices y/o edema intersticial pulmonar, son signos de IC.
Sirve para excluir causas pulmonares de la sintomatologa.
Exmenes de laboratorio:
- Anemia: puede relacionarse con agravamiento de IC preexistente
- Funcin renal: establece compromiso primario, repercusin de la IC o del tratamiento
- Ionograma: la alteracin es comn durante el tratamiento y requieren monitorizacin. La
hiponatremia persistente tiene valor pronstico. EAB en caso de descompensacin.
- Hepatograma: hay elevacin de enzimas hepticas y bilirrubina cuando existe congestin
heptica. Puede haber hipoalbuminemia en situaciones de caquexia.
- Hormonas tiroideas
- Serologa para Chagas: debe hacerse de rutina.
- Pptidos natriurticos: de utilidad para establecer el diagnstico de IC en casos dudosos,
provee valor pronstico y podra ser til para la monitorizacin teraputica
- Troponinas: es de utilidad para la evaluacin de pacientes con IC en el contexto de
sndromes isqumicos y en pacientes con sospecha de miocarditis.
Prueba de ejercicio: permite objetivar la capacidad funcional, monitorizar el progreso o la
respuesta al tratamiento mdico y tiene valor pronstico.
Ecocardiografa: de rutina en la evaluacin inicial y el seguimiento. Permite identificar
trastornos estructurales miocrdicos, valvulares y/o pericrdicos y define la presencia de
disfuncin sistlica y/o diastlica. La medicin de la Fey y de los volmenes ventriculares
es un parmetro confiable en la evaluacin de la funcin ventricular. Una Fey < 45% define
(por consenso) la disfuncin sistlica. Alteraciones segmentarias de la motilidad sugieren
etiologa isqumica.
92

CardioRMN: permite evaluar los volmenes, la masa y la funcin global y regional de
ambos ventrculos; enfermedades valvulares, pericrdicas, tumores y cardiopatas
congnitas. La utilizacin gadolinio permite evaluar dao miocrdico.
TAC multicorte: para evaluar la presencia de enfermedad coronaria y guiar en la necesidad
de realizar una angiografa invasiva.
Ventriculograma radioisotpico (99mTc): para cuantificar la funcin ventricular sistlica
biventricular. Alteraciones regionales de la motilidad pueden sugerir enfermedad coronaria.
Holter: para deteccin de arritmias que causales o agravantes de los sntomas de IC.
Monitorizacin hemodinmica: se usa para el manejo teraputico de la IC avanzada,
mediante lo que se denomina terapia ajustada.
Arteriografa coronaria: indicada en pacientes con IC y evidencias de isquemia miocrdica
cuando es posible considerar la revascularizacin miocrdica como opcin teraputica.
Biopsia endomiocrdica: en IC de reciente comienzo y/o rpidamente evolutiva, etiologa
indeterminada o fuerte sospecha de miocarditis, determinacin de toxicidad luego de QT
con drogas como la adriamicina, evaluacin de compromiso miocrdico en enfermedades
infiltrativas y rechazo al transplante.
Estudios electrofisiolgicos: para el estudio de bradiarritmias y/o trastornos de conduccin.

Factores precipitantes
1. Abandono o disminucin de la medicacin
2. Ingesta inadecuada de sal, sobrecarga hdrica, excesos alimentarios o fsicos
3. HTA
4. SCA
5. TEP
6. Arritmias (taquiarritmias supraventriculares o ventriculares, FA y bradiarritmias)
7. Insuficiencia valvular (empeoramiento de insuficiencia mitral o tricuspdea)
8. Miocarditis
9. Fiebre
10. Infecciones
11. Anemia
12. DBT descompensada
13. Insuficiencia renal
14. Drogas con accin inotrpica negativa
15. Temperatura ambiente elevada
16. Estrs emocional
17. Embarazo
18. Obesidad
19. EPOC
20. Tirotoxicosis
21. Abdomen agudo (infarto intestinal, pancreatitis)
22. Cirrosis heptica, hepatitis
23. Alcohol
24. Interacciones medicamentosas

93

Tratamiento de la insuficiencia cardaca

Medidas generales
- Adherencia al tratamiento.
- Cuidado del peso: los pacientes que aumenten ms de 2 kg en 3 das deben ser instruidos
para aumentar la dosis de diurticos. Pacientes con sobrepeso u obesos deben disminuir el
peso. En pacientes con IC moderada-grave no debe indicarse de rutina el descenso de peso.
- Ingesta de sodio: debe restringirse y ajustarse a la gravedad del cuadro clnico.
- Ingesta de lquidos: la restriccin no aporta beneficios en cuadros leves o moderados. En
pacientes con sntomas graves se recomienda restringir los lquidos a 1,5 a 2 litros/da,
especialmente cuando existe hiponatremia.
- Alcohol: se puede permitir un consumo mnimo a moderado, de hasta aproximadamente
30 g/da. ste es el equivalente a 300 ml de vino, 720 ml de cerveza o 60 ml de bebida
blanca, medidas que se reducen a la mitad en mujeres o en pacientes delgados.
- Tabaquismo: se debe recomendar el cese del tabaquismo a todos los pacientes con IC.
- Vacunacin: deben recibir las vacunas antineumocccica y antigripal.
- Actividad fsica: los pacientes con IC clnicamente estable, sin sntomas en reposo y sin
contraindicaciones, deben realizar actividad fsica regular. El reposo prolongado puede
producir atrofia muscular y menor tolerancia al esfuerzo.
- Actividad sexual: no es conveniente restringirla en pacientes con IC estable.
- Viajes: los pacientes con IC avanzada deben evitar los viajes a lugares de gran altitud o
climas extremos.
- Higiene del sueo y tratamiento del SAHOS en caso de que exista.

Tratamiento farmacolgico
1) IECAs: deben recibirlos los pacientes con Fey < 40% asintomticos o con IC leve a
grave (CF I-IV), a menos que existan contraindicaciones o no se toleren. Esta indicacin
incluye a los pacientes que han sufrido un IAM. Contraindicaciones: antecedentes de
angioedema, estenosis arterial renal bilateral, K
+
> 5 mEq/L, creatinina > 2,5 mg/dl.
La titulacin de las drogas se realiza luego de 2-4 semanas. Deben evaluarse nuevamente la
funcin renal y los electrolitos 1, 3 y 6 meses luego de alcanzar una dosis de mantenimiento
y luego cada 6 meses.
Efectos adversos: deterioro de la funcin renal (es aceptable un aumento del 50% respecto
de los valores basales o de hasta 3 mg/dl de creatinina), hiperpotasemia (si el K
+
> 5,5
mEq/L, la dosis debe reducirse a la mitad; si es > 6 mEq/L, debe suspenderse), hipotensin
sintomtica y tos (considerar el cambio por un ARA II).
2) Betabloqueantes (BB): deben recibirlos los pacientes con Fey < 40% asintomticos o con
IC leve a grave (CF I-IV), a menos que existan contraindicaciones o no se toleren. Esta
indicacin incluye especialmente a los pacientes que han sufrido un IAM. En los pacientes
que se internan debido a un empeoramiento de la IC puede ser necesaria una reduccin en
la dosis de BB. En situaciones graves puede considerarse la interrupcin temporal. Tan
94

pronto como el paciente est clnicamente estable se debe comenzar nuevamente con la
terapia en dosis bajas y luego titularse. Si es posible, esto debe efectuarse antes del egreso
hospitalario.
Contraindicaciones: asma y EPOC (relativa, se debe elegir frmacos selectivos), BAV de
segundo o tercer grado, enfermedad del ndulo sinusal, bradicardia sinusal (FC < 50 lpm).
Los BB indicados para el tratamiento de la IC son carvedilol, bisoprolol, metoprolol (de
accin prolongada) y nebivolol
Efectos adversos: empeoramiento de los sntomas de IC (en este caso debe considerarse el
aumento de la dosis de diurticos y tratar de continuar el tratamiento con BB, en algunos
casos puede ser necesario disminuir la dosis), bradicardia extrema (considerar suspender
otros frmacos que provoquen bradicardia), hipotensin sintomtica (ajustar tratamiento
concomitante)
3) Antagonistas de la aldosterona (AA): deben recibirlos los pacientes con Fey < 35% e IC
moderada o grave (CF III-IV), a menos que existan contraindicaciones o no se toleren,
pacientes que hayan sufrido un IAM (das 3 a 14), con Fey < 40%, y con IC clnica o
diabetes. El tratamiento con estas drogas reduce las internaciones por IC e incrementa la
sobrevida cuando se agrega a la terapia existente. Se utilizan espironolactona y eplerenona.
Contraindicaciones: K
+
> 5 mEq/L, creatinina > 2,5 mg/dl, tratamiento concomitante con
diurticos que aumentan el potasio o suplementos de potasio.
Efectos adversos: hiperpotasemia, deterioro de la funcin renal, ginecomastia (reemplazar
espironolactona por eplerenona).
4) Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II): deben recibirlos los
pacientes con Fey < 40%, asintomticos o con IC leve a grave (CF I-IV) con intolerancia a
los IECA, pacientes con Fey < 40% e IC sintomtica en tratamiento con dosis ptima de
IECA y BB, a menos que estn tratados con AA.
Contraindicaciones: estenosis arterial renal bilateral, K
+
> 5 mEq/L, creatinina > 2,5 mg/dl,
pacientes tratados con IECA y AA.
Efectos adversos: deterioro de la funcin renal, hiperpotasemia, hipotensin sintomtica.
5) Hidralazina y dinitrato de isosorbide (HDZN + DNI): su indicacin se restringe a
pacientes con Fey < 40%, asintomticos o con IC leve a grave (CF I-IV) que no toleren
IECA ni de ARA II, pacientes con Fey < 40% e IC sintomtica en tratamiento con dosis
ptima de IECA o ARA II, BB, AA.
Contraindicaciones: hipotensin sintomtica, LES, enfermedad renal grave.
Efectos adversos: artralgias y mialgias, hipotensin arterial sintomtica, pleuritis,
pericarditis, fiebre, exantema sbito, sndrome similar al LES.
6) Digoxina: deben recibirla los pacientes con Fey < 40%, IC moderada a grave (CF III-IV)
y FA, pacientes con Fey < 40% e IC sintomtica, en ritmo sinusal, en tratamiento con dosis
ptima de IECA o ARA II, BB, AA.
Contraindicaciones: BAV de segundo o de tercer grado, sin marcapasos permanente,
sndrome de preexcitacin, evidencia previa de intolerancia a la digoxina.
95

La dosis habitual de digoxina oral es de 0,125 a 0,25 mg/da con funcin renal normal. En
gerontes debe ajustarse segn la depuracin de creatinina y puede variar entre 0,0625 y
0,125 mg/da.
Efectos adversos: BAV, arritmias auriculares y ventriculares, signos de toxicidad
(confusin mental, nuseas, anorexia y trastornos visuales)
7) Diurticos: deben recibirlos los pacientes con IC y sntomas y signos de retencin
hidrosalina. Deben indicarse en dosis bajas e incrementarlas de acuerdo con los signos de
retencin hidrosalina (aumento de peso y/o signos congestivos al examen fsico) en busca
de la menor dosis efectiva necesaria. Los diurticos del asa son los agentes de primera
lnea. Sin embargo, los tiazdicos pueden preferirse en pacientes hipertensos con ligera
retencin hidrosalina con buena funcin renal, ya que presentan un efecto antihipertensivo
ms duradero. El agregado de AA a los diurticos del asa, adems de potenciar su efecto
diurtico, contribuye a prevenir la hipopotasemia que producen estos frmacos. Ante la
falta de respuesta al tratamiento con diurticos deben descartarse algunos factores, como la
falta de adherencia y la ingesta de sodio. En pacientes con congestin importante puede ser
til la administracin de diurticos del asa por va intravenosa, ya sea en bolos
intermitentes o en infusin continua.
Efectos adversos: deplecin de volumen, hipotensin arterial, deshidratacin, insuficiencia
renal, hiponatremia, hipopotasemia, hipomagnesemia.
8) ACO y antiagregantes plaquetarios: se recomienda ACO con antagonistas de la vitamina
K (cumarnicos) en pacientes con IC que presenten: FA (permanente, persistente o
paroxstica), embolia sistmica y evidencia por imgenes de trombo intracavitario.
Con el uso de rutina de la aspirina existe un riesgo aumentado de descompensacin, por lo
que en pacientes con IC no debe indicarse en forma sistemtica tratamiento antiagregante
oral. La aspirina no debe suspenderse en los pacientes con enfermedad vascular.
9) Inhibidores de la HMG CoA reductasa (estatinas): indicadas en pacientes con IC causada
por enfermedad coronaria.
Efectos adversos: dolores musculares, elevacin de enzimas hepticas, creatinina, CPK.
10) cidos grasos omega-3: pueden indicarse en pacientes con IC leve a grave (CF II-IV).
La dosis recomendada es de 1 gramo por da. Efectos adversos gastrointestinales.
10) Ivabradina: indicada en pacientes en tratamiento con dosis mximas toleradas de BB
que persisten con FC > 70 lpm en reposo, pacientes con contraindicaciones absolutas para
BB o digital y FC > 70 lpm en reposo. La dosis es de 7,5 mg dos veces por da. Efectos
adversos: gastrointestinales, alteraciones visuales, trastornos psiquitricos y bradicardia.

Conclusiones
Todos los pacientes con IC en cualquier estadio deben recibir IECA (o ARA II) y BB. En
los pacientes sintomticos o con signos de retencin hidrosalina deben recibir diurticos.
En los que se encuentren en CF III-IV se recomienda adems un AA y la digoxina puede
indicarse para disminuir las hospitalizaciones o en caso de FA. Las dems medidas
farmacolgicas tienen indicaciones especficas.
96

Droga Dosis de comienzo (mg) Dosis objetivo (mg)
IECA Captopril
Enalapril
Lisinoplril
Ramipril
6.25
2.5
2.5-5
2.5
50-100
10-20
20-35
5
BB Bisoprolol
Carvedilol
Metoprolol
Nebivolol
1.25
3.125
12.5-25
1.25
10
25-50
200
10
ARA II Losartan
Candesartan
Valsartan
25
2-8
40
100
32
160
AA Espironolactona
Esplerenona
25
25
50
50
Diurticos Hidroclorotiazida
Furosemida
Espironolactona
12.5
20
25
50-100
120
100

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y AVANZADA

Definicin
Se define como un cambio rpido o gradual en los sntomas o signos de IC que generan la
necesidad de un tratamiento urgente. El cuadro obedece a una reduccin del VM o a un
aumento de la congestin pulmonar o sistmica. Puede ocurrir sin cardiopata previa, IC de
novo, o por empeoramiento de IC crnica preexistente, IC descompensada.

Clasificacin
1) IC aguda de novo: sin IC previa.
- Vascular: aumento de la RP en presencia o no de disfuncin sistlica.
- Miocrdica: deterioro contrctil agudo secundario a una noxa: miocarditis, evento
coronario u otros, que puede ser transitorio o definitivo.
2) ICC descompensada: progresin de la enfermedad con formas clnicas menos graves que
el EAP o el shock cardiognico.
Tambin se puede clasificar en tres grupos segn los valores de TAS al ingreso:
normotensiva (90-130 mm Hg), hipertensiva (> 130 mm Hg) e hipotensiva (< 90 mm Hg).

Evaluacin y diagnstico
1- Evaluacin del estado de perfusin y de volumen
Pueden definirse cuatro grupos segn los signos y los sntomas de perfusin perifrica
(tibio o fro) y de congestin (seco o hmedo):
Hipoperfusin Congestin en reposo
NO SI
No A
Tibio seco
B
Tibio hmedo
S D
Fro seco
C
Fro hmedo

97

Evidencias de congestin Evidencias de hipoperfusin
Presin venosa central elevada
Ortopnea
Edema
Hepatomegalia
Ascitis
Crepitantes (raro en crnicos)
Tercer ruido
Reflujo hepatoyugular
Hipotensin
Extremidades fras
Obnubilacin, somnolencia
Insuficiencia renal aguda
Falla multiorgnica

Estos perfiles tienen significado pronstico y son tiles para guiar el tratamiento.

2- Evaluacin de factores precipitantes y comorbilidades.
Factores precipitantes de IC aguda
Descompensacin de IC crnica
Cirugas
Tirotoxicosis
Hipertensin
Disfuncin renal
Anemia
Arritmias
Descompensacin de enfermedades respiratorias
Shunts
Falta de adherencia rgimen higinico-diettico
Abuso de drogas
Taponamiento
Sobrecarga de volumen
Abuso de alcohol
Tromboembolia pulmonar
Infecciones
Falla circulatoria
Crisis hipertensiva
Accidente cerebrovascular
Sepsis

3- El diagnstico debe apoyarse en exmenes de laboratorio y estudios complementarios.
La evaluacin inicial debe incluir: hemograma, urea, creatinina, electrolitos, glucemia,
troponina y CPK, hepatograma, gases arteriales en casos graves, BNP, ECG, Rx de trax y
ecocardiograma si no hubiese datos recientes de la funcin ventricular.
4- Monitorizacin hemodinmica a travs de un catter de Swan-Ganz no estara indicada
en forma sistemtica. Slo se justifica en los casos con perfil clnico de difcil
identificacin, deterioro renal a pesar de buenas condiciones de llenado, enfermedad
pulmonar y cardaca concomitante u otras situaciones que impidan el diagnstico preciso.
5- Cinecoronariografa: est indicada en pacientes con IC aguda y evidencia de SCA, en
ausencia de contraindicaciones.

Tratamiento de la IC aguda
1- Oxgeno: es recomendable tan pronto como sea posible a los pacientes hipoxmicos para
lograr una saturacin de O2 95% (en EPOC 90%).
98

2- VNI: mejora las condiciones de carga, incrementa el GC y disminuye la necesidad de
IOT. Las contraindicaciones para VNI son: paro respiratorio, hipotensin arterial (PAS <
90 mm Hg), presencia de secreciones excesivas, falta de cooperacin, incapacidad de
ajustar la mscara, obstruccin de la va area y el shock cardiognico. Debe usarse VNI
(CPAP o VPPI) en pacientes con EAP que no presenten un cuadro crtico con necesidad de
IOT inmediata, para mejorar los parmetros respiratorios y metablicos.
3- Morfina o anlogos: la utilizacin de morfina EV puede considerarse en los casos de IC
aguda que presentan desasosiego, ansiedad, disnea importante o dolor precordial. Debe
administrarse con monitorizacin estricta de los parmetros respiratorios. La dosis inicial es
de 2,5 a 5 mg; puede repetirse.
4- Diurticos: generan alivio sintomtico al reducir las manifestaciones de congestin.
Cuando se requiere emplear dosis altas, la infusin continua parece superior a la
administracin de bolos, con mayor excrecin de sodio y menos efectos adversos. En los
casos de resistencia a diurticos del asa podra ser efectiva la asociacin con tiazidas
(hidroclorotiazida 25 mg) y espironolactona (25-50 mg), mejorando el ritmo diurtico y
reduciendo los efectos adversos que generan las dosis altas de furosemida.
Deben emplearse diurticos del asa IV en todo paciente internado por IC aguda con
sntomas atribuibles a congestin y sobrecarga de volumen.
5- Vasodilatadores: se utilizan desde el inicio, deben considerarse primariamente en el
tratamiento de la IC aguda secundaria o asociada con HTA. Es conveniente su asociacin
con diurticos, con lo que se potenciaran sus efectos y disminuira la probabilidad de
efectos adversos. La TAS debe ser > 90 mm Hg y debe existir clara sobrecarga de volumen.
Debe evitarse la asociacin de dos vasodilatadores por el riesgo de hipotensin.
Nitroglicerina: vasodilatador predominantemente venoso que a travs de la reduccin de
la precarga genera un alivio rpido de la congestin. Est indicado fundamentalmente en
caso de sobrecarga de volumen asociada o generada por HTA o SCA. Debe titularse con
cuidado para evitar la hipotensin. El desarrollo de taquifilaxia es su principal limitacin.
En algunos casos de urgencia se puede utilizar dinitrato de isosorbide SL hasta que se
pueda instaurar el tratamiento EV definitivo.
Nitroprusiato de sodio: vasodilatador arterial y venoso. Genera reduccin de la precarga y
la poscarga a nivel de la vasculatura sistmica y pulmonar. Su principal efecto adverso, en
casos de uso prolongado o de dosis elevada y fundamentalmente asociado con falla renal,
es la acumulacin de tiocianatos que genera cuadros de acidosis metablica. Es til en
cuadros de IC aguda asociados con HTA e insuficiencia mitral grave y en casos en los que
estn evidenciadas objetivamente resistencias perifricas altas.
Neseritide: pptido natriurtico recombinante humano. Tiene un efecto vasodilatador
arterial y venoso, diurtico y natriurtico. Se puede utilizar mediante bolo IV o por
infusin continua. Por tener una vida media ms larga que el resto, su efecto hipotensor es
ms prolongado. Durante su uso, la funcin renal debe monitorizarse cuidadosamente y en
casos de PAS limtrofe ( 110 mm Hg) se aconseja no utilizar el bolo inicial.
99

6- Inotrpicos: estn indicados en cuadros de hipotensin severa, con hipoperfusin
perifrica combinada con congestin, deterioro renal progresivo, y en pacientes refractarios
al tratamiento inicial. En ocasiones, su utilizacin permitira el uso asociado de
vasodilatadores, incrementando su efectividad y disminuyendo el tiempo de uso.
Dobutamina: inotrpico y cronotrpico positivo, dependiente de la dosis. En general se
empieza con una dosis de 2-3 g/kg/min, que se incrementa paulatinamente. Tiene accin
vasodilatadora pulmonar en dosis bajas.
Dopamina: inotrpico. En dosis bajas (2-3 gammas) estimula receptores dopaminrgicos
renales, generando vasodilatacin de la arteriola eferente, con resultados dispares en el
aumento de la diuresis. En dosis mayores, por estmulo alfa aumenta y sostiene la presin
arterial, a expensas de taquicardia.
Milrinona: inhibidor de la fosfodiesterasa III que genera aumento del AMPc. Tiene efecto
inotrpico y vasodilatador perifrico. Aumenta el GC, genera vasodilatacin pulmonar y
disminucin de la presin capilar pulmonar (PCP). Se administra en bolo IV seguido de
infusin continua. Los principales efectos adversos son la hipotensin y las arritmias.
Levosimendn: es inotrpico, a travs de la sensibilizacin del calcio en su unin con la
troponina C, vasodilatador perifrico y pulmonar a travs de la apertura de canales del
potasio ATPasa sensibles. La infusin genera aumento del GC y del VS, vasodilatacin
perifrica y pulmonar y reduccin de la PCP. Se recomienda administrarlo en infusin
continua. Sus efectos hemodinmicos pueden perdurar alrededor de diez das. Sus
principales efectos adversos son hipotensin y arritmias.
Noradrenalina: es en realidad un vasopresor ms que un inotrpico. Acta a travs de
estimulacin -adrenrgica. No es de primera eleccin y su uso est restringido a los
pacientes con shock cardiognico, refractarios al tratamiento inotrpico y a la expansin,
con la finalidad de restaurar la TA y la perfusin perifrica. Otras indicaciones son el caso
de shock sptico asociado o generador de un cuadro de IC descompensada y el sndrome
vasopljico en el posoperatorio de cardiociruga.
7- Digoxina: solo tendra lugar en el tratamiento de la IC aguda como modulador de
frecuencia en pacientes con FAARV.

O
2
VNI. Evaluacin clnica. Considerar vasodilatadores y diurticos

TAS > 100 mmHg
Vasodilatadores
Diurticos
Eventual inotrpicos
TAS 90-100 mmHg
Vasodilatadores y/o inotrpicos
(Dobutamina, Milrinona, levosimendan)
TAS < 90 mmHg
Considerar hipovolemia
Prueba con expansin controlada
Inotrpicos
Vasopresores

Mala rta: considerar otros inotrpicos o combinacin.
Vasopresores. Monitorizacin hemodinmica.
Eventual asistencia circulatoria mecnica.
Buena rta: etapa de estabilizacin. Considerar inicio
de tratamiento con -bloqueantes, IECA-ARA II
100

FIBRILACION AURICULAR
Victoria Avalos

Definicin
La FA se define como una arritmia cardiaca con las siguientes caractersticas:
1- El ECG de superficie muestra intervalos R-R absolutamente irregulares (la FA se conoce
como la arritmia absoluta), es decir, los intervalos R-R no siguen un patrn repetitivo.
2- No hay ondas P definidas en el ECG de superficie. Se puede observar una cierta
actividad elctrica auricular regular en algunas derivaciones del ECG, ms frecuentemente
en la derivacin V1.
3- La longitud del ciclo auricular (cuando es visible), es decir, el intervalo entre dos
activaciones auriculares, suele ser variable y < 200 ms (> 300 lpm).

Tipos de fibrilacin auricular
Clnicamente se pueden distinguir cinco tipos de FA basndose en la presentacin y la
duracin: FA diagnosticada por primera vez, paroxstica, persistente, persistente de larga
duracin y permanente.
1- A cada paciente que se presenta por primera vez con FA se lo considera como con FA
diagnosticada por primera vez, independientemente de la duracin de la arritmia o de la
presencia y la gravedad de los sntomas relacionados con la FA.
2- La FA paroxstica es autolimitada, normalmente dentro de las 48 horas. Aunque los
paroxismos de FA pueden continuar hasta 7 das, el momento de las 48 horas es
clnicamente importante: despus de ese momento, la probabilidad de una conversin
espontnea es baja y debe considerarse la anticoagulacin.
3- Se considera FA persistente cuando un episodio de FA dura ms de 7 das o cuando se
requiere terminarlo por cardioversin, ya sea farmacolgica o elctrica.
4- La FA persistente de larga duracin es la que ha durado 1 ao o ms en el momento en
que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo.
5- Se considera que hay FA permanente cuando la arritmia es aceptada por el paciente (y el
mdico). Por lo tanto, las intervenciones de control del ritmo no son, por definicin, un
objetivo en pacientes con FA permanente. En caso de que se adopte una estrategia de
control del ritmo, se redefine la arritmia como FA persistente de larga duracin.

FA solitaria: En menores de 60 aos y ausencia de cardiopata, incluyendo HTA.

Etiologa
Se asocia a diversas cardiopatas. La asociacin perpeta la FA (genera sustrato). Las
enfermedades asociadas son factores causales y marcadores de riesgo son:
Envejecimiento
HTA
ICC 30% en clase II y > 30-40% en clase III-IV
101

Valvulopata reumtica (habitual) y Ao terminal
Miocardiopatas congnitas, CIA 10 %
Enfermedad coronaria 20% en FA
Otras: Hipertiroidismo
Obesidad se encuentra en 25% de pacientes con FA
DBT en 20% de pacientes con FA
EPOC 10-15% de pacientes con FA
Apnea de sueo

Manejo inicial
La clasificacin EHRA slo considera los sntomas que son atribuibles a la FA y pueden
revertirse o reducirse despus de la restauracin del ritmo sinusal o con un control eficaz de
la frecuencia. El trabajo de diagnstico inicial debe guiarse por la presentacin inicial. Se
debe establecer el momento de inicio para definir el tipo de FA. La mayor parte de los
pacientes con FA de menos de 48 horas de duracin pueden ser cardiovertidos con HBPM
sin riesgo de ACV. Si la duracin de la FA es mayor a 48 horas o hay dudas sobre su
duracin se puede usar ETE para descartar la presencia de trombos intracardiacos previo a
la cardioversin. El ETE puede aportar informacin til para guiar la decisin, aunque no
puede excluir la presencia de un trombo en la orejuela izquierda.

Clasificacin EHRA de los sntomas relacionados con la FA
Grado EHRA Presentacin
EHRA I Sin sntomas
EHRA II Sntomas leves: la actividad diaria normal no est afectada
EHRA III Sntomas graves: la actividad diaria normal est afectada
EHRA IV Sntomas incapacitantes: se interrumpe la actividad diaria normal

Clnica
- 20% pueden ser asintomticos
- Los pacientes jvenes sin cardiopata estructural sufren paroxismos muy sintomticos
(Lone atrial Fibrilation o FA simptico tnica)
- Palpitaciones, sncope y angina
- FA y un sncope obliga a descartar cardiopata estructural, disfuncin sinusal (bradicardia,
taquicardia) o trastorno en la conduccin ventricular: Ecocardiograma y Holter.
- El ngor asociado a FA es raro sin lesin coronaria salvo a frecuencias altas (> 150 lpm).
- Fc > a 200 lpm deben sugerir hipertiroidismo o va anmala.

ECG
Rx de trax
102

Laboratorio para descartar causas secundarias: anemia, alteraciones metablicas,
hipoxemia, infecciones, enzimas cardiacas.
Ecocardiograma.
Holter: su valor predictivo negativo para la ausencia de FA esta entre 30 y 50 %.

Manejo
Primer planteo: Control de ritmo o de frecuencia?
La gravedad de los sntomas debe dirigir la decisin del restablecimiento del ritmo sinusal
(pacientes graves) o el manejo agudo de la frecuencia ventricular.

103

Cardioversin farmacolgica
- Amiodarona:
VO carga 600-800 mg/da hasta 10 gramos en total, mantenimiento de 200-400 mg/da.
EV carga 5-10 mg/kg en 250 ml de Dx 5% a pasar en 1 hora, mantenimiento 10-15 mg/kg
en 24 horas.
Indicaciones: FA con inestabilidad hemodinmica, FA persistente, en pacientes con IC u
otra cardiopata estructural.
- Flecainida:
EV 2 mg/kg en 250 Dx 5% a pasar en 10 min, seguido de 200-300 mg/da VO.
No indicar en pacientes con cardiopata estructural, FA persistente o FSVI deprimida
Indicaciones: FA de reciente comienzo, FA solitaria.
- Propafenona:
EV 2 mg/kg en 250 de Dx 5% a pasar en 10 min, seguido de 450-600 mg/da VO.
Contraindicada en pacientes con cardiopata estructural, FSVI alterada y EPOC.

Otras drogas posibles: Ibutilida, vemakalant.

Control de frecuencia:
- Digoxina:
EV carga 0.50 mg en bolo y luego 0.25 mg cada 6 hs hasta dosis de 1.25 mg,
mantenimiento 0.25 mg/da VO o EV. En pacientes con insuficiencia renal administrar el
bolo de 0.50 mg y el resto la mitad de la dosis.
Indicacin: para control de Fc en reposo, til en pacientes con ICC en asociacin con -
bloqueantes.
- -bloqueantes:
Atenolol: 25-100 mg/da VO
Bisoprolol: 2.5-10 mg/da VO
Carvedilol: 3.125-25 mg/da VO
Indicacin: pacientes hiperadrenrgicos o con isquemia miocrdica asociado a la FA.
- Antagonistas no dihidropiridnicos de calcio:
Verapamilo: 0.075-0.15 mg/kg en dos minutos EV, luego 120-360 mg/da VO.
Diltiazem: 0.25 mg/kg en dos minutos EV, luego 5-15 mg/hora, luego 120-360 mg/da VO.
Evitar en IC sistlica por efecto cronotrpico negativo

Ablacin: para control de ritmo y de frecuencia.

104

Estratificacin de riesgo de ACV y tromboembolia
Clasificacin CHA2DS2-VASc
Variable Puntaje
Edad en aos:
<65
65-74
>75

0
1
2
ICC 1
HTA 1
Historia de ACV, tromboembolismo 2
Enfermedad cardiovascular 1
DBT 1
Sexo femenino 1
0 puntos: bajo riesgo, no ACO.
1-2 puntos: riesgo bajo-moderado, considerar ACO.
>2 puntos: riesgo moderado-alto: ACO

Riesgo de sangrado con ACO
Sistema de puntuacin de sangrado HAS- BLED. Los pacientes con valor > 3 presentan
alto riesgo de sangrado

105

ENFERMEDEDES DEL PERICARDIO
Horacio A. Renom

Existen tres grandes sndromes: pericarditis aguda, derrame pericrdico y pericarditis
constrictiva.

Pericarditis aguda
Puede existir como enfermedad aislada o sistmica. La causa ms frecuente es aquella
donde no se reconoce agente causal. Otras causas son: infeccin viral, bacteriana, IAM,
uremia, TBC, neoplasia, enfermedades del tejido conectivo y ciruga cardaca.
La triada clnica caracterstica es fiebre, dolor precordial y frote. Los pacientes suelen tener
antecedentes de IVAS, astenia y mialgias. La inspeccin de un paciente con pericarditis sin
derrame permite ver a un paciente disneico, con el trax inclinado hacia adelante y los
codos apoyados sobre las rodillas. El principal hallazgo es el frote.
El ECG puede presentar modificaciones pocas horas o das despus del dolor pericrdico.
Tpicamente presenta elevacin del segmento ST, cncavo hacia arriba, generalmente en
todas las derivaciones excepto en aVR y V1 (estado I), transcurridos algunos das se
normaliza el ST pudindose observar aplanamiento de la onda T (estado II), luego ocurre
la inversin de la onda T (estado III) y finalmente en semanas o meses, la onda T vuelve a
ser positiva (estado IV).
La Rx de trax habitualmente es normal pero puede orientar hacia la causa desencadenante.
El ecocardiograma no tiene utilidad en la pericarditis aguda sin derrame. El laboratorio es
inespecfico, solo mostrara leucocitosis, CPK elevada, incluso en su fraccin MB y ERS
acelerada. Se deben pedir marcadores especficos en sospecha de etiologas sistmicas.
Un 20% son recurrentes y evolucionan a la formacin de derrame. El tratamiento ser el de
la enfermedad de base. El tratamiento de la pericarditis seca idioptica es reposo en cama
hasta la desaparicin de los sntomas. El tratamiento del dolor se hace con AINEs: aspirina
4-6 gr/da, indometacina 50-150 mg 3 veces al da o ibuprofeno 600-800 mg cada 6 hs. Se
puede agregar prednisona 60-80 mg/da por 2 semanas con una disminucin progresiva
durante 1 o 2 meses. La colchicina en dosis de 1 mg/da puede controlar las recidivas.

Derrame pericrdico
El espacio pericrdico contiene entre 15 y 50 ml de liquido que se forma y reabsorbe de
manera continua. Puede aumentar en respuesta de lesin del pericardio o ser manifestacin
del aumento del LEC (ICC, sndrome nefrtico). Puede ser clnicamente silencioso o
generar un taponamiento cardaco. El aumento de la presin intrapericrdica depende de
tres factores: volumen absoluto del derrame, velocidad de acumulacin del lquido y
caractersticas fsicas del pericardio.

106

DERRAME PERICARDICO SIN COMPRESION CARDIACA
Puede ser asintomtico o generar sntomas por compresin vecina como disfagia, disnea,
hipo y disfona, tambin puede generar nauseas y sensacin de plenitud abdominal.
Los ruidos cardacos estn apagados, pueden auscultarse rales crepitantes y subcrepitantes
en base pulmonar izquierda (signo de Ewart) y las yugulares pueden estar plenificadas pero
con conservacin del pulso venoso. La Rx de trax puede ser normal, se observa
cardiomegalia cuando hay ms de 250 ml de lquido, se observa silueta cardaca en
botelln o en garrafa. Es importante la secuencia radiogrfica.
En el ECG se observan cambios inespecficos de bajo voltaje, onda T aplanadas o cambios
morfolgicos del QRS (oscilacin pendular del corazn) en las derivaciones precordiales.
El ecocardiograma certifica la presencia y magnitud del derrame. Se utiliza para
clasificarlos en leves (< 100 ml), moderados (100-500 ml) y severos (> 500 ml).
El tratamiento esta determinado por la naturaleza de la enfermedad de base y existencia de
trastornos hemodinmicos. La pericardiocentesis no est indicada, salvo en casos de
taponamiento cardaco o necesidad de obtener una muestra para anlisis del lquido.

DERRAME PERICARDICO CON COMPRESION. TAPONAMIENTO CARDIACO.
- El taponamiento cardaco es una situacin hemodinmica que es consecuencia de la
dificultad del llenado ventricular ocasionado por el aumento de la presin intrapericrdica.
Las causas son las mismas que dan lugar al derrame pericrdico, siendo las ms frecuentes:
idiopticas, neoplsicas, virales, urmicas, bacterianas, mixedema, TBC, diseccin artica,
sndrome post pericardiotoma, procedimientos invasivos, ruptura cardaca por IAM,
traumatismos externos y heridas penetrantes.
- Fisiopatologa: se produce con cantidades pequeas (150-250 ml) de lquido cuando la
acumulacin es brusca o con cantidades de 1500-2000 ml si su desarrollo es lento. El
aumento de la presin intrapericrdica lleva a un aumento de las presiones intracardacas, a
la limitacin del llenado diastlico ventricular y a la disminucin del VM y GC.
La disminucin del volumen sistlico en una primera fase es compensada por un aumento
del tono simptico que lleva a taquicardia y aumento del GC, y por activacin del SRAA
con retencin de sodio e inhibicin de la liberacin del pptido natriurtico auricular.
Cuando el taponamiento es grave, los mecanismos compensadores no son suficientes, lo
que lleva a cada del VS e hipotensin arterial con hipoperfusin de rganos blanco, con
posible isquemia del miocardio, que puede alterar an ms el VS. La bradicardia intensa se
presenta durante la hipotensin grave y precede a la disociacin electromecnica y muerte.
- Clnica: cuando la instalacin es aguda el paciente se encuentra hemodinmicamente
inestable, inquieto o estuporoso, con frialdad en las extremidades y pabellones auriculares,
ciantico, taquicrdico, hipotenso, con presin yugular muy elevada sin colapso
inspiratorio (signo de Kussmaul), pulso paradojal, FA o extrasstoles frecuentes, ruidos
cardiacos alejados o ausentes, shock cardiognico y anuria.
Cuando la instalacin es crnica, pueden presentarse disnea, dolor precordial y sntomas
sistmicos.
107

Los tres signos cardinales del taponamiento cardaco son:
- Hipotensin arterial
- Ingurgitacin yugular
- Pulso paradojal
En la Rx de trax se evidencia corazn en botelln. Las alteraciones electrocardiogrficas
son las descriptas para pericarditis aguda y derrame pericrdico. En el ecocardiograma se
evidencia el derrame y el colapso diastlico de las cavidades y constituye un adecuado
monitoreo para la pericardiocentesis.
- Tratamiento: en las formas leves se puede mantener conducta expectante. En las formas
moderadas o graves se debe realizar pericardiocentesis. Su indicacin est dada cuando la
presin en la AD supera los 10 mmHg. La expansin de volumen ha demostrado retardar la
aparicin del colapso del VD, pueden utilizarse drogas inotrpicas y vasodilatadoras para
mejorar el GC. La ruta subxifoidea izquierda es la preferida, se realiza con el trax y cabeza
del paciente elevados, se atraviesa la caja torcica y luego se avanza con una inclinacin de
15, aspirando, en direccin al hombro derecho. La pericardiotoma est indicada en caso
de taponamiento hemorrgico agudo.

Pericarditis constrictiva
Se produce cuando existe una limitacin del llenado diastlico producto del engrosamiento,
fibrosis y a menudo calcificaciones del pericardio. Suele ser la secuela de una pericarditis
aguda con acumulacin de fibrina. La causa idioptica sigue siendo la ms comn, la TBC
es una de las etiologas ms frecuentes en nuestro pas, otras causas comunes son post
ciruga cardaca, post radioterapia, IRC en dilisis, enfermedades del tejido conectivo (LES,
AR), invasin o infiltracin neoplsica del corazn, pericarditis purulenta, infecciones o
parasitarias.
Los pacientes tienen el aspecto de enfermos crnicos, los hallazgos son similares a la ICC,
el signo ms importante es la falta de colapso inspiratorio de las yugulares. La auscultacin
puede ser normal o se puede auscultar golpe pericrdico. La Rx de trax muestra una
silueta cardiaca agrandada en grado moderado, con calcificaciones en un 50% de los casos,
puede coexistir con derrame pleural. En el ECG se observan QRS de bajo voltaje, inversin
o aplanamiento de las ondas T y onda P mitral alta o bimodal. El ecocardiograma muestra
engrosamiento pericrdico, derrame y calcificaciones. La TAC y RMN de trax pueden
mostrar engrosamiento pericrdico.
Es una enfermedad progresiva. En la pericarditis constrictiva crnica sintomtica el
tratamiento es la pericardiotoma extensa lo ms temprano posible. La estabilizacin
hemodinmica prequirrgica es importante para disminuir los riesgos de la ciruga. Se debe
indicar dieta hiposdica y diurticos. Solo los casos muy leves pueden ser seguidos
clnicamente, pero ante una descompensacin hemodinmica se debe indicar la ciruga.

108

URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Horacio A. Renom

Definicin de HTA
Se define HTA cuando la TA en dos o ms consultas separadas por lo menos una semana,
registra una TAD 90 mmHg y/o una TAS 140 mmHg. Cuando la TAS est elevada y la
TAD es normal, se define como hipertensin sistlica aislada.

Clasificacin
Clasificacin TAS mmHg TAD mmHg
Normal < 120 < 80
Prehipertensin 120 139 80 89
HTA estado 1 140 159 90 99
HTA estado 2 160 100

Crisis hipertensivas
Constituye una situacin en la que un aumento brusco de la TA pone en riesgo inminente la
funcin orgnica o la vida. Las cifras de TAS suelen superar los 220 mmHg y las de TAD
los 120 130 mmHg, sin embargo la severidad se asocia a la velocidad con la que se
desarrolla el aumento de la TA.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA: aumento de la TA que produce compromiso agudo de
rganos blanco. Debe ser tratada en forma inmediata en un lapso menor a una hora. El
tratamiento debe realizarse en forma EV y en UTI.
URGENCIA HIPERTENSIVA: situacin mdica generada por un aumento de la TA sin
compromiso agudo de rganos blanco. Debe ser reducida en forma gradual, con tratamiento
VO, con un margen de tiempo mayor.

Emergencias Hipertensivas Urgencias hipertensivas
Cerebrovasculares Encefalopata hipertensiva
Hemorragia cerebral
HSA
ACV con HTA severa
HTA de rebote por suspensin de frmacos
Quirrgicas: HTA severa en paciente que
requieren ciruga inmediata, HTA en el
POP.
Cardiovasculares Diseccin artica
Insuficiencia aguda del VI
IAM o AI
POP de CRM
EAP
Ginecoobsttricas Eclampsia
ORL Epistaxis severa
Quirrgicas Sangrado de sutura vascular
Exceso de catecolaminas Drogas de abuso (cocana)
Crisis de Feocromocitoma

109

Clnica
HTA habitualmente muy elevada con TAS > 140, acompaada de signos y sntomas
referentes al compromiso de rganos blanco.
FO: retinopata hipertensiva grado III (hemorragias, exudados) y grado IV (edema de
papila)
Neurolgico: cefalea, alteracin del estado de conciencia, convulsiones, signos de foco,
amaurosis.
Cardiovascular: insuficiencia cardaca, AI, IAM.
Renal: oliguria, proteinuria, hematuria, IRA.
Digestivo: nauseas, vmitos.
Hematolgico: anemia hemoltica microangioptica, CID.

En todos los casos se deben buscar causas de HTA secundaria, en particular HTA
renovascular, feocromocitoma e hiperaldosteronismo primario.

ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA
Es un sndrome de hipertensin endocraneana provocado por un aumento crtico de la TA
que excede la capacidad de autorregulacin cerebral, provocando hipoperfusin, edema
cerebral, hemorragias petequiales y microinfartos. Se presenta con cefalea, alteraciones de
la conciencia y otros sntomas neurolgicos que revierten al disminuir las cifras de TA.
La autorregulacin es el mantenimiento de un flujo sanguneo constante con cifras de TAM
que oscilan entre 50 y 150 mmHg. Cuando la TAM aumenta se genera vasoconstriccin
arteriolar para mantener constante el flujo sanguneo cerebral (FSC) hasta llegar a una cifra
lmite de 150 mmHg, ms all de la cual la resistencia vascular es vencida, la
autorregulacin desaparece y se produce estiramiento y dilatacin del vaso, lo cual lleva a
un aumento de la perfusin cerebral a alta presin con pasaje de lquidos hacia el intersticio
que produce edema cerebral. Por el contrario cuando disminuye la TAM, la vasodilatacin
ayuda a mantener el FSC en valores constantes. Cuando la TAM baja por debajo de un
valor umbral de 50 mmHg se pierde la autorregulacin y se produce vasoconstriccin
arteriolar con la consiguiente isquemia. Los pacientes con HTA crnica se adaptan a tal
situacin con un engrosamiento de la pared vascular y el consiguiente desplazamiento de la
curva de autorregulacin a la derecha. As, los valores de ingreso hacia el rea de isquemia
son ms altos que en los sujetos normales y una rpida reduccin de la TA puede producir
sntomas de hipoperfusin cerebral.
El paciente se presenta con cefalea intensa, nauseas, vmitos, confusin, convulsiones,
desorientacin, debilidad focal o generalizada y alteraciones visuales. Es caracterstico el
FO con edema de papila.

110

Tratamiento de las emergencias hipertensivas
Debe hacerse en unidad cerrada, con drogas parenterales.
Asegurar ventilacin y oxigenar al paciente. Monitoreo ECG, SatO
2
y TA, colocar va EV.
Debe tenerse en cuenta que la autorregulacin cerebral difcilmente pueda adaptarse a un
descenso brusco de la TAM mayor al 25%, por lo que en las emergencias hipertensivas se
recomienda una reduccin inicial del 25% en la TAM y luego un descenso gradual. La
reduccin inicial puede ser realizada en minutos u horas segn la situacin clnica, la TAD
no debe ser menor de 100 mmHg (excepto en la diseccin artica) ya que puede producirse
hipoperfusin cerebral y tisular. Recordar que la PPC = TAM PIC.

Nitropusiato
de sodio
0.5-10 mg/kg/min Vasodilatador arterial y venoso. Efecto rpido,
duracin 1-2 min. Su metabolito, el tiocianato, se
excreta por rin. Dosis altas o 48 hs son
txicas. CI en embarazo. Aumenta la PIC
Nitroglicerina 10-20 g/min. Se puede aumentar
5-10 g/min cada 5 a 10 min
Inicio en 2-5 min, duracin 5-10 min.
Especialmente indicada en emergencias
cardiovasculares
Labetalol 2 mg/min o 20 mg iniciales
seguidos por 20-80 mg cada 10 min
hasta un mximo de 300 mg
Comienzo de accin en 5 min. Duracin de 3 a 6
hs. Tiene accin bloqueante y . til para exceso
de Catecolaminas.
Hidralazina 5-10 mg cada 20 min hasta
alcanzar 20 mg
Comienzo de accin en 10-30 min y duracin de 3-
6 hs. De eleccin en preeclampia severa.
Propanolol 0.5-1 mg. Se puede aumentar
hasta dosis mxima de 0.12 mg/kg
Comienzo inmediato, duracin 2 hs.
Suspender si Fc < 60 lpm.
Esmolol Carga de 80 g/Kg en 30 seg,
seguido de 150 g/Kg/min
(mximo 300 g/Kg/min)
Inicio en 1-2 min. Duracin 10-20 min. Se tolera
por 48 hs. til en HTA preoperatoria
Clonidina Iniciar 0.6 g y titular
progresivamente.
Inicio 2-5 min. Da aumento transitorio de la TA.
Se debe usar con sedacin. Solo indicado en
preeclampsia severa si no se dispone de
hidralazina
Fentolamina Bolos de 2-5 mg Inicio 1-2 min. Duracin 15-30 min. til en exceso
de Catecolaminas.

Tratamiento de urgencias hipertensivas
El tratamiento debe ser por VO excepto en el POP inmediato. Si el paciente est en
tratamiento con un mal cumplimiento, puede restaurarse el plan en el que se encontraba. En
pacientes con buen cumplimiento deben incrementarse las dosis o agregar otra droga. En
caso de no recibir tratamiento, se recomienda iniciar tratamiento con dos drogas.

111

Drogas antihipertensivas de administracin oral
Situacin Indicacin Evitar
DBT tipo 1 IECA Diurticos a altas dosis
DBT tipo 2 IECA, betabloqueantes, diurticos a bajas
dosis
Diurticos a altas dosis
IAM Betabloqueantes, IECA
IC Diurticos, IECA, betabloqueantes Bloqueantes clcicos (excepto
amlodipina)
CI Betabloqueantes, bloqueantes clcicos no
dihidropiridnicos

Embarazo Alfametildopa, hidralazina IECA, ARA II, diurticos
Hipertiroidismo Betabloqueantes (no cardioselectivos)
IRC IECA, furosemida Diurticos ahorradores de K
Asma, EPOC Betabloqueantes

- Diurticos: los tiazdicos son de eleccin en la mayora de los pacientes como
monoterapia (en especial en ancianos) y particularmente tiles en el tratamiento combinado
ya que al disminuir el volumen mejoran la respuesta de los otros agentes antihipertensivos,
se inician en dosis bajas (hidroclorotiazida 12.5 mg/da o clortalidona 25 mg/da).
La furosemida es menos efectiva por sus efectos ms breves y solo debe indicarse cuando
existe IRC (creatinina > 2.5 mg/dl o FG < 30 ml/min) en dosis de 40 a 480 mg/da.
- Betabloqueantes: disminuyen la TA por disminucin del VM y la RP. Pindolol y
propanolol son no selectivos y tienen efecto
1
y
2
, el atenolol y metoprolol son selectivos
1
y el carvedilol y labetalol adems tienen presentan bloqueo . Tener en cuenta que la
curva de dosis respuesta es plana, por lo que incrementos importantes en las dosis no
resultan en mayor efecto antihipertensivo, las dosis recomendadas son: atenolol 25-100
mg/da, propanolol 40-120 mg/da, metoprolol 50-200 mg/da y carvedilol 12.5-50 mg/da.
Su principal indicacin es como droga inicial es en jvenes con hiperactividad adrenrgica,
estrs o CI, tambin son tiles en el tratamiento combinado ya que evitan la hiperactividad
adrenrgica secundaria a otras drogas. No se deben usar como monoterapia en ancianos,
excepto que presenten CI.
- IECAs: de eleccin es el enalapril a dosis de 5-40 mg/da. Puede dar tos seca y fallo renal
(suspender si creatinina > 3 mg/dl o aumento de 1 mg/dl desde su indicacin). Estn
contraindicados en el embarazo. Es la droga de eleccin en DBT e IC y posIAM.
- Bloqueantes del receptor de angiotensina II. Solo se encuentran indicados si hay
inconvenientes en la administracin de IECAs (losartan 50-100 mg/da, valsartan 80-320
mg/da, Ibersartan 150-300 mg/da, candesartan 8-32 mg/da y telmisartan 40-80 mg/da).
- Bloqueantes clcicos: deben considerarse drogas de segunda lnea, deben utilizarse las de
accin prolongada, su indicacin es especialmente en HTA sistlica aislada.
- Bloqueantes alfa 1 adrenrgicos: se puede utilizar prazosin, terazosin y doxazosin (tienen
efecto sobre la HPB). El principal efecto adverso es la hipotensin ortosttica.

112

SINCOPE
Horacio A. Renom

Definicin
Prdida transitoria de la conciencia y del tono postural, debido a hipoperfusin cerebral
global transitoria (HCGT), de inicio rpido, duracin corta y recuperacin espontnea y
completa.

Clasificacin y fisiopatologa
Todos los mecanismos comparten como va final comn la cada de la TA que lleva a una
HCGT capaz de ocasionar la prdida del conocimiento en un lapso de pocos segundos. La
cada de la TA es consecuencia de la ruptura transitoria del equilibrio entre la funcin
cardaca, la resistencia vascular perifrica y los vasos de capacitancia venosa, interactuando
todos stos con los delicados mecanismos de autorregulacin cerebral.

1) Sncope reflejo: Falla transitoria de los mecanismos autonmicos de control
cardiovascular. La funcin autonmica es normal cuando se evala fuera del evento. La
fisiopatologa es por activacin del reflejo de Bezold-Jarish con la consecuente
vasodilatacin y/o bradicardia que llevan a la HCGT. Cuando predomina la cada de la TA
se lo llama vasomotor, cuando predomina la bradicardia, cardioinhibidor y mixto cuando
ambos mecanismos participen. Se clasifica de acuerdo con el desencadenante:
Sncope vasovagal: se produce por emocin o estrs ortosttico. Habitualmente tiene
prdromos de activacin autonmica (sudor, sensacin de calor o fro, nuseas, palidez).
Sincope situacional: se produce en situaciones especficas que le dan el nombre: sincope
postmiccional, defecatorio y tusgeno. Se produce activacin de mecano receptores locales.
Sncope del seno carotdeo: ocurre por manipulacin de los senos carotdeos. Puede ser
espontaneo o provocado.
Sncope inducido por el tilt test: no hay una situacin desencadenante que se pueda
identificar y se reproduce el sncope en la mesa basculante.

2) Sncope ortosttico: hay una alteracin del SNA que lleva a una vasoconstriccin arterial
deficiente. Tambin puede ser por estados de hipovolemia o por drogas que interfieren con
los mecanismos de vasoconstriccin. La hipotensin ortosttica se define como el descenso
de la TAS mayor de 20 mm Hg y/o de la TAD mayor de 10 mm Hg dentro de los 3 minutos
de ortostatismo activo o pasivo (tilt test). En ocasiones, se manifiesta luego de los 3
minutos y se denomina hipotensin ortosttica tarda. Aqu, la alteracin autonmica suele
ser menor y frecuentemente se observa ancianos que toman frmacos que bloquean la
respuesta vasoconstrictora o diurticos. Otra forma menos frecuente de hipotensin
ortosttica, la denominada hipotensin ortosttica inicial, que un descenso mayor de 40
mm Hg de la TAS en los primeros segundos luego de un ortostatismo activo. A diferencia
113

de las otras, la TA se recupera luego de los primeros 30 segundos. Es una manifestacin
exagerada de un fenmeno normal y se relaciona con desacondicionamiento fsico.

3) Sncope cardaco
Sncope arrtmico: es la forma ms frecuente de sncope cardaco. Aunque la arritmia
suele ser la causa, en el mecanismo intervienen otros factores, como: funcin ventricular,
Fc y activacin del reflejo de Bezold-Jarish. Puede ocurrir tanto en bradiarritmias como en
taquiarritmias ventriculares o menos frecuentemente supraventriculares
Sincope por cardiopata estructural: se produce cuando la demanda circulatoria supera la
capacidad limitada del corazn de incrementar el GC (EAo, MCPH obstructiva, mixoma)

Enfermedades que simulan sincope: convulsiones, hipoglucemia, AIT, drop attack y
pseudosncope psicgeno.
Epilepsia Sincope
Prdromos Aura Sntomas neurovegetativos o de hipoxia
cerebral
Descripcin de
un testigo
Movimientos T-C prolongados.
Se inician simultneamente a la perdida de
conciencia
Movimientos clnicos hemilaterales
automticos
Morderse la lengua
Cianosis facial
Movimientos T-C breves
Se inician despus de la perdida de
conciencia
Movimientos involuntarios inespecficos

Palidez, sudoracin
Recuperacin Prolongada con confusin, dolor muscular. Rpida, sntomas neurovegetativos.

Causas segn edad
Nios y jvenes Adultos Ancianos
Vasovagal Vasovagal Origen cardiaco
Situacional Situacional Hipersensibilidad del seno carotideo
Sndromes de pre-excitacin Hipotensin ortosttica Situacional
Sndrome de QT largo Origen cardaco Inducido por frmacos

Diagnstico
Interrogatorio: antecedentes de ICC, enfermedad coronaria, palpitaciones precediendo al
sncope, medicacin, antecedentes familiares. Caractersticas del episodio (circunstancias,
prdromos, convulsiones, relajacin de esfnteres, traumatismo, modo de recuperacin,
descripcin de un testigo).
Examen fsico: maniobra de ortostatismo activo durante 3 minutos para detectar
hipotensin ortosttica. La maniobra es positiva cuando la TAS desciende 20 mm Hg o a
menos de 90 mm Hg, o la TAD desciende 10 mm Hg en presencia de sntomas. El mismo
comportamiento hemodinmico en ausencia de sntomas tiene menos valor diagnstico.
Laboratorio: tienen relevancia el Hto, Hb, Rto de glbulos blancos, ionograma y glucemia.
Otros, (CPK, troponina, dmero D) se solicitan en funcin de los hallazgos.
Rx trax: para evaluar silueta cardiaca y controlar ubicacin de los catteres de MCP.
ECG, Holter y monitorizacin:
114

- Hallazgos diagnsticos: Pausa sinusal > de 3, bradicardia sinusal extrema, BAV de 2
Mobitz II o BAV completo, bloqueo de rama bilateral, TV sostenida, taquicardia
supraventricular sintomtica.
- Hallazgos sugestivos: Signos de isquemia, alteracin en tamao y espesor de cavidades,
otras alteraciones de la repolarizacin ventricular, BAV de 2 Mobitz I, QRS > 0,12, QT
prolongado o corto, preexcitacin ventricular, bradicardia sinusal < 40 lpm (en ausencia de
drogas y de entrenamiento fsico), pausas sinusales menores de 3, Brugada, T negativas en
precordiales derechas y ondas psilon, EV muy frecuente, EV repetitivas: duplas, tripletas y
TV no sostenida, repolarizacin precoz y onda J en cara inferior y lateral
Ecocardiograma: Se indica en pacientes de cualquier edad con datos sugestivos de sncope
cardiovascular o arrtmico. Se sugiere realizarlo en la primera etapa diagnstica en los
pacientes mayores de 60 aos por tener elevada prevalencia de cardiopatas.

Criterios de internacin en pacientes con sncope
1) Para establecer diagnstico
- Enfermedad cardiaca estructural (enfermedad coronaria, ICC, valvulopatas, historia de
arritmias ventriculares).
- Sntomas de arritmia o isquemia.
- Anormalidades electrocardiogrficas.
- Patologa neurolgica (ACV).

2) Para realizar teraputica
- Enfermedad cardiaca estructural (IAM, TEP).
- Hipotensin ortosttica.
- Mayores de 65 aos.
- Suspensin o modificacin de medicacin.

Bajo riesgo
Conducta: domicilio
Riesgo intermedio
Conducta: unidad de sncope
Riesgo alto
Conducta: UCO
Primer episodio
Menor de 40 aos
ECG normal
Sin enfermedad coronaria
ni estructural
Sin riesgo ocupacional
Sin lesione fsicas
No asociado a ejercicio
Recurrente, de causa no aclarada
Mayor de 40 aos
Riesgo ocupacional
ECG anormal
Hipotensin ortosttica sin hipovolemia
conocida
Trauma menor
MCP
Uso de drogas antiarrtmicas sin
cambios elctricos
Historia familiar de MS
Arritmias presentes
Historia de arritmias graves
Trastornos de conduccin
nuevos
BCRI previo con PR largo
nuevo
Uso de drogas antiarrtmicas
con cambios elctricos
QT
c
> 500 mseg
Trauma mayor

El tratamiento se dirigir a la causa que lo haya generado.

115

ARTERIOPATA PERIFRICA
Horacio A. Renom

La aterosclerosis es la causa ms frecuente, su presencia en las arterias de las piernas es un
indicador de aterosclerosis sistmica. Esta directamente relacionada con la presencia de FR
vasculares, principalmente tabaquismo y DBT. Tambin son de gran importancia la
dislipemia y la HTA.

Clnica
El principal sntoma es la claudicacin intermitente que se define como dolor, calambres o
entumecimiento de los msculos que aparece al caminar y alivia con el reposo. El dolor es
intenso y obliga a detener la marcha. Su localizacin depende del terreno vascular afectado,
siendo distal a la localizacin de la lesin obstructiva. Si se localiza en la musculatura
proximal del muslo, cadera y rea gltea, sugiere obstruccin a nivel aorto-ilaco; en tanto
que si la obstruccin est a nivel fmoro-poplteo, la claudicacin ser en los gemelos.
La severidad se sospecha de acuerdo al grado de esfuerzo que desencadena el dolor: severa
antes de los 100 metros, moderada entre 100 y 300 metros y leve, ms de 300 metros.
El dolor en reposo habla de obstruccin severa y compromiso de los vasos colaterales,
mejora cuando el paciente coloca los miembros en posicin declive. Suele ser ms intenso
por la noche y se acompaa de frialdad y palidez.
El examen fsico muestra disminucin o ausencia de pulsos distales a la obstruccin.
Pueden auscultarse soplos por encima de la oclusin, atrofia muscular y disminucin de la
temperatura local. Puede haber parestesias y dolor por neuritis isqumica.
Las lesiones trficas consisten en ausencia de vello, afinamiento de la piel que aparece
reluciente o plida y fra, engrosamiento de uas y en grados severos lesiones necrticas
(ulceras muy dolorosas en el dorso del pie, cara externa de pierna o tobillo, o gangrena).
Puede haber hipostesia, anestesia o hiperestesia.

Clasificacin

Estado Clnica Condicin
I Asintomtico
II Claudicacin intermitente Leve
Moderado
Grave
III Dolor en reposo
IV Necrosis distal
Lesin trfica
Ulcera que no cicatriza
Gangrena distal
Lesin extendida
Gangrena o ulcera hasta el metatarso

116

Diagnstico
El diagnstico se hace por Ecografa Doppler y es necesaria la realizacin de angiografa
para evaluar todo el rbol arterial, grado de aterosclerosis y circulacin colateral. En
paciente con insuficiencia renal o alergia al iodo se debe realizar angioRMN.

Tratamiento
- Medidas generales: control de los FR, suspensin del tabaco y lograr actividad fsica
diaria de 30 minutos.
- Tratamiento farmacolgico: aspirina 75-325 mg/da VO, pentoxifilina 1200 mg/da VO,
cilostazol 50-100 mg/da, buflomedil 300-600 mg/da divididos en al menos 2 tomas.
- Tratamiento invasivo: puede realizarse a travs de tcnicas intravasculares (endoprtesis,
APTL, stents) o ciruga vascular directa (endarterectoma, embolectoma, trombectoma,
angioplastia con parche y by pass). La amputacin se indica ante el fracaso del tratamiento.

OCLUSION ARTERIAL AGUDA

Causas
- Embolizacin arterial.
- Trombosis de una arteria por accidente de placa
- Oclusin aguda de un injerto vascular
- Ateroembolizacin
- Traumatismo arterial

Clnica
Puede recordarse como las 6 P: dolor (pain), parestesias, pulso ausente, palidez, parlisis y
poiquilotermia (frialdad).

Diagnstico
Ecografa Doppler, de angiografa o angioRMN.

Tratamiento
Es una urgencia, se debe realizar tratamiento del dolor con AINEs u opiodes y lograr la
revascularizacin ya sea en forma quirrgica o mdica (trombolticos). Se debe iniciar
anticoagulacin. El procedimiento de eleccin es la tromboembolectoma con baln de
Fogerty, en conjunto con fibrinolticos intraarteriales, y con endarterectoma, angioplastia
con parches, derivaciones, etc. El mantenimiento de la anticoagulacin reduce las
recurrencias. Cuando las lesiones isqumicas son irreversibles o es dudosa la viabilidad del
miembro, est indicada la amputacin.

117

DROGAS INOTROPICAS
Horacio A. Renom

Definicin: son frmacos que mejoran la funcin contrctil del miocardio y el VS por un
mecanismo final comn que es el aumento del calcio citoplasmtico y/o su sensibilidad.

Calculo de gamas: (mg de soluto/ ml de solvente) x 1000 x velocidad de infusin (ml/h)
60
Peso (kg)

Calcificacin:
1- Catecolaminas: Dopamina
Dobutamina
Adrenalina
Noradrenalina
2- Inhibidores de la fosfodiesterasa III: Milrinona

3- Agentes sensibilizadores del calcio: Levosimendan

Dopamina: es una catecolamina endgena precursora de la adrenalina y noradrenalina.
Acta sobre los receptores dopaminrgicos, y segn la dosis implementada.
Dosis bajas: (2-3 gammas) tiene efecto sobre los receptores dopaminrgicos (D
1
y
D
2
) ubicados en el tbulo contorneado proximal y macula densa del rin. Produce un
aumento del flujo plasmtico renal y volumen urinario por dilatacin de las arterias renales.
Tambin acta sobre receptores
2
con disminucin de la TA sin cambios en la Fc.
Dosis intermedias: (3-10 gammas) se agrega efecto sobre los receptores
1
en forma
directa e indirecta (por liberacin de NA). As aumenta el VM y la Fc.
Dosis altas: (ms de 10 gamas) se incrementa el efecto inotrpico pero predomina el
efecto sobre los receptores (
1
y
2
). Aumenta la RP, la TA, la presin de llenado y por
ende el consumo de oxigeno.
Indicaciones: SBVM
Shock cardiognico
Shock sptico
Hipotensin arterial
Para estimular la diuresis (oliguria)
Efectos adversos: taquicardia, arritmias ventriculares y supraventriculares, irritabilidad y
excitacin psicomotriz, piloereccin, aumento de la presin capilar pulmonar y de la
postcarga, necrosis distal.
Preparacin y dosis: la administracin debe hacerse siempre por catter venoso central.
El frasco/ ampolla tiene 200 mg. Puede prepararse 400 mg de DA en 250 ml de SF o Dx al
5% regulando la velocidad de infusin de acuerdo a las gammas deseadas.
118

Dobutamina: catecolamina sinttica derivada de la DA. Estimula los receptores
1

2
.
Efectos: Por accin
1
incrementa la contractilidad y la Fc, por accin
2
provoca
vasodilatacin y disminucin de la resistencia vascular sistmica. Aumenta el consumo de
oxigeno por aumento del inotropismo. Disminuye el stress parietal por disminucin de la
precarga y postcarga, ya que disminuye la presin capilar pulmonar y la resistencia vascular
perifrica.
Efectos adversos: taquicardia, arritmias ventriculares y supraventriculares, hipotensin.
El frasco/ ampolla tiene 250 mg. Puede prepararse 500 mg de DBT en 250 ml de SF o Dx
al 5% regulando la velocidad de infusin de acuerdo a dosis deseadas (2 a 20 gammas).

Adrenalina: es una catecolamina endgena con funcin inotrpica y vasoactiva. Acta
sobre los receptores
1
,
2
,
1
y
2
. Es una potente agonista
1
por lo que aumenta la Fc, la
contractilidad y por ende el VM.
Dosis bajas: agonista
2
, produce vasodilatacin perifrica y broncodilatacin.
Dosis altas: agonista
1
, aumenta la RP y la TA, vasoconstriccin esplcnica y renal.
Indicaciones: Paro cardaco con FV/TV, asistolia o AESP
Shock anafilctico o reacciones alrgicas graves
Hipotensin arterial refractaria
SBVM
Broncoespasmo severo
Efectos adversos: taquicardia, arritmias ventriculares y supraventriculares, isquemia
miocrdica, hipertensin grave, insuficiencia renal por disminucin del flujo sanguneo.
Preparacin y dosis: la ampolla tiene 1 mg. Puede prepararse 1 mg de adrenalina en 250 ml
de SF regulando la velocidad de infusin de acuerdo a dosis deseadas. Dosis inicial 0.015
gammas, puede incrementarse hasta 0.3 gammas. En paro cardaco se pasa 1 mg en bolo
EV. Tambin se puede administrar a travs del tubo endotraqueal.

Noradrenalina: es una principalmente un agonista , produce un aumento de la RVP y de
la TA. Es tambin a bajas dosis un agonista
1
por lo cual presenta leve efecto inotrpico.
Indicaciones: hipotensin arterial con RVP bajas y VM normal (vasopleja)
Efectos adversos: HTA, isquemia miocrdica, renal o visceral. Suele asociarse con DBT
para contrarrestar el efecto vasoconstrictor de la NA sobre los lechos renal y esplcnico o
con NTG para proteger el lecho pulmonar.
Cada ampolla tiene 4 mg. Puede prepararse 16 mg de NA en 250 ml de SF o Dx al 5%
regulando la velocidad de infusin de acuerdo a las gammas deseadas. La dosis varia de 1 a
100 g/min (dosis media 15 a 25 g/min).

119

Milrinona: acta aumentando los niveles de AMP
c
por inhibicin de la isoenzima III de la
fosfodiesterasa. As el AMP
c
aumenta el Ca
+2
intracelular produciendo vasodilatacin y
aumento de la contractilidad. La vida media es de 2 hs (menor que la de la Amrinona). No
produce trombocitopenia ni hepatotoxicidad a diferencia de la Amrinona.
Indicaciones: IC severa. Es usada en unidades de transplantes con el fin de disminuir las
resistencias pulmonares creando condiciones favorables para prevenir la disfuncin
ventricular derecha en el postquirrgico, en pacientes con soporte mecnico total hasta el
momento del transplante cardaco.
Puede prepararse 20 mg de Milrinona en 250 ml de SF regulando la velocidad de infusin
de acuerdo a las gammas deseadas (0.35 a 0.80 gammas). Bolo de 50 g/kg y
mantenimiento de 50 g/kg.

Levosimendan: acta inhibiendo la fosfodiesterasa III y aumentando la sensibilidad al
Ca
+2
por parte de la Troponina C. Aumenta la contractilidad y la Fc. Posee efecto
vasodilatador mediado por canales de K
+
sensibles a ATP del msculo liso vascular. Es
inotrpico y cronotrpico positivo.
Indicaciones: Disfuncin del VI
Disfuncin del VD con aumento de la RVP
Hipertensin arterial aguda
Oliguria
La ampolla tiene 200 mg. Puede prepararse 200 mg de DA en 250 ml de Dx al 5%
regulando la velocidad de infusin de acuerdo a las gammas deseadas (2 a 20 gammas).

120

ABDOMEN AGUDO
Horacio A. Renom

Definicin
1) Abdomen Agudo Mdico
Procesos de origen intra o extra abdominal que provocan sntomas abdominales agudos,
pero que no requieren para su resolucin teraputica quirrgica de urgencia
2) Abdomen Agudo Quirrgico
Grupo de procesos abdominales que requieren conducta de urgencia o diferida, para su
tratamiento. En estos procesos el sntoma mas frecuente es el dolor abdominal

Clasificacin del abdomen agudo quirrgico
1) ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO
Se caracteriza por dolor, fiebre, defensa muscular, reaccin peritoneal, contractura e leo.
Causas Colecistitis aguda
Pancreatitis aguda
Enfermedad diverticular
Causas ginecolgicas
Peritonitis

2) ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO
Se caracteriza por dolor, neumoperitoneo, contractura muscular y reaccin peritoneal. Es
caracterstico el abdomen en tabla de la lcera perforada.
Causas lcera perforada
Divertculos perforados
Perforacin intestinal

3) ABDOMEN AGUDO OCLUSIVO INTESTINAL
Se caracteriza por dolor clico, vmitos, distensin y sndrome de lucha abdominal o leo
mecnico.
Causas Intestino Delgado Hernias
Bridas
Eventraciones
Tumores
Cuerpos extraos
Colon Tumores
Vlvulos
Enfermedad diverticular

4) ABDOMEN AGUDO OCLUSIVO VASCULAR
Se caracteriza por dolor sordo, muchas veces precedido de ngor intestinal, dolor que
aumenta con las comidas. Pacientes crticos con vasculopata perifrica. Puede haber
hematoquezia.
121

Causas Arterial Embolia
Hipotensin sostenida
Aterosclerosis
Venoso Trombosis

5) ABDOMEN AGUDO HEMORRGICO
Se caracteriza por dolor abdominal, puede haber irradiacin al hombro, signos de anemia
aguda. En una mujer joven siempre se debe descartar embarazo ectpico.
Causas Embarazo ectpico complicado
Aneurisma de aorta abdominal
Ruptura espontnea del bazo, hgado o rin

6) ABDOMEN AGUDO TRAUMATICO
Los pacientes se presentan con el antecedente de trauma. Se deben buscar las lesiones en
los traumatismos cerrados y explorar los abiertos en bsqueda de lesiones que haya pasado
desapercibidas.
Causas Traumatismo cerrado Lesiones de rganos macizos
Traumatismo abierto Accidentes
Heridas de arma blanca
Heridas de arma de fuego

Causas de abdomen agudo mdico
Cardiovasculares Angor, IAM de cara diafragmtica, pericarditis aguda
Pleuropulmonares Neumona, pleuresa, empiema, neumotrax
Hepatobiliopancreticos Hepatitis aguda, pancreatitis aguda
Gastrointestinales Enfermedad ulcerosa, gastritis, enteritis, diverticulitis
Renoureterales Clico renal, pielonefritis, uronefrosis, tumores renales, hemorragias
perirrenales
Urogenitales Retencin urinaria aguda, prostatitis, rotura de folculo ovrico, anexitis,
salpingitis, EPI
Hematolgicos Porfiria intermitente aguda, leucemia aguda
Endcrinos y metablicos Insuficiencia suprarrenal aguda, CAD, uremia
Esquelticas Fracturas (costillas, pelvis), compresin radicular
Enfermedades infecciosas Fiebre tifoidea, herpes zster abdominal, adenitis mesentrica
Intoxicaciones Saturnismo

Diagnstico
1) Interrogatorio, antecedentes del paciente y examen fsico. Semiologa del dolor:
aparicin, localizacin, cronologa, intensidad, caractersticas, irradiacin, hiperestesia
cutnea, contractura, defensa muscular, atenuacin, exacerbacin, dolor a la descompresin
y concomitancias. Caractersticas de los vmitos y las deposiciones en caso de que existan,
eliminacin de gases y presencia de anorexia, distensin, fiebre y temperatura diferencial.
Se debe realizar tacto rectal o vaginal, percutir y auscultar el abdomen. Semiologa torcica
122

(el abdomen comienza a estudiarse desde el trax). NO ADMINISTRAR ANALGESICOS
HASTA NO DEFINIR EL CUADRO.
2) Laboratorio: permitir evaluar la patologa y realizar diagnsticos diferenciales con
abdomen agudo mdico. Se debe realizar hemograma (leucocitosis, cada del Hto y
recuento de plaquetas), funcin renal, ionograma, glucemia, hepatograma, coagulograma,
amilasemia, CPK y LDH (si se sospecha isquemia intestinal o como diagnstico diferencial
de dolor extraabdominal). Anlisis de orina completo y realizacin de -HCG.
3) ECG: ante la sospecha de CI o IAM y para evaluacin prequirrgica.
4) Estudios por imgenes:
- Rx de trax: para evaluar patologas torcicas (NAC) y presencia de neumoperitoneo.
- Rx simple de abdomen de pie y acostado para evaluar la presencia de niveles hidroaereos
e intentar definir origen del dolor.
- Ecografa abdominal: de gran utilidad para definir estructuras comprometidas y presencia
de lquido libre. Poco rdito en caso de distensin abdominal. Se puede utilizar Doppler
ante la sospecha de patologa vascular.
- TAC de abdomen: en lo posible con contraste oral y EV.
- Arteriografa: ante la sospecha de isquemia mesentrica.
5) Laparoscopa o laparotoma exploratoria si no se arriba al diagnstico por otros mtodos.

Sndrome de Ogilvie
1) Definicin: Pseudobstruccin del colon generada por un disbalance entre el sistema
nervioso simptico y parasimptico en la regulacin de la actividad motora del colon.
2) Clnica: Semejante al de la oclusin intestinal pero en ausencia de obstruccin mecnica
(dolor, distensin abdominal, nuseas y vmitos).
3) Factores predisponentes: trauma, ciruga (abdmino-pelviana y ortopdica), infeccin
(neumona, sepsis), enfermedad cardaca (IAM, ICC), enfermedad neurolgica (Parkinson,
injuria de la mdula espinal, EM, Alzheimer), insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal,
enfermedad obsttrica o ginecolgica, enfermedad metablica (DBT, hipotiroidismo),
cncer, edad avanzada, drogas (opioides, antineoplsicos, fenotiazinas, bloqueantes de
canales de calcio, agonistas 2 adrenrgicos, anticolinrgicos, laxantes, analgesia epidural)
4) Diagnstico: Rx de abdomen seriada que evidencia dilatacin colnica a predominio de
colon derecho (el riesgo de perforacin aumenta cuando el dimetro cecal es mayor 10-12
cm y cuando la distensin se mantiene por ms de 6 das)
5) Tratamiento:
- De la causa asociada
- Medidas de sostn: ayuno, sonda nasogstrica y rectal, reposicin hidroelectroltica.
- Farmacolgico: neostigmina 2 mg EV administrados en 3-5 minutos (se puede repetir la
dosis). Contraindicaciones: obstruccin intestinal, isquemia, perforacin, embarazo,
arritmias no controladas, broncoespasmo, insuficiencia renal (creatinina mayor a 3 mg/dl)
- Descompresin endoscpica (colonoscopa)
- Quirrgico: cecostoma o hemicolectoma derecha
123

PANCREATITIS AGUDA

Es un proceso inflamatorio agudo del pncreas, se produce por la activacin temprana de
las enzimas digestivas localizadas dentro de las clulas acinares, con compromiso variable
de la propia glndula, tejidos adyacentes y otros rganos. Se reconocen distintos factores
etiolgicos que actuaran como desencadenantes. La mayora de los pacientes sufren una
enfermedad leve y limitada pero un 20% puede desarrollar una enfermedad grave.

Causas de pancreatitis
- Txico - metablicas: alcohol, hiperlipidemia, hipercalcemia, frmacos, organofosforados
y otras sustancias txicas, venenos (escorpin, araa, etc.)
- Mecnicas: a) a nivel de la va biliar (litiasis, microlitiasis, barro biliar)
b) malformaciones congnitas (pncreas divisum, pncreas anular)
c) otras (duplicacin de duodeno, divertculo duodenal, quiste de coldoco)
d) disfuncin o estenosis ampular
e) trauma.
- Genticas: familiar o espordica
- Miscelneas: vascular (hipotensin, vasculitis, embolia, hipercoagulabilidad), asociada a
enfermedades autoinmunes (Sjgren, colangitis esclerosante primaria, enfermedad celaca,
HAI); infecciosas (parotiditis, Coxackie A, HIV, CMV, TBC, scaris, Mycoplasma)
- Idioptica

Diagnstico
- Clnica: a) Interrogatorio: dolor abdominal de comienzo insidioso en regin epigstrica,
hipocondrio derecho, hipocondrio izquierdo (infrecuente) o difuso, que cede en la posicin
de plegaria mahometana. Irradiacin dorsal en cinturn. Nuseas y vmitos. b) Examen
fsico: dolor a la palpacin con defensa, distensin abdominal, fiebre, taquicardia,
taquipnea y en casos severos shock y coma.
- Laboratorio: a) Amilasa srica: aumenta a las 6-12 hs del comienzo, con una vida media
aproximada de 10 horas. Suele elevarse ms de 3 veces el lmite superior normal. En
pancreatitis no complicada en general se mantiene elevada 3 a 5 das. Puede no estar
elevada en pancreatitis secundaria a hipertrigliceridemia. Marcador muy sensible pero poco
especfico. Puede elevarse tambin en procesos de las glndulas salivales o trompas de
Falopio, CAD, infarto intestinal, perforacin de vscera hueca, macroamilasemia, etc. b)
Lipasa srica: ms especfico que la amilasa, tambin tiene gran nmero de falsos positivos.
El dosaje diario de enzimas no tiene valor en la evaluacin del progreso ni en el pronstico.
El nivel de elevacin enzimtica no se correlaciona con la severidad de la enfermedad.
- Imgenes: a) Rx de abdomen: es til para descartar otras causas de dolor abdominal como
obstruccin y perforacin intestinal. Puede observarse la presencia de asa centinela o leo
generalizado en enfermedad ms severa. b) Rx de trax: puede mostrar elevacin del
124

hemidiafragma, derrame pleural, atelectasia basal, infiltrados pulmonares o incluso ser
compatible con un sndrome de distress respiratorio. c) Ecografa abdominal: puede verse
un pncreas difusamente agrandado hipoecoico. Es til para detectar litiasis biliar cuando
es sta la causa. No suele ser de mucha utilidad debido a la presencia de meteorismo. d)
TAC de abdomen con doble contraste: es el mtodo ms til para evaluar la presencia de
complicaciones locales como se menciona ms adelante.

Manejo clnico
La pancreatitis aguda puede ser clasificada en leve (edematosa, intersticial) o severa
(usualmente sinnimo de necrotizante), y es justamente de su severidad de lo que va a
depender el manejo clnico. La misma puede ser evaluada por:
a) Escalas pronsticas: Las ms usadas son la de Ransom (fcil de utilizar pero requiere 48
horas para una evaluacin completa), APACHE II (es til para evaluar severidad al ingreso
pero utiliza 14 variables) y el bedside index for severity (valor predictivo similar al
APACHE II pero utiliza slo 5 variables). Se considera indicativo de severidad un score de
Ransom mayor o igual a 3 y un APACHE II de 8 o ms dentro de las primeras 48 horas.
b) Datos clnicos compatibles con SIRS/falla multiorgnica: son los mejores indicadores de
severidad y mortalidad, sobre todo si aparecen temprano y persisten por ms de 48 horas.
c) Laboratorio: PCR >150 mg/l a las 48 horas, Hto de 44% que no desciende en las
primeras 24 horas y un BUN al ingreso >20 mg/dl o que se eleva en las 24 horas siguientes
son indicadores de severidad.
d) Imgenes: Rx de trax al ingreso que evidencia imagen compatible con derrame pleural
predice una mala evolucin. La TAC de abdomen con contraste EV permite evaluar la
presencia de complicaciones locales como necrosis, abscesos o pseudoquistes. No todos los
pacientes con requieren la realizacin de una TAC. S aquellos con pancreatitis severa o
con mala evolucin. Su realizacin es preferible entre el 4 - 10 da del inicio.
Criterios de Ransom
Ingreso 48 horas
Edad >55 Hematocrito Cada >= 10%
Leucocitos >16000/mm
3
B.U.N Aumento > 5 mg/dl
Glucosa >200 mg/dl Calcemia < 8 mg/dl
LDH >350 U/l pO
2
<60 mm Hg
TGO >250 U/l Dficit de base >4 m Eq/l
Secuestro de lquidos >6000 ml
< 3 puntos: mortalidad 0-3%; 3-5 puntos: mortalidad 11-15%; 6 puntos: mortalidad >40%
Bedside index for severity
Criterios Puntaje
BUN > 25 mg/dl 1
Score de Glasgow <15 1
Presencia de SIRS 1
Edad >60 1
Presencia de derrame pleural 1
0-2 puntos: baja mortalidad (2%); 3-5 puntos: alta mortalidad (>15%)
125

0-3 Score tomogrfico de Balthazar
Grado Hallazgos tomogrficos
A Pncreas normal
B Aumento de tamao focal o difuso
C Grado B + inflamacin peripancretica
D Grado C + 1 coleccin lquida
E Grado D + 2 o ms colecciones lquidas con o sin gas en el pncreas o prximo a l

ndice tomogrfico de severidad para pancreatitis aguda
Grado en escala de Balthazar Score Necrosis en TC (%) Score
A 0 Ninguna 0
B 1 <30 2
C 2 30-50 4
D 3 >50 6
E 4 - -
Suma de los scores obtenidos por escala de Balthazar y porcentaje de necrosis (mximo 10)

Tratamiento
- Replecin de volumen agresiva, con monitoreo de parmetros vitales y diuresis. Estudios
recientes muestran que sera ms efectivo el uso de Ringer lactato que de SF, aunque no
debe utilizarse en pancreatitis secundaria a hipercalcemia.
- Analgesia: se pueden usar AINEs (dipirona) hasta opiceos (se prefiere el fentanilo).
- Soporte nutricional: al inicio debe indicarse reposo digestivo. En pancreatitis leves la dieta
puede reinstaurarse cuando no haya evidencia de leo y el paciente no presente vmitos. En
pancreatitis severas puede necesitarse soporte nutricional, prefirindose la alimentacin
enteral a la parenteral, incluso en presencia de enzimas pancreticas persistentemente
elevadas o colecciones lquidas intraabdominales. Solo en caso de reaparicin del dolor con
aumento de tamao de las colecciones se prefiere pasar a nutricin parenteral.
Complicaciones locales
- Necrosis pancretica: es la complicacin local ms severa, asociada a 40% de mortalidad.
Actualmente se recomienda profilaxis ATB slo ante necrosis extensa por TAC (>30%).
No debe prolongarse por ms de 14 das. La necrosis puede ser estril, en cuyo caso se
prefiere demorar la necrosectoma 3 a 4 semanas a la espera de resolucin espontnea u
organizacin. Aproximadamente 1/3 de las necrosis estn infectadas, complicacin que
suele aparecer en la segunda semana de evolucin. Debe sospecharse ante la persistencia
del SIRS por ms de dos semanas o la aparicin de burbujas en la TAC. Debe realizarse
puncin con obtencin de material para bacteriologa e iniciar tratamiento ATB emprico
con un carbapenem mientras se esperan los resultados. Luego deber drenarse la coleccin.
- Otras complicaciones: HDA o HDB, ruptura del conducto pancretico, colecciones
abdominales o retroperitoneales, trombosis de la vena esplnica (ocurre en el 20% de los
casos; si el trombo progresa a la vena mesentrica superior o a la vena porta puede
comprometerse la perfusin intestinal o aparecer falla heptica), pseudoquistes (se prefiere
tratamiento conservador de no haber complicaciones de los mismos)
126

ENFERMEDADES DEL HIGADO
Mariana Kidd

1- Hepatocelulares (virus, alcohol): hay un proceso de inflamacin y/o necrosis
2- Colestaticos (obstructivos): inhibicin del flujo biliar
3- Mixtos

Factores de riesgo: enolismo, frmacos (anticonceptivos orales), drogas EV, cirugas
recientes, transfusiones, conductas sexuales, hbitos personales, viajes, exposicin a
personas ictricas, antecedentes familiares de enfermedad heptica.

Sntomas tpicos: ictericia, astenia, prurito, dolor en hipocondrio derecho, distensin
abdominal, hemorragia intestinal.

Examen fsico: ictericia, hepatomegalia, hiperestesia heptica esplenomegalia, araas
vasculares, eritema palmar, excoriaciones, prdida de masa muscular, ascitis, edema
dilatacin de las venas abdominales, hedor heptico, asterixis, confusin mental, estupor,
coma (estas ltimas en enfermedad avanzada), ginecomastia, atrofia testicular y prdida de
distribucin capilar masculina en hombres con cirrosis.

Pruebas de laboratorio:
- Bilirrubina - no conjugada o indirecta (se une a la albmina)
- conjugada o directa (eliminacin renal)
El aumento de la Bb indirecta rara vez se debe a enfermedad heptica. Puede elevarse por
trastornos hemolticos o enfermedades como el sndrome de Gilbert o Crigler-Najjar. El
aumento de la Bb directa casi siempre implica enfermedad heptica o de las vas biliares.
- Serologas virales de hepatitis
- Anticuerpos antimitocondrias: cirrosis biliar primaria
- Anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos perifericos (ANCAp): colangitis esclerosante
- Anticuerpos antinucleares, antimsculo liso y antimicrosomas hepticos-renales: hepatitis
autoinmunitaria

Aumento de bilirrubina indirecta
1) Mayor produccin:
- Hemlisis
- Eritropoyesis ineficaz (talasemia major, anemia megaloblstica por dficit de
folato o vit B12, porfiria congnita eritropoyetina, intoxicacin por plomo)
- Infartos masivos de tejidos o hematomas
2) Disminucin de la captacin por el hgado:
- Menor captacin por los hepatocitos (sndrome de Gilbert, frmacos)
127

- Menor conjugacin (ictericia neonatal fisiolgica, defectos adquiridos de la
conjugacin como hepatitis avanzada o cirrosis y frmacos, leche materna)
3) Defectos hereditarios en la conjugacin:
- Sndrome de Crigler-Najjar tipo 1 y 2
- Sndrome de Gilbert

Aumento de bilirrubina directa o mixta
Defectos familiares de la funcin excretora heptica:
- Sndrome de Dubn-Johnson
- Sndrome de Rotor
- Colestasis intraheptica recurrente benigna
- Colestasis intraheptica familiar progresiva

Aumento de enzimas hepticas
1) Lesin de los hepatocitos
- TGO o AST: est presente en hgado, msculo cardiaco y esqueltico, rin, cerebro,
pncreas, pulmn, leucocitos y eritrocitos.
- TGP o ALT: presente en hgado
Cualquier lesin celular heptica puede producir elevacin de transaminasas. Valores hasta
300 UI/litro son inespecficos y pueden aparecer en cualquier tipo de trastorno heptico. En
cambio valores mayores a 1000 UI/litro se producen casi exclusivamente en trastornos
asociados a lesin hepatocelular extensa (hepatitis virales, lesin heptica isqumica como
hipotensin prolongada o IC aguda o lesiones hepticas inducidas por frmacos o toxinas).
En la mayora de los trastornos hepticos agudos la TGP es ms alta que la TGO. Una
relacin TGO/TGP >2/1 es sugerente de hepatopata alcohlica. La TGO rara vez en mayor
a 300 UI/litro en la hepatopata alcohlica mientras que la TGP es normal.

2) Colestasis: en la ictericia obstructiva las transaminasas no suelen estar elevadas excepto
en la fase aguda de la obstruccin biliar provocada por el paso de un clculo al coldoco,
las transaminasas pueden elevarse brevemente hasta 1000-2000 UI/litro y disminuir con
rapidez luego de su elevacin.
- FAL y 5-nucleotidasa: se encuentran en la membrana canalicular biliar de los hepatocitos
- Gama Glutamil Transpeptidasa: se localiza en el retculo endotelial y clulas epiteliales de
los conductos biliares (su aumento es menos especfico de colestasis)
Aumento de la FAL: >60 aos, grupos sanguneos 0 y B, luego de ingerir comidas
grasosas, nios y adolescentes, ultima etapa del embarazo.
Un aumento x 3 se puede dar en cualquier enfermedad heptica, mientras que un aumento
mayor a 4 veces del valor normal se encuentra en colestasis, enfermedades infiltrativas
(cncer) o en la enfermedad de Paget.
Otras causas de aumento de la FAL son el Linfoma no Hodgkin, DBT, hipertiroidismo,
ICC, enfermedad intestinal inflamatoria, coledocolitiasis, colangitis esclerosante, estenosis
128

del conducto biliar, hepatitis secundaria a frmacos, CBP, rechazo de trasplante heptico,
esteatonecrosis inducida por alcohol, pacientes con SIDA (colangiopata por CMV o
infecciones por criptosporidium o TBC).

Hepatitis autoinmune
Proceso autoinmune dirigido contra antgenos hepticos, que da lugar a un proceso necro-
inflamatorio crnico, terminando en fibrosis y cirrosis.
Factores desencadenantes: virus del sarampin, hepatitis y Epstein Barr.
Clasificacin:
- Tipo 1, clsica o lupoide: anticuerpos anti musculo liso (AML) y anti nucleares (ANA)
- Tipo 2: Ac antimicrosomales hepato-renales (LKM-1) y anticitosol heptico (ALC-1)
- Tipo 3: Ac antiantgeno soluble heptico (SLA)
Enfermedades asociadas: tiroiditis autoinmune, enfermedad de Graves, colitis ulcerosa,
anemia hemoltica, PTI, DBT tipo 1, enfermedad celiaca, polimiositis, miastenia gravis,
glomerulonefritis, sndrome de Sjogren.
Tratamiento: corticoides solos o asociados a azatioprina. Trasplante heptico.

Hepatitis B
- El primer marcador que aparece es el AgHBs, lo hace antes que se eleven las
transaminasas y permanece elevado durante toda la fase sintomtica, desapareciendo
durante la fase de convalecencia en los casos que evolucionan a la curacin. Si permanece
en suero ms de 3 meses, es muy probable que la infeccin se cronifique.
- Una vez que se negativiza el AgHBs aparecen en sengre los Ac antiHBs, que permanecen
presentes de forma indefinida.
- 1 a 2 semanas despus de la aparicin del AgHBs aparecen los Ac antiHBc, los primeros
6 meses son IgM y posteriormente IgG.
- El AgHBe se detecta desde el comienzo de la enfermedad, apareciendo poco despus del
AgHBs, marcando el estado de replicacin viral, y desapareciendo despus de que las
transaminasas alcancen el nivel ms elevado, antes de la desaparicin del AgHBs, para
aparecer posteriormente los Ac anti HBe.

AgHBs Ac antiHBs Ac antiHBc AgHBe Ac antiHBe Diagnstico
+ - IgM + - Hepatitis B aguda de alta
infectividad
+ - IgG + - Hepatitis B crnica de alta
infectividad
+ - IgG - + Hepatitis B crnica de baja
infectividad
- - IgM +/- +/- Hepatitis B aguda
- + IgG - +/- Hepatitis B curada
- + - - - Inmunizacin por vacuna

129

ASCITIS

Clasificacin
La ascitis se clasifica segn su severidad en:
- Grado 1: leve, detectable slo por ecografa
- Grado 2: moderada, detectable semiolgicamente
- Grado 3: severa, a tensin

Diagnstico
La evaluacin inicial de un paciente con ascitis debe incluir:
1- Interrogatorio: consumo de alcohol (para el desarrollo de cirrosis se requiere el consumo
de 80 g/da de alcohol durante 10-20 aos), factores asociados al contagio de hepatitis viral
(transfusiones, tatuajes, uso de drogas endovenosas, conductas sexuales de riesgo),
antecedentes familiares de enfermedad heptica, trastornos metablicos (DBT,
hiperlipidemia, obesidad) y otros antecedentes relevantes (patologa cardaca, tuberculosis,
enfermedades oncolgicas). Si se trata de un paciente con hipertensin portal y ascitis ya
diagnosticadas, interrogar acerca de fiebre o dolor abdominal que sugieran la posibilidad de
una peritonitis bacteriana espontnea (PBE).
2- Examen fsico: buscar estigmas de enfermedad heptica crnica, signos de insuficiencia
cardaca, signos de impregnacin que hagan sospechar enfermedades malignas, etc.
3- Ecografa abdominal: mtodo costo efectivo que permite evaluar el tamao del hgado y
el bazo (longitud mayor a 12 cm es sugestivo de hipertensin portal), imgenes compatibles
con trombosis portal o hepatocarcinoma, etc. Por ecodoppler se pueden asimismo obtener
datos a favor de la existencia de hipertensin portal (dimetro de la vena porta, cambios en
el dimetro de la vena esplnica y mesentrica superior, inversin del flujo portal,
reduccin de la velocidad del flujo portal, circulacin colateral porto sistmica, etc.)
4- Laboratorio: hepatograma, funcin renal, glucemia, coagulograma, protenas totales y
albmina srica, lipidograma, amilasa, electrolitos sricos y urinarios, serologas para
hepatitis viral
5- Paracentesis para obtencin de lquido asctico:
Se recomienda la realizacin de paracentesis
a- En todo paciente en que se diagnostica ascitis (para evaluar el origen de la misma)
b- En todo paciente cirrtico con ascitis previa que se interna por un aumento de la misma u
otra complicacin de su cirrosis (para descartar PBE)
c- En todo paciente con ascitis que evoluciona con fiebre, dolor abdominal, deterioro del
sensorio, leo o hipotensin
d- En todo paciente con ascitis que presenta alteraciones del laboratorio que podran ser
secundarias a infeccin (leucocitosis, acidosis, deterioro de la funcin renal)
e- En todo paciente con ascitis ms hemorragia digestiva.
130

- Estudios adicionales de acuerdo a la sospecha clnica inicial: electrocardiograma y
ecocardiograma ante la posibilidad de insuficiencia cardaca, orina de 24 horas en el caso
de sndrome nefrtico, estudios por imgenes a fin de determinar causa primaria en el caso
de carcinomatosis peritoneal o peritonitis bacteriana secundaria, biopsia heptica ante
enfermedad heptica de causa no aclarada, laparoscopa con obtencin de muestras para
histologa y cultivos ante sospecha de TBC o enfermedad neoplsica, etc.

Anlisis de lquido asctico
1) Clculo del GASA (gradiente de albmina suero - lquido asctico) (Frmula: GASA=
Albmina en suero - Albmina en lquido asctico): Un valor mayor o igual a 1.1 g/dl
corresponde a hipertensin portal en el 97% de los casos.
GASA >1.1 GASA< 1.1
Cirrosis Sndrome nefrtico
Ascitis cardaca Ascitis pancretica
Metstasis hepticas Tuberculosis y otras infecciones
Sndrome de Budd Chiari Carcinomatosis peritoneal

2) Recuento celular con frmula: permite diferenciar
- Peritonitis bacteriana espontnea (PBE): un recuento 250 PMN/mm
3
en pacientes con
hipertensin portal es diagnstico de neutroascitis, siendo indicacin de iniciar tratamiento
ATB. El cultivo positivo posterior (por lo general monomicrobiano) permite confirmar el
diagnstico de PBE. Actualmente se utilizan los trminos de PBE con cultivo negativo
(sinnimo de neutroascitis) y positivo.
- Peritonitis bacteriana secundaria: se evidencia un recuento 250 PMN/mm
3
(suelen
observarse valores ms elevados) asociado a LDH >225 mUI/l, glucosa <50 mg/dl,
protenas totales >1g/dl y mltiples grmenes en el examen directo y cultivo del lquido.
Puede ser secundaria a perforacin de vscera hueca o absceso intraabdominal. Se requieren
estudios adicionales de imgenes para el diagnstico (Rx de abdomen, TAC con contraste).
- Otros: un recuento celular elevado a predominio mononuclear orienta al diagnstico de
TBC o carcinomatosis peritoneal.

3) Anlisis de otros datos fisicoqumicos de utilidad:
- Aspecto: claro, turbio en el caso de infeccin, lechoso en presencia de triglicridos
aumentados, hemtico por causa traumtica o neoplsica (se debe restar 1 neutrfilo por
cada 250 glbulos rojos informados), amarronado en presencia de altas concentraciones de
bilirrubina.
- Glucosa: presencia de valores muy bajos en carcinomatosis peritoneal e indetectables en
peritonitis bacteriana secundaria.
- LDH: el cociente LDH lquido/ LDH suero es aproximadamente 0.4 en cirrosis no
complicada, aumenta hasta 1 aproximadamente en PBE por aumento de la LDH en lquido
asctico y es mayor a 1 cuando existen causas tumorales u otras causas infecciosas.
131

- Amilasa: el valor normal en lquido asctico es de 40 UI/l. Se encuentra elevado en ascitis
pancretica y perforacin intestinal.
- Triglicridos: en lquido asctico de aspecto lechoso, un valor mayor a 200 mg/dl es
compatible con ascitis quilosa, que puede ser debida a causas tumorales (mayormente),
cirrosis e infecciones por micobacterias.
- Bilirrubina: un valor mayor en lquido asctico que en suero sugiere perforacin intestinal
o de la vescula biliar.
- ADA (Adenosn Deaminasa): en caso de sospecha TBC. Alta sensibilidad (100%) y
especificidad (97%) con valores de corte de 36 a 40 UI/l. La sensibilidad es mucho menor
en pacientes con cirrosis (30%).

4) Envo de muestras para cultivo: deben ser remitidas en botellas de hemocultivo para
mayor rdito. Si existe sospecha de TBC se deben enviar muestras adicionales para cultivo
de mycobacterias, aunque el rdito es escaso. Otra opcin es la realizacin de PCR para
Mycobacterium tuberculosis en lquido asctico.

5) Envo de muestras para citologa en caso de sospechar carcinomatosis peritoneal.

132

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

La cirrosis representa el ltimo estado de una fibrosis heptica progresiva caracterizada por
distorsin de la arquitectura heptica y la formacin de ndulos de regeneracin.

ASCITIS
La ascitis es la complicacin ms comn de la cirrosis y aproximadamente el 60% de los
pacientes con cirrosis compensada desarrollan ascitis dentro de los 10 aos del curso de su
enfermedad. La misma se desarrolla cuando existe hipertensin portal y est relacionada
con la incapacidad de excretar una adecuada cantidad de sodio en la orina llevando al
balance positivo de este ltimo. Esto se produce por vasodilatacin esplcnica, lo que
genera un bajo volumen arterial efectivo siendo sensado por receptores de volumen.
Consecuentemente se activan los sistemas vasoconstrictores y de retencin de sodio
(sistema simptico y SRAA) llevando a la formacin de ascitis y edema.
El desarrollo de ascitis en la cirrosis es un indicador de mal pronstico, con una mortalidad
del 40% al ao y 50% a los 2 aos. Los factores ms importantes como predictores de mal
pronstico son: hiponatremia, hipotensin, aumento de creatinina y bajo sodio urinario.
Se recomienda la realizacin de paracentesis
a- En todo paciente en que se diagnostica ascitis (para evaluar el origen de la misma)
b- En todo paciente cirrtico con ascitis previa que se interna por un aumento de la misma u
otra complicacin de su cirrosis (para descartar la presencia de PBE)
c- En todo paciente con ascitis que evoluciona con fiebre, dolor abdominal, deterioro del
sensorio, leo o hipotensin
d- En todo paciente con ascitis que presenta alteraciones del laboratorio que podran ser
secundarias a infeccin (leucocitosis, acidosis, deterioro de la funcin renal)
e- En todo paciente con ascitis ms hemorragia digestiva.

Manejo del paciente con ascitis no complicada
El objetivo debe ser generar un balance negativo de sodio. En pacientes que presentan el
primer episodio de ascitis se comienza por una restriccin diettica moderada (4.6-6.9 gr de
sal/da). La ingesta de lquidos slo debe restringirse en pacientes con hiponatremia
dilucional. En pacientes que no responden nicamente a la restriccin diettica, con una
excrecin de sodio en orina de 24 horas menor a 78 mmol, se requiere el uso de diurticos.
En pacientes con el primer episodio de ascitis se debe utilizar nicamente espironolactona
de inicio, con una dosis de 100 mg/da que se va incrementando cada 7 das hasta una dosis
mxima de 400 mg/da, incorporando el uso de furosemida posteriormente en caso de no
haber respuesta. En cambio en pacientes con ascitis refractaria se inicia directamente con la
combinacin espironolactona/furosemida, incrementando tambin la dosis de las mismas
cada 7 das (Espironolactona: 100 mg/da al inicio, se aumenta de a 100 mg hasta un
mximo de 400 mg/da. Furosemida: 40 mg/da de inicio, se aumenta de a 40 mg hasta un
133

mximo de 160 mg/da). El uso de diurticos debe ajustarse para conseguir una prdida de
peso no mayor a 0.5 kg/da si no hay edema perifrico y 1 kg/da en presencia de edema. Se
debe suspender temporariamente el uso de diurticos con un Na
+
menor a 120-125 mmol/l,
insuficiencia renal progresiva y desarrollo de encefalopata heptica.
En ascitis grado 3 la primer lnea teraputica es la paracentesis de gran volumen. En caso
de que se evacen ms de 5 litros de lquido asctico se debe hacer una reposicin con
albmina EV (8 gr por cada litro removido) a fin de evitar la disfuncin circulatoria post
paracentesis que se asocia a rpida reacumulacin de la ascitis, desarrollo de sndrome
hepatorrenal e hiponatremia dilucional. Si se evacan menos de 5 litros se pueden utilizar
otros expansores, aunque para algunas guas sigue siendo de preferencia la albmina (por lo
que, en definitiva, repondremos 8 gr por cada litro removido independientemente de su
volumen). Las complicaciones hemorrgicas post paracentesis son escasas an en presencia
de alteraciones de la coagulacin. Si bien no hay datos que sustenten la transfusin de
plasma o plaquetas en muchos centros se adoptan estas medidas en caso de plaquetas
menores a 40000/mm
3
o de un Quick menor a 40%.

Ascitis refractaria
Se define como la ascitis que no puede ser evacuada o que recidiva rpidamente no
pudiendo ser esto prevenido debido a la falta de respuesta a la restriccin de Na
+
y al uso de
diurticos (ausencia de prdida de peso, Na
+
urinario <78 mmol/da). La supervivencia
media de estos pacientes es de 6 meses, por lo que deben ser considerados candidatos a
transplante heptico. Las opciones teraputicas son continuar con las paracentesis de gran
volumen, tratamiento diurtico siempre y cuando se logre un sodio urinario >30 mmol/da
y el uso de TIPS. Estos ltimos no pueden ser recomendados cuando existe enfermedad
heptica muy avanzada o enfermedades extrahepticas severas asociadas. Sus mayores
complicaciones son la encefalopata heptica (30-50%) y la trombosis y estenosis del shunt.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA

Diagnstico
La PBE es una infeccin muy comn en pacientes cirrticos con ascitis. Tiene una
prevalencia de 1.5 a 3.5% en pacientes ambulatorios y aproximadamente un 10% en
internados. Pacientes con PBE suelen presentar al menos una de las siguientes:
1- Sntomas y/o signos locales de peritonitis (dolor abdominal, vmitos, diarrea, leo)
2- Signos de inflamacin sistmica (hipo o hipertermia, escalofros, alteracin del recuento
leucocitario, taquicardia y/o taquipnea)
3- Empeoramiento de la funcin heptica
4- Shock
5- Insuficiencia renal
6- Hemorragia digestiva.
Sin embargo tambin puede presentarse en forma asintomtica.
134

Examen del lquido asctico:
- Citofsicoqumico: presencia de ms de 250 neutrfilos/mm
3
(un recuento de ms de 500
neutrfilos/mm
3
es ms especfico pero menos sensible). Los pacientes con menos de 1.5
gr/dl de protenas en lquido asctico tienen mayor riesgo de desarrollar PBE.
- Cultivo: La muestra debe ser remitida en botellas de hemocultivo. Resulta positivo en
aproximadamente el 40% de los casos. Los grmenes ms comunes son bacterias gram
negativas (como E. coli) y cocos gram positivos (como estreptococos y enterococos). En
cuanto a la epidemiologa, en los casos adquiridos en la comunidad en general predominan
las infecciones por grmenes gram negativos, mientras que en los casos nosocomiales
predominan los gram positivos.

Cuando en el lquido asctico se observa un recuento de neutrfilos mayor a 250 cel/mm
3

con cultivo negativo se denomina PBE con cultivo negativo (o neutroascitis). Se presenta
en forma similar a la forma con cultivo positivo y se trata de la misma manera.
Cuando en el lquido asctico se observa un recuento de neutrfilos <250 cel/mm
3
con
cultivo positivo se denomina bacterioascitis. Mientras que en algunos pacientes representa
una colonizacin transitoria y espontneamente reversible, en otros, particularmente los
sintomticos, puede ser el primer paso de desarrollo de PBE. Si existen signos de
inflamacin sistmica o infeccin se debe tratar. De lo contrario se debe repetir la puncin.
Si se detectan parmetros de neutroascitis se debe tratar y si no se expecta.
El empiema pleural bacteriano espontneo se produce por la infeccin de un hidrotrax
preexistente. Se diagnostica con cultivo positivo y >250 neutrfilos/mm
3
o cultivo negativo
y >500 neutrfilos/mm
3
en lquido pleural, en ausencia de infeccin pulmonar. Se asocia
con PBE en aproximadamente el 50% de los casos.
Una pequea proporcin de pacientes con ascitis puede desarrollar peritonitis bacteriana
secundaria por perforacin o inflamacin de un rgano intraabdominal. En estos casos se
suelen observar signos o sntomas abdominales localizados, mltiples microorganismos en
el cultivo del lquido asctico, recuento de neutrfilos muy alto y/o concentracin de
protenas muy elevada.

Tratamiento
El tratamiento antibitico emprico debe ser iniciado tras el diagnstico de PBE, estando
an pendientes los resultados de los cultivos. El tratamiento de primera lnea son las
cefalosporinas de 3 generacin (Ej: ceftriaxona 1 g cada 12 hs por 10 das). A las 48 hs de
iniciado el mismo se recomienda repetir la puncin. Si el recuento de neutrfilos no
disminuye a menos del 25% del pretratamiento hay altas chances de que el mismo no est
siendo efectivo ya sea por tratarse de un germen resistente o porque en verdad se trata de
una peritonitis bacteriana secundaria. Una vez descartada esta ltima se debe modificar el
esquema antibitico basado en la susceptibilidad in vitro de los organismos aislados o en
forma emprica a antibiticos de mayor espectro.
135

Asimismo en los pacientes con neutroascitis o PBE se recomienda la infusin de albmina
(1.5 gr/kg de peso el 1 da de tratamiento y 1 gr/kg de peso el 3 da) dado que se ha
disminuye la incidencia de sndrome hepatorrenal y mejora la supervivencia. Este
tratamiento es particularmente efectivo en pacientes con una bilirrubina srica mayor a 4
mg/dl y una creatinina mayor a 1 mg/dl. No es clara su utilidad en pacientes que no renen
dichos requisitos pero hasta tener ms informacin al respecto se recomienda tratar con
albmina endovenosa a todos los pacientes con neutroascitis o PBE.

Profilaxis para PBE
Se detallan las recomendaciones segn grupos de alto riesgo de PBE:
- Pacientes con hemorragia gastrointestinal: en pacientes con enfermedad heptica no
avanzada se utiliza norfloxacina 400 mg cada 12 hs por 7 das, mientras que cuando existe
enfermedad heptica severa (al menos 2 de los siguientes: ascitis, malnutricin,
encefalopata o bilirrubina mayor a 3 mg/dl) se recomienda la profilaxis con ceftriaxona.
- Pacientes con bajo recuento de protenas totales en lquido asctico sin historia de PBE: se
observ que en pacientes con enfermedad heptica severa, protenas en lquido asctico
menor a 1.5 g/dl y sin historia previa de PBE la profilaxis con norfloxacina 400 mg/da a
largo plazo disminuye la incidencia de PBE. No se vieron iguales beneficios en pacientes
con enfermedad heptica moderada.
- Pacientes con episodio previo de PBE: la recurrencia de PBE un ao despus del primer
episodio es del 70%. Por lo tanto pacientes que se recuperan de un episodio de PBE deben
ser considerados candidatos a transplante. El tratamiento profilctico de eleccin es
norfloxacina 400 mg/da hasta el transplante o de por vida.

SNDROME HEPATORRENAL

Se define como la aparicin de falla renal en paciente con enfermedad heptica avanzada en
ausencia de otra causa identificable de falla renal. Por lo tanto se trata de un diagnstico de
exclusin. Se producira entre otras causas por vasodilatacin esplcnica que lleva a la
activacin del sistema simptico y del SRAA causando vasoconstriccin renal.
Criterios diagnsticos:
1- Cirrosis con ascitis
2- Creatinina srica mayor a 1.5 mg/dl
3- Ausencia de shock
4- Ausencia de hipovolemia definida por la ausencia de mejora en los parmetros de
funcin renal (descenso de la creatinina a menos de 1.5 mg/dl) despus de al menos dos
das de suspensin del tratamiento diurtico (si es que lo tena) y expansin de volumen con
albmina 1 g/kg/da hasta un mximo de 100 gr/da
5- Ausencia de tratamiento actual o reciente con nefrotxicos
6- Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa definida por proteinuria menor a 0.5
g/da, ausencia de microhematuria y ecografa renal normal
136

Existen dos tipos de sndrome hepatorrenal (SHR): tipo I y tipo II
El SHR tipo I es una falla renal aguda rpidamente progresiva que se desarrolla en relacin
a un factor precipitante de deterioro de la funcin heptica. Generalmente en pacientes con
hepatitis alcohlica severa o con cirrosis terminal tras una intercurrencia infecciosa, por
ejemplo, una PBE. Se diagnostica cuando la creatinina srica aumenta ms de un 100%
desde el valor basal hasta un valor mayor a 2.5 mg/dl en menos de dos semanas.
El SHR tipo II se desarrolla ms lentamente aunque puede devenir en un SHR tipo I en
forma espontnea o tras un factor precipitante (Ej: PBE)

Tratamiento
El tratamiento ms efectivo disponible en la actualidad es la administracin de drogas
vasopresoras. El ms estudiado es la terlipresina (anlogo de vasopresina). El tratamiento es
efectivo en el 40-50% de los pacientes aproximadamente. Se inicia a una dosis de 1 mg
cada 4-6 horas y se aumenta a 2 mg cada 4-6 horas si al 3 da no hay una reduccin del
25% de la creatinina srica comparado con el basal. El tratamiento se mantiene hasta que la
creatinina disminuya por debajo de 1.5 mg/dl. La media de tiempo para obtener respuesta
son 14 das. Una bilirrubina srica menor a 10 mg/dl previa al tratamiento y un aumento de
la TAM mayor a 5 mmHg al 3 da estn asociados con una alta probabilidad de respuesta.
En la mayora de los estudios la terlipresina se utiliz en combinacin con albmina (1
gr/kg el 1 da seguido de 40 gr/da) para mejorar la eficacia del tratamiento.
El tratamiento de eleccin para el SHR tipo I y II es el transplante heptico (en ocasiones
transplante heptico - renal) y el tratamiento mdico debe ser usarse como puente al mismo.

Clasificacin modificada de Child Pugh de severidad de enfermedad heptica
Parmetros Puntos asignados
1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Bilirrubina (mg/dl) 2 2-3 >3
Albmina (g/dl) >3.5 2.8-3.5 <2.8
RIN <1.8 1.8-2.3 >2.3
Encefalopata No Grado I-II Grado III-IV

Grado Puntos Sobrevida al ao % Sobrevida a los 2 aos %
A: enfermedad compensada 5-6 100 85
B: compromiso funcional
significativo
7-9 80 60
C: enfermedad descompensada 10-15 45 35

MELD (model for end stage liver disease)
MELD score= 9.57 Ln (creat) + 3.78 Ln (Bili) + 11.2 Ln (RIN) +6.43
137

Es un modelo matemtico de prediccin de sobrevida en pacientes con enfermedad
heptica. Es ms objetivo y preciso que la clasificacin de Child. Va de 6 a 40, a menor
puntaje mejor pronstico. Se usa para establecer prioridad en transplante heptico.

ENCEFALOPATA HEPTICA

Sndrome que incluye un espectro amplio de manifestaciones neurolgicas y psiquitricas
secundarias al efecto txico sobre el sistema nervioso de sustancias que, en condiciones
normales, son eliminadas por el hgado. Puede ser aguda, con disminucin brusca del nivel
de conciencia habitualmente asociada a un factor precipitante, o crnica, con episodios
recurrentes de sndrome confusional o sntomas persistentes (ataxia, disartria, temblor)
Grados de encefalopata heptica:
Grado Caracterstica
0 Estado mental normal
(una o ms anormalidades en test psicomtricos)
I Falta trivial de atencin
Euforia o ansiedad
Capacidad de enfocar la atencin por perodos cortos
Capacidad de suma alterada
II Letargia o apata
Mnima desorientacin en tiempo o lugar
Sutil cambio de personalidad
Comportamiento inapropiado
Capacidad de resta alterada
III Somnolencia a estupor
IV Coma
Tratamiento
- Disacridos no absorbibles (Lactuln
): favorecen la expulsin de la flora que ha

incorporado productos nitrogenados, con un efecto de salida de amonaco.
- Antibiticos: la neomicina inhibe la glutaminasa, disminuyendo la produccin intestinal
de amonaco y disminuye la translocacin bacteriana.
- Medidas dietticas: dieta normoproteica (0.8-1 mg/kg/da). No se demostraron beneficios
de dietas hipoproteicas.
- Correccin de factores precipitantes: Estos pueden ser:
Hemorragia gastrointestinal
Constipacin
Drogas (benzodiacepinas, narcticos, alcohol)
Alteraciones del EAB (la alcalosis favorece el paso de amonaco a travs de la barrera
hematoenceflica y la hipokalemia aumenta la produccin renal de amonaco)
Infeccin (realizar cultivos, descartar PBE)
Oclusin vascular (trombosis venosa portal o heptica)
Deshidratacin (vmitos, diarrea, hemorragia, diurticos, paracentesis de gran volumen)
Presencia de shunts portosistmicos
138

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFAGICAS
Horacio A. Renom

Es la causa de HDA ms frecuente en pacientes cirrticos. Representa un 15-25% de las
causas de HDA. Un 10-15% de pacientes cirrticos desarrollan varices esofgicas
anualmente. La incidencia de la hemorragia depende de la severidad de la hepatopata.
Incluso con un manejo ptimo un 20-50% de los pacientes pueden morir en el primer
episodio. Entre los factores de riesgo para un sangrado inicial y recidivas se encuentra: uso
de alcohol, estadio de Child, varices grandes, puntos rojos, varices gstricas, cambios en la
velocidad del flujo portal y persistencia o desarrollo de ascitis.
Adems de la alta mortalidad de la HDA por varices, durante estos episodios empeora la
funcin heptica y aumenta el riesgo de infecciones como sepsis o PBE.

Mtodos para el manejo de la HDA por varices
1- Tratamiento farmacolgicos
2- Tratamiento endoscpico
3- Taponamiento con baln
4- Shunts portosistmicos transyugulares intrahepticos (TIPS)
5- Ciruga

1- Tratamiento farmacolgico:
Terlipresina: anlogo de la vasopresina. Se administra EV en dosis de 2 mg cada 4 hs
durante 48 hs y se puede mantener otros 3 das a mitad de dosis para prevenir la recidiva
precoz. Tiene una eficacia de alrededor del 80% y es el nico frmaco que demostr
disminucin de la mortalidad. Es tan eficaz como la escleroterapia endoscpica y se asocia
a menos complicaciones. Puede iniciarse durante el traslado del paciente al hospital.
Somatostatina: inhibe la secrecin de la hormona de crecimiento y la mayora de las
hormonas vasodilatadoras gastrointestinales, reduce el flujo esplcnico sin producir
vasoconstriccin sistmica. Disminuye el riesgo de resangrado. Se utiliza en infusin
continua a dosis de 250 g/ hora en periodos de 2 a 5 das, esto debe ser precedido por la
inyeccin de un bolo EV de 250 g que es aconsejable repetir cada 24 hs. La dosis puede
ser aumentada hasta 500 g/ da. Es tan eficaz como la terlipresina y la escleroterapia.
Octretide: anlogo de la somatostatina con una vida media ms larga, de utilidad
discutida, parece ser poco eficaz en territorio esplcnico, varios estudios muestran su
eficacia asociada a teraputica endoscpica de urgencia.
Vasopresina y nitroglicerina: ya no se utilizan por los efectos adversos.

2- Tratamiento endoscpico:
Escleroterapia: produce fibrosis y obliteracin. Se utiliza polidocanol al 1-2% o
etanolamina al 5%. Es eficaz en el 80-90% de los pacientes. Debe ser realizada tan pronto
como sea posible y se aconseja iniciar antes el tratamiento farmacolgico. Debe repetirse a
139

la semana para evitar la recidiva precoz. Las complicaciones son las lceras esofgicas que
pueden sangrar o perforarse, necrosis de la pared esofgica y gstrica, mediastinitis,
estenosis esofgica y derrame pleural. La mortalidad llega al 5%.
Ligadura endoscpica: se utilizan bandas elsticas, es igual de eficaz que la escleroterapia
con menos efectos secundarios. Difcil de emplear en fases de sangrado agudo. De eleccin
para prevenir la recidiva. Se debe reintervenir en 2 a 3 semanas.

3- Taponamiento con baln:
Comprime extrnsecamente las varices. Controlan el sangrado en un 80% con alta tasa de
recidivas tras retirarlos. Se mantienen 24 hs y excepcionalmente 48 hs. Se utiliza cuando ha
fallado el tratamiento farmacolgico y endoscpico ya que tiene complicaciones tales como
la aspiracin, obstruccin de la va area, ulceracin y rotura esofgica.

4- Shunts portosistmicos transyugulares intrahepticos (TIPS):
Es la colocacin de una prtesis metlica autoexpandible entre la vena heptica y una rama
intraheptica de la porta. Deben reducir el gradiente de presin a menos de 12 mmHg,
disminuyendo el riesgo de hemorragia al 10%, pero con un riesgo de encefalopata leve del
25%. La indicacin es la prevencin de HDA con fallo en los tratamientos farmacolgicos
y endoscpicos, en pacientes que aguardan el trasplante heptico, en el tratamiento de la
ascitis refractaria o recidivante, el hidrotrax heptico y el sndrome hepatorrenal.

5- Procedimientos quirrgicos
Anastomosis portocava o mesocava laterolaterales con injerto de Gore-Tex entre otras.
Alta mortalidad. Aumentan significativamente la encefalopata.

Frmacos utilizados para prevenir la HDA por varices:
Betabloqueantes (propanolol y nadolol): disminuye la presin portal al disminuir el flujo
sanguneo esplcnico. El bloqueo 1 reduce el gasto cardiaco y causa vasoconstriccin
esplcnica por activacin refleja de los receptores de la circulacin esplcnica. El bloqueo
2 induce vasoconstriccin esplcnica y sistmica. Si se consigue disminuir el gradiente de
presin a menos de 12 mmHg, no habr sangrado y disminuir la mortalidad. Los pacientes
con grandes varices son los ms beneficiados. Si no se mide la presin portal, se intentara la
dosis necesaria para disminuir la frecuencia cardiaca un 25%.
Otros agentes: el uso de nitritos mejora el efecto de los -bloqueantes. La espironolactona
en pacientes con cirrosis sin ascitis, disminuye el gradiente de presin portal.

Eleccin del tratamiento:
Profilaxis primaria: lo ms adecuado es el tratamiento con betabloqueantes (propanolol) a
la dosis mxima tolerada por el paciente, asociados o no a nitritos. Esto disminuye el riesgo
de primera hemorragia, la mortalidad por hemorragia y prolonga la supervivencia. La
ligadura endoscpica peridica es una alternativa eficaz si hay intolerancia o
140

contraindicacin de los betabloqueantes. La profilaxis est indicada en caso de varices
grandes (alto riesgo de sangrado).

Tratamiento de la hemorragia aguda: el objetivo es controlar la hemorragia y prevenir el
resangrado que ocurre en los 5-7 das siguientes. El procedimiento de eleccin es la
escleroterapia junto con la administracin de terlipresina o somatostatina, que se deber
mantener durante 5 das para disminuir el riesgo de recidiva precoz. La ligadura es igual de
eficaz pero dificultosa en caso de hemorragia activa. En caso de fracaso teraputico y ante
la posibilidad de trasplante se realizara ciruga o TIPS. Si el fracaso pone en riesgo al
paciente se colocara baln y posteriormente se realizara tratamiento definitivo.

Profilaxis secundaria: se utilizan betabloqueantes (propanolol) por VO en dosis progresiva
hasta la mxima dosis tolerada por el paciente, asociado o no a nitritos como el mononitrato
de isosorbide en dosis de 20 mg/da VO que mejora los resultados del tratamiento. Si no se
tolera o estn contraindicados se opta por la ligadura endoscpica. En caso de fracaso debe
optarse por colocacin de TIPS y plantearse trasplante heptico. Si el trasplante est
descartado resulta ms rentable la ciruga derivativa.

141

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL

La HDA se define como el sangrado a travs del tubo digestivo proximalmente al ngulo de
Treitz y constituye una urgencia gastroenterolgica. El sangrado puede estar originado en el
propio tubo digestivo o en estructuras adyacentes que vierten su contenido hemtico en l.
Se manifiesta en forma de hematemesis (sangre rojo rutilante o vmitos en poso de caf)
o melena, aunque ocasionalmente puede presentarse en forma hematoquezia, dependiendo
esto de la cuanta y rapidez del sangrado.
Las dos causas ms frecuentes son la HDA por lcera pptica (ms frecuente duodenal que
gstrica) y la secundaria a hipertensin portal. Los principales factores de riesgo para el
desarrollo de una lcera pptica son la infeccin por H. pylori y el consumo de AINEs. Las
lesiones agudas de la mucosa gstrica constituyen hasta el 20% de las causas de HDA
aunque habitualmente presentan un sangrado leve y se asocian a la ingesta de AINEs,
alcohol o estado crtico del enfermo en ARM, coagulopata, lesiones neurolgicas, etc.
Etiologa de la hemorragia digestiva alta
lcera pptica 37-50%
Vrices esofgicas 10-15%
Lesiones agudas de la mucosa gstrica 8-15%
Esofagitis 5-15%
Lesin de Mallory Weiss 5-8%
Carcinoma 1-5%
Miscelnea (ectasia vascular antral, lesin de
Dieulafoy, hemobilia, fstula aortoentrica, etc)
1-5%

Procedimientos diagnsticos
Se debe hacer hincapi en los antecedentes patolgicos, familiares y factores de riesgo
(episodios previos de sangrado, consumo de alcohol, AINEs, anticoagulacin, cirugas).
Interrogar acerca de la forma de presentacin y realizar una exploracin fsica general, en
ocasiones mientras se estabiliza al paciente.
Se debe evaluar Fc, TA y cambios ortostticos (cada de la TAS 20 mmHg y de la TAD
10 mmHg despus de 3 minutos de adoptar la posicin de bipedestacin) as como
tambin signos de vasoconstriccin perifrica (palidez, livideces, diaforesis) que aportan
datos respecto del estado hemodinmico. Se debe realizar un tacto rectal para evaluar la
presencia de melena o hematoquezia dado que en un 12% puede ser esta ltima la forma de
presentacin, sobre todo si existe descompensacin hemodinmica. Tambin se debe
realizar una exploracin de fosas nasales y boca para descartar otros orgenes del sangrado
(hemoptisis, epistaxis, gingivorragia) y evaluar la posibilidad de falsas melenas inducidas
por determinados alimentos o frmacos (Ej.: sulfato ferroso, crema de bismuto). Se pueden
observar asimismo signos de hepatopata que orienten al diagnstico de hipertensin portal
(ascitis, estigmas de hepatopata crnica, etc.).
142

Se solicitan pruebas de laboratorio que incluyan hemograma, coagulacin, urea, creatinina,
hepatograma, EAB, recordando que se trata de un cuadro grave que puede llevar al shock
hipovolmico y la falla multiorgnica. En la mayora de los casos existe una elevacin
mayor de la urea (relacin urea/creatinina mayor a 100). Realizar ECG as como tambin
Rx de trax y abdomen para descartar perforacin.
Por ltimo tradicionalmente se ha utilizado el lavado y aspiracin nasogstrica para el
diagnstico y tratamiento del paciente con HDA. sta permite la aspiracin de sangre y
cogulos para realizar una endoscopa ms eficaz y ayudar a localizar el origen del
sangrado en pacientes con melena o hematoquezia sin hematemesis. De hecho, en
determinados estudios ha mostrado un significado pronstico, con una tasa de mortalidad
del 9% si se aspiran posos de caf frente a 18% si se aspira sangre roja, requirindose en
este ltimo caso endoscopa precoz. Se debe recordar que el 15-20% de los pacientes con
HDA presentan un aspirado claro por colocacin indebida de la sonda o ausencia de reflujo
de sangrado duodenal por espasmo pilrico.

Valoracin pronstica
Debe realizarse tanto antes como despus de la endoscopa. Para esta estratificacin se
utilizan escalas pronsticas, siendo las ms conocidas las de Rockall y Blatchford. Los
factores que permiten identificar a los pacientes con alto riesgo de recidiva y mortalidad
tras el tratamiento endoscpico son: a) clnicos: edad avanzada, comorbilidad grave, shock
hipovlemico b) endoscpicos: causa del sangrado, lceras mayores a 2 cm, hemorragia
activa especialmente pulstil y en cara posterior de bulbo o curvatura menor gstrica.
Escala de Rockall
Parmetros Puntos
A) Edad (en aos)
> 80
60-79
< 60

2
1
0
B) Shock
PAS <100, pulso >100 lat/min
PAS 100, pulso >100 lat/min
PAS 100, pulso <100 lat/min

2
1
0
C) Comorbilidad
Insuficiencia renal, insuficiencia heptica, malignidad diseminada
Insuficiencia cardaca, cardiopata isqumica o cualquier otra comorbilidad mayor
Ausencia de comorbilidad mayor

3
2
0
D) Diagnstico endoscpico
Cncer gastrointestinal alto
Resto de diagnsticos
Ausencia de lesin, ausencia de estigmas endoscpicos de sangrado reciente, Mallory Weiss

2
1
0
E) Estigmas endoscpicos de sangrado reciente
Sangre en tracto gastrointestinal alto, cogulo adherido, vaso visible o sangrado activo
Base negra o estigmas de sangrado reciente ausentes

2
0
Puntuacin total: A+B+C+D+E. Categoras de riesgos: Alto 5; intermedio 3-4; bajo 0-2
143

Escala de Blatchford
Parmetros Puntos
A) Urea (mmol/l)
25
10-25
8-10
6.5-8
<6.5

6
4
3
2
0
B) Hemoglobina (mg/l)
< 10 en varones y mujeres
10-12 en varones
10-12 en mujeres
12 en varones y mujeres

6
3
1
0
C) TAS (mmHg)
<90
90-99
100-109
110

3
2
1
0
D) Otros parmetros
Insuficiencia cardaca
Presentacin con sncope
Presentacin con melena
Pulso 100 lat/min

2
2
2
1
1
Puntuacin total: A+B+C+D. Puntuacin mnima 0, puntuacin mxima 23. Ante una puntuacin de 0
el paciente puede ser dado de alta para estudio ambulatorio. Urea: 1 mg/dl= 0.357 mmol/l

Tratamiento
1- Tratamiento mdico:
- Reposo absoluto en cama.
- Expansin endovenosa. En caso de inestabilidad hemodinmica colocar dos vas
perifricas cortas y gruesas para infusin rpida de cristaloides o coloides.
- Colocar sonda vesical y controlar diuresis horaria.
- Transfusiones de glbulos rojos, plasma o plaquetas segn resultado de coagulograma y
antecedentes del paciente (Ej.: patologa coronaria).
- Ayuno hasta realizacin de la endoscopa.
- Bolo de omeprazol 80 mg EV al ingreso, seguido de la administracin de 40 mg cada 8 hs
o preferentemente infusin EV continua (8 mg/hora) por 72 hs. Tras el tratamiento EV debe
administrarse un IBP a dosis estndar por VO durante mnimamente el tiempo necesario
para la cicatrizacin de la lcera, que es de 4 semanas para la duodenal y 8 para la gstrica.
- En caso de hepatopata crnica enemas de limpieza con lactulosa cada 12-24 hs. Al
reiniciar la dieta lquida, lactulosa 30 ml VO cada 8 hs.
- Evaluar suspensin transitoria o sustitucin de frmacos hipotensores o depresores de la
contractilidad miocrdica
144

2- Tratamiento endoscpico
En general debe realizarse dentro de las 24 hs tras el ingreso. Permite la estratificacin de
riesgo de recidiva y tratamiento de los pacientes de alto riesgo (inyeccin de adrenalina o
sustancias esclerosantes). Las variables que aconsejan endoscopa muy precoz son:
aspirado de sangre fresca por SNG, inestabilidad hemodinmica, Hb <8 g/dl y recuento de
leucocitos >12 x 10
9
/ litro.
Adems la endoscopa permite la toma de biopsias de las lceras gstricas para descartar
malignidad y la determinacin de H. pylori mediantes test rpido de ureasa o histologa.

Clasificacin de Forrest para la HDA por lcera pptica
Estigmas endoscpicos de sangrado reciente y probabilidad asociada de recidiva hemorrgica.
Estado Endoscopa % de resangrado
I a
b
Sangrado activo a chorro
Sangrado activo en napa
55 (17-100)
55 (17-100)
II a
b
c
Vaso visible sin cogulo adherido
Cogulo adherido
Hematina
43 (35-55)
22 (14-37)
7 (5-10)
III Tapn de fibrina 2 (0-5)

La dieta puede iniciarse despus del tratamiento endoscpico incluso en pacientes de alto
riesgo porque no aumenta el riesgo de recidiva hemorrgica. Sin embargo si existe un
riesgo muy alto de recidiva es prudente mantener al paciente con ayuno o dieta lquida las
primeras 24-48 hs por si fuera necesaria repetir la endoscopa urgente o la ciruga.
La utilizacin de un second look endoscpico a las 12-24 hs de la endoscopa inicial
puede ser til en pacientes de alto riesgo de recidiva tras el tratamiento endoscpico. Sin
embargo su uso sistemtico no resulta costo-efectivo por lo que debe restringirse a
pacientes seleccionados.
En caso de objetivarse una recidiva est indicada la realizacin de una segunda endoscopa
y si este tratamiento no es eficaz o se produce una segunda recidiva debe plantearse la
realizacin de una angiografa con embolizacin selectiva del vaso sangrante o ciruga.

145

DETERIORO DEL SENSORIO

La palabra conciencia implica la indemnidad de las funciones mentales superiores, a travs
de las cuales podemos relacionarnos con el mundo exterior en estado de vigilia. Por el
contrario el estado de vigilia no siempre implica indemnidad de estas funciones.

1) Trastornos de conciencia sin alteracin del estado de vigilia:
- Confusin: torpeza intelectual e incoherencia de ideas con imposibilidad de coordinarlas y
de apreciar exactamente las sensaciones recibidas; es una alteracin del contenido de la
conciencia

2) Trastornos de conciencia con alteracin del estado de vigilia:
- Obnubilacin: reduccin del nivel de vigilia, con respuestas reducidas a los estmulos y
aumento de las horas de sueo.
- Estupor: alteracin parcial o total del contenido de la conciencia, deterioro del nivel de
vigilia con respuesta transitoria slo a estmulos vigorosos.
- Coma: Alteracin extrema del contenido de la conciencia y el nivel de vigilia. Falta de
respuesta a estmulos externos e internos. Se produce por compromiso directo del sistema
reticular ascendente (SARA), compromiso bilateral y difuso de ambos hemisferios o
compromiso de un solo hemisferio lo suficientemente extenso para ejercer efectos remotos
sobre el hemisferio contralateral y el SARA.
El coma puede ser de causa estructural o no estructural.

Causas de coma no estructural
1- Drogas (opiceos, anticolinrgicos, IMAO) 3- Toxicas (etanol, metanol, CO, plomo)
2- Metablicas
- Hipoxia/ hipercapnia
- Hipernatremia
- Hipoglucemia
- Hiperglucemia complicada (CAD/SHH)
- Acidosis lctica
- Hipercalcemia/ hipocalcemia
- Hipermagnesemia
- Hipertermia/ hipotermia
- Encefalopata de Wernicke
- Encefalopata heptica
- Porfiria
- Uremia/ Encefalopata dialtica
- Crisis addisoniana
- Hipotiroidismo
4- Infecciosas
- Meningitis bacteriana
- Encefalitis viral
- Encefalomielitis postinfecciosa
- Sepsis
- Sfilis
5- Psiquitricas
- Catatona
6- Otras
- Estado postictal
- Isquemia difusa (IAM, ICC, arritmias)
- Hipotensin
- Embolia grasa
- Encefalopata hipertensiva
- Status no convulsivo

146

La encefalopata metablica se manifiesta por una alteracin del contenido de la
conciencia, con desorientacin, alteraciones de la memoria reciente, el juicio, la percepcin
con alucinaciones visuales e ilusiones, trastornos afectivos, insomnio y alteraciones en el
curso del pensamiento con mana o delirio. Con posterioridad se deteriora el de nivel de
conciencia con estupor y coma.
En el coma metablico las pupilas por lo general son reactivas (pueden ser reactivas o no en
el estructural), existe asterixis, dficits neurolgicos simtricos (salvo excepciones como la
hipo/hiperglucemia que pueden cursar con dficits focales). La supresin del reflejo corneal
y oculovestibular puede ocurrir en el coma metablico muy profundo.

Causas de coma estructural
1- Supratentorial
- Isquemia (de la cartida interna o sus ramas principales)
- Hemorragia: hematoma lobar o cpsulo-lentculo-talmicos con o sin volcado ventricular,
discrasia sangunea, uso de ACO, HSA
- Neoplasias primarias o secundarias
- Infecciones: meningitis, meningoencefalitis, absceso cerebral
- TEC

2- Infratentorial
- Isquemia (del tronco vertebrobasilar o sus ramas principales)
- Hemorrgicas: hematoma cerebeloso o protuberancial, discrasias sanguneas, HSA
- Neoplasias primarias o secundarias
- Infecciones: abscesos cerebelosos en infecciones de odo medio, interno y mastoides
- Traumatismos: hematoma extradural de fosa posterior, lesin axonal difusa o pontobulbar

El aumento de tamao de una lesin focal nica o mltiple, ya sea por crecimiento
intrnseco o formacin de edema, provoca hernias o conos de presin que comprometen el
diencfalo y posteriormente el tronco enceflico con una marcha descendente. A esto se
denomina deterioro rostrocaudal. Las lesiones de la fosa posterior que comprometen en
forma directa el SARA no siguen el proceso de deterioro rostrocaudal.

Etapas del deterioro rostrocaudal
Se evala nivel de conciencia, respuesta motora y reflejos de tronco (fotomotor, consensual,
corneal, oculoceflico y oculovestibular). El patrn respiratorio es de menor utilidad.
1- Etapa dienceflica:
- Alteracin del nivel de vigilia con estupor o coma
- Hemiparesia o hemipleja con aumento del tono muscular llegando a la extenso-pronacin. Del lado
contralateral se observa postura en flexin del miembro superior (rigidez de decorticacin)
- Patrn respiratorio: Cheyne Stokes
- Pupilas miticas con reflejo fotomotor conservado
- Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares* conservados
147

2- Etapa mesenceflica
- Coma
- Aumento del tono muscular y postura de extenso pronacin bilateral en miembros superiores e
inferiores (rigidez de descerebracin)
- Hiperventilacin neurgena central
- Pupilas intermedias sin reflejo fotomotor. Cuando una pupila est dilatada y el reflejo fotomotor es
lento o est ausente se debe sospechar una hernia temporal o del uncus.
- Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares abolidos o bien se desva slo un ojo hacia el lado irrigado
4- Etapa pontina
- Coma
- Desaparicin de los signos de descerebracin con disminucin del tono muscular primero en
miembros superiores y luego en los inferiores
- Respiracin en salvas, con algunos perodos de apnea, muy irregular o atxica
- Pupilas miticas con reflejo fotomotor bilateral ausente
- Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares abolidos
- Signos de deterioro hemodinmico
5- Etapa bulbar
- Coma
- Hipotona generalizada
- Respiracin irregular con perodos de apnea
- Pupilas dilatadas con reflejo fotomotor ausente
- Reflejos oculoceflicos y oculovestibulares abolidos
- Signos de deterioro hemodinmico
*Cabecera a 30, tmpano indemne. Se irriga un odo con agua helada. Se observa desviacin de la mirada
hacia el lado irrigado

Escala de Glasgow
Apertura ocular Espontnea
Al estimulo verbal
Al dolor
Ausente
4
3
2
1
Mejor respuesta verbal Orientada
Confusa
Palabras inapropiadas
Palabras incomprensibles
Sin respuesta
5
4
3
2
1
Mejor respuesta motora Obedece rdenes
Localiza el dolor
Retira al dolor
Postura anormal en flexin (rigidez de decorticacin)
Postura anormal en extensin (rigidez de descerebracin)
Sin respuesta
6
5
4
3
2
1
Glasgow <8 puntos = coma

148

- Laboratorio de rutina (hemograma, glucemia, ionograma, urea, creatinina, hepatograma,
calcio, EAB, dosaje de txicos en orina). Eventualmente cultivos, dosaje de CO, etc.
- TAC o RNM de encfalo sin contraste para detectar hemorragias o ms tardamente
isquemias. Se debe administrar contraste cuando el cuadro es sugestivo de tumor o absceso.
La RNM es de mayor utilidad que la TAC para evaluar fosa posterior, lbulo temporal y
estructuras selares y paraselares.
- Angio RNM/ angiografa digital para evaluar el rbol vascular cerebral.
- ETT o ETE para deteccin de anomalas estructurales o trombos intracavitarios que
generen mbolos sistmicos.
- Puncin lumbar ante sospecha de meningitis, HSA no evidenciada por TAC e infiltracin
meningea neoplsica.
- EEG ante sospecha de status no convulsivo, encefalopata metablica o de muerte
cerebral.
- Potenciales evocados de tronco cerebral
- Medicin de presin intracraneal

Tratamiento
- Soporte respiratorio y hemodinmico. Con un Glasgow <8 se requiere IOT para proteger
la va area, ms an de estar abolidos los reflejos tusgeno/ nauseoso.
- Mientras se investiga la causa administrar 50 ml de una solucin de Dextrosa al 50%.
Previamente administrar 100 mg de tiamina si se sospecha alcoholismo/malnutricin.
- Si se sospecha intoxicacin con benzodiacepinas u opiceos administrar flumazenil (0.2
mg EV. Se pueden repetir dosis de 0.5 mg de no haber respuesta con intervalos de 1 minuto.
Dosis mxima total: 3 mg) o naloxona (0.4 a 2 mg EV, dosis mxima total: 10 mg)
respectivamente. Ante sospecha de intoxicacin se puede realizar tambin lavado gstrico.
- Tratamiento de la causa
- De existir hipertensin endocraneana tratamiento de la misma (ver Lesin ocupante de
espacio cerebral)

149

SNDROME CONFUSIONAL AGUDO O DELIRIUM

El DSM IV define al delirium en base a las siguientes caractersticas:
1- Alteracin de la conciencia con menor capacidad para enfocar, mantener o cambiar la
atencin
2- Cambio cognitivo (dficit de memoria, desorientacin, alteracin del lenguaje) o
aparicin de disturbios de la percepcin no explicables por una demencia preexistente o en
desarrollo
3- Desarrollo en un corto periodo (horas o das) y con fluctuaciones a lo largo del da
4- Evidencia por anamnesis, examen fsico o laboratorio de que el delirio es causado por:
Una condicin mdica
Intoxicacin o efecto colateral de drogas
Privacin de sustancias, etc.
5- Otras caractersticas adicionales que pueden estar presentes son:
- Alteracin psicomotriz como hipoactividad, hiperactividad con aumento de la actividad
simptica y modificaciones en la duracin y la arquitectura del sueo
- Alteraciones emocionales como miedo, depresin, euforia, perplejidad, etc.

El delirio es uno de los desrdenes cognitivos ms importantes en el adulto mayor, tanto
por su prevalencia como por su implicancia pronstica.
1) Factores predisponentes:
- Edad avanzada
- Antecedente de enfermedad grave (Ej: cncer en estados terminales)
- Antecedentes de delirium, demencia, stroke, Parkinson, etc.
- Abuso crnico de alcohol o drogas
- Dficit nutricional/ alteraciones metablicas
- Catteres
- Factores psicosociales: depresin, estrs, falta de apoyo familiar
- Factores relacionados con la hospitalizacin: inmovilizacin (Ej: postquirrgica,
postraumtica), deprivacin de sueo, falta de adaptacin al entorno hospitalario,
deprivacin sensorial entendida como una reduccin de los estmulos sensoriales habituales
(Ej: estancia en UCI, aislamiento, etc), sobreestimulacin sensorial entendida como
aumento persistente de los estmulos sensoriales habituales (Ej: conversaciones inusuales
de personas ajenas al paciente, ruidos no habituales, etc)

2) Factores precipitantes:
- Patologa del SNC: convulsiones, ACV, enfermedades degenerativas, encefalopata
hipertensiva, LOE, HSD, HSA, migraa complicada, hidrocefalia normotensiva, MEN, etc.
- Alteraciones metablicas: fallo renal, fallo heptico, anemia, hipoxia, hipoglucemia,
dficit de tiamina, cido flico o vitamina B12, endocrinopatas (hipo e hipertiroidismo,
150

hipo e hiperparatiroidismo, sndrome de Cushing, insuficiencia suprarrenal), alteracin
hidroelectroltica (deshidratacin, hipo e hipercalcemia, hipo e hipernatremia, hipo e
hipermagnesemia), alteraciones del equilibrio cido base.
- Alteraciones cardiopulmonares: IAM, ICC, arritmias, insuficiencia respiratoria.
- Enfermedades sistmicas: infecciones (sepsis, ITU, neumona, encefalitis, HIV,
neurosfilis), neoplasias, trauma grave, privacin sensorial, fiebre o hipotermia, situacin
postoperatoria (dolor, anemia).
- Sustancias y toxinas (consumo o abstinencia): alcohol, anfetaminas, cannabis, cocana,
alucingenos, opiceos, sedantes, hipnticos, etc.
- Txicos: metales pesados, anticolinestersicos, insecticidas organofosforados, CO y CO
2
,
fuel o solventes orgnicos, envenenamiento.
- Frmacos: antidepresivos tricclicos, IRSS, IMAO, venlafaxina, litio, BDZ, opiceos,
neurolpticos y antipsicticos, anticomiciales, antiparkinsonianos, corticoides, AINEs,
ranitidina, antihistamnicos, digoxina, quinidina, -bloqueantes, tiazidas, espironolactona,
penicilinas, quinolonas, eritromicina, aminoglucsidos, nitroimidazoles, tuberculostticos,
aciclovir, efavirenz, metotrexate, citarabina, ciclosporina, azatioprina, etc.

Diagnstico
1- Anamnesis y examen fsico: prestar especial atencin a todos los datos que orienten a los
factores predisponentes mencionados (en ancianos fundamentalmente excluir la presencia
de globo vesical y bolo fecal mediante tacto rectal).
2- Laboratorio:
- Electrolitos sricos, urea, creatinina, glucosa, calcio, hemograma, sedimento urinario
- En base a la historia clnica tests de funcionalidad heptica, funcin tiroidea, niveles de
vitamina B12, etc.
- Estado cido base (alcalosis respiratoria en falla heptica, sepsis e intoxicacin saliclica
temprana o causas cardiopulmonares; acidosis metablica en uremia, CAD, acidosis lctica,
fases tardas de sepsis o intoxicacin saliclica, intoxicacin por metanol o etilenglicol)
- Niveles de drogas en sangre (digoxina, litio, quinidina, etc.)(El delirium puede presentarse
de todas formas con niveles teraputicos)
- Dosaje de toxinas en sangre y orina
3- Neuroimgenes: es necesaria su realizacin:
- Si no existe otra causa obvia en la primera evaluacin
- Cuando la evolucin no es la esperada una vez tratados los trastornos que se interpretaron
como causantes
- En presencia de trauma o signos de foco
- Cuando el examen fsico no es fidedigno por la escasa respuesta y colaboracin del
paciente.
4- Puncin lumbar: en ancianos la meningitis bacteriana puede manifestarse nicamente
como sndrome confusional (no es necesaria su realizacin en todos los pacientes ancianos
febriles/spticos con sndrome confusional siempre y cuando exista otro foco probable de
151

infeccin). Debe realizarse siempre cuando no se encuentre otra causa obvia de sndrome
confusional.
5- EEG: permite evaluar la presencia de un status epilptico no convulsivo o subclnico
(tambin existen patrones tpicos en ciertas encefalopatas metablicas y encefalitis)

1) Sundowning (sndrome del ocaso): deterioro del comportamiento observado durante la
noche tpicamente en pacientes institucionalizados con antecedente de demencia. Se debe a
una alteracin del ritmo circadiano.
2) Sndromes focales:
- Tmporo-parietal: afasia de Wernicke (el trastorno est limitado al lenguaje)
- Bitemporal: amnesia global transitoria (el trastorno est limitado a la memoria). Si la
lesin es muy extensa puede haber sordera cortical y agnosia visual.
- Occipital: sndrome de Anton (ceguera cortical y confabulacin)
- Frontal: en lesiones bifrontales mutismo akintico, falta de espontaneidad y de juicio,
alteraciones de la memoria, labilidad emocional, incontinencia.
2) Status epilptico no convulsivo
3) Demencia: a diferencia del delirium en el Alzheimer el curso es insidioso, progresivo,
sin grandes fluctuaciones. La atencin y la memoria remota se mantienen intactas en
estados iniciales. La demencia por cuerpos de Lewy presenta ms fluctuaciones y
alucinaciones visuales.
4) Enfermedad psiquitrica primaria: depresin, mana, etc.

Tratamiento
1- De la causa desencadenante
2- Mientras se investiga la causa administrar 50 ml de una solucin de Dextrosa al 50%.
Previamente administrar 100 mg de tiamina si se sospecha alcoholismo/malnutricin.
3- Si se sospecha intoxicacin con benzodiacepinas u opiceos administrar flumazenil (0.2
mg EV. Se pueden repetir dosis de 0.5 mg de no haber respuesta con intervalos de 1
minuto. Dosis mxima total: 3 mg) o naloxona (0.4 a 2 mg EV, dosis mxima total: 10 mg)
respectivamente.
4- Sintomtico en casos de agitacin para evitar daos y permitir la evaluacin y
tratamiento
Neurolpticos: antipsicticos tpicos (haloperidol) y atpicos (quetiapina, risperidona, etc.)
Benzodiacepinas: tienen un comienzo ms rpido de accin pero pueden empeorar la
confusin y la sedacin. (Ver dosis en Excitacin psicomotriz)

152

EXCITACIN PSICOMOTRIZ (EPM)

Es un sndrome caracterizado por hiperactividad motora y alteraciones emocionales, que
puede manifestarse en una gran variedad de enfermedades y trastornos psiquitricos.
En cuanto al tratamiento sintomtico, la eleccin de la droga a utilizar puede realizarse en
base a la presuncin diagnstica respecto a la etiologa.
- EPM relacionada con sustancias de abuso: Benzodiazepinas (BZD) cuando se sospeche
abstinencia por BZD y/o alcohol o intoxicacin con estimulantes (cocana, anfetaminas).
No en el caso que exista intoxicacin por cualquier sustancia sedativa, prefirindose en
estos casos los antipsicticos tpicos (AT). El uso de AT para el tratamiento del delirium
tremens podra ser indicado, en combinacin con BZD, para los casos severos que no
respondan al tratamiento inicial, pero algunos autores han sealado que puede aumentar la
duracin del cuadro y su mortalidad.
- EPM secundario a enfermedad mdica: Haloperidol (AT): tratamiento de eleccin, por su
probada efectividad en los casos de delirium, escasa afectacin del umbral convulsivo en
los casos de dao cerebral, y relativa seguridad en enfermos severos con insuficiencia
cardaca o renal o EPOC. Benzodiacepinas: de eleccin si hay un diagnstico previo de
epilepsia, si bien el uso de haloperidol en esos casos no est contraindicado.
- EPM en trastornos psiquitricos primarios: sin sntomas psicticos: BZD por va oral o
intramuscular. Con sntomas psicticos: antipsicticos solos o en combinacin, tpicos (los
ms usados en nuestro medio) o atpicos (menores efectos extrapiramidales, mayor costo).
Se pueden minimizar los efectos adversos extrapiramidales combinando dosis baja de AT +
BZD (haloperidol + lorazepam)
Benzodiacepinas
- Lorazepam: VO, IM (buena absorcin) o EV. Dosis mnima: 1 a 2 mg, mxima 4 mg.
Administracin cada 30-60 min. Dosis mxima diaria: 10 mg (Ampolla de 4 mg)
- Diazepam: IM (absorcin lenta y errtica) o EV (riesgo de flebitis). Dosis: 5 a 10 mg cada
1 a 2 horas (Dosis promedio utilizada 20-60 mg). (Ampollas de 10 mg)
- Clonazepam: VO. Dosis: 0,5 a 1 mg cada 2 a 4 horas.
- Midazolam: IV o IM. Dosis: 2.5 a 5 mg. En pacientes severamente agitados se puede
repetir cada 3-5 minutos (mximo 0.1-0.2 mg/kg terico en paciente sano menor a 60 aos)
Comienzo de accin ms rpido que lorazepam pero menos duracin de accin (1-2 hs)
(Ampollas de 5 ml/5mg, 3 ml/15 mg, 10 ml/50 mg)
Las BZD pueden producir depresin respiratoria, somnolencia y desinhibicin paradjica.

Antipsicticos tpicos
- Haloperidol: VO o IM (tambin EV pero no est aprobado por la FDA). Dosis mnima por
dosis: 2 a 5 mg, mxima 10 mg. Se puede repetir cada 30 min. Dosis mxima diaria: 10 a
153

20 mg. (Ampolla de 5 mg, VO 20 gotas=1ml=2 mg, forte VO 20 gotas=1 ml=10 mg, comp
5 y 10 mg)
- Levomepromacina: VO o IM. Dosis diaria: 25 a 100 mg. Frecuentemente se lo combina
con haloperidol y/o lorazepam. (Nozinan
Ampolla y comp de 25mg)

- Prometazina: VO, IM, IV, rectal. Dosis diaria: 25 a 100 mg. (Fenergan
Comprimidos de
25 mg, ampollas de 50 mg). La combinacin de haloperidol y prometazina es superior al
haloperidol solo, tanto por su mayor rapidez de accin, como por la menor incidencia de
extrapiramidalismo.
Los AT pueden producir sntomas extrapiramidales, sndrome neurolptico maligno,
prolongacin del QT, etc.

Antipsicticos atpicos
- Risperidona: VO, en general combinada con BZD por latencia para la accin. Dosis
mnima por toma: 0,5 mg, mxima 2 mg. Dosis mxima diaria: 6 a 10 mg. (Comprimidos
de 0.25, 0.5, 1, 2, 3 y 4 mg)
- Quetiapina: VO, poco til en urgencia por lenta titulacin para alcanzar el rango
teraputico. Dosis: 25 a 100 mg. Dosis mxima diaria: 300-575 mg (Comprimidos de 25,
100, 200 y 300 mg)

Tratamiento de pacientes con demencia
Ante cuadros de agitacin y agresividad que son muy frecuentes durante la internacin se
pueden utilizar inhibidores de acetilcolinesterasa (donepezilo 5 mg/d) con o sin memantine
o antipsicticos atpicos (los AT empeoran la funcin cognitiva y generan ms sntomas
extrapiramidales). Iniciar con la menor dosis: olanzapina 2,5 mg/da, risperidona 1mg/da,
quetiapina 50 mg/da y mantener el menor tiempo posible.

154

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
Marisa Scaglia

El concepto de enfermedad cerebrovascular se refiere al trastorno en el cual, un rea de
encfalo se afecta de forma transitoria o permanente por isquemia o hemorragia, estando
afectados uno o ms vasos sanguneos cerebrales.

Clasificacin
1- Asintomatico
2- Disfuncion cerebral focal
3- Demencia vascular
4- Encefalopatia hipertensiva

1- Asintomtico
Aquel que todava no ha dado sntomas cerebrales pero ha producido algn dao vascular
demostrable. Ej. Enfermedad carotdea.

2- Disfuncin cerebral focal
A- AIT (afectando al sistema Carotideo, vertebro basilar, ambos o localizacin incierta):
dficit neurolgico de duracin <24 horas. Es reversible.
B- Ictus: segn su evolucin:
- ictus con tendencia a la mejora: son aquellos que tienden a remitir, de modo que a las
tres semanas del inicio de los sntomas la recuperacin del dficit focal es igual o superior
al 80% del total inicial.
- ictus progresivo o en evolucin: son aquellos en que el dficit neurolgico inicial
evoluciona al empeoramiento por aumento de la intensidad o por adicin de nuevos signos
o sntomas.
- ictus estable: cuando la clnica inicial se mantiene en un periodo que estimamos en 24
horas para los ictus carotideos y 72 horas para los vertebrobasilares.

INFARTO CEREBRAL (85%)
A) Focal: (territorio de la arteria cerebral media, cartida interna, cerebral anterior o
sistema vertebro basilar)
Existen 5 categoras clnicas:
a- Aterotrombtico: topografa cortical o subcortical en pacientes con presencia de FR (>50
aos, DBT, HTA, TBQ, DLP). Son originados por oclusin o estenosis de arterias de
mediano o gran calibre por trombosis o embolia de material trombtico.
b- Cardioemblico: infarto producido por la oclusin de una arteria por un mbolo de
origen cardiolgico. La topografa es generalmente cortical.
c- Lacunar: es un infarto de tamao pequeo (<15mm) en arterias de pequeo calibre.
Ocasionan un sindrome lacunar: hemiparesia motora pura, sindrome sensitivo puro,
155

hemiparesia - ataxia, disartria - mano torpe o sindrome sensitivo - motor., hemicorea,
hemibalismo, hemidistonia, cerebrelo - piramidal, ataxia crural pura.
d- Causa inhabitual: son aquellos en los que la etiologa no se puede atribuir a ninguno de
los grupos anteriores. Representan al 15% y un 35% afecta a pacientes de < 45 aos. Las
causas ms comunes son: diseccin arterial, displasia fibromuscular, aneurisma sacular,
MAV, trombosis venosa cerebral, angetis, enfermedades sitemicas (neoplasias,
enfermedades del tejido conectivo, infecciones) estados protrombticos, infarto migraoso,
trastornos con base gentica (CADASIL, sindrome de Sneddon)
e- Origen indeterminado: son infartos de tamaos generalmente medianos o grandes, de
localizacin cortical o subcortical, que afectan al territorio carotdeo o vertebrobasilar y en
los que, tras un correcto estudio diagnstico, se ha descartado que pertenezcan a alguno de
los 4 grupos anteriores, siendo un diagnstico de exclusin. Se incluyen en esta categora, a
aquellos que tienen ms de una posible etiologa. As como los que quedaron sin determinar
por no poder realizarse las exploraciones complementarias oportunas.
B) Global: cuando la disminucin del flujo sanguneo cerebral se produce en todo el
encfalo de manera simultnea debido a la hipotensin arterial marcada. Afecta a los
hemisferios cerebrales en manera difusa, con compromiso o no del tronco enceflico o
cerebelo. Sus causas ms comunes son el paro cardiorespitatorio y shock.

HEMORRAGIA (15%)
Hemorragia cerebral:
a- Parenquimatosa:
- primaria, por angiopata amiloide, HTA y ateroesclerosis.
- secundaria, por ruptura de vasos congnitamente anormales (MAV), neoformados
(tumores) o alterados por procesos inflamatorios (vasculitis, aneurismas micticos). Pueden
ser lobares, profundas, troncoencefalica o cerebelosa.
b- Intraventricular:
- primaria, cuando se localiza en forma exclusiva en el sistema ventricular.
- secundaria, se origina en el espacio subaracnoideo o parenquimatoso y se extiende
posteriormente al sistema ventricular.
Hemorragia subaracnoidea (ver capitulo correspondiente)

3- Demencia vascular
Deterioro cognitivo secundario a enfermedad cerebrovascular de cualquier etiologa y
forma de presentacin.

4- Encefalopata hipertensiva
Cursa con TAD >140 mmHg que cursa con cefalea, sindrome confusional y disminucin
del nivel de conciencia, convulsiones o dficit neurolgico focal.

156

Evaluacin del paciente
1- Nivel de conciencia y probable lesin de tronco enceflico.
2- Escala de Glasgow.
3- Realizacin de neuroimagen: TAC de encfalo sin contraste.
Signos indirectos de isquemia en la TAC:
- Arteria cerebral media hiperdensa
- Atenuacin de los ganglios de la bases
- Perdida de diferenciacin entre sustancia gris y blanca
- Hipodensisdad en corteza y sustancia blanca subcortical
- Perdida de surcos
- Desviacin de la lnea media
4- Determinar la localizacin y comienzo de los sntomas
5- Gravedad: escala de NIHSS y escala de Hunt y Hess. Escala de Fisher (HSA).
6- Evaluar utilizacin de fibrinolticos.

Tratamiento especfico
1- Controlar
- TAM: < 130 mmHg = TAD + TAS TAD
3
El tratamiento antihipertensivo temprano puede disminuir el flujo sanguneo cerebral (FSC)
agravando la isquemia. La hipotensin arterial es infrecuente en el ACV y puede deberse a
deplecin de volumen, diseccin aortica y disminucin del GC secundario a arritmias o
IAM por lo que se debe reponer los lquidos EV (SF), corregir arritmias y eventualmente
utilizar drogas vasoactivas.
- Temperatura: <37
- Saturacin de oxigeno: > 95%
- Glucemia: normal
- Natremia: 135 - 140 mEq/L
2- Evaluar la va oral: suspenderla si existe riesgo de aspiracin.
3- Manejo de edema cerebral: cabecera 30, cabeza en posicin neutra, manitol EV 0.5
gr/kg cada 6 horas, eventual descompresin quirrgica y anticonvulsivantes y asegurar
catarsis diaria.
4- Alimentacin y movilizacin precoz. Profilaxis de TVP con HBPM o HNF.
5- Estudios complementarios: ECG, ecocardiograma transtorcico o ETE, Doppler de vasos
de cuello, y si corresponde, estudios de trombofilias o Holter.

Manejo de TA en ACV isqumico agudo (<48 horas de evolucin)
Pacientes que no son candidatos a fibrinolticos
- TAS < 220 mmHg o TAD < 120 mmHg no se trata a menos que haya lesin de rgano
blanco (diseccin aortica, IAM, EAP, encefalopata hipertensiva). En caso que deba tratare
deben utilizarse drogas titulables.
157

- TAS < 220 mmHg o TAD 121- 140 mmHg: labetalol o nicardipina. Se busca reducir la
TA 10-15%.
- TAD > 140 mmHg: nitroprusiato de sodio. Se busca reducir la TA 10-15 %.

Pacientes que son candidatos a fibrinolticos:
- Pre tratamiento fibrinoltico: TAS > 185 mmHg o TAD > 110 mmHg: labetalol. Si la TA
no se reduce y mantiene los valores deseados no iniciar tratamiento fibrinoltico.
- Durante y despus del fibrinoltico: monitorizar la TA en cada 15 minutos por 2 horas,
cada 30 minutos por 6 horas y luego en forma horaria por 16 horas.

Manejo de TA en ACV hemorrgico agudo (<48 horas de evolucin)
- TAS > 230 mmHg o TAD > 120 mmHg: nitroprusiato o nitroglicerina.
- TAS 180 - 230 mmHg o TAD 110 - 120 mmHg: labetalol.

Indicaciones de tratamiento fibrinolticos en ACV isqumico
- Mayor a 18 aos
- Inicio de sntomas menor de 3 horas de duracin.
- Dficit neurolgico que no haya mejorado o empeorado.
- TAC de encfalo sin signos de hemorragia.

Contraindicaciones de tratamiento fibrinoltico
1) Absolutas
- TAC de encfalo con hemorragia o signos de infarto de > 1/3 de hemisferio afectado.
- HTA: TAS > 185 mmHg o TAD > 110 mmHg no controlada.
- Antecedentes de hemorragia cerebral, MAV, aneurismas o neoplasia.
- Hemorragia activa
- Convulsiones.
- Plaquetas < 100.000 mm
3
, RIN > 1.7, alteracin del KPTT o uso de anticoagulantes.
2) Relativas
- Signos leves de foco neurolgico, antecedentes de ciruga mayor en los ltimos 14 das,
antecedentes de sangrado genitourinario o gastrointestinal en los ltimos 21 das.
- IAM en los ltimos 3 meses.

Anticoagulacin en ACV isqumico
1) Anticoagulacin primaria
- FA con uno o ms factores de riesgo (AIT, ACV previo, embolismo previo sistmico,
HTA, DBT, FSVI disminuida, valvulopata mitral reumtica, valvulopata protsica y >75
aos): anticoagulacin.
- FA sin enfermedad cardiovascular y <65 aos: aspirina.
- FA sin enfermedad cardiovascular entre 65 y 75 aos: aspirina o ACO.
- FA sin enfermedad cardiovascular >75 aos: anticoagulacin.
158

2) Anticoagulacin secundaria
- Cardioemblico: FA y AIT o ACV reciente: anticoagulacin. Si hay contraindicacin:
aspirina. El riesgo de recurrencia temprana (dentro de las 2 semanas) es bajo en el ACV
secundario a FA por lo que, en infartos extensos se debe diferir la anticoagulacin una
semana o ms a fin de evitar agravar el riesgo de transformacin hemorrgica. Puede estar
indicada en foramen oval permeable, IAM reciente, trombo del VI o MCPD.
- Aterotrombtico: no hay evidencia suficiente, que apoyen el beneficio adicional de la
anticoagulacin sobre la antiagregacin en prevencin secundaria. En AIT crescendo, ictus
en evolucin, estenosis carotidea sintomtica previa a endarterectoma, estenosis de arterias
intracraneaneas mayores sintomticas, ateromatosis del arco artico y un nuevo evento
isqumico a pesar del tratamiento antiplaquetario, puede utilizarse.
En otras patologas como diseccin arterial, trombosis venosa central o SAF puede estar
indicada la anticoagulacin.

Prevencin primaria
I- Modificacin de estilos de vida: se recomienda dieta mediterrnea, control del peso y
ejercicio regular (C).
- HTA: screening y manejo de la HTA segn las guas. El beneficio aparece con todos los
frmacos de primera lnea. Objetivo: TAS <140 mmHg y TAD <90 mmHg (A).
- DBT: terapia antihipertensiva agresiva (TA a cifras <130/85 mmHg) es la mejor estrategia
de prevencin en DBT (A). Se recomienda estricto control de glucemia.
- Dislipemia: si existen <2 FR la meta es LDL <160 mg/dl y se debe iniciar tratamiento
farmacolgico cuando LDL >190 mg/dl.
si existen >2 FR la meta es LDL <130 mg/dl y se debe iniciar tratamiento
farmacolgico cuando LDL >160 mg/dl.
(FR: hombres >45 y mujeres >55 aos, historia familiar, TBQ, HTA, HDL <35, DBT)
- TBQ: abandono del hbito, especialmente en la poblacin de mayor riesgo (C).
- Alcohol: no puede recomendarse consumo moderado para la prevencin primaria(C).
- Tratamiento hormonal: los anticonceptivos orales estn contraindicados en mujeres de
alto riesgo cardiovascular. No hay indicacines especficas respecto a la terapia hormonal
sustitutiva de modo que las indicaciones sern las usuales ya establecidas (C).
- Estenosis carotdea asintomtica (ECA): la endarterectoma slo estara indicada si la
ECA es del 60-99%, con riesgo quirrgico <3% y esperanza de vida tras ciruga >5 aos
(A). Mayor beneficio en varones y con ECA del 80-99%.
- Hiperhomocisteinemia: screening en ECA sin factores de riesgo convencionales. (C).

II- Antiagregacin
La aspirina a dosis bajas puede tener algn beneficio en DBT y en mujeres ancianas,
fumadoras y/o hipertensas (C).

159

III- Anticoagulacin
Los pacientes con cardiopata de alto riesgo para ictus se benefician de la anticoagulacin
mientras que los de bajo riesgo se benefician con la antiagregacin (A).
Se recomienda ACO 3 semanas previas a realizar una cardioversin, en pacientes con FA
>48 horas y debe continuarse una vez conseguido el ritmo sinusal durante 4 semanas (C).

Prevencin secundaria:
I- Modificacin de estilos de vida: se recomienda la dieta mediterrnea, control del peso,
ejercicio regular, moderado consumo de alcohol, supresin del TBQ (C).
- HTA: se aconseja iniciar el tratamiento hipotensor 1 2 semanas despus del ictus agudo
y con objetivo de TAS <140 mmHg y TAD <90 mmHg (idealmente TA <130/85 mmHg)
(A). Nuevos estudios apuntan a que el bloqueo del SRAA provoca un beneficio superior al
atribuible a la reduccin de TA en pacientes con alto riesgo cardiovascular a la hora de
reducir eventos vasculares, incluso en pacientes TA normal.
- DBT: iguales recomendaciones que en prevencin primaria (A).
- Dislipemia: las estatinas estn indicadas en la prevencin secundaria del ictus
aterotrombtico o del cardioemblico asociado a cardiopata isqumica. La meta es reducir
el nivel de LDL a <100 mg/dl en pacientes con cifras >130 mg/dl (A).
- Anticonceptivos orales y terapia hormonal sustitutiva: los anticonceptivos estn
contraindicados en mujeres que han sufrido un ictus. La THS no reduce la mortalidad ni la
recurrencia del ictus, por lo que no esta indicada su utilizacin (C).
- Estenosis carotdea sintomtica: est indicado el descenso de la TA (<130/85 mmHg) y
las estatinas. Se recomienda la endarterectoma en pacientes con dficit neurolgico no
severo reciente (<180 das) y con ECS del 70-99% en centros con una tasa baja de
complicaciones. Se recomienda aspirina a dosis de 75-325 mg/da pre y post ciruga (A).
- Homocisteinemia: existe evidencia del beneficio mediante tratamiento con cido flico
y/o vitaminas B1, B6, para corregir la hiperhomocisteinemia. Sera apropiado tratar la
hiperhomocisteinemia en pacientes con aterosclerosis inexplicada o progresiva (C).

II- Antiagregacin
Se recomienda a todo paciente con ictus no cardioemblico o AIT que no tenga
contraindicacin. La aspirina es de eleccin, existe controversia en la dosis ms eficaz, la
dosis es de 75 - 150 mg/da, en situaciones agudas se requiere una dosis 150-325 mg. El
clopidogrel est indicado en pacientes con alergia o intolerancia a la aspirina. En pacientes
que sufren un evento vascular bajo tratamiento con aspirina se recomienda asociar
dipiridamol - aspirina o clopidogrel (A).

III- Anticoagulacin
Se recomienda ACO de larga duracin (RIN de 2-3) a todo paciente con FA que ha sufrido
un ictus o un AIT reciente (A). La antiagregacin es una alternativa til si est
contraindicada la ACO (C).
160

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Marisa Scaglia

Se denomina HSA al volcado de sangre en el espacio subaracnoideo.

Etiologa
- Aneurisma intracraneano congnito (75 a 80%): se produce por defecto de la lmina
elstica interna vascular, habitualmente en la unin de los vasos del Polgono de Willis
(zona de mayor debilidad del vaso). La edad media de presentacin es de 50 - 60 aos, 20%
de los casos entre los 15 y 45 aos. La relacin hombre/mujer es de 1:1.6. Su presencia se
asocia a TBQ, ingesta de alcohol (an no probado), coartacin artica, poliquistosis renal,
sndrome de de Marfan y enfermedad de Elher Danlos. Se localizan en las grandes arterias
a nivel de las bifurcaciones o salidas de arterias colaterales. El 80-90% afecta la circulacin
cerebral anterior, 10-20% la circulacin posterior y 10-30% ambos territorios.
- Malformacin arteriovenosa (MAV) 4.5 %.
- Aneurismas micticos.
- Vasculitis del SNC.
- Tumores.
- Extensin de HIC.
- Coagulopatas.
- Drogas (cocana - simpaticomimticos).
- Aneurismas y MAV medulares.

Clnica:
- Cefalea (90 %) es sbita y referida como la ms intensa de la vida.
- Nuseas, vmitos (70-80%).
- Rigidez de nuca (40-50%).
- Fotofobia.
- Fiebre.
- Alteracin del nivel de conciencia (60-70%).
- Prdida transitoria de conciencia (50%).
- Vrtigo, nistagmus, diplopa, alteraciones campimtricas, paresia, parlisis, parestesias,
convulsiones, parlisis de pares craneanos.
Las MAV pueden manifestarse por cefalea crnica, hemorragia, isquemia por robo en la
zona circundante o convulsiones. Puede haber soplo a nivel del globo ocular o cartida.
El 50% de pacientes con HSA aneurismtica tienen sntomas premonitorios en los das,
semanas y meses previos provocados por prdida menor de sangre (cefaleas, nuseas,
vmitos, TAC cerebral normal y el diagnstico se logra por PL) o expansin del aneurisma
(cefalea localizada y/o parlisis de pares craneales).

161

Clasificacin clnica
Grado Escala de Hunt y Hess Clasificacin de la federacin
mundial de neurociruga
I Ausencia de sntomas
Cefalea, rigidez de nuca leve
Glasgow 15/15
Sin dficit motor
II Cefalea moderada severa
Rigidez de nuca
Paresia de pares craneanos
Glasgow 13-14/15
Sin dficit motor
III Obnubilacin, confusin
Dficit motor leve
Glasgow 13-14/15
Con dficit motor
IV Estupor. Hemiparesia moderada severa
Rigidez de decerebracin temprana
Trastornos neurovegetativos
Glasgow 7-12/15
Con o sin dficit motor
V Coma
Rigidez de decerebracin
Glasgow 3-6/15
Con o sin dficit motor
Los grados I, II y III se denominan Buen Grado, debido a su mejor pronstico y menor tasa de
complicaciones. Los grados IV y V son de Mal Grado paciente estuporoso o en coma.

Diagnstico:
1- Clnica compatible.
2- Demostrar la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo.
- TAC de encfalo sin contraste: la sangre se observa espontneamente hiperdensa. Posee
una sensibilidad del 95% en las primeras 48 hs, luego sta disminuye porque la sangre se
torna isodensa con el parnquima.
Clasificacin tomogrfica. Escala de Fisher
Grado Caractersticas
I Sin evidencias de sangre en la TAC.
II Sangre difusa en espacio subaracnoideo. Sin cogulos localizados. Capa vertical menor 1 mm.
III Cogulos localizados subaracnoideos o capa vertical 1 mm.
IV Sangre intraparenquimatosa o intraventricular. Hemorragia difusa o no
- Puncin lumbar: se efecta cuando la TAC no se halla disponible o no es diagnstica y
existe alta sospecha clnica. Al realizar la prueba de los tres tubos todos poseen un LCR
sanguinolento con sobrenadante xantocrmico por la sangre hemolizada. La xantocroma
puede hallarse hasta dos semanas despus del evento. El anlisis del LCR debe realizarse
de inmediato ya que el tiempo aumenta el nmero de GR crenados y puede alterar el
estudio. Este puede ser normal dentro de las primeras 12 horas por eso no se aconseja en
fase aguda, adems la TAC tiene mayor sensibilidad en las primeras 24 horas.
3- Detectar el origen del sangrado: la arteriografa debe realizarse, s las condiciones del
paciente lo permiten, lo antes posible para establecer el diagnstico y efectuar tratamiento
(exclusin del aneurisma de la circulacin) por ciruga convencional o endovascular.
La arteriografa cerebral de cuatro vasos con sustraccin digital demuestra la presencia del
aneurisma. Puede ser normal en casos de trombosis del aneurisma, localizacin medular y
en hemorragias perimesenceflicas. En estos casos el estudio se debe repetirse.
4- Estudios para la evaluacin integral del paciente
- Rx de trax
- ECG
162

- Hematocrito y estudios de la coagulacin: para evaluar estado de viscosidad de la sangre.
Se define como alta cuando el Hto > 40 y el fibringeno > 250 mg/dl.
- Ionograma: para evidencia precozmente la evidencia de SIHAD y derrame de sal.
- Doppler transcraneal: para diagnstico de vasoespasmo, decidir el momento quirrgico
ms adecuado, evaluar hidrocefalia o detectar la presencia de lesiones aneurismticas.
- Flujo sanguneo cerebral: con SPECT p PECT.
- Monitoreo de la PIC: indicados en los grados IV y V de Hunt y Hess o de la WFNS.

Manejo del paciente
El tratamiento es proteger la funcin residual del cerebro y prevenir las complicaciones
neurolgicas y sistmicas que pueden interferir en la recuperacin del paciente.
1- Interconsulta neurociruga.
2- Investigar causa del sangrado.
3- Internacin en UTI para monitoreo
4- Medidas generales:
- Reposo psicofsico (Diazepam 5 mg cada 4 hs EV, IM o VO, Fenobarbital 60 mg cada 8
hs VO o EV).
- Evitar maniobras de Valsalva.
- Analgesia: que no afecte la hemostasia como por ejemplo paracetamol u opiceos.
- PHP: 30 ml/kg/da o 150 ml/hora de SF al 0.9% o Ringer Lactato. Evitar hiponatremia,
hipovolemia y corregir el balance negativo ya que la disminucin del volumen circulante se
asocia a vasoespasmo.
- Hiperglucemia: utilizar insulina. Mantener niveles de glucemia entre 80 y 110 mg/dl.
- Vmitos: SNG y antiemticos. Evitar la constipacin: vaselina lquida.
- Profilaxis de hemorragia digestiva: ranitidina (150 mg cada 12 hs VO o 50 mg cada 8 hs
EV) o sucralfato (20 ml cada 4 hs VO)
- Profilaxis de TVP: insuflacin neumtica intermitente. El uso de heparina a dosis
profilctica no modifica los tiempos de coagulacin, pueden indicarse HBPM.
- Alimentacin oral o enteral temprana por hipercatabolismo.
- Profilaxis de convulsiones: utilizar difenilhidantona hasta el alta (carga 15 - 20 mg/kg,
mantenimiento (5 mg/kg) (C).
- Nimodipina: si hay hipotensin arterial primero debe ser corregida y luego iniciar el
bloqueante clcico. Dosis: va enteral 60 mg cada 4 hs durante 21 das, EV 0.5 mg/kg/min
en BIC inicindose al 50 % de la dosis durante las dos primeras horas con control de la TA.
5- Estabilizacin cardiorrespiratoria:
- La hipoxemia e hipercapnia son indicaciones para la utilizacin de oxgenoterapia. La
mala evolucin de estos parmetros, el estupor, coma, mal manejo de secreciones y el
anormal ritmo respiratorio, justifican IOT y ARM, sedacin, analgesia y relajacin
muscular, utilizando un modo ventilatorio controlado.
- TA: el control es esencial para evitar resangrado o isquemia cerebral. Obedece en gran
medida a una respuesta vegetativa a diferentes eventos (dolor, constipacin/distencin,
163

RAO, hipoventilacin) por lo que primero se deben corregir tales condiciones y luego se
utilizaran frmacos. Los frmacos de eleccin son los betabloqueantes (propanolol 20 mg
da VO o 5 mg EV) NPS, hidralacina o - metildopa.
6- Resolver causa del sangrado
La HSA por ruptura aneurismtica debe tratarse segn el grado de severidad del paciente.
- Pacientes de buen grado (I, II, III): efectuar intervencin precoz. Los procedimientos a
llevar a cabo son la neurociruga con clipado aneurismtico o la colocacin endovascular de
microcoils de platino.
- Pacientes de mal grado (IV, V): el tratamiento depende de la posibilidad de recuperacin.
La tcnica endovascular puede ser beneficiosa para prevenir el resangrado y tratar el
vasoespasmo. Si el status neurolgico mejora se puede planear un segundo tiempo
quirrgico, Luego de estabilizar la va area y el estado hemodinmico se efectuar una
ventriculostroma para conocer la PIC:
PIC > 50 mmHg, destruccin de tejido vital y funcin de tronco enceflico ausente
indican mal pronstico. En este caso, instaurar medidas de confort.
PIC < 30 mmHg, sin hipotensin o hipoxia, hematoma accesible para evacuacin,
hidrocefalia y sangrado intraventricular, son marcadores de pronstico intermedio.
Hidrocefalia con rpida mejora neurolgica: buen pronstico.
En los casos con pronstico bueno o intermedio se debe realizar un tratamiento temprano
del aneurisma y cuidados intensivos avanzados posteriores.

Complicaciones de la HSA segn el tiempo de aparicin
Intervalo despus de la HSA Complicaciones
0-3 das Edema cerebral con desplazamiento
Resangrado
Hidrocefalia aguda
Arritmias/alteraciones del ST - T
Disfuncin respiratoria
EAP
4-14 das Vasoespasmo
Resangrado
Hipovolemia
Hiponatremia
Hidrocefalia subaguda
Neumona
Ms 15 das Hidrocefalia crnica
Neumona
TEP
Resangrado
Vasoespasmo
Desequilibrio hidroelectroltico

Cuidados intensivos avanzados y tratamiento especfico de las complicaciones
- Estabilizacin hemodinmica y control de va area.
164

- Profilaxis de gastritis, TVP y convulsiones.
- Evitar la hiponatremia: reponer sodio VO (3-10 g/da) o EV (ClNa 3% 10-30 ml/hora).
- Tratamiento del vasoespasmo:
Aumentar la TAM: triple H (Hemodilucin, Hipervolmica, Hipertensiva) buscando
como objetivos TAM 120- 140 mmHg, Hto 34%. En algunas situaciones la hipervolemia
(PVC entre 12 y 15) no alcanza para aumentar la TAM pudindose utilizar inotrpicos.
Cuando la triple H fracasa se puede utilizar DBT a 5 gammas/kg/min con monitoreo
hemodinmico, colocacin de catter de Swang Ganz (PCP 18 mmHg, IC > 5 l/min/m
2
)
Si estas medidas no controlan el vasoespasmo se realizar angioplastia mecnica con baln
o farmacolgica con papaverina.

Prevencin y tratamiento de las complicaciones
1- Neurolgicas
a- Resangrado: mayor riesgo en las primeras 24 hs (2-5%). Aumenta 1% por da durante el
primer mes y alcanza el 50% de los casos en 6 meses. Los factores predisponentes son sexo
femenino, edad avanzada, mal estado clnico, TAS > 170 mmHg y el mal grado. Se
produce por lisis perianeurismtica del cogulo y aumento de la tensin parietal. Se
manifiesta con aumento de la cefalea, vmitos, deterioro de conciencia, nuevos dficit
neurolgico, convulsiones, FV, paro respiratorio y coma. Se diagnostica por nueva TAC.
Se previene por medio de la ciruga o el tratamiento endovascular temprano.
b- Vasoespasmo: se produce por denervacin de la pared arterial, perdiendo as la
influencia del sistema simptico, aparece en forma inmediata, por el efecto vasoconstrictor
de los compuestos de degradacin de la sangre, radicales de oxgeno y endotelina. El
estrechamiento subagudo de las arterias intracraneanas se produce entre el da 4 y 14
posteriores a la HSA (pico en 6 - 8 das). Del da 14 al 21 se denomina dficit neurolgico
isqumico tardo (DNIT). El Fisher III se correlaciona con mayor ndice de vasoespasmo, y
el Fisher IV con DNIT. El 50% es asintomtico, las manifestaciones clnicas pueden ser
graduales o bruscas (indiferencia con el medio, deterioro del sensorio, nuevos dficits
neurolgicos, fiebre, leucocitosis) y puede durar horas, das o semanas. El diagnstico se
hace por Doppler transcraneano (aumento de la velocidad de flujo > 50 cm/segundo) o
arteriografa que slo debe realizarse si existe la posibilidad de angioplastia.
Tratamiento:
- Ciruga
- Tratamiento del estrechamiento arterial: bloqueantes clcicos entre otros.
- Tratamiento de la isquemia: Triple H (Hemodilucin Hipervolmica: sangre (si Hb < 10 o
Hto < 30, plasma, cristaloides; Hipertensin: aminas simpaticomimticas)
- Reducir la PIC
- Dobutamina hasta alcanzar un ndice cardaco > 5 l/min/m
2
y PCP de 18 mmHg.
La triple H no se debe indicarse si el aneurisma no ha sido excluido de la circulacin por
que puede precipitar resangrado. Cuando se usa como tratamiento del vasoespasmo debe
suspenderse al detectar isquemia por TAC para evitar transformacin hemorrgica.
165

Indicacin de triple H Suspensin de triple H
Fisher III (desde el POP o tratamiento endovascular) Mejora clnica
Vasoespasmo por Doppler Disminucin de la velocidad de flujo
Vasoespasmo por clnica Infarto cerebral instalado
El vasoespasmo con aneurisma excluido que no responde al tratamiento mdico en 1-2 hs
es pasible de ser sometido a angioplastia.
c- Hidrocefalia: puede ser comunicante por alteracin de la reabsorcin y circulacin de
LCR o no comunicante por inundacin hemtica ventricular. Es ms frecuente en territorio
comunicante anterior. Se manifiesta por deterioro del sensorio y por miosis arreactivas. En
la TAC se observa dilatacin ventricular. En agudo se debe colocar ventriculostoma que
debe recambiarse cada 7 das o colocar una vlvula de derivacin de LCR.
d- Hipertensin endocraneana: Se produce por hemorragia intraparenquimatosa, edema
cerebral e hidrocefalia. Cuando es causada por hidrocefalia, realizar ventriculostoma.
Cuando la causa es el resangrado con un hematoma >25 ml debe hacerse ciruga. El
tratamiento medico consta de cabecera a 30, corregir de hipotensin arterial, hipoxemia,
hipercapnia, hipertermia e hiponatremia y ARM. La hiperventilacin slo estar indicada
cuando en un estudio complementario (Doppler transcraneano, saturacin yugular de
oxgeno) se diagnostica hiperemia, sino slo se utilizar una hiperventilacin moderada con
PaCO
2
entre 32 y 35 mmHg. La indicacin de soluciones hiperosmolares o hipertnicas
slo se recomiendan si la PIC aumenta, puede utilizarse bolos de manitol (0.25-1 g/kg),
ClNa al 3% o drenaje de LCR. La meta es una PIC de 20 mmHg y una PPC > 70 mmHg.
e- Convulsiones: se producen en caso de sufrir hematomas cortico-subcorticales.

2- Extraneurolgicas:
a- Diabetes inspida: dos variantes, renal y por insuficiencia neurohipofisaria. Se debe
sospechar cuando el paciente presenta poliuria. El tratamiento es vasopresina.
SIADH Sndrome perdedor de sal
TA Normal Hipotensin
Fc Normal o bradicardia Taquicardia postural
Hto Normal o bajo Elevado
Filtrado glomerular Aumentado Disminuido
Funcin renal Normal Normal o alta
Concentracin urinaria Alta Alta
Volumen sanguneo Normal o aumentado Disminuido
Hiponatremia Dilucional Hipernatriuria
Hidratacin Bien hidratado Deshidratado
Peso corporal Normal o aumentado Disminuido
Momento de aparicin Del da 13 al 15 Del da 2 al 10
Tratamiento Restriccin hdrica Sodio y expansin

166

CONVULSIONES

Accesos de movimientos musculares involuntarios que pueden corresponder a:
- Crisis epilpticas: resultan de una descarga anormal, excesiva y sincrnica de un grupo de
neuronas ubicadas predominantemente en la corteza cerebral. Es una situacin crnica que
se puede deber a alteraciones estructurales cerebrales o a una causa gentica.
- Crisis secundarias a desrdenes metablicos, abstinencia de drogas o alcohol, desrdenes
neurolgicos agudos como stroke o encefalitis etc.

Etiologa
1- Epilepsia: en la mayora de los casos se presume una causa gentica. En menos de la
mitad de los casos se encuentra una causa identificable que puede ser:
a- TEC
b- Tumores cerebrales
c- Stroke
d- Infeccin intracraneal
e- Degeneracin cerebral
f- Malformacin cerebral congnita
g- Alteraciones metablicas congnitas
En los ancianos las causas vascular, degenerativa y neoplsica son ms comunes
2- Convulsiones agudas sintomticas:
a- Enfermedad neurolgica aguda: stroke, TEC, meningitis, encefalopata anxica, etc.
Conlleva riesgo de desarrollar epilepsia a futuro.
b- Enfermedades sistmicas o desrdenes metablicos: no conllevan riesgo de desarrollar
epilepsia a futuro si no se repite la causa desencadenante. El riesgo de desarrollar una
convulsin en general es proporcional a la velocidad de instauracin ms que a la severidad
del trastorno desencadenante.
- Hipoglucemia o hiperglucemia (sobre todo en el sndrome hiperosmolar)
- Hiponatremia severa, con descenso abrupto del sodio srico
- Hipocalcemia
- Hipomagnesemia
- Insuficiencia renal, uremia (por lo general crisis mioclnicas) y como parte del sndrome
de desequilibrio dialtico
- Hipertiroidismo/ Hipotiroidismo
- Anoxia cerebral por paro cardaco o respiratorio, intoxicacin por CO, ahogamiento,
complicacin anestsica o sncope
- Abstinencia de alcohol o benzodiacepinas
- Toxicidad o intoxicacin por drogas
- Enfermedades autoinmunes (celiaqua, LES, SAF, primario, sndrome de Sjgren)
- Otras: enfermedades mitocondriales, dficit de vitamina B6, enfermedad de Wilson, etc.
167

En adolescentes y adultos jvenes
- Sncope cardaco o extracardaco
- Desrdenes psiquitricos (crisis de pnico, reacciones de conversin, etc.)
- Trastornos del sueo (narcolepsia, parasomnias)
- Migraa
En adultos mayores
- Accidente isqumico transitorio
- Amnesia global transitoria
- Drop attacks

Clasificacin
1- Crisis parciales: la descarga se origina en un grupo ms o menos localizado de neuronas
en un hemisferio cerebral.
a- Simples (sin alteracin de la conciencia): motoras, somatosensitivas, de los sentidos
especiales, autonmicas o psquicas.
b- Complejas (con alteracin de la conciencia): el 70% se origina en el lbulo temporal
c- Secundariamente generalizadas

En las crisis parciales, los sntomas al inicio de la crisis son los que poseen el mayor valor
localizador respecto al sitio de la descarga inicial, la cual puede luego propagarse a otras
regiones. Cuando afecta a ambos hemisferios, en especial estructuras lmbicas, se produce
la alteracin de la conciencia.
Luego de una crisis parcial motora es frecuente observar una debilidad muscular transitoria
de los msculos afectados que se conoce como parlisis de Todd y que dura desde algunos
minutos a varias horas, pudiendo durar hasta 48 a 72 hs. Si es otra el rea afectada se puede
observar afasia transitoria, hemianopsia, amaurosis, alteracin sensitiva, psicosis, etc.

2- Crisis generalizadas: activacin sincrnica de ambos hemisferios cerebrales.
a- Ausencias (Petit mal): puede acompaarse de fenmenos motores leves como
automatismos, clonas, atonas o mioclonas.
b- Mioclnicas (la conciencia en general no se afecta)
c- Clnicas (puede asociar o no afectacin de la conciencia)
d- Tnicas
e- Tnico clnicas (Gran mal)
f- Atnicas
Las crisis tnico-clnicas generalizadas son seguidas de un perodo postictal de coma
profundo de duracin variable desde segundos a das, al comienzo del cual en muchas
ocasiones existe incontinencia urinaria, lo cual orienta al diagnstico diferencial.
La presencia de aura o sntomas focales al comienzo de una crisis tnico-clnica sugiere
una crisis parcial secundariamente generalizada.
168

Evaluacin del paciente con convulsiones
1) Anamnesis:
- Eventos sucedidos en los das previos a la crisis
- Desencadenantes (emociones intensas, ejercicio, sonidos intensos, ingestin alcohlica,
luces brillantes, fiebre, alteracin del ciclo sueo vigilia, stress, perodo menstrual,
suspensin de medicacin antiepilptica, etc.)
- Presencia de sntomas al inicio de la crisis (aura = crisis parcial simple)
- Descripcin detallada de una persona que haya presenciado el evento
- Indagar sobre el estado postictal: duracin, presencia de dficit neurolgico, incontinencia
de esfnteres, etc.
2) Antecedentes mdicos
- Antecedentes obsttricos, TEC, ACV, demencia, cncer, drogadiccin, convulsiones
febriles, infecciones del SNC, historial de frmacos antiepilpticos previos y actuales, etc.
3) Historia familiar
- Convulsiones febriles, epilepsia en familiares, enfermedades neurolgicas
4) Examen fsico general y neurolgico
- Dao fsico (mordedura de lengua), signos focales, signos de HTE, etc.
5) Exmenes complementarios
- Laboratorio de rutina (EAB, glucemia, sodio, potasio, calcio, magnesio, funcin renal,
funcin heptica). De no aclararse la causa, se deben realizar otras determinaciones (perfil
reumatolgico, anticuerpos onconeuronales, vitamina B6, cido lctico para evaluar
enfermedades mitocodriales, serologas virales, etc.)
- Estudio toxicolgico en orina
- Determinacin de niveles plasmticos de frmacos antiepilpticos (ante sospecha de
incumplimiento, situaciones clnicas que puedan alterar la farmacocintica de la droga)
- ECG
- EEG: si es normal no descarta epilepsia. El gold standard para el diagnstico de la
epilepsia es el registro de una crisis clnica con correlato EEG; sin embargo la presencia de
descargas epileptiformes interictales (DEI) en un adecuado contexto clnico es un marcador
electrofisiolgico de epilepsia. Las DEI ms comunes son las puntas, ondas agudas y los
complejos punta-onda, pudiendo ser focales o generalizados. Hay tcnicas de activacin
que aumentan la excitabilidad cortical (hiperventilacin, estimulacin lumnica intermitente
y privacin de sueo).
- Neuroimgenes: RNM de preferencia respecto a la TAC. Tambin son de utilidad la RNM
funcional, PET y SPECT, sobre todo en pacientes candidatos a ciruga.
Indicaciones de estudio de imagen cerebral de urgencia (TAC/RNM) en pacientes con
primer crisis epilptica: crisis de inicio focal, paciente >40 aos, dficit focal nuevo,
alteracin prolongada del estado mental, fiebre, TEC reciente, cefalea persistente,
antecedentes de cncer, ACO, sospecha de inmunosupresin.
169

Indicaciones de estudio de imagen cerebral de urgencia (TAC/RNM) en pacientes con
epilepsia conocida: cambio en la semiologa, duracin y frecuencia de las cunvulsiones o
estado postictal prolongado
- Puncin lumbar: si se sospecha un proceso infeccioso del SNC o metstasis menngeas de
un proceso neoplsico conocido (una convulsin prolongada puede provocar por s misma
pleocitosis de LCR)

Tratamiento
Por lo general se aguarda para comenzar tratamiento a la segunda convulsin, porque esto
indica un mayor riesgo de recurrencias. Sin embargo se puede considerar su inicio en el
primer episodio ante ciertos factores de alto riesgo de recurrencia: anormalidades en el
EEG, RNM anormal, paciente anciano.

La Sociedad Espaola de Neurologa recomienda los siguientes frmacos para el
tratamiento de la epilepsia (gua 2012):
1- Crisis epilpticas de comienzo focal: de primera eleccin levetiracetam, lamotrigina,
oxcarbacepina. Alternativos: valproato, carbamazepina, topiramato, gabapentn.
2- Crisis epilpticas tnico clnicas generalizadas: de primera eleccin valproato,
lamotrigina. Alternativos: levetiracetam, topiramato.
3- Crisis de ausencia: de primera eleccin valproato, etosuximida, lamotrigina.
Alternativos: topiramato.
4- Crisis mioclnicas: de primera eleccin: valproato, levetiracetam. Alternativos:
topiramato, lamotrigina.

STATUS EPILEPTICO
El status epilptico es una crisis epilptica (convulsiva o no convulsiva) de duracin
superior a 30 minutos o una serie de crisis epilpticas repetidas entre las cuales no se
recupera el estado neurolgico previo, durante un periodo superior a 30 minutos. La
experiencia clnica evidencia que una convulsin de duracin superior a 5 minutos se
autoperpeta y desemboca en un status convulsivo, por lo que es en este momento que se
inicia el tratamiento.

Tratamiento:
- Asegurar la va area, monitoreo de signos vitales y EEG si es posible
- Administrar oxgeno, determinacin de glucemia, cateterizar una va endovenosa
- Administrar 100 mg de tiamina (si alcoholismo) y glucosa al 50% (si hipoglucemia)
- Administrar lorazepam (de preferencia) o diazepam EV
- Dosis de carga de difenilhidantona (se indica valproato, levetiracetam o fenobarbital en
casos de contraindicacin a difenilhidantona o refractarios).

170

Benzodiacepina Dosis inicial/ Dosis
mxima
Velocidad mxima
de administracin
Tiempo al control
de la crisis
Duracin de
efecto
Diazepam 10 mg/20 mg 2-5 mg/min 1-3 min 10-30 min
Lorazepam 4 mg/10 mg 2 mg/min 6-10 min 12-24 hs

Antiepilptico Dosis inicial Tiempo al control
de la crisis
Dosis de
mantenimiento
Niveles
sricos
Difenilhidantona 15-20 mg/kg (50
mg/min)
10-30 min 4-6 mg/kg/d (a las 12 hs
de la dosis inicial)
25-40 ug/ml
Levetiracetam 20 mg/kg (250-
3000 mg en bolo)
15 min 20-30 mg/kg/d (a las 12
hs de la dosis inicial)
25-60 mg/ml
Fenobarbital 10-20 mg/kg (100
mg/min)
20-30 min 2-4 mg/kg/d (a las 12 hs
de la dosis inicial)
15-40 g/ml
- Si a los 10 min de la primera dosis de BZD no se controla la crisis, se administra una
segunda dosis.
Se define status epilptico refractario cuando dura ms de 60 minutos o fracasan dos
frmacos de primera lnea. En este caso se indica:
- Intubacin orotraqueal, ingreso en UCI, sostn de constantes vitales
- Coma farmacolgico durante 24-48 horas con barbitricos (tiopental) o no barbitricos
(propofol, midazolam). Mantener antiepilpticos usadas previamente. Retirar inductores del
coma en 12-24 horas. Monitoreo EEG.

171

LESIN OCUPANTE DE ESPACIO CEREBRAL

Las lesiones ocupantes de espacio corresponden a un tejido o fluido o a una lesin mixta
que ejerce un efecto de masa y cuyo volumen ocupa un lugar circunscripto dentro del
espacio intracraneano. stas pueden ser:
1- Neoplasias
- Metstasis ms frecuentes que tumores primarios, fundamentalmente pulmn, mama,
colon, rin y melanoma.
- Primarios ms frecuentes en jvenes: astrocitoma, ependimoma, meduloblastoma
- Primarios ms frecuentes en adultos: glioblastoma, meningioma (tambin tumores
pituitarios, linfoma primario de SNC y craneofaringioma)
2- Disembrioplasias
3- Abscesos, granulomas, gomas sifilticos, chagomas, etc.
4- Lesiones traumticas
5- Malformaciones vasculares en expansin
6- Colecciones hemticas
7- Infartos isqumicos extensos con efecto de masa
8- Colecciones subdurales
9- Quistes
10- Trastornos de la circulacin del LCR
11- Esclerosis mltiple pseudotumoral

En HIV las principales causas son toxoplasmosis (en primer lugar), linfoma primario de
SNC, leucoencefalopata multifocal progresiva, enfermedad de Chagas.

1- Sndrome de hipertensin endocraneana.
- Sntomas: cefalea, nuseas, vmitos, visin borrosa, alteracin del sensorio (desde
somnolencia a coma).
- Signos: parlisis del VI par craneal, edema de papila y la trada de Cushing dada por
bradicardia, hipertensin y depresin respiratoria

2- Disfuncin cognitiva: alteraciones de la memoria y cambios en la personalidad se
pueden observar en pacientes con lesiones tumorales.

3- Signos de foco segn la topografa de la lesin:
a- Frontal: trastornos psquicos (falta de atencin, humor efusivo), trastornos del tono
(prensin forzada, reflejo oral, resistencia a la movilizacin pasiva), signos oculomotores
(desviacin conjugada de cabeza y ojos, parlisis de movimientos oculares voluntarios),
172

trastornos del equilibrio (ataxia de la marcha), trastornos del lenguaje (afasia motora),
trastornos de la praxia (apraxia bucofacial, apraxia de la marcha), epilepsia (crisis motora).
b- Temporal: trastornos sensoriales y agnosias auditivas y visuales (hemianopsia
homnima), trastornos del lenguaje (afasia de Wernicke), alucinaciones, epilepsia temporal
(crisis uncinadas, crisis parciales)
c- Parietal: Trastornos sensitivos (parestesias, epilepsia sensitiva, agnosia tctil), trastornos
del esquema corporal (en hemisferio dominante: autotopoagnosia; hemisferio no
dominante: anosognosia, hemiasomatognosia), trastornos prxicos (apraxia ideomotora,
ideatoria, constructiva, del vestido), crisis epilptica
d- Occipital: Trastornos visuales, crisis epilpticas
e- Del cuerpo calloso: Trastornos psquicos (de la memoria, modificacin del carcter),
apraxia ideomotora, ataxia callosa (tendencia a caer hacia atrs), trastornos gnsicos,
sndrome de desconexin (disminucin de la transferencia de una mano a otra, dificultad de
la ejecucin de rdenes por el hemicuerpo dominante)
f- Cerebelo: Trastornos de la esttica y la marcha, trastorno de la coordinacin de
movimientos, trastornos del tono muscular (hipotona)

Diagnstico
TAC con contraste o RNM con gadolinio (de eleccin). Los abscesos y tumores presentan
un realce en anillo tras la administracin de contraste. Tambin pueden ser de utilidad la
espectroscopa por RNM, RNM funcional, RNM de perfusin, PET, SPECT. El
diagnstico definitivo si se sospecha una causa tumoral es por biopsia estereotctica o
ciruga abierta.

Tratamiento
1- De la causa
2- De la HTE: en casos de gravedad se requiere control en UTI con catter para medicin
de la presin intracraneana. Recordar que la presin de perfusin cerebral (PPC) resulta de
la diferencia entre la TAM y la presin intracraneal (PIC) (PPC = TAM - PIC). El objetivo
es una PIC <20 mmHg y una PPC >60 mmHg.
3- Fluidos: los pacientes deben mantenerse euvolmicos y normo a hiperosmolares por lo
que se sugiere utilizar slo fluidos isotnicos como solucin fisiolgica.
4- Evitar la hipotensin ya que produce vasodilatacin y aumento de la PIC. De ser
necesario se utilizarn vasopresores con monitoreo estricto.
5- Evitar el dolor, la constipacin, el aumento de la temperatura.
6- Cabecera elevada a 30.
7- Glucocorticoides en casos de edema vasognico secundario a masa tumoral. Se indican
corticoides en altas dosis para disminucin del mismo (dexametasona 8 mg cada 6 hs EV).
8- Tratamiento profilctico anticonvulsivante en masas de localizacin cortical
supratentorial o lesiones adyacentes a la corteza como hematoma subdural o HSA.
173

9- Diurticos osmticos como Manitol al 20% EV. Se administra 1 g/kg en bolo y seguido
de 0.25-0.5 g/kg cada 6 a 8 hs (monitoreo estricto de PIC, sodio, osmolaridad y funcin
renal). Una opcin al manitol es la solucin salina hipertnica.
10- Hiperventilacin en pacientes en ARM como intervencin de urgencia para disminuir la
pCO
2
a 26-30 mmHg lo que genera vasoconstriccin y disminucin del volumen de sangre
intracraneal (en lo posible se debe evitar en casos de injuria cerebral traumtica y stroke).
11- Barbitricos (reducen el metabolismo y flujo sanguneo cerebral).
12- Hipotermia.
13- Derivacin de LCR.
14- Craniectoma descompresiva.

174

TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO
Horacio A. Renom

Causas
Las ms frecuentes son cadas, accidentes automovilsticos, violencia y lesiones durante la
realizacin de deportes.

Clasificacin
De acuerdo a su gravedad y tomando en cuenta la Escala de coma de Glasgow, se los puede
clasificar en: - Leve (GCS 14-15)
- Moderado (GCS 9-13)
- Severo (GCS 8)
Independiente del GCS se considera TEC severo cuando existe:
Anisocoria
Dficit motor focal
Contusin, hematoma, o laceracin intracraneal.
Lesin abierta con salida de LCR o exposicin de masa enceflica
Deterioro neurolgico
Fractura deprimida
Tambin pueden ser clasificados en abiertos o cerrados

Tipos de lesiones cerebrales en trauma cerrado
Focales: Hematoma extradural (HED)
Hematoma subdural (HSD)
Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Hematoma intraparenquimatoso (HIP)
Contusin cerebral
Difusas: Injuria axonal difusa
Dao cerebral hipxico
Swelling cerebral (adyacente a lesin o difuso)
Concusin

1) Dao cerebral primario: mecnico, en el momento del trauma, producidas por la accin
de fuerzas inerciales o por fuerzas de contacto. Incluye laceraciones del cuero cabelludo,
fractura de crneo, contusiones corticales, laceraciones de la sustancia blanca, efraccin
bulboprotuberancial, avulsin de pares craneanos, seccin del tallo hipofisario, rotura de
arterias intracraneanas, injuria vascular difusa, dao axonal difuso, HSD, HED, HIP. A su
vez puede ser directo o indirecto:
a- Dao directo: golpe por un objeto o por movimiento detenido por otro objeto o por
compresin. Puede ser penetrante o no. El dao depende de caractersticas del objeto y de
175

su velocidad, puede haber signos externos, hundimiento y fractura. Es raro que solamente
haya dao directo, en general se combina con indirecto.
b- Dao indirecto: fuerzas distintas a las del elemento causante del dao directo.
Mecanismo de aceleracin - desaceleracin o torsin.

2) Dao cerebral secundario: alteraciones que son activadas por el trauma y que
evolucionan luego que ces la accin de la fuerza inercial o de contacto, resultan de la
desarticulacin del normal funcionamiento de los mecanismos homeostticos neuronales,
gliales o vasculares y fallas extracraneanas que inducen trastornos hipxico-isqumicos en
el SNC. Se produce por despolarizacin masiva, radicales libres, cambios inicos, etc. Los
factores que precipitan o empeoran el dao cerebral secundario son la hipotensin arterial,
fiebre, hipoxia, hipoglucemia, etc.
Dentro del dao cerebral secundario encontramos tumefaccin cerebral (swelling),
congestin cerebral, edema cerebral, desplazamientos parenquimatosos y enclavamiento,
lesin isqumica cerebral (vasoespasmo postTEC, infarto pericontusivo, infarto por
compresin vascular, infarto en la embolia grasa, focos isqumicos mltiples, injuria de
reperfusin), convulsiones, hidrocefalia, higromas subdurales y quistes aracnoideos,
hematomas tardos, neumoencfalo e infecciones

Evaluacin inicial
- Historia previa y datos del trauma.
- GCS postTEC y al ingreso
- Perdida de conciencia fugaz
- Convulsiones
- Examen fsico:
Evaluacin hemodinmica
Buscar laceraciones, contusiones o lesiones penetrantes. Signos que orientan a fractura de
base de crneo: otorragia, signo de Battle (hematoma retroauricular), signo del mapache,
dficit de pares craneanos bajos, hemotmpano, rinorraquia.
Examen de agudeza visual
Evaluar tamao y reactividad pupilar
Bsqueda de hemorragias conjuntivales o en el fondo de ojo
Evaluacin maxilofacial y de columna cervical
Bsqueda de soplo carotideo (diseccin)
Evaluacin de trax, abdomen, perin, recto, vagina y aparato locomotor.
Evaluacin neurolgica exhaustiva: siempre debe estar inmovilizado y con adecuado ABC.
En caso de TEC con excitacin psicomotriz se debe administrar lorazepam, diazepam,
midazolam o droperidol. Nunca administrar corticoides

176

Imgenes:
1- Rx de crneo de frente y perfil. Debe realizarse en pacientes con TEC leve de bajo
riesgo. Puede verse trazo fracturario y neumencfalo.
2- Rx de columna cervical en bsqueda de fracturas y desplazamientos
3- TAC de encfalo sin contraste con ventana sea.
Clasificacin tomogrfica de Marshall
1- Lesin difusa I Sin evidencia de patologa en la TAC
2- Lesin difusa II Cisternas visibles, con desplazamiento de la lnea media <5 mm y/o lesiones
hiperdensas o mixta presentes <25 ml, fragmentos seos o cuerpo extrao presente
3- Lesin difusa III Cisternas comprimidas o ausentes con desplazamiento de la lnea media <5 mm,
lesiones isodensas o mixtas en un volumen >25 ml
4- Lesin difusa IV Desplazamiento de la lnea media >5 mm, sin evidencia franca de lesiones en un
volumen >25 ml
5- LOE evacuada Cualquier lesin quirrgica evacuada
6- LOE no evacuada Lesiones mixtas o hiperdensas >25 ml no evacuadas quirrgicamente
4- RMI (en general NO en agudo).

Manejo del TEC
1) TEC LEVE (GCS 14-15)
- Evaluacin del riesgo:
Bajo riesgo Alto riesgo
Asintomtico
Sin otras lesiones
Sin focalidad neurolgica
Pupilas normales
Sin cambios en el nivel de conciencia
Sin alteraciones de orientacin ni memoria
GCS inicial 14-15
Mecanismo del trauma menor
Lesiones de ms de 24 horas
Observadores confiables en el hogar
Dficit neurolgico focal
Pupilas asimtricas
Fractura de crneo
Trauma mltiple
Lesiones dolorosas o graves que distraen
Signos externos de trauma
GCS inicial de 13
Prdida de la conciencia
Amnesia postraumtica o confusin (>20 minutos)
Cefalea persistente o que empeora progresivamente
Vmitos
Convulsiones postraumticas
Trastornos hemorrgicos/ anticoagulacin
Ingestin reciente de txicos o alcohol
Mecanismo de lesin desconocido
Sospecha de abuso infantil
Edad >60 aos o <2 aos

TEC leve con prdida de conciencia
Hasta un 10% tienen lesiones intracraneanas, cuando mayor es el tiempo con prdida de
conocimiento, mayores son las posibilidades de que exista lesin intracraneana. La prdida
de conciencia hace que el TEC leve sea de alto riesgo.
Concusin: interrupcin leve y temporaria de la funcin neurolgica luego de un TEC leve
(similar prdida de conciencia).
Solo debe realizarse TAC en TEC leve de alto riesgo.

177

- Conducta:
GCS = 15, asintomtico: observacin durante 6 horas; alta con instrucciones.
GCS = 15 con cefalea difusa, vmitos o prdida de conciencia: TAC y observacin mnima
de 12 horas.
GCS = 14: TAC y observacin mnima de 24 horas

2) TEC MODERADO (GCS 9-13)
Generalmente con prdida de conciencia, cefalea progresiva, nauseas, vmitos,
convulsiones, deterioro del sensorio y amnesia.
Todos deben ser internados en UTI; aun cuando presentan TAC normal.
TAC precoz y evaluacin por neurociruga
En caso de empeoramiento o falta de mejora a las 48 horas, se debe repetir TAC
Alta morbilidad (cefalea persistente, alteraciones de la memoria, imposibilidad de volver a
trabajar, dificultades en la vida diaria).

3) TEC SEVERO (GCS 8)
- TAC precoz e internacin en UTI
- 25% requieren evacuacin neuroquirrgica.
- Mal pronstico
- Indicaciones de monitoreo de PIC (GCS <8, Marshall 3-6, necesidad de ARM y sedacin
por otras lesiones).
- Tratamiento de la HTE: cabecera 30 grados, sedacin, hiperventilacin (PaCO
2
30-35
mmHg), manitol (0.25-1 g/kg), ClNa hipertnico, drenaje de LCR, coma barbitrico
(pentobarbital: carga 10 mg/kg en 30 minutos) y ciruga descompresiva.
- Complicaciones sistmicas del TEC (moderado y grave): arritmias, edema pulmonar
neurognico (SDRA), CID, DBT inspida, SIADH, derrame de sal cerebral.

Profilaxis primaria con anticomiciales
TEC severo
Fractura de crneo deprimida
Paciente en ARM
TEC penetrante
HIC, HSD y HED

Profilaxis secundaria con anticomiciales
Convulsiones posTEC
Antecedentes de convulsiones

178

SINDROME DE GUILLAIN BARRE
Marisa Scaglia

El sndrome de Guillain Barr se caracteriza por parlisis flccida arreflxica aguda con
disociacin albuminocitolgica en el LCR.
Se trata de una poligangliorradiculoneuritis inflamatoria y desmielinizante. Es la causa ms
frecuente de parlisis flccida aguda y es una urgencia neurolgica. Hasta 20% de los
pacientes quedan con incapacidad grave y 5% mueren a pesar de la inmunoterapia.

Epidemiologa
Incidencia de 1-3/100000 habitantes. Afecta a cualquier edad y sexo con 2 picos de
presentacin: uno en adultos jvenes y otro en ancianos, es rara en <1 ao. Aparece das o
semanas despus de la presentacin de sntomas de infeccin respiratoria o intestinal.
Embarazo, anestesia peridural, cirugas y vacunas pueden desencadenarlo.

Etiopatogenia
Dentro de los antecedentes infecciosos se encontr mayor frecuencia de infeccin por
Campylobacter jejuni, CMV y VEB, M. pneumoniae, hepatitis, VHS y HIV. Tambin se
asocia a vacunacin (influenza, antirrbica), enfermedades sistmicas (enfermedad de
Hodgkin, LES, sarcoidosis) y cirugas. C. jejuni causa gastroenteritis y es el antecedente
ms frecuentemente hallado. No se conoce con exactitud la patogenia, se piensa que la noxa
induce una respuesta inmune (humoral y celular) que debido a similitud antignica con el
tejido neuronal produce una reaccin cruzada con el componente ganglisido de la
superficie de los nervios perifricos. La reaccin contra el Ag en la membrana de la clula
de Schwann o mielina resulta en neuropata desmielinizante inflamatoria aguda (85%) y
frente Ag de la membrana del axn, en la forma axonal aguda (15%).

Clnica
1- Debilidad muscular o prdida de la funcin muscular (parlisis): comienza en los pies y
piernas y progresa hacia arriba hasta los brazos y la cabeza, puede empeorar entre 24 y 72
horas, tambin puede comenzar en los brazos y progresar hacia abajo, ocurrir en los cuatro
miembros al mismo tiempo o nicamente en los nervios craneanos. En casos leves, pueden
no ocurrir ni la parlisis ni la debilidad.
La caracterstica principal es debilidad bilateral progresiva y relativamente simtrica de los
miembros, que progresa durante un perodo de 12 horas a 28 das antes de alcanzar una
meseta. Los pacientes tienen hiporreflexia o arreflexia generalizada.
2- Falta de coordinacin.
3- Alteraciones de la sensibilidad.
4- Sensibilidad o dolor muscular
5- Afeccin de pares craneanos con parlisis facial
179

Pueden aparecer sntomas adicionales como visin borrosa, palpitaciones, compromiso
respiratorio y disfuncin autonmica.
- Sntomas de emergencia: Dificultad para deglutir Sialorrea
Dificultad respiratoria Apnea
El sndrome de Miller-Fisher cursa con polineuropata, oftalmopleja y ataxia con
compromiso inicial de pares craneanos y evolucin descendente.

Diagnstico
Se basa en los criterios clnicos considerando los antecedentes, hallazgos en el LCR,
bsqueda de anticuerpos especficos (anticuerpos antiganglisidos) y EMG.

Criterios diagnsticos para Sndrome de Guillain-Barr
1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnstico:
- Debilidad progresiva en extremidades
- Arreflexia
2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnstico
a- Datos clnicos en orden de importancia
- Progresin desde unos das a 4 semanas
- Relativa simetra
- Alteraciones sensitivas leves
- Compromiso de pares craneales incluyendo el facial
- Recuperacin que comienza 2 a 4 semanas despus de detenerse la progresin
- Disfuncin autonmica
- Ausencia de fiebre una vez instalado el sndrome
b- Estudio del lquido cefalorraqudeo
- Protenas elevadas despus de una semana
- Menos de 10 clulas/mm
3
c- Pruebas electrofisiolgicas
- Conduccin nerviosa enlentecida
- Latencias distales prolongadas
- Respuestas tardas anormales
3. Hallazgos que hacen el diagnstico dudoso
- Existencia de un nivel sensitivo
- Marcada asimetra de signos y sntomas
- Disfuncin severa y persistente de vejiga e intestino
- Ms de 50 clulas/mm
3
en LCR
4. Hallazgos que excluyen el diagnstico
- Diagnstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropata txica
- Metabolismo alterado de las porfirinas
- Difteria reciente
- Sndrome sensorial puro sin fatiga
180

- Estudio del LCR: se detecta hiperproteinorraquia >50 mg/dl (sobre todo entre la segunda
y cuarta semana del inicio) con escasas clulas (<10 clulas MN/ml).
- Estudios electrofisiolgicos: son ms sensibles y especficos, evidencian velocidad de
conduccin nerviosa enlentecida, bloqueo parcial de la conduccin motora, dispersin
temporal anormal y latencias dstales prolongadas.

Diagnstico diferencial del sndrome de Guillain-Barr
- Diabetes
- Intoxicacin por metales pesados
- Deficiencia de vitamina B12
- Enfermedad de motoneuronas
- VIH
- Accidente cerebrovascular
- Botulismo
- Enfermedad de Lyme
- Miositis
- Miastenia gravis
- Parlisis peridica
- Lesiones de la mdula espinal
- Difteria
- Parlisis de Bell
- Sarcoidosis
- Hipokalemia severa
- Poliomielitis
- Consumo de drogas

Tratamiento
1- Cuidados generales: 5% de los pacientes mueren por complicaciones mdicas. Todos
deben permanecer en el hospital hasta que no haya indicios de progresin, preferentemente
en UTI, donde se puede disponer de monitoreo continuo. Aunque el paciente no sufra
dificultad respiratoria, puede ser necesaria ARM en los que tienen por lo menos un criterio
principal o dos criterios secundarios. Los criterios principales son hipercapnia, hipoxemia y
capacidad vital menor de 15 ml/kilo de peso. Los criterios secundarios son tos ineficaz,
dificultad para la deglucin y atelectasia.
El 20% de los pacientes presenta disfuncin neurovegetativa grave y potencialmente mortal
(arritmia, hiper o hipotensin extrema). Puede haber bradicardia extrema as como RAO o
constipacin. Es importante la profilaxis para TVP.
El dolor (disestesia, dolor muscular, radicular, articular y meningtico) precede a la
debilidad en un tercio de los casos y puede tratarse con opiceos, gabapentin y
carbamazepina. El 60% de los pacientes padece debilidad intensa que puede responder a un
programa de fortalecimiento y ejercicio aerbico y funcional.

2- Tratamiento especfico:
- La plasmafresis fue el primer tratamiento eficaz, especialmente si se la inicia dentro de
las 2 primeras semanas en pacientes que no pueden caminar. Elimina anticuerpos y
complemento y parece asociarse con disminucin del dao nervioso y mejora clnica ms
rpida que con el tratamiento de apoyo solo. Se realizan 5 ciclos en un perodo de 2
semanas. Se requiere buen acceso venoso doble lumen o FAV. El citrato usado como
anticoagulante reduce el calcio, tambin pueden disminuir los factores de la coagulacin y
alterarse el balance hidrosalino. Se prefiere en pacientes con ICC, estados de
hiperviscosidad o dficit de IgA.
181

- El tratamiento con inmunoglobulina intravenosa, iniciado dentro de las 2 semanas es tan
eficaz como la plasmafresis en los pacientes que no pueden caminar. Se cree que la Ig
puede neutralizar los Ac patgenos e inhibir la activacin del complemento mediada por
autoanticuerpos. Disminuye la lesin nerviosa y acelera la mejora. En general, la Ig EV ha
reemplazado a la plasmafresis como el tratamiento de eleccin en muchas instituciones
debido a su conveniencia y mayor disponibilidad. Se la administra en una dosis de 0.4
gr/kilo/da durante 5 das.
La asociacin de plasmafresis seguida por un ciclo de Ig EV no es significativamente
mejor que cada uno de estos procedimientos por separado. Ni la prednisolona ni la
metilprednisolona pueden acelerar la recuperacin ni afectar la evolucin alejada en
pacientes con el sndrome de Guillain-Barr.

182

SEPSIS
Horacio A. Renom

Definiciones
1- Bacteriemia: es la presencia de bacterias viables en sangre (son validos los trminos
viremia, fungemia, parasitemia si se trata de otros patgenos). Puede ser debida a algn
foco infeccioso en el organismo o a un paso transitorio de microorganismos comensales al
torrente circulatorio (instrumentaciones). La invasin de grmenes al torrente circulatorio
puede ser asintomtica o puede permitir la implantacin de microorganismos en lugares
distantes a la puerta de entrada.
2- Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): es una reaccin inflamatoria
generalizada de causa infecciosa o no infecciosa (pancreatitis, isquemias, quemados,
politraumas, enfermedades autoinmunes). Se define SIRS si se hallan presentes dos o ms
de los siguientes criterios:
- Temperatura > a 38C o < a 36C
- Frecuencia cardaca > a 90 latidos/ minuto
- Frecuencia respiratoria > a 20 respiraciones/ minuto PaCO
2
< 32 mmHg
- Recuento leucocitario > 12000/ mm
3
< 4000/ mm
3
> 10% de formas inmaduras
3- Sepsis: SIRS desencadenado por una infeccin confirmada o presunta.
4- Sepsis grave: sepsis que cursa con hipoperfusin orgnica y uno o ms de los siguientes
signos de disfuncin de algn rgano:
Cardiovascular -TAS <90 mmHg o TAM <70 mmHg o disminucin de la TAS en 40 mmHg con
respecto a la basal sin otra causa aparente que mejora con la correcta reposicin de
fluidos
-aumento de troponinas o disfuncin cardiaca x ecocardiograma
Renal -diuresis <0.5 ml/k/hora durante por lo menos dos horas consecutivas
-creatinina >2 mg/dl o creatinina basal x 2
Respiratorio -PaO
2
/FiO
2
250, si el pulmn es el nico rgano disfuncional 200
Hematolgico -recuento de plaquetas 80000/mm
3
o disminucin del 50% en relacin a la cifra ms
alta cuantificada en los 3 das anteriores
Medio interno -acidosis metablica no explicada con pH 7.30, HCO
3
-
<20 o EB -5 mEq/L o cido
lctico >1.5 veces el valor normal
SNC -disminucin del nivel de conciencia
Heptico -Bb total >2 mg/dl o Bb total basal x 2
Piel -presencia de livideces o tiempo de llenado capilar 3 segundos
La disfuncin heptica (Bb), creatinina y la presencia de alteraciones a nivel cutneo no se encuentran
descriptos en la definicin de Sepsis Grave, pero si como parmetros de afeccin y de FMO.
5- Fallo multiorgnico: afeccin de 2 o ms rganos con imposibilidad de mantener la
homeostasis sin intervencin mdica.
6- Shock sptico: sepsis con hipotensin arterial (TAS <90 mmHg o TAM <70 mmHg o
disminucin de la TAS en 40 mmHg con respecto a la basal sin otra causa aparente) que no
corrige a pesar de una adecuada reposicin de volumen con signos de hipoperfusin
orgnica.
7- Shock sptico refractario: recibe esta denominacin cuando el shock no responde a dosis
mximas de vasopresores durante ms de una hora.
183

Patogenia
Una respuesta inflamatoria normal tiende a ser local y a contener el proceso infeccioso. En
el sitio de la injuria el endotelio expresa molculas de adhesin a PMN producindose la
adherencia, quimiotaxis, fagocitosis, y muerte bacteriana. Este proceso es regulado a travs
del balance entre la produccin de citoquinas pro/anti inflamatorias liberadas por
macrfagos activados. La prdida de este control local o una respuesta exagerada, se
traduce en una respuesta sistmica anormal, que se identifica clnicamente como SIRS.
La sepsis puede definirse como una inflamacin intravascular maligna, no controlada,
disbalanceada, y autosostenida. Las consecuencias de la reaccin proinflamatoria sistmica
incluyen: dao endotelial, disfuncin microvascular, alteracin de la oferta de oxigeno a los
tejidos e injuria multiorgnica, anergia e inmunosupresin.
Ningn rgano esta libre de las consecuencias inflamatorias de la sepsis. A nivel
circulatorio los mediadores inflamatorios producen vasodilatacin y aumento de la
permeabilidad vascular (hipoTA y disminucin de las RVP), siendo los responsables de
este proceso el NO producido por el endotelio, prostaciclinas y una menor secrecin de
ADH. Como consecuencia se produce redistribucin de sangre desde el lecho esplcnico a
rganos vitales como corazn y cerebro. La hipoTA es la expresin ms severa de la
disfuncin circulatoria en la sepsis.
La alteracin de la microcirculacin es clave en el desarrollo del FMO. En la sepsis se
produce una alteracin funcional en los capilares imposibilitando la mxima extraccin de
O
2
(menor extraccin tisular de O
2
), alterando la fosforilacin oxidativa, desviando el
metabolismo a la anaerobiosis con produccin de lactato. Como consecuencia de la
disfuncin endotelial se produce edema tisular por aumento de la permeabilidad vascular, el
endotelio pierde su propiedad anticoagulante, hay up regulation de molculas de adhesin,
microtrombosis con microinfartos y CID, perpetuando el mecanismo de lesin tisular.
A nivel cardiovascular inicialmente se produce un aumento del GC (no aumentando en
ancianos o pacientes con enfermedad cardiaca previa) para mantener una TA adecuada en
presencia de vasodilatacin sistmica por disminucin de la RVP.
La depresin miocrdica, inducida por sustancias cardiodepresoras como TNF-, IL-1 y
NO, juega un rol fundamental en el shock, se caracterizada por dilatacin biventricular
reversible, disminucin de la funcin contrctil y de la respuesta a la reanimacin con
fluidos EV. Adems ciertos mediadores (endotelina, TxA
2
, acidosis, microembolias,
hipoxia) producen hipertensin pulmonar.
A nivel pulmonar como consecuencia de la disfuncin endotelial, se produce aumento de la
permeabilidad vascular resultando en edema intersticial y alveolar, con el potencial
desarrollo de SDRA.
El deterioro de la funcin renal se produce por NTA.
La hiperglucemia se produce por el aumento de las hormonas de stress con disminucin de
la liberacin de insulina, y la gluconoegnesis inducida por el TNF. Este aumento de la
glucemia contribuye a perpetuar el proceso inflamatorio de la sepsis. El metabolismo se
torna hipercatablico.
184

Etiologa
La sepsis se puede deber a infecciones extra o intrahospitalarias, siendo ms frecuente en el
mbito intrahospitalario debido tanto al estado inmunolgico de los pacientes como a los
mltiples procedimientos invasivos a los que se ven sometidos.
En la sepsis de la comunidad debe tenerse en cuenta como factores de riesgo:
- Drogadiccin endovenosa: S. aureus, Candida spp.
- HIV: TBC, MAI, Salmonella, Cryptococo, Histoplasma y Strongiloides stercoralis
asociado a bacteriemias por E.coli.
- Antecedente de patologa urinaria o biliar: entrobacterias
- rea endmica.
Con respecto a las infecciones nosocomiales, las ms frecuentes son respiratorias, seguidas
por ITU, heridas quirrgicas, endovascular y otros focos. En los ltimos aos ha aumentado
la incidencia de sepsis por gram positivos (40%), mantenindose estable la de gram
negativos (35%) y polimicrobiano (11%), con marcado incremento en la ltima dcada de
sepsis por hongos (Cndida: neutropenia, uso ATB amplio espectro, corticoides, nutricin
parenteral) y parsitos. Paralelamente se produjo un claro descenso de sepsis por
anaerobios (2%) debido al empleo de ATB adecuado en forma precoz y la profilaxis
quirrgica.
Los factores de riesgo para el desarrollo de sepsis en pacientes internados en sala general
son: edad >70 aos, enfermedades crnicas, cateterismo vesical prolongado, accesos
venosos, alteraciones del estado de conciencia, neutropenia, HC positivos, lesiones
cutneas extensas.

Clnica
- Fiebre. La ausencia de fiebre es frecuente en ancianos, IRC, alcohlicos.
- Hipotermia. Asociado a mayor mortalidad.
- Taquicardia
- Escalofros. Suele anunciar la presencia de bacteriemia
- Hiperventilacin. Signo precoz
- Lesiones en piel: prpuras o petequias en caso de meningococo o coagulopata, ectima
gangrenoso en neutropnicos, por Pseudomonas, eritrodermia generalizada por shock
txico por Staphilococcus o Streptococcus, livideces por hipoperfusin, prpura por CID,
necrosis hemorrgica de partes acras.
- Enlentecimiento en el llenado capilar, palidez.
- Mialgias
- Cambios en el status mental: generalmente en ancianos o pacientes con alteraciones
neurolgicas previas. La encefalopata sptica se puede manifestar desde confusin hasta
coma, es un diagnostico de exclusin, asocindose ms frecuentemente a sepsis por
Stafilococcus o Cndida.

185

Signos de mal pronstico
- Hipotensin
- Sangrados.
- Leucopenia, trombocitopenia.
- Fallas orgnicas. Las ms importantes estn representadas por el SDRA, la CID y la IRA.

Diagnstico
- Hemograma con recuento diferencial (leucocitosis con desviacin a la izquierda y
plaquetopenia, puede existir leucopenia, con pronstico desfavorable).
- Funcin renal.
- Hepatograma. Aumento de la bilirrubina.
- Glucemia. Hiperglucemia o hipoglucemia mas raramente.
- Coagulograma con fibringeno, si es posible dmero D, PDF y recuento de factores para
evidenciar CID.
- Ionograma.
- Gases arteriales con lactato. Etapa precoz: alcalosis respiratoria, posteriormente se agrega
acidosis metablica con gap aumentado por acidosis lctica. Hipoxemia y deterioro del
PAFI. El aumento del lactato se asocia a mayor mortalidad.
- Eventualmente amilasa, lipasa y enzimas cardiacas.
- Otros reactantes de fase aguda: ERS, PCR, procalcitonina, proteinograma electrofortico.
La PCR y la procalcitonina aumentan en correlacin con la gravedad. La procalcitonina
aumenta en la sepsis bacteriana generalizada, por lo tanto es un marcador diagnostico y un
indicador de gravedad y pronostico.
- Rx trax.
- Sedimento urinario.
- Rx abdomen o ecografa abdmino-renal si hay sospecha de foco abdominal.
- Si existe deterioro del status mental se deber evaluar la necesidad de realizar TAC de
cerebro y posterior PL.
- ECG.
- Frotis de sangre perifrica.
- Se deben tomar siempre muestras de HC (por lo menos 2) y de acuerdo al foco infeccioso,
se debe obtener muestra para estudio microbiolgico previo al inicio del tratamiento ATB.

Debern realizarse con otras causas de SIRS:
- Pancreatitis - Insuficiencia suprarrenal - Enfermedades autoinmunes
- Isquemias - TEP - Sndrome carcinoide
- Hemorragias - Politraumatizados - Sndrome neurolptico maligno
- Quemaduras - SDRA - Otras causas de shock

186

Manejo del paciente con sepsis
El tratamiento ser dirigido a estabilizacin hemodinmica del paciente con medidas de
soporte vital, remocin del foco infeccioso y tratamiento antibitico.

1) Resucitacin inicial y manejo de la infeccin
a- Resucitacin inicial (primeras 6 horas)
- Iniciar la resucitacin inmediatamente en pacientes con hipotensin o lactato >4 mmol/L,
sin esperar (1C).
- Las metas de la resucitacin inicial son: PVC de 8 a 12 mmHg (12 a 15 es recomendable
en presencia de ARM o compliance ventricular disminuido), PAM >65 mmHg, diuresis
>0.5 ml/kg/hora y saturacin venos central >70% (1C).
b- Diagnstico
- Obtener cultivos apropiados antes de iniciar ATB sin retrasar de manera significativa el
inicio de los mismos (1C).
- Realizar lo antes posible estudios de imgenes con la intencin de confirmar y tomar
muestras de cualquier fuente de infeccin (1C).
c- Terapia antibitica
- Iniciar antibiticos IV tan pronto como sea posible y siempre dentro de la primera hora de
reconocida la sepsis severa (1D) y el shock sptico (1B).
- El tratamiento ATB debe ser de amplio espectro, usando uno o ms agentes activos contra
los patgenos bacterianos/micticos ms probables y con una buena penetracin en el foco
sospechado (1B). Revalorar diariamente el esquema ATB a fin de optimizar la eficacia,
prevenir la resistencia, evitar toxicidad y minimizar los costos (1C). Considerar terapia
combinada en infecciones por Pseudomonas (2D) y emprica combinada en neutropnicos
(2D) por menos de 3 a 5 das y desescalar luego de recibir los cultivos (2D). La duracin
del tratamiento debe ser de 7 a 10 das (1D).
- Se debe identificar y controlar lo ms rpidamente posible cualquier foco infeccioso
dentro de las primeras horas de presentacin (1D).

2) Soporte hemodinmico y terapia adyuvante
a- Fluidoterapia y vasopresores
- La resucitacin con fluidos puede realizarse con cristaloides o coloides (1B) con el
objetivo de llevar la PVC >8 mmHg utilizando expansiones EV de a 1000 ml (cristaloides)
300-500 ml (coloides) en 30 minutos (1D).
- La PAM debe ser llevada >65 mmHg (1C). La NA y DA administradas a travs de una
va central son los vasopresores de eleccin iniciales (1C). La Vasopresina (0.03 U/min)
puede ser posteriormente agregada en pacientes refractarios a otros vasopresores. La DBT
puede iniciarse en pacientes con disfuncin miocrdica cuando el GC permanece bajo a
pesar de la resucitacin con fluidos y el uso combinado de inotrpicos/vasopresores. No se
recomienda el uso de DA a dosis bajas para proteccin renal (1A).
b- Corticoides y control de glucemia
187

- Considerar hidrocortisona EV (<300 mg/da) cuando la hipotensin no responde a una
adecuada resucitacin con fluidos y vasopresores (2C), la misma deber discontinuarse una
vez que los vasopresores son suspendidos (2D).
- Usar insulina EV para controlar la hiperglucemia en pacientes con sepsis severa despus
de la estabilizacin en UTI (1B). El objetivo es tener niveles de glucemia <150 mg/dl (2C).
c- Soporte hematolgico y protena C activada
- Se debe conseguir un Hto >30%. Administrar GR cuando la Hb <7 g/dl para llevarla hasta
7 a 9 g/dl (1B). Un nivel de Hb mayor puede ser requerido en circunstancias especiales
como IAM, hipoxemia severa, hemorragia aguda, cardiopata ciantica o acidosis lctica.
- No usar plasma fresco congelado para corregir anormalidades en la coagulacin, a menos
que haya sangrado activo o est planificando realizar un procedimiento invasivo (2D).
- La Protena C Activada Recombinante humana (Drotrecogin alfa
) puede ser considerada

en pacientes adultos con sepsis severa en alto riesgo de muerte (APACHE II >25) o
disfuncin orgnica mltiple, si no hay contraindicaciones (2B).
d- Otros
- ARM (tidal bajo, presiones plateau <30 mmHg, hipercapnia permisiva y PEEP alto).
- La hemodilisis intermitente y continua son consideradas equivalentes (2B), aunque la
hemodilisis continua permite un manejo ms fcil en pacientes.
- No usar bicarbonato para mejorar la hemodinmica o reducir los requerimientos de
vasopresores cuando se maneja una acidosis lctica por hipoperfusin con pH >7,15 (1B).
- Profilaxis de las lceras de stress con bloqueadores H
2
(1A) o IBP (1B).
- Profilaxis para TVP con HNF o HBPM. En caso de contraindicacin pueden utilizarse
medias elsticas o compresin mecnica intermitente (Flowtron
).

188

Eleccin del tratamiento antibitico
- Se debe tener en cuenta el foco probable, si se trata de una infeccin adquirida en la
comunidad o intrahospitalaria, en caso de ser intrahospitalaria si fue adquirida en sala
general o en unidad cerrada (conocimiento de patgenos ms frecuentes y sensibilidad en el
nosocomio), caractersticas propias del paciente (enfermedades y grado de complejidad) y
terapias antibiticas previas. La terapia emprica debe estar dirigida contra los patgenos
que presuntamente y usualmente infectan el rgano afectado.
- El ATB debe ser bactericida, en dosis mximas (ajustada a funcin renal y heptica del
paciente) y endovenoso.
ORIGEN ETIOLOGIA 1 ELECCION 2 ELECCION COMENTARIOS
Extrahospitalario
y sin ATB previos
BGN aerbicos
Pseudomonas.
S. aureus
N. meningitidis
Streptococcus
PTZ
amikacina
vancomicina

Imipenem
amikacina
linezolid
Cobertura SAMR si >65
aos, colonizado
previamente, en HD o
residente geritrico
Nosocomial o con
tto ATB previo
Grupo anterior +
patgenos MR
(P. aeruginosa MR,
K. pneumoniae,
Acinetobacter sp,
S. maltophilia,
B. cepacia.
SAMR)
Imipenem
amikacina
vancomicina

quinolonas
amikacina
linezolid
Considerar antifngicos
azlicos, candinas o ANF B
en neutropenia, sutura
dehiscente, internacin o
ATB prolongado,
colonizacin por Cndida,
IRC, etc.
CVC
Bacteriemia
asociada a catter
S. aureus MS y MR
S. epidermidis y
SCN
BGN aerbicos
E. faecalis
Cndida
vancomicina +
cefalosporina de 3

vancomicina +
Imipenem
aminoglucsido
Retirar catteres. HC, RC y
punta.
Si sospecha Cndida:
fluconazol si estable y no
recibi azoles; sino:
Caspofungina o ANF B
Tracto
Genitourinario
Rin y Prstata
BGN aerbicos
E. faecalis
PTZ

Imipenem
levofloxacina
Si instrumentacin urolgica
cubrir
adems Pseudomonas
Coln, Hgado y
Pelvis
B. fragilis
Coliformes
anaerbicos
BGN aerbicos
E. faecalis
ceftriaxona +
metronidazol
PTZ
Imipenem

Va biliar E. coli
K. pneumoniae
E. faecalis
PTZ Imipenem
levofloxacina

Piel y partes
blandas
Flora mixta
aerobios y
anaerobios.
SBHGA
S. aureus
Clostridium
PTZ
vancomicina
Imipenem
linezolid

Streptococcus o
Staphilococcus pueden
producir: Sndrome de
shock txico (toxina TSS-1)
Mionecrosis por Clostridium
SAMR-AC: pioderma o
NAC necrotizante en ptes
con cuadro viral previo.
Sepsis and Septic Shock: Selection of Empiric Antimicrobial Therapy. Burke A. Cunha. Crit Care Med
24 (2008) 313-334.

189

Tratamiento inotrpico y vasopresor
Debe realizarse por CVC y monitoreo continuo de parmetros hemodinmicos. Pueden
utilizarse en la unidad de emergencia.
- Los vasopresores estn indicados cuando a pesar de una reanimacin enrgica EV con
cristaloides o coloides la TAM persiste <65 mmHg (1C). La NA y DA administradas a
travs de una va central son los vasopresores de eleccin iniciales (1C). La Vasopresina
(0.03 U/min) puede ser posteriormente agregada en pacientes refractarios a otros
vasopresores. El objetivo es lograr una TAM de 65-90 mmHg. Se recomienda la colocacin
de un catter arterial para monitoreo continuo de la TAM cuando se utilizan vasopresores.
- No se recomienda el uso de DA a dosis bajas para proteccin renal (1A).
- La DBT puede iniciarse en pacientes con disfuncin miocrdica cuando el GC permanece
bajo a pesar de la resucitacin con fluidos y el uso combinado de inotrpicos/vasopresores.
Se encuentra indicada cuando a pesar de un Hto >30%, la saturacin venosa mixta de O
2

permanece baja (<70%).
- La noradrenalina es un potente agonista -adrenrgico con un efecto menor sobre los
receptores -adrenrgicos. Es til para aumentar la TAM en pacientes que no responden a
la expansin con lquidos, es el vasopresor de eleccin en el shock sptico, ya que aumenta
la TAM sin causar ningn deterioro de la funcin de los diferentes rganos. Las dosis
promedio utilizadas oscilan entre 0,2 y 1,3 gamas (puede ser necesario hasta 3 gamas). Las
dosis altas pueden ser necesarias en algunos pacientes por la probable Down regulation de
los receptores -adrenrgicos en la sepsis. La NA causa un significativo incremento de la
TAM por su efecto vasoconstrictor con poco cambio en la Fc y en el GC. Su efecto debe
ser titulado por la TAM y no por la RVP. La NA puede ser ms efectiva que la DA para
revertir la hipotensin en pacientes con shock sptico y restaurar la resistencia vascular
renal, lo que puede reestablecer el flujo urinario. En estos pacientes al mejorar la TAM
mejora el flujo sanguneo renal y el FG.
- La dopamina es el precursor inmediato de la adrenalina y NA. Posee diferentes efectos
farmacolgicos dosis-dependiente, con superposicin de los mismos. El aumento de la
TAM inducido por la DA se produce fundamentalmente a expensas de un incremento del
ndice cardaco, con un efecto mnimo sobre la RVP. El aumento del GC se genera a
expensas del VS con menor efecto sobre la Fc, lo que hara ms til su empleo en pacientes
con reduccin de la funcin cardaca. La dosis media requerida para restaurar la TA es de
15 g/Kg/min. En pacientes con HTP la DA puede provocar un incremento mayor al
aumentar el retorno venoso. La dopamina puede tener un efecto desfavorable sobre el
intercambio gaseoso ya que incrementa el shunt pulmonar y A-a.
Todos los pacientes que reciben catecolaminas vasopresoras pueden presentar taquicardia,
sobre todo si han recibido una resucitacin de volumen inadecuada. En pacientes con
enfermedad coronaria coexistente, el incremento del consumo de oxgeno inducido por
estas drogas puede precipitar isquemia e IAM.
- La vasopresina (AVP) genera vasoconstriccin a travs de los receptores V
1
, aumenta la
respuesta vascular a las catecolaminas, produce elevacin de la TA por inhibicin en la
190

produccin del NO en el msculo liso vascular y bloqueo de los canales de K
+
sensibles a
ATP. Los pacientes con shock sptico tienen una deficiencia relativa de AVP, por eso se
utiliza como terapia adjunta a catecolaminas. La evidencia demuestra que en pacientes con
shock sptico que fueron tratados con esteroides y dosis bajas de AVP se observ una
disminucin significativa de la mortalidad, mientras que, en pacientes que no reciben
esteroides, la AVP aumentara la mortalidad.
- La dobutamina acta por estimulacin de los receptores
1
-adrenrgicos, con un efecto
variable sobre la TA. En los pacientes spticos que no fueron adecuadamente resucitados
con lquidos todos lo agentes inotrpicos pueden provocar taquicardia y an hipotensin
arterial. En pacientes con shock sptico con bajo GC y/o saturacin venosa mixta baja
(<70%) la DBT es el inotrpico de primera eleccin en la presencia de presiones de llenado
del VI y TAM adecuadas. Cuando los pacientes presentan TAM inadecuadas (<65 mmHg)
la terapia combinada de NA + DBT es la recomendada.

SOFA
El sistema SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) es un sistema de medicin diaria
de fallo orgnico mltiple de seis disfunciones orgnicas. Es un buen indicador de
pronstico. Tanto la media, como el score ms alto son predictores tiles de resultados.
Independiente de la puntuacin inicial, un aumento en la puntuacin SOFA durante las
primeras 48 horas predice una tasa de mortalidad de al menos el 50%. Cada rgano de
acuerdo a su funcin recibe un puntaje de 0 (normal) a 4 (el ms anormal), proporcionando
una puntuacin diaria de 0 a 24 puntos. Scores menores de 9 dan una prediccin de
mortalidad del 33% mientras que valores encima de 11 pueden mostrar una mortalidad
cercana o superior al 95%.

Score SOFA 0 1 2 3 4
PaO
2
/FIO
2
(mm Hg)
SaO
2
/FIO
2

>400 <400
221-301
<300
142-220
<200
67-141
<100
<67
Plaquetas (mm
3
) >150000 <150000 <100000 <50000 <20000
Bilirrubina (mg/dl) <1.2 1.2-1.9 2-5.9 6-11.9 >12
Hipotensin No TAM <70 DA 5 o
DBT (cualquier dosis)
DA >5
NA 0.1
DA >15
NA >0.1
Glasgow 15 13-14 10-12 6-9 <6
Creatinina (mg/dl) o
Flujo urinario /ml/da)
<1.2 1.2-1.9 2-3.4 3.5-4.9
<500
>5
<200

191

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Horacio A. Renom

Definicin
Infeccin aguda del parnquima pulmonar manifestada por signos y sntomas de infeccin
respiratoria baja, asociados a un infiltrado nuevo en la Rx de trax que se presenta en
pacientes no hospitalizados durante los 14 das previos.

Etiologa
S. pneumoniae es el agente ms frecuente, produce el 60% de las NAC bacterimicas y
probablemente la mayora de las NAC sin patgeno identificado. H. influenzae y S. aureus
son menos frecuentes. La incidencia de agentes atpicos es variable, M. pneumoniae es
predominante en ambulatorios, C. pneumoniae es muy frecuente y suele producir
coinfecciones. El hallazgo de BGN en el esputo, tiene significado controvertido para
atribuir etiologa. Los virus ocasionan alrededor del 10% de las NAC. La TBC debe ser
tenida en cuenta por su alta incidencia y su asociacin con el HIV. En un 3 a 14% de los
casos es posible identificar 2 o ms patgenos. No se detecta agente causal en 20 a 60%.
- Ambulatorios: S. pneumoniae, M. pneumoniae y virus. En fumadores, mayores de 65 aos
y pacientes con comorbilidades H. influenzae es frecuente.
- Sala general: S. pneumoniae (20-60%), H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S.
aureus, BGNA, virus y polimicrobiano (10% cada uno). Se incluye la TBC en este grupo.
- UTI: S. pneumoniae, BGNA, H. influenzae, S. aureus (relacionado con influenza), agentes
intracelulares y P. aeruginosa. En jvenes con neumona grave debe considerarse
infecciones asociadas a HIV, hantavirus y la leptospirosis.

Patgenos especficos, condiciones epidemiolgicas:
- S. pneumoniae resistente a antibiticos: comorbilidades y tratamiento con -lactmicos en
los ltimos 3 meses.
- H. influenzae: hbito tabquico, mayores de 65 aos, comorbilidades.
- BGNA: residencia en geritricos, enfermedad cardiopulmonar, comorbilidades mltiples,
uso reciente de antibiticos.
- P. aeruginosa: enfermedad estructural pulmonar, corticoterapia, antibioticoterapia de
amplio espectro (>7 das en el ltimo mes), desnutricin, neoplasia, anemia aplsica y
antecedente de internacin en UTI el ltimo mes.
- S. aureus: DBT, IRC, actividad de influenza en la comunidad.
- TBC: enolismo, institucionalizados, endemia, contactos, drogas EV, hemodilisis.

192

Estratificacin de riesgo y sitio inicial de atencin
Variables predictoras independientes de mortalidad
1- Edad mayor de 65 aos
2- Comorbilidades: cncer, EPOC, bronquiectasias, IRC, ICC, DBT, enolismo, hepatopata
crnica, ACV, desnutricin, esplenectoma, hospitalizacin en ltimo ao
3- Examen fsico: FR >30 ciclos/min, TAD <60 mm Hg TAS <90 mm Hg, FC >125/min,
T <35 >40C, confusin o depresin del sensorio, signos extrapulmonares de infeccin.
4- Radiografa: Compromiso de ms de un lbulo, cavitacin, rpida progresin, derrame
pleural voluminoso o tabicado
5- Laboratorio: GB <3000/mm
3
o >40000/mm
3
, o neutrfilos <1000/mm
3
, PaO
2
<60
mmHg o PaCO
2
>50 mmHg respirando a aire ambiente, creatinina >2 mg/dl o urea >50
mg/dl, Hto <30% o Hb <9 mg/dl, acidosis metablica o coagulopata (como expresin de
sepsis), pH arterial <7.35

Los modelos predictivos facilitan la estratificacin inicial y ayudan a decidir el sitio de
atencin y la intensidad del cuidado. Ningn modelo permite una estratificacin
inequvoca ni reemplaza al juicio clnico.

Presencia de 2 o mas comorbilidades
Gravedad por examen fsico
Gravedad por Rx trax
Gravedad por laboratorio
Razones sociales

INTERNACION
1. 2 de los siguientes
a. TA <90/60
b. FR >30
c. Urea >50
d. Confusin mental
e. PAFI <250
f. Compromiso de mas de 2 lbulos
2. Fallo respiracin con potencial necesidad de ARM
3. Fallo hemodinmico con necesidad de inotrpicos
4. Otras razones que requieran UTI
SI
NO
SI
NO
INTERNACION
EN SALA
INTERNACION
EN UTI
MANEJO
AMBULATORIO
193

Neumona grave de la comunidad
Ewig y col. propusieron definir NAC grave ante la presencia de:
- 2 de 3 criterios menores (tensin arterial sistlica <90 mmHg, PaO2/FiO2 <250 o
compromiso multilobar en la Rx Trax) o
- 1 de 2 criterios mayores (necesidad de ventilacin mecnica o shock sptico)
NO
Diagnstico
Cuadro compatible (fiebre, tos o secreciones, anomalas respiratorias focales en el examen
fsico) junto a un infiltrado de reciente aparicin. Pacientes con comorbilidades o aosos
pueden ser oligosintomticos. La Rx de trax de frente y perfil permite definir el tipo de
infiltrado, complicaciones, imgenes sospechosas de proceso especfico y extensin. La
TAC puede demostrar infiltrados cuando la Rx trax es normal. Menos del 50% de los
pacientes producen un esputo representativo. En ese caso la especificidad del examen
directo para S. pneumoniae y H. influenzae sera elevada (97 a 98%). El cultivo puede ser
til para TBC y otros agentes menos prevalentes. La FBC tiene el mismo o menor valor que
el del esputo, se recomienda en pacientes que no expectoran, que no responden al
tratamiento, cuando se sospecha obstruccin bronquial y en NAC grave que requiera
internacin en UTI y ARM. HCx2 para casos que requieran internacin. Suelen ser
positivos en 5 a 16% de los casos. Ante derrame pleural debe realizarse toracocentsis. Las
pruebas serolgicas son tiles para detectar grmenes difciles de cultivar. La infeccin
viral puede confirmarse buscando antgenos o por PCR en materiales clnicos (hisopados,
aspirados, lavados de vas areas superiores e inferiores, biopsias o en sangre); por
serologa y por cultivos.

Tratamiento antimicrobiano de la NAC
GRUPO 1- PACIENTES AMBULATORIOS
A- Menores de 65 aos sin comorbilidades
S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae
Antibitico Dosis y va de administracin
Tto sugerido Amoxicilina 1 gr c/8-12 hs - Oral
Alternativas y
alrgicos
Eritromicina o
Claritromicina o
Azitromicina o
Doxiciclina
500 mg c/6 hs - Oral
500 mg el 1 da, luego 250 mg/da x 4 das VO
c/12 hs - Oral
B- Con comorbilidades y/o mayores de 65 aos
S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus y BGN
Tto sugerido Amoxicilina/clavulnico o
Amoxicilina/sulbactam
875/125 mg c/8-12 hs - Oral
875/125 mg c/8-12 hs - Oral
Alternativas y
alrgicos
Levofloxacina o
Moxifloxacina o
Ceftriaxona
1 gr c/24 hs - IM

194

GRUPO 2- PACIENTES QUE REQUIEREN INTERNACION EN SALA GENERAL
A- Menores de 65 aos, sin comorbilidades y con fuerte sospecha de etiologa neumocccica
S. pneumoniae
Antibitico Dosis y va de administracin
Tto sugerido Ampicilina 1 g c/6 hs - IV
Alternativas Claritromicina o
Clindamicina o
Levofloxacina
500 c/12 hs - IV
600 c/8 hs - IV
500 c/24 hs - IV
B- Con comorbilidades y/o mayores de 65 aos
S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus, BGNA, L. pneumophila
Tto sugerido Ampicilina/sulbactam o
Amoxicilina/clavulnico o
+/-
Claritromicina o Ciprofloxacina
1.5 g c/8 hs - IV

500 mg c/12 hs IV y 400 mg c/12 hs - IV
Alternativas Ceftriaxona o Cefotaxima
+/-
Claritromicina o Ciprofloxacina
2 g c/24 hs - IV y 1 g c/6 hs - IV

Alrgicos Levofloxacina
+/-
Ciprofloxacina o Clindamicina
500 mg c/24 hs - IV

400 mg c/12 hs - IV y 600 mg c/8 hs IV
GRUPO 3: PACIENTES CON NAC GRAVE QUE REQUIEREN INTERNACIN EN UTI
A- Sin factores de riesgo para P. aeruginosa
S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus, BGNA, L. pneumophila.
Tto sugerido Ampicilina/sulbactam, o
Amoxicilina/clavulnico o
+
Claritromicina o Levofloxacina
1.5 g c/8 hs IV

Alternativas Ceftriaxona o Cefotaxima
+
Claritromicina o Levofloxacina
1-2 gr c/24 hs - IV y 1 gr c/6 hs - IV

Alrgicos Levofloxacina
+
Clindamicina
750 c/24 hs IV

600 mg c/8 hs - IV
B- Con factores de riesgo para P. aeruginosa
P. aeruginosa , S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. aureus, BGNA, L. pneumophila
Tto sugerido Cefepime o PTZ
+
Ciprofloxacina
2 g c/12 hs -IV y 4,5 g c/8 hs - IV

400 mg c/8 hs IV
Alternativas Cefepime o PTZ
+
Amikacina
+
Claritromicina o Ceftazidima
+
Levofloxacina
2 g c/12 hs IV y 4,5 g c/8 hs - IV

15 mg/kg/da (en una dosis nica diaria) - IV

500 mg c/12 hs - IV y 2 g c/8 hs - IV

750 mg c/24 hs - IV
Alrgicos Aztreonam +
Amikacina +
Levofloxacina
2 g c/8 hs IV
15 mg/kg/da (en una dosis nica diaria) - IV
750 mg c/24 hs - IV
195

Duracin del tratamiento y evaluacin de la respuesta
Una NAC leve a moderada puede curar con 7 das de tratamiento. Los internados pueden
necesitar hasta 10 a 14 das y no se justificara prolongar el tratamiento ms all. Es posible
cambiar el ATB desde la va EV a la VO rpidamente, para esto, el paciente debe reunir
algunos criterios como mejora de la tos y taquipnea, T <37,8C durante 8 horas y
adecuadas ingesta oral y absorcin gastrointestinal, que no interfieran con la disponibilidad
de la medicacin. Los pacientes no aptos para el cambio precoz (switch therapy) son los
que han tenido bacteriemia por Staphylococcus sp., infeccin por P. aeruginosa o por S.
pneumoniae con compromiso extrapulmonar.
La falta de respuesta puede ser temprana: falta de mejora clnica a las 72 horas de iniciado
el ATB (falla de tratamiento); o tarda: inadecuada mejora radiolgica a los 40 das de
comenzado el tratamiento (resolucin lenta). La resolucin lenta est relacionada con
alteracin de los mecanismos de defensa. Es ms comn en pacientes hospitalizados.

Tratamiento no antimicrobiano y prevencin
1- Hidratacin, soporte nutricional y oxigenoterapia.
2- Kinesioterapia: ayuda a pacientes con abundante expectoracin o atelectasias, mejorando
el intercambio gaseoso, se recomienda la administracin previa de broncodilatadores para
evitar broncoespasmo e incrementar la eliminacin de secreciones. Los mucolticos y
maniobras de vibracin y percusin no son tiles.
3- Manejo del derrame pleural: El 57% de las NAC cursan con derrame pleural. Cuando
est libre y su volumen es pequeo no es necesario tomar conducta. Drenaje con tubo
pleural est indicado cuando el volumen es mayor a medio hemitrax, es loculado, con
pleura parietal engrosada, exudado complicado o empiema. En los pacientes con derrame
voluminoso o multiloculado, o en los que un tubo pleural no resuelve el problema, el uso de
fibrinolticos, VATS o toracotoma son opciones aceptables. La evolucin hacia la
paquipleura puede requerir decorticacin pleural a fin de reducir las secuelas funcionales.
4- Broncodilatadores: indicados en pacientes con patologa obstructiva conocida o ante la
presencia de broncoespasmo.
5- Protena C recombinante humana activada (dotrecogin activado) reduce la mortalidad
en pacientes con formas clnicas graves. Muy costoso.
6- Glucocorticoides: en pacientes EPOC si la respuesta a broncodilatadores es inadecuada y
han previamente respondido a esteroides.
7- Tratamiento del fallo respiratorio: VNI, ARM.

Prevencin de la NAC
Vacunacin antigripal y antineumocccica

196

Estratificacin de riesgo de la neumona. Escala de Fine (PSI)

Edad
Varones
Mujeres

Aos
Aos 10
Asilo/residencia + 10
Comorbilidades
Neoplasia
Hepatopata
Insuficiencia cardaca congestiva
Accidente cerebrovascular
Nefropata

+30
+20
+10
+10
+10
Signos clnicos
Alteracin estado mental
Frecuencia respiratoria > 30 rpm
Temperatura < 35.C o > 40.C
PAS sistlica < 90 mmHg
Pulso > 125 lpm

+10
+20
+20
+15
+10
Alteraciones laboratorio
pH arterial < 7,35
BUN > 30 mg/dl
Na < 130 mmol/l
Glucosa > 250 mg/dl
Hematocrito < 30 %
PaO2 < 60 mmHg

+30
+20
+20
+10
+10
+10
Alteraciones radiolgicas
Derrame pleural

+10

Clase de riesgo Puntacin Probabilidad de muerte (30 das) (%)
I Si < 50 aos y comorbilidades 0,1
II < 70 0,6
III 71-90 0,9-2,8
IV 91-130 8,2-9,3
V > 130 27-29,2

197

NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA
Horacio A. Renom

Definicin
Infeccin aguda del parnquima pulmonar manifestada por signos y sntomas de infeccin
respiratoria baja, asociados a un infiltrado nuevo en la Rx de trax que se presenta en
pacientes hospitalizado durante ms de 48 horas o que fueron hospitalizados dentro de los
14 das previos al inicio de los sntomas.

De acuerdo al momento de su aparicin se reconocen 2 subgrupos:
- NIH temprana: aparece en los primeros 4-7 das de la hospitalizacin o de la ventilacin
mecnica (VM). Est causada por grmenes de la comunidad.
- NIH tarda: se desarrolla despus de los 7 das, es causada por patgenos hospitalarios.

Se las divide en las siguientes categoras de certeza diagnstica:
1) NIH cierta: nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes (>24 horas) y
secreciones traqueales purulentas, ms uno de los siguientes criterios:
a- cavitacin radiogrfica indicativa de absceso confirmada por cultivo de material puncin.
b- evidencia histolgica de neumona con formacin de abscesos o reas de consolidacin
con cultivo positivo del parnquima con 10
4
UFC/gr de tejido.

2) NIH probable: nuevos infiltrados pulmonares progresivos y persistentes (>24 horas) y
secreciones traqueales purulentas, ms uno de los siguientes criterios:
a- cultivo cuantitativo de una muestra de secreciones pulmonares, obtenida con cepillo
protegido (CP >10
3
UFC/ml) o lavado broncoalveolar (LBA >10
4
UFC/ml)
b- aislamiento de microorganismos de HC, en ausencia de otro foco probable, en las 48
horas anteriores o posteriores a la obtencin de una muestra respiratoria simple (aspirado
traqueal o esputo). Los patgenos de los HC y secreciones deben ser idnticos.
c- aislamiento de microorganismos en el lquido pleural, sin instrumentacin previa e
idntico al germen aislado de una muestra respiratoria simple
d- evidencia histolgica de neumona (biopsia o autopsia) con abscesos o reas de
consolidacin con intensa infiltracin leucocitaria, con cultivo negativo del parnquima
pulmonar (<10
4
UFC/g de tejido).

Etiologa y patogenia
La colonizacin por flora normal o patgenos hospitalarios precede al desarrollo de la NIH.
Los grmenes presentes en la orofaringe y estructuras contiguas colonizan las secreciones
bronquiales despus de la intubacin IOT. La aspiracin de secreciones contaminadas es el
principal mecanismo por el que los grmenes alcanzan el parnquima pulmonar. Otros
mecanismos son la inhalacin de material aerosolizado, la siembra hematgena y la
198

diseminacin desde estructuras contiguas. La inhalacin de aerosoles puede desempear un
papel en la NIH producida por virus, Legionella spp. y TBC.
P. aeruginosa y S. aureus son los patgenos ms comunes de NIH en UTI seguidos por
Acinetobacter spp. y distintos gneros de Enterobacteriaceae. La etiologa polimicrobiana
es frecuente, se presenta en alrededor del 40% de las NIH y es ms frecuente en pacientes
con sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA).

Causas
Gram negativos

P aeruginosa
Acinetobacter spp.
Stenotrophomonas maltophilia
Enterobacteriaceae
Haemophilus spp.
Moraxella catarrhalis
Gram positivos S. aureus
SCN
S. pneumoniae
Otros: Streptococcus spp.
Enterococcus spp.
Flora de la va respiratoria superior
Anaerobios
Hongos
Virus

- Los factores de riesgo ms importantes para NIH son la IET y ARM. Se dividen segn
sean o no potencialmente prevenibles y segn se presenten en pacientes con o sin IOT. Son
prevenibles la broncoaspiracin, depresin del sensorio, el uso de anticidos o antagonistas
H
2
y SNG, en tanto que son no prevenibles la edad mayor a 60 aos, EPOC, alteracin de la
VAS, gravedad por APACHE II, enfermedades neurolgicas, traumatismos o ciruga.
Especficamente para la NAV, son factores prevenibles los siguientes: cabecera no elevada,
cambios frecuentes del circuito del respirador, uso de relajantes musculares, sedacin
continua, reintubacin y transporte fuera de la UTI, y son no prevenibles: VM durante ms
de 24 horas, SDRA, enfermedad cardaca, quemaduras, alteracin del sensorio, necesidad
de monitorizacin de la PIC e IOT de emergencia.
- Los factores de riesgo de NIH por microorganismos multirresistentes son la ARM
prolongada (>4-7 das) y el uso previo de ATB. Otros factores fueron: para A. baumannii,
neurociruga y SDRA; para P. aeruginosa, uso de metronidazol y EPOC, y para SAMR,
traumatismo craneal y uso de corticoides.
- Factores pronsticos de mortalidad: edad avanzada, mala calidad de vida previa, dficit
inmunitario (cncer, trasplantes, SIDA), UTI, necesidad de O
2
a concentraciones superiores
al 35%, reintubacin, disfunciones orgnicas no pulmonares (particularmente cuando son
>3), shock, sepsis grave y compromiso bilateral. La neumona tarda y la secundaria a
199

patgenos de alto riesgo (gram negativos y SAMR) tienen mayor mortalidad; estos suelen
presentarse ms frecuentemente en pacientes que requieren ARM prolongada.

Diagnstico clnico
El diagnstico clnico de NIH se considera en pacientes ingresados durante ms de 48 horas
que presentan un infiltrado radiogrfico nuevo o progresin de infiltrados previos ms
algn hallazgo como los siguientes: fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia o
incremento de la cantidad y/o purulencia de las secreciones. Puede utilizarse el indica
clnico de infeccin pulmonar (CPIS) para establecer diagnstico, gravedad y seguimiento.

Diagnstico radiolgico
Suele ser dificultosa la evaluacin de la Rx de trax ya que la mayora de las veces se
utilizan aparatos porttiles en el lecho del paciente. La TAC de trax puede aumentar la
certeza diagnstica. La Rx de trax debe realizarse sistemticamente cuando se sospecha
neumona; la TAC posiblemente se deba reservar para presentaciones clnicas confusas o
cuando la neumona no se resuelve o progresa con un tratamiento antibitico adecuado.

Diagnstico etiolgico
Los mtodos para obtener el material respiratorio pueden ser no invasivos o invasivos.
Los procedimientos no invasivos comprenden el HCx2, el AT, el mini-LBA y el CP a
ciegas. La presencia de clulas epiteliales escamosas indica contaminacin desde la VAS;
la muestra representativa debe mostrar >25 PMN y <10 clulas epiteliales escamosas por
campo con 100 aumentos. El AT tiene un punto de corte recomendado para considerar el
cultivo positivo de 10
5
a 10
6
UFC/ml, para un microorganismo significativo. El mini-
LBA consiste en la introduccin a ciegas de un catter; una vez enclavado en un bronquio
distal, se instilan 20 ml de SF estril, se obtiene alrededor de un 10% de volumen de
retorno y se procesa como un LBA. Se considera positivo un cultivo con 10
3
a 10
4
UFC/ml. El CP a ciegas tiene un punto de corte de 10
3
UFC/ml. La sensibilidad y
especificidad de estos procedimientos son muy similares a la FBC.
Los procedimientos invasivos permiten obtener secreciones directamente de la va
respiratoria inferior, minimizando la contaminacin con microorganismos de la VAS. El
CP tiene un punto de corte recomendado 10
3
UFC/ml. El LBA se realiza instilando 100-
150 ml de SF, en alcuotas de 20 ml. El punto de corte para que sea considerado
significativo es 10
4
UFC/ml. El LBA con menos de un 50% de PMN tiene un valor
predictivo negativo para neumona del 100% y cuando no se evidencian bacterias del 92%.
El volumen mnimo de muestra requerido de un LBA es de 10 ml. La FBC est
contraindicada en pacientes con hipoxemia refractaria, importante obstruccin de la va
respiratoria, inestabilidad hemodinmica o recuento de plaquetas inferior a 20.000/l.
Los cultivos deben realizarse antes de iniciar el tratamiento antibitico o antes del cambio
del esquema teraputico.

200

Tratamiento
Suele iniciarse de forma emprica, busca cubrir el 90% de los patgenos potenciales.
Cuando se conozca el germen, el esquema debe modificarse segn la sensibilidad. Se deben
usar ATB en dosis plenas y durante el menor perodo de tiempo segn la resolucin.

Grupo Caractersticas Grmenes diana Tratamiento recomendado

Grupo 1 (bajo
riesgo de infeccin
por grmenes
resistentes)
< 4 das en UTI o < de 7
das en el hospital
No haber recibido ATB
en los ltimos 15 das
Sin otros factores de
riesgo de colonizacin
orofarngea por
patgenos
multirresistentes.
S. pneumoniae, H.
influenzae, SAMS
enterobacterias
sensibles, bacterias de
la flora saprofita de la
VAS (Corynebacterium
spp., Streptococcus
grupo viridans, SCN,
Neisseria spp., etc.).
AMS o ceftriaxona o
cefotaxima o
fluoroquinolonas
(levofloxacina,
gatifloxacina o
moxifloxacina)
Grupo 2 (alto
riesgo de infeccin
por grmenes
resistentes)
> de 4 das en UTI o >
de 7 das en el hospital
Haber recibido ATB en
los ltimos 15 das
Otros factores de riesgo
de colonizacin
orofarngea por
grmenes
multirresistentes
P. aeruginosa,
Acinetobacter spp.,
SAMR, S. maltophilia y
enterobacterias
multirresistentes
Cobertura para BGN
Carbapenemes (Imipenem,
meropenem) o cefepime o
ceftazidima o PTZ o
fluoroquinolonas +
tratamiento combinado
con aminoglucsidos o
ciprofloxacina +/-
vancomicina o linezolid
para SAMR

RESISTENCIA A LOS ANTIBITICOS.
En SAMR la resistencia conduce a la prdida de actividad frente a todos los betalactmicos.
Se ha descripto tambin sensibilidad intermedia a la vancomicina (CIM: 8-16 g/ml).
Klebsiella spp. y Enterobacter spp. son sensibles a los carbapenemes y al cefepime, y de
forma variable a las fluoroquinolonas, el cotrimoxazol y los aminoglucsidos; son
naturalmente resistentes a aminopenicilinas y pueden adquirir resistencia a cefalosporinas
de 3 y 4 generacin. La resistencia a cefalosporinas de 3 generacin de K. pneumoniae,
E. coli y P. mirabilis puede deberse a betalactamasas de espectro extendido (BLEE). Casi
todas las cepas hospitalarias de Acinetobacter spp. son resistentes a penicilinas y
cefalosporinas, fundamentalmente por betalactamasas. La opcin es un carbapenem, y ante
resistencia a este, la polimixina sigue siendo de ltimo recurso.

El tratamiento de desescalamiento se basa en el uso emprico inicial de ATB de amplio
espectro a dosis altas y reevaluacin considerando la sensibilidad del patgeno para reducir,
el espectro antimicrobiano. Esta modalidad se recomienda especialmente en pacientes con
riesgo de microorganismos resistentes y riesgo alto de mortalidad.

201

Respuesta y duracin del tratamiento
Los criterios clnicos de mejora se basan en la disminucin de la fiebre, la leucocitosis, la
purulencia del esputo y el aumento de la oxigenacin. Los infiltrados tardan ms en
aclararse, sobre todo en ancianos o pacientes graves. La mejora puede no ser aparente
hasta 72 horas despus de iniciado el tratamiento ATB; por consiguiente, no debera
cambiarse en ese lapso a menos que haya un claro deterioro clnico.
Existen pocos datos acerca de la duracin ideal del tratamiento. En varios estudios el
promedio es de 14 das. La American Thoracic Society ha recomendado entre 7 y 21 das
segn la gravedad, el tiempo hasta la respuesta y el germen causal, y recomienda un curso
mayor para P. aeruginosa, Acinetobacter spp. y neumona necrosante por gram negativos.
El tratamiento puede acortarse a alrededor de 8 das. Todos deberan recibir tratamiento al
menos durante 72 horas despus de ocurrida la respuesta.
Paso a la VO: se ha recomendado como mnimo de 2 a 3 das de tratamiento EV, seguido
de tratamiento VO hasta el final. El ATB por VO debe cubrir el mismo espectro y los
pacientes deben mostrar buena evolucin y funcin gastrointestinal normal.

Fallo del tratamiento: es la ausencia de mejora o el deterioro a las 72 horas de haberlo
iniciado. Entre las causas infecciosas se debe considerar: NIH por agentes resistentes,
sobreinfeccin, agentes inusuales (TBC, hongos, P. jiroveci, CMV), absceso de pulmn e
infecciones extrapulmonares (empiema, sinusitis, infeccin relacionada con catter,
infeccin urinaria). Entre las no infecciosas se cuentan: ICC, atelectasias, SDRA, embolia
pulmonar, neumonitis qumica, hemorragia, neumona postobstructiva y contusin
pulmonar.

TRATAMIENTO NO ANTIMICROBIANO:
- Tratamiento kinsico.
- Protena C activada podra ser beneficiosa en pacientes con >2 disfunciones orgnicas o
una puntuacin en SOFA 10.

202

NEUMONIA ASPIRATIVA
Horacio A. Renom

La neumonitis por aspiracin es una lesin qumica causada por la inhalacin de contenido
gstrico estril, mientras que la neumona por aspiracin es un proceso infeccioso causado
por la inhalacin de secreciones orofarngeas colonizadas por bacterias patgenas.
La aspiracin pulmonar es una importante causa de enfermedad grave y muerte tanto en los
residentes de geritricos como en pacientes hospitalizados. Varios estudios indican que 5-
15% de los casos de NAC son neumona por aspiracin.

Fisiopatologa
Las consecuencias clnicas y patolgicas de la broncoaspiracin dependen del pH del
material aspirado, su volumen, la composicin y la contaminacin bacteriana.
La broncoaspiracin de grandes partculas alimentarias u otros objetos da origen a
obstruccin de las vas respiratorias superiores y es una causa importante de mortalidad,
aunque fcilmente reversible. Esta complicacin se debe identificar y tratar con rapidez.
Las lesiones graves son resultado de muchos cambios patolgicos iniciales inespecficos y
surgen sin importar la acidez del material aspirado e incluyen: colapso y expansin de los
alveolos, la oclusin refleja de las vas respiratorias y el edema intersticial que ocurren en
cuestin de segundos, originan alteracin V/Q y son causa de hipoxia intensa.
Volmenes de apenas 1 ml originan cambios patolgicos en todo el parnquima pulmonar
en cuestin de segundos que incluyen: oclusin refleja de vas respiratorias, destruccin de
los alveolos productores de sustancia tensioactiva, colapso alveolar y destruccin de
capilares pulmonares. En las primeras horas ocurren hemorragia mucosa intrapulmonar,
degeneracin del epitelio bronquial y edema pulmonar. La prdida de la integridad la
barrera alveolocapilar da por resultado prdidas hdricas considerables, que pueden tener
gravedad suficiente como para justificar la reposicin volumtrica. Puede producirse
infeccin bacteriana secundaria.

Factores de riesgo
Disfuncin mecnica, trastornos deglutorios, alteraciones gstricas, toma de anticidos,
alteraciones esofgicas, desordenes neurolgicos, anestesia, alteraciones inmunitarias, edad
avanzada, mala higiene bucal, VEDA, SNG, gastrostoma, IOT, FBC

Microbiologa
En la comunidad los anaerobios son las bacterias que se aslan con mayor frecuencia,
seguidos por S. aureus, H. influenzae y S. pneumoniae.
En hospitales es frecuente que se obtengan BGNA, incluidos P. aeruginosa, P. mirabilis y
E. coli, adems de anaerobios

203

Neumonitis por aspiracin
Es la lesin pulmonar aguda producida por la inhalacin de contenido gstrico. Se presenta
en pacientes con disminucin del estado de conciencia (frmacos, ACV masivo, anestesia).
La severidad de la lesin pulmonar aumenta cuanto mayor es el volumen de la aspiracin y
menor es su pH. Un pH <2.5 y con una cantidad >0.3 ml/kg de contenido aspirado (20-25
ml) se requieren para el desarrollo de neumonitis por aspiracin.
La primera fase debido al bajo nivel de pH del contenido gstrico afecta las clulas
mucosas de la barrera alveolo-capilar, ocurre en las primeras dos horas.
La segunda fase ocurre de 4-6 horas despus, existe infiltracin de neutrfilos dentro de los
alvolos y el intersticio pulmonar, con hallazgos caractersticos de inflamacin aguda.

Neumona aspirativa
La neumona por aspiracin se desarrolla despus de la inhalacin de material colonizado.
La aspiracin de secreciones colonizadas de la orofaringe es el mecanismo primario por el
cual la bacteria ingresa a los pulmones. H. influenzae y S. pneumoniae colonizan la naso u
orofaringe antes de ser aspirados y causan NAC. El trmino neumona por aspiracin, sin
embargo, se refiere especficamente al desarrollo de infiltrado evidente radiogrficamente
en pacientes con riesgo de aspiracin orofarngea.
Aproximadamente la mitad de los adultos aspiran pequeas cantidades de secreciones
durante el sueo. Presumiblemente, el menor nmero de bacterias en las secreciones, junto
con la tos forzada, transporte ciliar activo y mecanismos inmunes humoral y celular, son
condiciones que ocasionan que el material infeccioso no ocasione dao. Sin embargo, si
estos mecanismos son insuficientes o la cantidad de material aspirado es grande, la
neumona se puede desarrollar. Cualquier condicin que aumente la cantidad de bacterias
en las secreciones en una persona con mecanismos de defensa insuficientes puede generar
neumona aspirativa. Sin tratamiento, existe una alta incidencia de formar abscesos
pulmonares, principalmente en los segmentos posteriores de los lbulos superiores y en los
segmentos apicales de los lbulos inferiores.

Clnica
Los signos de hipoxemia como la taquipnea, taquicardia y cianosis, surgen en forma
inmediata y persisten durante varias horas. Es posible que exista expectoracin de grandes
volmenes de esputo sanguinolento y espumoso. Se auscultan rales, roncus y silbilancias y
La broncoaspiracin grave da por resultado insuficiencia respiratoria hipercpnica con
acidosis respiratoria. El shock aparece con rapidez a causa del paso de lquido a los
espacios alveolares. El cuadro clnico es semejante al del EAP pero la FSVI es normal.

Complicaciones
La insuficiencia respiratoria aguda es la complicacin ms grave de la broncoaspiracin,
pero las secuelas crnicas incluyen fibrosis y abscesos pulmonares, adems de empiema.
Absceso pulmonar: es una cavitacin en el parnquima pulmonar que surge como resultado
204

de la supuracin local con necrosis central, suele aparecer una a dos semanas despus del
episodio. Los signos y sntomas abarcan tos productiva con esputo sanguinolento y
maloliente, fiebre, dolor torcico, disnea, debilidad y prdida de peso. El diagnstico se
confirma por la cavidad observable en la Rx de trax.
Empiema: es la acumulacin de material purulento en el espacio pleural. Por lo general
aparece de manera secundaria a diseminacin hematgena o linftica como resultado de
neumona o por extensin o ruptura directas de un absceso pulmonar en el espacio pleural.
Los signos y sntomas principales consisten en fiebre y escalofros, dolor pleurtico y
disnea. En la Rx de trax se observa nivel hidroareo en el espacio pleural. El diagnstico
se elabora por toracocentesis con aspiracin del material purulento.

Tratamiento
1) NEUMONITIS POR ASPIRACIN
Hay que aspirar de inmediato la trquea y medir pH en una muestra del material aspirado.
La FBC est indicada para extraer grandes partculas y lograr proteccin de las vas
respiratorias de gran calibre. Debe indicarse siempre oxigenoterapia. El tratamiento de
sostn incluye kinesiologa torcica e hidratacin, adems de broncodilatadores. La IOT y
VM estn indicadas en presencia de hipercapnia o hipoxemia no corregible con la
administracin de O
2
. La administracin de corticoides es controversial pero podra ser
beneficiosa. Se inicia tratamiento ATB cuando aparecen signos clnicos de infeccin.

2) NEUMONA POR ASPIRACIN
Los antibiticos de eleccin para los casos de neumona por aspiracin son la penicilina y
la clindamicina. Los agentes antibiticos con actividad anaerbica especfica pueden ser
indicados solamente en pacientes con enfermedad periodontal, evidencia de neumona
necrotizante o absceso pulmonar observados en radiografas de trax.
Otro esquema a utilizar en caso de neumonas aspirativas graves o signos de complicacin
puede ser cefalosporinas de 3 generacin + metronidazol.

205

MENINGOENCEFALITIS AGUDA

Causas
1- Infecciosa: bacteriana, viral, mictica, parasitaria, por mycobacterias.
2- No infecciosa: tumores y quistes intracraneales, colagenopatas (LES), vasculares
(hemorragias por HTA, ruptura de aneurismas, ditesis hemorrgicas o TEC), vasculitis,
siembras carcinomatosas, sarcoidosis, frmacos, crisis comiciales, migraa, etc.

Sospecha clnica
El sndrome menngeo est constituido por los siguientes elementos:
a- Sndrome de hipertensin endocraneana: cefalea, vmitos, bradicardia, edema de papila,
fotofobia, oftalmopleja, constipacin.
b- Sndrome de hipertensin endorraqudea: posicin en gatillo de fusil, trastornos motores,
trastornos sensitivos (hiperestesia), alteracin de los reflejos, contracturas musculares
(rigidez de nuca, vientre en batea, signos de Kernig y Brudzinski).
c- Sndrome encefaltico: alteraciones psquicas, convulsiones, parlisis, estupor o coma,
afasia o mutismo, nistagmo, parlisis oculares, etc.
d- Sndrome infeccioso: fiebre, eritema, prpura (meningococcemia), herpes peribucal,
polipnea, hepatomegalia, esplenomegalia, manifestaciones vasomotoras.
e- Alteraciones del lquido cefalorraqudeo (LCR).

Puncin lumbar (PL)

NO
SI
Inmunodepresin, antecedentes de enfermedad del SNC, crisis comiciales de inicio reciente
(dentro de 1 semana de la presentacin), papiledema, alteracin del nivel de conciencia o
dficit neurolgicos focales
NO
SI
SI
Sospecha de meningitis bacteriana
Obtener hemocultivos y
realizar puncin de inmediato
Hemocultivos de inmediato
Dexametasona + tratamiento ATB emprico
Hallazgos en el LCR compatibles
con meningitis bacteriana
TAC de encfalo
Tincin del Gram del LCRpositiva
Realizar puncin lumbar
Dexametasona + tratamiento ATB
emprico
Dexametasona + tratamiento ATB
dirigido
Dexametasona + tratamiento ATB emprico
NEGATIVA
206

Contraindicaciones para la realizacin de la PL: compromiso cardiorrespiratorio, signos de
foco neurolgico (realizar TAC), RIN >1.5, plaquetas <50000/mm
3
, infeccin en el sitio de
puncin, ciruga lumbar previa. Algunos sugieren retrasar la PL 30 minutos en caso de
convulsiones de corta duracin o no realizarla en caso que sean de duracin prolongada.

- Determinaciones que deben solicitarse de rutina: aspecto, recuento celular con
predominio, proteinorraquia y glucorraquia.
LCR Normal Bacteriana Viral Tuberculosa/fngica
Aspecto Claro, lmpido o
incoloro (cristal
de roca)
Turbio,
opalescente o
purulento o lechoso
Claro Claro (a veces con red
de fibrina o velo de
novia en la TBC)
Protenas (mg/dl) 10-45 100-10000 50-200 50-2000
Glucosa (mg/dl) 50 (alrededor del
50% de la
glucemia normal)
Menos de 50 Normal Menos de 50
Cloruros (g/l) 7.2 (o 120 mEq/l) Normales o bajos
(hasta 6.5)
Normales Bajos (hasta 5)
Clulas/mm
3
1 a 2 50 a ms de 100000 Hasta 1500 50 a 1500
Tipo de clulas Linfocitos o
mononucleares
grandes
Polimorfonucleares
(PMN) (ms del
80%)
Linfocitos (al
inicio puede
haber
predominio
PMN)
Linfocitos (al inicio
puede haber
predominio PMN)

- Se debe evaluar la presin de apertura al momento de realizar la PL: normal 7-18 cm de
agua con el paciente acostado. Aumenta en el caso de existir meningitis.
- Ante la sospecha de meningitis postquirrgica un valor de cido lctico en LCR 4
mmol/l tiene una alta sensibilidad y especificidad para su diagnstico.
- Segn antecedentes clnicos (Ej: HIV, TBC, sfilis, neoplasias), epidemiolgicos (Ej:
viajes a zonas endmicas para algn germen en particular, contactos con TBC), dudas en
cuanto al tiempo de evolucin (la TBC y los hongos se asocian a cuadros subagudos o
crnicos) se debe enviar muestra de LCR para estudios que no se realizan rutinariamente:
- Virologa: PCR HSV 1 y 2, HIV, CMV, EBV, VZV, enterovirus, HTLV 1 y 2, JC
- VDRL
- Tinta china, antigenorraquia para cryptococcus (se enva junto con muestra de sangre para
antigenemia), cultivos para hongos
- Tincin de Ziehl Neelsen para BAAR, cultivos para mycobacterias
- Examen parasitolgico
- Citologa

207

Tratamiento ante la sospecha de meningitis bacteriana
Edad Patgenos predominantes Tratamiento emprico
<1 mes S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes, Klebsiella
spp.
Ampicilina + cefotaxima o
ampicilina + aminoglucsido
1-23 meses S. pneumoniae, N. meningitidis, S. agalactiae, H.
influenzae, E. coli
Ampicilina + cefalosporina de 3
generacin*
2-50 aos S. pneumoniae, N. meningitidis Cefalosporinas de 3 generacin*
>50 aos S. pneumoniae, N. meningitidis, bacilos gram
negativos, L. monocytogenes
Ampicilina o penicilina +
cefalosporinas de 3 generacin*

Factor
predisponente
Patgenos predominantes Tratamiento emprico
Fractura de
crneo
S. pneumoniae, H. influenzae, Streptococcu -
hemoltico grupo A
Vancomicina + cefalosporinas
de 3 generacin*
Trauma
penetrante
S. aureus, SCN, bacilos negativos aerobios
(incluye P. aeruginosa)
Vancomicina + cefepime o
ceftazidime o meropenem
Post neurociruga Bacilos negativos aerobios (incluye P.
aeruginosa), S. aureus, SCN
Fstula de LCR SCN, S. aureus, bacilos negativos aerobios
(incluye P. aeruginosa), Propionibacterium
*cefotaxime o ceftriaxona
Dosis estndar: Ampicilina 2 g cada 4 horas, ceftriaxona 2 g cada 12 horas, vancomicina 1 g cada 12
horas, meropenem 2 g cada 8horas, cefepime o ceftazidime 2 g cada 8 horas.

- En caso que la PL haya debido ser realizada posterior a la administracin de ATB, esto
puede disminuir el rdito del gram y los cultivos pero no altera el resultado del fsico-
qumico (meningitis decapitada)
- Ante la sospecha de meningitis bacteriana se debe indicar aislamiento respiratorio (tanto
la meningitis por H. influenzae como por meningococo requieren aislamiento de gota) hasta
24 horas despus de iniciado el tratamiento ATB.
- Adems del tratamiento ATB se debe indicar tratamiento con corticoides (dexametasona
0.15 mg/kg cada 6 horas) durante 2 a 4 das, siendo administrada 10 a 20 minutos antes o al
menos junto con la primer dosis de ATB. Se puede suspender antes habindose descartado
como etiologa al S. pneumoniae puesto que no demostr beneficio en otros casos.
- Con los resultados del gram o posteriormente con los resultados del cultivo se debe ajustar
el tratamiento segn su agente causal.
Microorganismo Duracin del tratamiento
Neisseria meningitidis 7 das
Haemophilus influenzae 7 das
Streptococcus pneumoniae 10-14 das
Streptococcus agalactiae 14-21 das
BGN aerobios 21 das
Listeria monocytogenes 21 das

En adultos slo se debe repetir la PL cuando no hay una buena evolucin a las 48 horas.
208

Profilaxis para contactos de meningococo
Se dar a todos aquellos que hayan tenido contacto con el enfermo o sus secreciones:
a) Rifampicina 10 mg/kg cada 12 horas por 2 das (mximo 600 mg/da) en mayores de 1
mes o 5 mg/kg cada 12 horas por 2 das en menores de 1 mes
b) Ciprofloxacina 500 mg nica dosis (slo en mayores de 18 aos)
c) Ceftriaxona 125 mg IM nica dosis en <12 aos y 250 mg IM nica dosis en >12 aos

Encefalitis por herpes
El virus herpes es responsable del 5-10% de todos los casos de encefalitis en todo el
mundo. Afecta a ambos sexos sin variacin estacional. Afecta a todos los grupos de edad
pero es ms comn y grave en nios y ancianos. En adultos predomina el HSV-1.
- Manifestaciones clnicas: Presenta un prdromo que se caracteriza por debilidad, fiebre
(90%), cefalea (81%), nuseas y vmitos (46%), los cuales duran unos pocos das.
Posteriormente el paciente comienza con alteraciones progresivas del comportamiento
(71%), manifestaciones sugestivas de epilepsia focal (67%) (alucinaciones olfatorias,
perodos de alteracin de la conciencia), signos neurolgicos focales (33%), trastornos
cognitivos (24%) (alteracin de la memoria, confusin), labilidad emocional.
- Diagnstico:
TAC de encfalo (fundamentalmente para descartar otros diagnsticos o previo a la PL)
PL: en el LCR se observa aumento de linfocitos, a veces eritrocitos, proteinorraquia leve y
glucosa levemente descendida o normal. Se debe solicitar PCR para HSV-1 y 2 (puede ser
negativa al comienzo de la enfermedad debiendo repetir el estudio a los 7 das y se
mantiene positiva hasta 5-7 das de comenzado el tratamiento).
RNM de encfalo: aumento de la seal unilateral o bilateral asimtrica en la zona medial de
los lbulos temporales, la corteza insular y la superficie orbitaria de los lbulos frontales
(se ve mejor con FLAIR y difusin), aunque estos hallazgos no son especficos del VHS.
- Tratamiento: Aciclovir 10 mg/kg EV en 1 hora, cada 8 horas, durante 14 a 21 das
ajustado a funcin renal.

Indicaciones de TAC de encfalo previa a la PL
La TAC de encfalo sin contraste no es un estudio de rutina previo a la PL por lo que no
debe retrasar su realizacin. Solo se encuentra indicada en caso de:
- Deterioro del sensorio (Escala de Coma de Glasgow 10)
- Dficit focal o convulsin nueva
- Signos de dficit de tronco enceflico (cambios pupilares, respiracin irregular)
- Edema de papila
- Inmunodepresin
- Algunos autores agregan edad mayor a 60 aos

209

DIARREA AGUDA

La diarrea puede definirse como el aumento del nmero de deposiciones de consistencia
ms fluida, objetivada por un peso de las heces medido superior a 200 g/da. Se ha sugerido
la siguiente clasificacin: aguda (<14 das de duracin), persistente (>14 das) y crnica
(>30 das).
La mayora de los casos de diarrea aguda son de causa infecciosa por virus (Norovirus,
Rotavirus, Adenovirus, Astrovirus, otros), bacterias (Salmonella, Campylobacter, Shigella,
E. coli enterotoxignica, C. difficile, etc) y en menor medida protozoos (Cryptosporidium,
Giardia, Cyclospora, Entamoeba, etc). En este sentido, si bien los virus suelen ser ms
frecuentes, las bacterias suelen ser responsables de mayor cantidad de casos de diarrea
severa (4 o ms deposiciones por da por ms de 3 das). Las causas no infecciosas deben
ser consideradas fundamentalmente en pacientes en quienes la diarrea persiste
convirtindose en crnica.

Enfoque diagnstico
En todo paciente con diarrea se debe interrogar acerca de:
- Lugar de residencia, exposicin ocupacional, viajes recientes y remotos, mascotas y
hobbies.
- Comidas ingeridas y tiempo hasta la aparicin de los sntomas.
Menos de 6 horas sugiere ingestin de una toxina preformada de S. aureus o B. cereus
De 8 a 16 horas sugiere infeccin por C. perfringens
Ms de 16 horas, infeccin viral o bacteriana
- Uso reciente de ATB (clave para el diagnstico de C. difficile, aunque no necesariamente
existe siempre dicho antecedente), otros medicamentos, internaciones, inmunocompromiso.
- La presencia de fiebre sugiere infeccin por bacterias invasivas (Salmonella, Shigella,
Campylobacter), enterovirus u organismos citotxicos (C. difficile o E. hystolitica)

Los siguientes datos obtenidos de la anamnesis/ examen fsico sugieren enfermedad severa:
- Diarrea acuosa profusa con signos de hipovolemia
- Deposiciones de escaso volumen con sangre y moco
- Diarrea sanguinolenta
- Temperatura 38.5C
- 6 deposiciones diarias o duracin de la enfermedad >48 horas
- Dolor abdominal severo
- Paciente hospitalizado o uso reciente de antibiticos
- Edad 70 aos o inmunocompromiso
- Enfermedad sistmica con diarrea, especialmente en embarazadas (sospechar Listeria)

210

Anlisis de materia fecal
Examen directo: la presencia de leucocitos fecales y sangre oculta apoyan el diagnstico de
diarrea bacteriana en un adecuado contexto clnico. No suelen ser de utilidad en paciente
hospitalizado. El dosaje de lactoferrina fecal es ms sensible y especfico para distinguir
diarreas inflamatorias de no inflamatorias.
Coprocultivo: se sugiere continuar tratamiento sintomtico antes de considerar un estudio
ms exhaustivo, fundamentalmente si no existe enfermedad severa y en ausencia de
leucocitos y sangre oculta en materia fecal. Poco valor en pacientes que desarrollan diarrea
tras 72 horas de internacin. Se recomienda nicamente de inicio en los siguientes casos:
- Paciente inmunocomprometido
- Paciente con comorbilidades que incrementen el riesgo de complicaciones
- Paciente con diarrea inflamatoria severa (incluyendo diarrea sanguinolenta)
- Paciente que presenta antecedente de enfermedad inflamatoria intestinal
- Pacientes que trabajan manipulando alimentos
Endoscopia: til fundamentalmente en enfermedad inflamatoria e inmunosuprimidos

Tratamiento
1- Hidratacin: de ser posible mediante sales de rehidratacin oral
2- Antibitico: se recomienda iniciar tratamiento emprico en los siguientes grupos
- Diarrea del viajero moderada a severa (ms de 4 deposiciones/da; diarrea con moco, pus
o sangre; fiebre)
- Ms de 8 deposiciones/da, deshidratacin, sntomas por ms de 1 semana, aquellos que
requieren hospitalizacin, inmunocomprometidos.

- El tratamiento emprico tambin puede ser considerado en aquellos pacientes con
sntomas de diarrea bacteriana como fiebre y diarrea sanguinolenta (salvo que se sospeche
E. coli enterohemorrgica o infeccin clostridial) con presencia de leucocitos y sangre
oculta en el examen directo.
- Se recomienda una fluoroquinolona (ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas VO,
norfloxacina 400 mg cada 12 horas VO o levofloxacina 500 mg/da VO) por 3 a 5 das.
Alternativamente azitromicina o eritromicina.
- Se debe evitar el tratamiento ATB en la diarrea por E. coli enterohemorrgica por mayor
riesgo de SUH. Clnicamente presentan dolor abdominal, diarrea sanguinolenta y no
presentan fiebre.
- Si se sospecha C. difficile se debe tomar muestra de materia fecal para bsqueda de toxina
e iniciar tratamiento con metronidazol o vancomicina VO por 10 a 14 das.
- Sintomtico: loperamida en pacientes sin fiebre ni disentera. La dosis son dos tabletas (4
mg) inicialmente seguido de 2 mg luego de cada deposicin diarreica, sin exceder 16
mg/da durante 2 das.

211

Evaluacin inicial
Evaluar deshidratacin, duracin e
inflamacin (fiebre, sangre en MF)
Tratamiento sintomtico
(hidratacin, cambios en la dieta)
Enf. severa (hipovolemia, MF con sangre, fiebre, >=6 deposiciones
en 24 hs, duracin > 48 hs, dolor abdominal severo, edad >=70
aos, inmunocompromiso)
SI NO
Persistencia Resolucin
Evaluar leucocitos fecales:
Coprocultivo
Coproparasitolgico en casos determinados
Considerar C. difficile si uso reciente de ATB
No inflamatoria
(Ej: Norwalk, rotavirus, C. perfringens, S.
aureus, B. cereus, Giardia, drogas)
Inflamatoria
(Ej: campylobacter, shigella, salmonella, E. coli
enterohemorrgica, C. difficile)
Considerar tto emprico a la espera de los
cultivos en los siguientes:
Pacientes con fiebre o diarrea sanguinolenta,
pacientes con >=8 deposiciones diarias,
deshidratacin, sntomas por ms de 1 semana,
inmunocomprometidos, pacientes que
requieren hospitalizacin.
Considerar tto especfico una vez que el
patgeno ha sido identificado
Continuar tto sintomtico
Nueva evaluacin si los sntomas
persisten
212

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
Horacio A. Renom

ERISIPELA

Definicin: infeccin aguda de la piel que compromete dermis superficial y vasos linfticos
subyacentes.

Etiologa: S. pyogenes es el germen ms frecuente. S. aureus es menos frecuente y ocurre
en pacientes con trastornos de la circulacin linftica o traumas penetrantes.

Factores predisponentes y fisiopatologa: predomina en >60 aos, habitualmente la
ruptura de la barrera mecnica de la piel es la puerta de entrada (traumatismos, intertrigos y
onicomicosis) que en muchas ocasiones son imperceptibles. Los factores predisponentes
son: obesidad y edema secundario a insuficiencia venosa crnica u obstruccin linftica. La
DBT y el etilismo son discutidos como factores de riesgo.

Manifestaciones clnicas: placa edematosa (piel de naranja), caliente, de bordes netos no
sobreelevados, eritematosa, eritemato-purprica, ampollar o a veces necrtica y dolorosa.
Puede haber fiebre. Se presenta en miembros inferiores dificultando la deambulacin, con
menor frecuencia en cara (en alas de mariposa) y miembros superiores, particularmente
en mujeres sometidas a vaciamiento axilar por cncer de mama. Se acompaa de
adenomegalias satlites y a veces de linfangitis. Puede haber compromiso sistmico. En el
laboratorio se evidencia frecuentemente leucocitosis, ERS acelerada y PCR elevada.

Diagnstico microbiolgico: Los HC raramente son positivos (<5%) y el cultivo de la
biopsia de la lesin se acompaa de un rescate cercano al 20-30%.

Tratamiento:
- Hospitalizacin en caso de manifestaciones locales severas, signos de gravedad, acidosis,
CPK elevada, sospecha de coleccin o celulitis necrotizante.
- Elevacin del miembro afectado
- Tratamiento ATB
Va oral Va parenteral
Penicilina V 500.000 UI a 1.000.000 mg c/ 6 hs
Amoxicilina 500 mg c/ 8 hs
Cefalexina 500 mg c/ 6 hs
Amoxicilina-clavulnico/sulbactam 875/125 c/ 12 hs
Clindamicina 300 mg c/ 6 hs
Penicilina G 2 millones de unidades c/ 6 hs
Cefalotina: 1 g c/ 4-6 hs
Ampicilina-sulbactam 1.5 g cada 6 horas

Considerar en casos de trauma penetrante u otros factores que hagan sospechar S. aureus

213

Se recomienda tratamiento durante 10 a 14 das. Tratamientos inferiores a 8 das, se han
asociado con mayor recurrencia. El uso de corticoides puede ser beneficioso, acortando
tiempos a la curacin, duracin de tratamiento y hospitalizacin. Se usa metilprednisona
oral: 30 mg/da por dos das, 15 mg/da por dos das, 10 mg/da, por dos das y 5 mg da,
por dos das En las erisipelas purpricas disminuye la frecuencia y la magnitud de la
necrosis secundaria. Es necesario tratar la puerta de entrada para evitar las recidivas.

CELULITIS

Definicin: infeccin aguda cutnea que compromete al TCS.

Etiologa: S. pyogenes y S. aureus son los grmenes ms frecuente. En pacientes con
puerta de entrada definida en piel es elevada la incidencia de S. aureus con riesgo de
presentar SAMR-AC. En pacientes con VIH/SIDA aumenta el riesgo de BGN y flora
polimicrobiana.

Factores predisponentes: las puertas de entrada ms frecuentes son lesiones traumticas,
excoriaciones, ulceras e intertrigos. En pacientes con obesidad mrbida se puede presentar
en pared abdominal. Otros factores de riesgo son edemas, enolismo, inmunodepresin,
drogas intravenosas, mordeduras, celulitis previa, picaduras y uso de piercing.

Clnica: se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores, seguida de miembros
superiores, cabeza y cuello, tronco y abdomen. Se presenta como lesin eritematosa,
edematosa, caliente, sin lmites netos y con dolor local. Puede presentarse con prpura,
flictenas o petequias y necrosis. Suele haber linfangitis y adenopata regional. A diferencia
de la erisipela, no tiene bordes netos. Hay fiebre, escalofros y signos de sepsis.

Diagnsticos diferenciales: tromboflebitis superficiales y TVP, dermatitis por contacto,
picaduras, reacciones a frmacos, carcinoma erisipeloide, reacciones a la inyeccin de
siliconas u otras sustancias, linfedema y paniculitis. Se deber realizar biopsia.

Diagnstico microbiolgico: los HC son positivos solamente entre el 2 al 5% de los casos.
La puncin-aspiracin con aguja son positivas en 20-30% de los casos, es recomendable
realizar una puncin a travs del punto de mayor inflamacin de la lesin, sin utilizar SF.
La realizacin de biopsia con cultivos no es una prctica recomendada de rutina.

214

Tratamiento:
Clase I Estables, sin comorbilidades. Manejo ambulatorio con tratamiento VO.
Clase II Febriles, compromiso leve a moderado, sin comorbilidades o con comorbilidades y
clnicamente estables. Se pueden tratar VO en forma ambulatoria, en algunos casos
requiere tratamiento EV. Se evaluar de tratamiento domiciliario o internaciones breves.
Clase III Compromiso sistmico o comorbilidades que pueden comprometer la respuesta al
tratamiento. Requiere internacin y tratamiento EV. Cuando el paciente est estable, se
continuar el tratamiento en internacin domiciliaria o se rotar a VO.
Clase IV Sepsis o sospecha de colecciones o celulitis necrotizantes. Se internan siempre.
El tratamiento son las cefalosporinas de 1 generacin (cefazolina, cefalotina o cefalexina),
AMS o amoxicilina - clavulnico VO o EV segn el estado del paciente. Habitualmente no
es necesario agregar otro ATB, aunque en infecciones severas por S. pyogenes o S. aureus,
se puede agregar clindamicina. En los pacientes alrgicos a la penicilina puede usarse
vancomicina. En los casos en que el paciente requiera tratamiento EV se recomiendan
cefalosporinas de 1 generacin o AMS y rotar a ATB a VO tan pronto se logre mejora. Al
inicio del tratamiento algunos pacientes presentan empeoramiento local y en otros se
observa una evolucin lenta. Los pacientes con dolor a la movilizacin podran usarse
corticoides. En casos de SAMR-AC se debe usar vancomicina, otras alternativas son
daptomicina y linezolid. En casos leves puede realizarse tratamiento con TMS,
clindamicina o minociclina. La duracin del tratamiento recomendada es de 7 a 14 das.

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS PRODUCIDAS POR SAMR-AC

Clnica: puede variar desde foliculitis, imptigo, fornculos y abscesos hasta infecciones
severas necrotizantes profundas, piomiositis o tromboflebitis. En algunos casos son severas
y con compromiso del estado general. La mayora de los pacientes presenta abscesos (50-
75%) o celulitis (25-50%). Los factores que han sido asociados a mayor riesgo para
infecciones por SAMR-AC son: convivientes o contactos de un paciente con infeccin
probada por SAMR-AC, nios, soldados, presos, deportistas y drogadictos EV.

Tratamiento: el drenaje quirrgico se recomienda en todos los pacientes. En lesiones 5
cm de dimetro el drenaje sin ATB es suficiente para la cura si no hay signos de infeccin
sistmica y el drenaje es adecuado. En pacientes con lesiones de mayor tamao, con
alteraciones de la inmunidad, drenaje dificultoso y/o signos sistmicos de infeccin, el
drenaje debe acompaarse de ATB sistmicos. El consenso intersociedades recomienda:
- Ante infecciones leves cutneas, pueden mantenerse los tratamientos tpicos habituales.
- En caso de infecciones pasibles de drenaje, el mismo debe hacerse rpidamente.
- Si la lesin no es pasible de drenaje o est rodeada de celulitis se trata con ATB sistmico.
- Ante un paciente con manifestaciones sistmicas el esquema emprico inicial debe incluir
el SAMR-AC. La vancomicina sigue siendo la recomendacin en pacientes graves. Otros
agentes usados en infecciones complicadas por SAMR son linezolide, tigeciclina y
daptomicina. Aunque ninguno demostr ser superior a la vancomicina.
215

Antibiticos alternativos a la vancomicina
CLINDAMICINA: su espectro incluye al estreptococo y como principal desventaja la
intolerancia digestiva. La dosis recomendada es 300 a 600 mg VO cada 8 horas.
COTRIMOXAZOL (TMS): puede utilizarse va EV y luego VO, tiene buena tolerancia. La
principal desventaja es su pobre actividad frente al SBHGA. Varias guas la incluyen como
alternativa en caso de etiologa estafiloccica, particularmente en pacientes ambulatorios. La
dosis recomendada es TMS 160/800 mg VO cada 12 horas.
TETRACICLINAS DE ACCIN PROLONGADA (MINOCICLINA Y DOXICICLINA):
Son drogas poco activas frente a SBHGA y no deben ser utilizadas en nios menores de 8
aos. La dosis recomendada de doxiciclina o minociclina es 100 mg VO cada 12 horas.
QUINOLONAS: no se recomienda debido al desarrollo de resistencia intratratamiento.
RIFAMPICINA: no debe utilizarse nunca como droga nica, debido a la falta de trabajos
sobre eficacia en SAMR y al potencial desarrollo de resistencia intratratamiento. Existe
poca informacin que confirme el beneficio de su uso junto con otras drogas.
LINEZOLIDE, DAPTOMICINA Y TIGECICLINA: para pacientes con infecciones
severas que requieran teraputica EV diferente de vancomicina. En caso de compromiso
pulmonar, la daptomicina no debe ser utilizada por su ineficacia debido a la unin con el
surfactante.

INFECCIONES NECROTIZANTES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Clnica: dolor intenso y desproporcionado respecto a la lesin local, edema que sobrepasa
al eritema, anestesia cutnea, coloracin azul-purprica en parches, alteracin del sensorio
y otros signos sistmicos ms evidentes que los locales, bullas hemorrgicas, crepitacin,
necrosis cutnea, rpida progresin del cuadro a pesar de un esquema ATB adecuado y
shock La mionecrosis clostrdica puede desarrollarse en 24 hs.

Factores predisponentes: traumatismos, DBT, vasculopata, fracturas expuestas, drogas
endovenosas, obesidad, edad avanzada, enolismo, desnutricin, IRC e inmunodeficiencias.
Los procedimientos quirrgicos perineales, abdominales y del cuello tambin pueden ser
origen. La gangrena gaseosa producida por C. perfringens se asocia con trauma penetrante
profundo que compromete la perfusin o destruccin masiva de tejidos por traumas.

Agentes etiolgicos: pueden ser mono o polimicrobianos y causados por sinergia de
aerobios/anaerobios. Los aerobios ms frecuentes son enterobacterias, SBHGA y S. aureus.
Los anaerobios son Peptostreptococcus spp, B. fragilis, Prevotella spp, Porphyromonas
spp y Clostridium spp. Son sinrgicas en el 70% de los casos, en el 20% se aslan
anaerobios y en el 10% aerobios.

216

Condicin predisponente Etiologas
Ninguna STC grupo A*
DBT B. fragilis*
Otros BGNA
Enterobacteriaceae
S. aureus
Ciruga previa Bacteroides spp*
Clostridium spp
S. aureus
SBH grupo D
Inmunosupresin P. aeruginosa*
Enterobacteriaceae
Aterosclerosis Streptococcus spp*
Clostridium spp
Infeccin odontognica Prevotella spp*
Porphyromonas spp
Fusobacterium spp
Varicela STC grupo A*
* Patgenos ms frecuentes

Laboratorio GB >15000/mm3, creatinina >1.6 mg/dl, PCR >150 y aumento de la CPK.
Imgenes: ante la sospecha NO se debe demorar la ciruga a la espera de los estudios
imgenes. La Rx simple, la TAC y la RMN son tiles para detectar gas en los tejidos. La
RMN tiene mayor sensibilidad para identificar el proceso necrotizante y su extensin.

Recomendaciones ante la sospecha de infeccin necrotizante
1- Iniciar el tratamiento ATB emprico con cobertura para aerobios y anaerobios apenas se
sospeche la el cuadro, an antes de comprobar quirrgicamente la profundidad del mismo.
2- Evaluacin quirrgica.
3- Los esquemas empricos de eleccin son:
a) Pacientes inmunocompetentes con infecciones adquiridas en la comunidad
AMS + clindamicina.
Cefalosporina de 1 generacin (cefalotina o cefazolina) + clindamicina o metronidazol.
En caso de infeccin por SBHGA o C. perfringens debe asociarse penicilina + clindamicina.
b) Pacientes con infecciones intrahospitalarias, inmunocomprometidos o con sepsis grave
Ciprofloxacina o ceftriaxona + clindamicina.
Cefalosporina con cobertura antipseudomonal (ceftazidima o cefepime) + clindamicina.
Piperacilina-tazobactam + clindamicina.
Carbapenem (Imipenem o meropenem) + clindamicina.

El agregado de vancomicina a cualquiera de los esquemas depender de la prevalencia de
infecciones por SAMR. La amikacina podra contribuir a mejorar la cobertura de BGN.
217

4- Exploracin quirrgica con reseccin de tejidos necrticos, drenaje de colecciones y
toma de material para bacteriologa. Debe ser realizarse sin consideraciones estticas y
nunca ser postergado a la espera de respuesta al ATB o aplicacin de oxgeno hiperbrico.
5- Tincin de gram: si se observan slo BGP (sugestivo de infeccin monomicrobiana por
Clostridium spp), rotar el esquema a penicilina G + clindamicina. Si en la OD se observa
flora mixta, mantener el esquema emprico hasta obtener el resultado del antibiograma.
6- Adecuar el esquema ATB a los resultados de los cultivos, manteniendo siempre el
antianaerbico. El tratamiento debe mantenerse hasta no menos de 3 das de resueltos los
signos infeccin. No menos de 10 das para las infecciones necrotizantes ms leves y
localizadas y alrededor de 3 a 4 semanas para las ms severas y profundas.
7- Evaluar diariamente el aspecto de la herida y del lecho profundo, y realizar las limpiezas
quirrgicas necesarias hasta la resolucin completa del proceso.

Oxgeno hiperbrico
Su eficacia teraputica se podra deber a la hiperoxia que origina su empleo con capacidad
para destruir grmenes anaerobios, reducir el edema tisular, estimular a los fibroblastos e
incrementar de la formacin del colgeno. Su utilizacin no est recomendada en forma
rutinaria. En caso de poder acceder a ella, su uso debe ser como terapia complementaria al
tratamiento ATB y quirrgico.

MANEJO DE LCERAS INFECTADAS

Definicin y conceptos generales
1) lceras por decbito o presin (UD): la compresin continua de la piel y TCS entre una
prominencia sea y una superficie rgida genera isquemia local y necrosis del tejido. Es
frecuente en ancianos, pacientes con reposo prolongado e inadecuadas medidas de cuidado.
El tiempo promedio para su desarrollo es de 7 a 14 das.
2) lceras vasculares (UV): las ulceras vasculares venosas (UVV), aparecen como
consecuencia de la disminucin del retorno venoso, estasis e hipertensin venosa que
dificulta la circulacin ocasionando malnutricin, edema e hipoxia del tejido con prdida
tisular por necrosis. A su vez promueve una reparacin anormal generando un tejido
cicatrizal circundante que empeora la situacin local. Las ulceras vasculares arteriales
(UVA) aparecen en pacientes con enfermedad arterial subyacente. Se produce obstruccin
del flujo sanguneo arterial e isquemia con necrosis tisular generando una lcera o
agravando seriamente una lcera preexistente de cualquier etiologa.

Etiologa y fisiopatogenia: las UD se deben a tres tipos de fuerzas: presin, friccin o
cizallamiento. Existen factores predisponentes intrnsecos (edad, estado de conciencia,
DBT, enfermedad vascular, reposo prolongado, movilidad limitada, desnutricin) y
extrnsecos (presin, roce, trauma por traccin, maceracin y humedad de la piel).

218

Clnica
1) lceras de decbito: en etapas iniciales se presenta eritema localizado en la zona de
mximo apoyo, que se agrava hasta producir la ulceracin de la piel, seguida luego de
necrosis y esfacelo, con prdida tisular y generacin de la lcera de distintos grados de
profundidad, segn gravedad del proceso. Antes de la eliminacin del tejido necrtico, la
escara est separada de la piel vecina por un surco de delimitacin.
Estadios de UD Caractersticas
Estadio 0 Epidermis intacta, adherente y eritema que desaparece al aliviar la presin.
(Estado pre-lcera).
Estadio I Piel intacta con eritema que no desaparece a la compresin. En pieles oscuras se
ven tonos morados, azules o rojizos.
Estadio II Prdida parcial de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas. Aspecto de
abrasin, ampolla o crter superficial.
Estadio III lcera superficial: prdida total del grosor de la piel que incluye lesin o necrosis
del TCS que puede extenderse hacia la fascia subyacente pero no la atraviesa.
Estadio IV lcera profunda: destruccin extensa de tejidos, necrosis de tejidos o dao
extensivo a msculo, hueso o estructuras de soporte, con o sin prdida de todo el
espesor de la piel.
En los estadios III y IV pueden existir colecciones, tunelizaciones, fstulas, osteomielitis y
riesgo de infeccin bacterimica as como progresin hacia los rganos subyacentes.
Se localizan ms frecuentemente en el sacro, trocnteres, isquiones, malolos, talones pero
pueden presentarse en cualquier sitio donde se ejerza presin por apoyo (zona retroauricular
en pacientes con cnula nasal, en labio inferior en la IOT prolongada)
2) lceras vasculares: en general son crnicas y habitualmente mltiples y recidivantes
(70% de los casos). Se producen en el extremo distal de los MMII.
- UV venosas: suelen ubicarse en cara interna de tercio inferior de piernas. La forma es
redondeada u oval, se rodea de un halo eritemato-violceo, y el fondo puede ser rojizo,
amarillento cuando hay depsito de fibrina y detritus celular. Generan dolor leve a
moderado que empeora durante el da, estada de pie prolongada y mejora con el decbito.
Asientan sobre un terreno de insuficiencia venosa que puede manifestarse por dermatitis
ocre purprica y pigmentaria, edema local y trayectos varicosos.
- UV arteriales: se producen por micro o macroangiopata. Suelen localizarse en piernas.
Forma en sacabocados o estrellada, se rodean de un halo eritamato-violceo y el fondo
puede ser rojizo, amarillento cuando hay depsito de fibrina y detritus celular. El dolor es
moderado a intenso y puede haber antecedentes de claudicacin intermitente. Los pulsos
perifricos estarn disminuidos o ausentes, salvo que la afeccin sea microvascular. Hay
palidez distal, piel fina y atrfica, con disminucin de vello.

Cuadro clnico de las lceras infectadas: la infeccin puede ser facilitada por factores del
paciente (desnutricin, obesidad, inmunosupresin, edad avanzada, incontinencia) y de la
lesin (estadio, tejido necrtico y esfacelado, tunelizaciones, alteraciones circulatorias). Las
manifestaciones clnicas son: inflamacin, dolor, olor, fondo sanioso, exudado purulento,
219

fiebre y deterioro del estado general. Pueden producirse bacteriemia o sepsis a punto de
partida de las lceras, estas formas clnicas corresponden a complicaciones graves y
presentan una mortalidad aproximada del 50% especialmente si existe bacteriemia. La
extensin hacia el hueso es de difcil diagnstico, la ausencia de mejora de la lesin a pesar
del tratamiento, el dolor en aumento y la percepcin palpatoria del hueso orientan al
diagnstico pero debe recurrirse a mtodos de imgenes y/o la biopsia sea.

Agentes etiolgicos
P. mirabilis, E. coli, Enteroccccus spp, Staphylococcus spp, Pseudomonas spp,
Peptostreptococcus spp, B. fragilis y C. perfringens

Toma de muestras: NUNCA REALIZAR hisopado de la secrecin superficial de la
ulcera. Se puede realizar aspiracin percutnea a travs de la piel perifrica a la lcera
colocando la aguja a 45, seleccionando la zona con mayor tejido de granulacin (ausencia
de esfacelos), si la lesin no es exudativa, inyectar 0,5 ml de SF y aspirarlo posteriormente.
La biopsia tisular es procedimiento de eleccin, deben ser tomadas del fondo limpio de la
lcera. En caso de necrosis se deber realizar el desbridamiento quirrgico previamente. En
el caso de osteomielitis, las muestras por puncin o biopsia a cielo abierto.

Diagnstico por imgenes: la radiografa simple sirve para evaluar alteraciones seas de
las osteomielitis crnicas: engrosamiento de periostio, lesiones lticas, formacin de hueso
heterotpico. Pueden hacerse fistulografas para evaluar la profundidad de la fstula y su
conexin con el hueso. La ecografa puede descartar trayectos fistulosos, bolsillos y
colecciones. La TAC y RMN tienen elevada especificidad para el diagnstico de
osteomielitis, pero la sensibilidad de la RMN es mayor que la de la TAC. El centellograma
arroja resultados confusos.

Manejo diagnstico: examen fsico, recuento de GB, ERS, PCR y Rx simple cuando se
sospecha osteomielitis. Si los datos resultan positivos, RMN, estudios microbiolgicos y de
anatoma patolgica del hueso subyacente deben ser implementados. La ERS y la PCR son
parmetros tiles para valorar la respuesta al tratamiento.

Tratamiento
- Desbridamiento del tejido necrtico: puede ser quirrgico, mecnico (cepillado circular
con brocha, irrigacin con SF a presin o con apsitos humedecidos que al secarse, se
adhieren al tejido necrtico que se arranca con su retirada), autolticos (hidrofilme,
hidrogel, hidrocoloide) o enzimticos (colagenasa, fibrinolisina, estreptoquinasa, tripsina).
- Limpieza de la herida con cada cambio de vendaje y una vez realizado el desbridamiento.
La solucin salina o agua destilada estril son fluidos ptimos para lavar la lcera. Los
jabones y antispticos tpicos entorpecen la cicatrizacin normal.
- Cuidados de la piel perilesional: las cremas con vitamina A podran ser beneficiosas.
220

- Tratamiento antibitico emprico
ATB Posologa
Monoterapia

Ampicilina-sulbactam
Amoxicilina-clavulnico duo
Amoxicilina sulbactam
Piperacilina tazobactam
Ertapenem
Imipenem
Meropenem
Moxifloxacina
1,5 g IV c/ 6 u 8 hs
1 g VO c/ 12 hs
1,5 mg IV c/ 8 hs o 1 g c/ 12 hs
4.5 g IV c/ 6 hs
1 g IM o IV c/ 24 hs
0,5-1 g c/ 6 u 8 hs
1 g c/ 8 hs
400 mg IV o VO c/ 24 hs
Terapia combinada

Clindamicina
+ ciprofloxacina
o levofloxacina
Metronidazol
+ ciprofloxacina
o levofloxacina
Ceftriaxona
+ metronidazol
o clindamicina
Ceftazidima/cefepime o cefixima
+ clindamicina
600 mg IV c/ 6 hs o 300 mg VO c/ 6 hs
500 mg IV c/ 6 u 8 hs o VO c/ 8 hs
1 g IV c/ 12 o 2 g IM c/ 24 hs
2 g IV c/ 8 o 12 hs o 400 mg VO c/ 24 hs
Sospecha de SAMR

Vancomicina
Linezolid
Trimetoprima/sulfametoxazol
Rifampicina
Minociclina
1 g IV c/ 12 hs (15 mg/kg cada 12 horas)
160 mg/800 mg VO c/ 12 hs
600 mg IV o 300 mg VO c/ 12 hs
100 mg VO c/ 12 hs

221

PIE DIABETICO
Horacio A. Renom

Definicin: se denomina pie diabtico al conjunto de alteraciones presentes o potenciales
en las extremidades inferiores de todos los pacientes diabticos.

Fisiopatologa: se desarrolla a partir de 3 componentes bsicos: la neuropata, la
vasculopata y la alteracin mecnica. La lesin inicial comienza a travs de estos 3
factores solos o interrelacionados y se desencadena a partir de un traumatismo externo o
interno y puede ser seguida por una infeccin que puede profundizarse.

Clasificacin de lesiones del pie segn Wagner
Grado 0 No lesin, piel intacta, pie de riesgo (neuropata, vasculopata, deformidades)
Grado I Ulcera superficial que solo afecta la piel
Grado II Ulcera profunda, tendn, articulaciones afectadas. No complicada
Grado III Ulcera profunda complicada. Infeccin profunda, celulitis, absceso, osteomielitis
Grado IV Gangrena del antepi, uno o varios dedos
Grado V Gangrena de todo el pie

Clnica: las infecciones tienen como puerta de entrada lesiones traumticas, micosis,
grietas cutneas, lecho ungueal, zonas hiperqueratsicas o ulceras. Ante afeccin
neuroptica se presentan alteraciones de la sensibilidad (80%), piel seca y atrofia de los
msculos interseos con cabezas de metatarsianos salientes con formacin de callos y
dedos en garra. La apalestesia es un signo precoz, tambin hay disminucin de los ROT. La
ulcera tiende a producirse en sitios de apoyo, generalmente en las cabezas de los
metatarsianos o el taln. Cuando existe compromiso vascular aparece frialdad, claudicacin
intermitente, ausencia de pulsos perifricos, atrofia del TCS, piel brillante, perdida del
vello, engrosamiento de las uas. La ulcera isqumica se presenta en zonas de traumatismo
del calzado. La base de la lcera es plida, fibrosa y dolorosa. Cuando existen alteraciones
ortopdicas las lesiones se producen donde existe deformacin sea (hueso en posicin
anormal, dedos es martillo o en garra, arcos transversos, hallux valgus).
Las lesiones pueden poner o no en riesgo el miembro.
Sin riesgo de afeccin del miembro Amenaza de compromiso del miembro
Ulceracin superficial
Celulitis mnima con linfangitis
Sin compromiso del hueso ni articulacin
Sin signos de toxicidad sistmica
Sin isquemia
Ulceracin profunda
Celulitis > 2-3 cm
Linfangitis extensa
Compromiso seo o de la articulacin
Signos de toxicidad sistmica
Isquemia significativa, gangrena

Exmenes complementarios: el laboratorio puede presentar leucocitosis y aumento de la
ERS y PCR, es til para valoracin metablica. La Rx puede mostrar alteraciones seas. La
222

fistulografa es til para evaluar la profundidad de la lesin y relacin con el hueso. La
ecografa puede descartar trayectos fistulosos, bolsillos y colecciones. TAC y RMN para
diagnstico de osteomielitis y evaluar extensin, la RMN tiene mayor sensibilidad. El
centellograma arroja resultados confusos.

Agentes etiolgicos: Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Pseudomonas spp, P.
mirabilis, E. coli, Enteroccccus spp, Peptostreptococcus spp, B. fragilis y C. perfringens.

Cultivos: NUNCA REALIZAR hisopado de la secrecin superficial ulcera. Se puede
realizar aspiracin percutnea a travs de la piel sana. La biopsia tisular es de eleccin, en
caso de necrosis se deber realizar desbridamiento quirrgico previo. Puncin o biopsia
sea en caso de osteomielitis. No es conveniente biopsiar hueso no expuesto.

Criterios de internacin: isquemia grave, ulceras grado III, IV y V, grandes deformidades
de apoyo, fracaso y progresin de las lesiones infectadas luego de 2-3 das de tratamiento
ambulatorio, infecciones que ponen en riesgo el miembro y cuestiones sociales.

Tratamiento
- Preventivo, compensacin metablica y mejora del estado nutricional, analgsico
(AINEs, amitriptilina, carbamazepina, bloqueos), drenaje, debridamiento y ATB.
ATB Posologa
Monoterapia

Ampicilina-sulbactam
Amoxicilina-clavulnico
Piperacilina tazobactam
Ertapenem
Imipenem
Meropenem
Moxifloxacina
1,5 g IV c/ 6 u 8 hs
1 g VO c/ 12 hs
4.5 g IV c/ 6 hs
1 g IM o IV c/ 24 hs
0,5-1 g c/ 6 u 8 hs
1 g c/ 8 hs
Terapia combinada

Clindamicina
+ ciprofloxacina
o levofloxacina
Metronidazol
+ ciprofloxacina
o levofloxacina
Ceftriaxona
+ metronidazol
o clindamicina
Ceftazidima/cefepime o cefixima
+ clindamicina
1 g IV c/ 12 o 2 g IM c/ 24 hs
2 g IV c/ 8 o 12 hs o 400 mg VO c/ 24 hs
Sospecha de SAMR

Vancomicina
Linezolid
Trimetoprima/sulfametoxazol
Rifampicina
Minociclina
1 g IV c/ 12 hs (15 mg/kg cada 12 horas)
160 mg/800 mg VO c/ 12 hs
600 mg IV o 300 mg VO c/ 12 hs
100 mg VO c/ 12 hs
223

INFECCION URINARIA

Diagnstico
1- Anamnesis (manifestaciones clnicas, factores de riesgo, criterios de ITU complicada)
2- Sedimento urinario (muestra obtenida por tcnica de chorro medio en paciente no
sondado):
- Presencia de leucocitos (normal hasta 10 leucocitos/campo) indica inflamacin de la va
urinaria y sugiere ITU
- Hematuria microscpica (menos sensible y especfico)
3- Tiras reactivas: la presencia de nitritos sugiere bacteriuria por enterobacterias que
producen nitrito a partir de nitrato. No permite detectar bacteriuria por otras bacterias.
4- Gram: sensible slo para altos recuentos de colonias.
5- Urocultivo: siempre se debe realizar en ITU alta y en ITU complicada (se puede guardar
la muestra en la heladera hasta 48 horas)
- 10
3
UFC + sntomas y/o leucocituria se considera ITU (algunos autores reconocen hasta
10
2
pero raramente se informan recuentos de colonias tan bajos). Para pielonefritis se
considera significativo un recuento de 10
4
UFC.
- 10
5
en al menos 2 muestras sin sntomas: bacteriuria asintomtica.
- En ITU complicada:
a) 2 uropatgenos en recuentos 10
3
ambos deben ser jerarquizados
b) 3 uropatgenos se considera contaminacin
c) 2 grmenes y slo uno es uropatgeno, hay que considerar este ltimo
6- De ser necesario estudios por imagen (ecografa/ urograma excretor/ TAC) para evaluar
obstruccin, coleccin, anomala urolgica, etc.

Etiologa
En ITU no complicadas el 85 -95% son por enterobacterias (fundamentalmente E. coli).
Tambin Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus.

Criterios de ITU complicada
- DBT
- Embarazo
- Litiasis urinaria
- Mujer postmenopusica
- Mujer anciana institucionalizada
- Presencia de sonda vesical, stent, nefrostoma, catter doble J, etc
- Sexo masculino

224

ITU baja no complicada en mujeres (cistitis aguda)
- Factores de riesgo: relaciones sexuales frecuentes, infeccin urinaria previa, ausencia de
miccin tras las relaciones sexuales, uso de diafragma
- Presentacin clnica: disuria, polaquiuria o urgencia miccional. Tambin incontinencia
urinaria de reciente instalacin y dolor suprapbico. No suele haber fiebre. Sntomas de
instalacin brusca (<3 das). Si existen sntomas vaginales (flujo, ardor, prurito, etc)
realizar examen ginecolgico para descartar vaginitis.
- Estudios diagnsticos: Se puede realizar un sedimento urinario. Ante sntomas clsicos se
puede iniciar tratamiento directamente
- Tratamiento: Trimetoprima-sulfametoxazol (TMS) por 3 das (de eleccin, salvo
tratamiento previo con TMS), fluoroquinolonas (ciprofloxacina) por 3 das, nitrofurantona
por 7 das, -lactmicos por 5 a 7 das (no amoxicilina por aumento importante de
resistencias, podra emplearse cefixime o cefalexina)

ITU alta no complicada en mujeres (pielonefritis aguda)
- Factores de riesgo: los mismos que para la cistitis aguda
- Presentacin clnica: desde disuria hasta un cuadro con fiebre y escalofros, dolor lumbar,
dolor en el ngulo costovertebral, dolor abdominal, nuseas y vmitos.
- Estudios diagnsticos: sedimento urinario y urocultivo.
- Manejo:
Internacin si inestabilidad hemodinmica, embarazo, dudas diagnsticas o vmitos
Si fiebre o dolor a las 72 horas, descartar colecciones, anomalas urolgicas u obstruccin.
Antibiticos: ciprofloxacina 7 a 14 das

Infeccin urinaria recurrente en mujeres
- Definicin: 2 episodios en 6 meses o 3 episodios en 1 ao.
- Manejo:
No farmacolgico: evitar retencin de orina, promover miccin post coito, etc
Antibiticos (ATB):
a) 1 o 2 episodios en 6 meses: autotratamiento de cada episodio
b) 3 episodios en 6 meses: profilaxis postcoito (si se relacionan con el acto sexual) o
profilaxis contnua (TMS o norfloxacina 3 veces/semana o nitrofurantona 1 vez/da) (Ante
el uso prolongado de nitrofurantona vigilar toxicidad pulmonar)

Infeccin urinaria en mujer embarazada
- Bacteriuria asintomtica: debe ser tratada previa toma de muestra para UC. Los ATB de
eleccin son cefalexina, nitrofurantona, amoxicilina-clavulnico o fosfomicina de 3 a 7
das. Se debe repetir el urocultivo una vez finalizado el tratamiento.
- ITU baja (cistitis aguda): se confirma mediante UC (si presenta sntomas con urocultivo
negativo, evaluar Chlamydia trachomatis en 1 chorro de orina o hisopado cervical). Para
225

el tratamiento se utilizan los mismos ATB que para la bacteriuria asintomtica por 7 das.
Se debe repetir el urocultivo entre la 1 y 2 semana post tratamiento.
- ITU alta (pielonefritis aguda): se debe realizar UC y HCx2. Tratamiento: hidratacin y
ATB por VO o EV durante 10 a 14 das. ATB VO: cefalexina, amoxicilina-clavulnico.
ATB EV: ceftriaxona, cefalotina, ampicilina sulbactam. Si persiste febril a las 24-48 horas
realizar ecografa renal o pielografa para descartar anormalidades congnitas, urolitiasis y
abscesos perinfricos. Realizar urocultivos mensuales hasta el parto.
Mujeres embarazadas con urocultivo positivo para Streptococcus -hemoltico del grupo B
adems del tratamiento deben recibir profilaxis ATB intraparto.

Infeccin urinaria en mujer postmenopusica
1- ITU baja (cistitis aguda)
- Factores de riesgo: incontinencia urinaria, cistocele, volumen residual postmiccional de
orina, historia de ITU previas a la menopausia, etc. Diagnstico: clnica + sedimento + UC.
- Tratamiento: similar al tratamiento en mujeres ms jvenes, durante 3 a 7 das.
2- ITU alta (Pielonefritis aguda)
- Factores de riesgo: igual que para ITU baja. Diagnstico: clnica + sedimento + UC.
- Tratamiento:
Sin signos de sepsis, con tolerancia VO y sin comorbilidades: puede realizarse
tratamiento ambulatorio con ciprofloxacina VO 7 a 14 das.
Con signos de sepsis o con comorbilidades: internacin, tratamiento ATB EV con
ampicilina/ gentamicina, fluoroquinolonas, ceftriaxona o aminoglucsidos en monoterapia
por 10 a 14 das.
Con antecedentes de infecciones urinarias frecuentes y/o complicadas, esquemas
ATB recientes, patologa anatmica, procedimiento urolgicos invasivos recientes:
internacin, tratamiento ATB EV con ceftazidima, cefepime, piperacilina tazobactam o
carbapenemes asociado o no a aminoglucsidos por 10 a 14 das (evaluar segn ATB
usados previamente, flora de cada institucin, etc).

Infeccin urinaria en mujer mayor o residente en institucin geritrica (no sondada)
- Factores de riesgo: cateterismos, incontinencia urinaria, alteracin del estado funcional.
- Manifestaciones clnicas:
a) tpicas: disuria, dolor lumbar o en flanco, fiebre, orina turbia o maloliente.
b) atpicas: nuseas, vmitos, retencin urinaria, alteracin del sensorio u otros signos de
sepsis.
- Diagnstico: toma de muestra mediante sonda K30 de no ser posible por chorro medio
para sedimento y urocultivo. La ausencia de bacteriuria y piuria ayudaran a descartar el
diagnstico aunque de ser positivos no permiten distinguir colonizacin de infeccin. Los
criterios mnimos para empezar tratamiento ATB emprico son disuria aguda o fiebre + al
menos 1 de los siguientes: aparicin o empeoramiento de la urgencia miccional o de la
frecuencia, dolor suprapbico, hematuria, dolor lumbar o incontinencia.
226

- Tratamiento: depende de antecedentes (comorbilidades urolgicas, tratamientos previos o
instrumentaciones realizadas) y flora de la institucin. De acuerdo a esto el esquema puede
ser un aminoglucsido, ampicilina/gentamicina, fluoroquinolonas, ceftriaxona, ceftazidime,
cefepime, piperacilina tazobactam, carbapenemes asociado o no a un aminoglucsido por
10 a 14 das.
Ante la falla de tratamiento o recada evaluar presencia de clculos, obstrucciones u otras
anomalas de la va urinaria con ecografa con medicin de residuo postmiccional,
urograma excretor, TAC con contraste, etc.

Infeccin urinaria en pacientes con clculos urinarios
- Diagnstico: clnica + sedimento + urocultivo.
- Tratamiento: cefalosporina de 3 o 4 generacin + aminoglucsido por 10 a 14 das
(suelen ser resistente a ciprofloxacina por historia de ITU recurrentes). En caso de
antecedente de ITU previas que requirieron internacin o instrumentaciones previas se
puede emplear piperacilina tazobactam o imipenem.

Infeccin urinaria en hombres
- Diagnstico: clnica + sedimento + cultivo (se considera bacteriuria significativa a la
presencia de >10
3
UFC de una flora nica). Etiologa: E. coli (en menor proporcin que en
mujeres), Proteus, Providencia, Enterococcus, Staphylococcus sp., Streptococcus.
- Tratamiento: TMS o fluroquinolonas. Si existe antecedente de uso previo de ATB,
obstrucciones u otras anomalas anatmicas se podra indicar cefalosporina de 3 o 4
generacin + aminoglucsido. En caso de antecedente de ITU previas que requirieron
internacin o instrumentaciones previas se puede emplear piperacilina tazobactam o
imipenem. Se debe extender 7 a 10 das para ITU bajas y 10 a 14 para ITU altas (recordar
que no se recomienda TMS en las pielonefritis).
- No es necesario el estudio rutinario de la va urinaria en hombres con ITU, slo ante falla
del tratamiento, recurrencia temprana o hematuria persistente.
- Ante la recurrencia se debe determinar si se trata de una reinfeccin o recada, evaluando
si se trata del mismo germen en el urocultivo. La recada puede deberse a clculos,
abscesos prostticos, quistes renales infectados o prostatitis crnica.

Infeccin urinaria en paciente diabtico
- Diagnstico: clnica + sedimento + urocultivo. Si descompensacin metablica o SIRS,
internacin y toma de HCx2.
- Tratamiento:
a) Si no existen antecedentes de tratamiento previo o instrumentacin urolgica reciente
(dentro de los 30 das): fluoroquinolona o aminopenicilina + inhibidor de -lactamasa.
b) Si hay antecedentes de tratamiento ATB previo, instrumentacin urolgica reciente,
cateterismo urinario crnico: aminoglucsido (amikacina 1 g/da), cefalosporina de 3 o 4
227

generacin, piperacilina tazobactam o un carbapenem. Para pielonefritis aguda el
tratamiento debe durar 10 a 14 das.
- Evaluar a las 72 hs para ver necesidad de estudios por imgenes (ecografa/TAC) debido a
la posibilidad de formas clnicas severas (pielonefritis enfisematosa, necrosis papilar renal,
pielonefritis xantogranulomatosa, abscesos renales o perirrenales)

Infeccin urinaria en paciente sondado
- Diagnstico: clnica (fiebre, dolor hipogstrico, dolor lumbar, sntomas gastrointestinales,
bacteriemia sin foco) + UC con cambio de sonda (se considera significativo un recuento
10
2
UFC). En paciente sondado crnico la asociacin de la leucocituria con ITU es
variable.
- Etiologa: E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis, P. aeruginosa, S. epidermidis,
Enterococcus, Cndida.
- Tratamiento:
a) ITU en paciente sondado sin sospecha de bacteriemia ni ATB previos: ciprofloxacina,
TMS va oral por 7 a 10 das
b) ITU en paciente sondado con sospecha de bacteriemia hospitalizado: ciprofloxacina o
ceftriaxona endovenosa por 7 a 14 das.
Candiduria: en el 30-40% de los casos resuelve al remover el catter. Si persiste, fluconazol
100 a 200 mg/da VO o EV por 14 das. En este caso evaluar que no existan complicaciones
sistmicas.

Infeccin urinaria en pacientes con catter doble J
- Diagnstico: clnica + UC.
- Etiologa: E. coli, Enterococcus (ms frecuentes), P. aeruginosa.
- Tratamiento: ATB con cobertura de P. aeruginosa por 10 a 14 das si se puede retirar el
catter y por 21 das si no se puede retirar.

Bacteriuria asintomtica
- Definicin:
a) Mujer asintomtica: 10
5
UFC/ml del mismo germen en dos muestras
b) Hombre asintomtico: 10
5
UFC/ml con una sola especie
c) Paciente sondado: 10
2
UFC/ml en una muestra
- Se debe realizar bsqueda y eventual tratamiento en:
a) Mujeres embarazadas
b) Pacientes que sern sometidos a maniobras urolgicas con sangrado mucoso (se indica
tratamiento ajustado a antibiograma previo al procedimiento y se suspende luego, salvo que
el paciente permanezca sondado)
c) Pacientes que sern sometidos a cirugas limpias vasculares o con colocacin de prtesis
d) Transplante renal

228

INFECCION ASOCIADA A CATETER

Se deben realizar cultivos del catter siempre que se sospeche una infeccin asociada al
mismo y no en forma rutinaria. La colonizacin del catter se define como el crecimiento
de ms de 15 UFC de un segmento de 5 cm de la punta del catter por mtodos
semicuantitativos o el crecimiento de ms de 10
2
UFC por mtodos cuantitativos. El
diagnstico de infeccin asociada a catter requiere:
1) El crecimiento del mismo microorganismo en la punta del catter y al menos 1 muestra
de sangre perifrica (tomada al momento de extraer el catter)
2) Dos muestras de sangre, una de vena perifrica y otra del catter, tomadas al mismo
tiempo, que al ser cultivadas renan criterios cuantitativos o de tiempo diferencial hasta la
positividad (TDP) (observando el crecimiento del mismo germen)
- Cuantitativos: el recuento de UFC de la sangre obtenida del catter debe ser 3 veces
mayor que el recuento de UFC de sangre perifrica
- TDP: el crecimiento microbiano en la muestra de sangre obtenida del catter ocurre 2
horas antes que el crecimiento microbiano en la muestra de sangre perifrica
3) Alternativamente 2 cultivos cuantitativos de sangre obtenida de dos lmenes distintos del
catter, en los que se observa que el recuento de UFC en la sangre de uno de los lmenes es
3 veces mayor que el recuento en el otro, debe indicar posible infeccin asociada a catter.

Paciente con CVC de corta duracin
(<14 das) o CA y episodio febril agudo
Leve o moderadamente enfermo
(sin hipotensin ni falla orgnica)
Severamente enfermo (hipotensin,
hipoperfusin, falla orgnica)
Si no hay foco de la fiebre identificado,
remover el CVC o CA, cultivar la punta e
insertar otro catter en nuevo sitio o
cambiar por cuerda de piano o tomar
cultivos del sitio de insercin ms
cultivos de sangre del catter
Hemocultivos x 2
(1 del catter y 1
perifrico)
Considerar
ATB
-Hemocultivos x 2 (1 del
catter y 1 perifrico)
-Remover el CVC o CA,
cultivar la punta e insertar
en otro sitio o cambiar por
cuerda de piano
Iniciar ATB
Cultivos neg; CVC y CA
no cultivados
con cultivos neg
>= 15 UFC
Cultivos posit; CVC y
CA>=15 UFC (semicuant)
o >=10
2
(cuant)
Si persiste con fiebre
sin otro foco evidente,
remover y cultivar CVC
y CA
Buscar otro foco
infeccioso
Remover el catter. Si S. aureus tratar 5-
7 das, buscar signos de infeccin,
repetir cultivos. Si otro germen
monitorear signos de infeccin,
eventualmente repetir cultivos
Infeccin asoc a catter
229

CVC: catter venoso central. CA: catter arterial

Manejo general de la infeccin asociada a catter
Los hallazgos clnicos son en general poco confiables para establecer el diagnstico de
infeccin asociada a catter. La fiebre tiene mucha sensibilidad pero poca especificidad,
mientras que la inflamacin y la secrecin purulenta en el sitio de insercin tienen mucha
especificidad pero poca sensibilidad. Los HC positivos para S. aureus, Staphylococcus
coagulasa negativos y Cndida, en ausencia de otro sitio identificable de infeccin, deben
hacer pensar en una infeccin asociada a catter.
Con respecto al tratamiento emprico, se debe utilizar vancomicina en instituciones de salud
con alta prevalencia de SAMR. La cobertura emprica para BGN debe estar basada en datos
locales de susceptibilidad antimicrobiana y segn la severidad de la enfermedad. La
cobertura antibitica emprica combinada para BGN multirresistentes (Ej: P. aeruginosa)
debe ser utilizada cuando se sospecha infeccin asociada a catter en pacientes
neutropnicos, severamente enfermos con sepsis o pacientes de quienes se conoce la
colonizacin por dichos patgenos. El tratamiento emprico para candidemia relacionada a
catter debe realizarse en pacientes spticos con alguno de los siguientes factores de riesgo:
Infeccin asociada a catter
Complicada No complicada (la bacteriemia y la fiebre resuelven dentro de las
72 hs en paciente sin dispositivo intravascular ni evidencia de
endocarditis o tromboflebitis supurada) En caso de haberse aislado
S. aureus adems no debe haber signos de malignidad o
inmunosupresin activa.
Tromboflebitis supurada,
endocarditis,
osteomielitis, etc.
Staphylococcus
coagulasa neg
S. aureus Enterococcus Bacilos gram
neg
Cndida
spp
Remover el catter,
tratar con ATB
sistmicos 4-6 sem;
6-8 sem para
osteomielitis en
adultos
-Remover el catter,
tratar con ATB
sistmicos 5-7 das
-Si no se remueve el
catter tratar con ATB
sistmicos + lock
therapy 10-14 das
Remover el
catter, tratar
con ATB
sistmicos >=
14 das
Remover el
catter, tratar
con ATB
sistmicos 7-
14 das
Remover el
catter, tratar
con ATB
sistmicos 7-
14 das
Remover el
catter, tratar
con
antifngicos
14 das desp
del 1 HC neg
230

nutricin parenteral total, uso prolongado de ATB de amplio espectro, enfermedad
oncohematolgica, receptor de transplante de mdula sea, catter femoral o colonizacin
conocida por Cndida. Los catteres de larga duracin (ms de 14 das) deben ser
removidos en pacientes con infeccin asociada a catter ms alguna de las siguientes
condiciones: sepsis severa, tromboflebitis supurada, EI, bacteriemia que persiste ms all
de las 72 horas de tratamiento ATB adecuado, infecciones por P. aeruginosa, S. aureus,
hongos y mycobacterias.
En infecciones asociadas a catter no complicadas que involucran catteres de larga
duracin por patgenos distintos de los enumerados anteriormente, debido a la falta de
accesos venosos en muchos pacientes que los requieren en forma continua, se puede
intentar preservar el catter con el uso conjunto de tratamiento sistmico ms lock therapy.

231

NEUTROPENIA FEBRIL

Definiciones
Fiebre: la fiebre en paciente neutropnico se define como un registro nico de temperatura
>38.3C o >38C sostenida durante 1 hora.
Neutropenia: se define como un recuento <500 neutrfilos/mm
3
o que se espera que
descienda a este valor en las prximas 48 horas. Neutropenia profunda es cuando hay <100
neutrfilos/mm
3
y neutropenia funcional cuando existen defectos cualitativos en los
neutrfilos circulantes

Estratificacin de riesgo
Pacientes con cualquiera de los siguientes factores se consideran de alto riesgo y deben ser
hospitalizados

1- Neutropenia profunda (neutrfilos <100/mm
3
) que se anticipa que se va a extender por
ms de 7 das
2- Presencia de cualquier proceso comrbido, incluyendo pero no limitado a los siguientes:
- Inestabilidad hemodinmica
- Mucositis oral o gastrointestinal, que interfiere con la deglucin o produce diarrea severa
- Sntomas gastrointestinales, incluyendo dolor abdominal, nuseas, vmitos o diarrea
- Cambios del status mental o neurolgico de reciente comienzo
- Infeccin de catter intravascular, especialmente infeccin del tnel del catter
- Infiltrado pulmonar nuevo o hipoxemia, o enfermedad pulmonar crnica subyacente
3- Evidencia de disfuncion heptica (definida como aumento de los valores normales de
transaminasas x 5) o insuficiencia renal (definida como ClCr <30 ml/min)
4- Score de MASCC <21

The multinational association for supportive care in cancer risk- index score

*Estado clnico general del paciente
De no presentar ninguno de los criterios mencionados se puede optar por el tratamiento ambulatorio
va oral

Caractersticas Puntos
Severidad de la enfermedad*: sntomas leves o sin sntomas 5
sntomas moderados 3
Ausencia de hipotensin (TAS >90 mmHg) 5
Ausencia de enfermedad pulmonar obstructiva crnica 4
Tumor slido o proceso maligno hematolgico sin infeccin fngica previa 4
Ausencia de deshidratacin que requiera fluidos parenterales 3
Paciente ambulatorio 3
Edad <60 aos 2
232

Evaluacin clnica
- Interrogatorio completo (profilaxis antibitica previa, infecciones o colonizacin previas
documentadas, comorbilidades, tipo y estado de enfermedad de base, fecha de la ltima
sesin de quimioterapia, internacin previa, informacin epidemiolgica, etc).
- Examen fsico minucioso: jerarquizar fundamentalmente catteres, piel y partes blandas
incluyendo uas y lecho periungueal, rea anal y perineal, senos paranasales, aparato
respiratorio, boca, faringe y abdomen (ante fiebre, dolor abdominal y/o diarrea considerar
posible enterocolitis neutropnica).
- Laboratorio de rutina (que incluya recuento de glbulos blancos con frmula diferencial).
- Sedimento urinario.
- Imgenes: Rx de trax. TAC de trax si se sospecha neumona independientemente de la
radiografa. TAC de encfalo, senos paranasales o abdomen segn la indicacin clnica.
- Cultivos: HCx2, en caso de acceso venoso central, retrocultivo de todos los lmenes del
mismo; UC en caso de sntomas urinarios o presencia de sonda vesical o sedimento urinario
anormal. Otros cultivos segn presentacin clnica.

Tratamiento emprico
1- PACIENTES DE ALTO RIESGO
- Monoterapia con un -lactmico con actividad anti Pseudomonas (cefepime, PTZ,
carbapenem). Ante alergia a los -lactmicos se puede usar ciprofloxacina - clindamicina
- Debe agregarse vancomicina ante:
a- Sospecha de infeccin asociada a catter (escalofros durante la infusin a travs
del catter y celulitis alrededor del sitio de entrada)
b- Infeccin de piel y partes blandas
c- Neumona documentada radiogrficamente
d- Inestabilidad hemodinmica u otra evidencia de sepsis severa
e- Colonizacin por SAMR o neumococo resistente a penicilina
f- Resultados preliminares de los cultivos con presencia de germen gran positivo
- Modificaciones a este rgimen emprico se deben realizar en pacientes con sospecha de
infeccin por grmenes resistentes, ya sea por infeccin o colonizacin previa,
fundamentalmente en caso de inestabilidad hemodinmica
a- SAMR: vancomicina, linezolid o daptomicina
b- EVR: linezolid o daptomicina
c- BLEE: carbapenem
d- KPC: polimixina/colistn o tigeciclina
- Si se sospecha neumona en paciente inmunosuprimido o con internacin en los 90 das
previos se debe iniciar con un -lactmico con actividad anti Pseudomonas +
aminoglucsido o fluoroquinolona con actividad anti Pseudomonas + vancomicina en casos
de neumona severa o con sospecha de SAMR
- Si se agrega un ATB para cubrir grmenes gram positivos (Ej: vancomicina) se debe
suspender a los 2 das si no hay aislamiento en cultivos.
233

2- PACIENTES DE BAJO RIESGO
- Se puede utilizar ciprofloxacina + amoxicilina-clavulnico
- En pacientes que reciban profilaxis con una fluoroquinolona no se debe iniciar
tratamiento emprico VO con una quinolona

- Ocasionalmente los pacientes neutropnicos pueden estar afebriles o hipotrmicos y tener
una infeccin por lo que, con foco o signos de sepsis, se debe iniciar tratamiento an en
ausencia de fiebre.
- Los pacientes con leucemia aguda de reciente diagnstico, sin tratamiento QT instituido,
con blastos en sangre perifrica, aunque no cumplan estrictamente la definicin de
neutropenia debern considerarse como neutropnicos para inicio de tratamiento emprico
ante fiebre, foco o sepsis.
- El uso profilctico de factores estimulantes de colonias de granulocitos macrfagos (GM-
CSF) se recomienda en aquellos en los que el riesgo anticipado de fiebre y neutropenia es
mayor al 20%.

Seguimiento

Afebril entre los das 3-5
Etiologa no identificada Etiologa identificada
Bajo riesgo Alto riesgo
Rotar a va oral si
estaba con
tratamiento EV
Si PMN>500/mm
3

suspender, si no
completar 7 das
Continuar iguales
ATB hasta PMN >
500/mm
3
o hasta
14 das
Ajustar tratamiento
ms apropiado.
Duracin mnima
hasta PMN
>500/mm
3
y acorde
a germen aislado y
foco*
*La mayora de las infecciones bacterimicas, neumonas e IPPB
requieren 10 a 14 das. Se puede ajustar el esquema una vez que
la fiebre ha resuelto
234

Adaptacin del tratamiento emprico inicial segn presencia de foco documentado
Cuando hay infeccin documentada se ajusta el tratamiento pero manteniendo cobertura de
amplio espectro para evitar infecciones de brecha
Hallazgo clnico Microorganismo a
considerar
ATB a considerar
Dolor abdominal BGN y anaerobios, C.
difficile. Raramente
Cndida spp.
PTZ, Imipenem y meropenem tienen cobertura
antianaerbica. Si se utiliza cefepime y/o se
sospecha C. difficileagregar metronidazol
Infeccin perianal BGN y anaerobios Utilizar esquema con cobertura antianaerbica
Diarrea C. difficile Metronidazol
Neumona (se considera
asociada a cuidados de la salud)
Neumococo, BGN,
microorganismos
atpicos, P. jirovecii,
SAMR
Considerar agregar macrlidos o
fluoroquinolonas. Considerar agregar
TMP/SMX si se sospecha P. jirovecii.
Considerar agregar vancomicina en
instituciones con alta prevalencia de neumona
por SAMR.
Nuevo infiltrado/ lesin
pulmonar sin recuperacin de
PMN
Infecciones fngicas,
grmenes
multirresistentes.
Causas no infecciosas
Procedimiento diagnstico. Agregado de
antifngicos. Considerar rotacin de ATB de
acuerdo a cuadro clnico y patrones de
resistencia locales.
Celulitis, infeccin de herida,
infeccin asociada a catter
CGP Vancomicina
Sinusitis inicial Grmenes comunes Cubiertos por el tratamiento emprico inicial
Sinusitis tarda/ antecedente de
neutropenia
prolongada/lesiones
necrotizantes en nariz o
paladar
Infeccin fngica TC. Consulta con ORL para toma de muestras.
Agregado de antifngicos.
Dolor retroesternal (esofagitis) Cndida spp, HSV y
raramente CMV
Fluconazol (si no lo recibe como profilaxis).
Aciclovir. Si no mejora en 48- 72 hs
procedimiento diagnstico
Hemocultivos iniciales positivos
BGN
Enterobacterias,
Pseudomonas spp
B lactmico + aminoglucsido o ciprofloxacina.
Se puede suspender 2 droga segn germen,
susceptibilidad y evolucin clnica
Hemocultivos intratratamiento
positivos BGN
Grmenes
multirresistentes
Rotar cobertura para BGN utilizando dos
drogas de acuerdo a exposicin previa y
patrones locales de resistencia
Hemocultivos positivos CGP S. coagulasa negativo,
SAMR, enterococo
Agregar vancomicina o linezolid de acuerdo a
exposicin previa y patrones locales de
resistencia

235

Fiebre a las 48 hs en
paciente ambulatorio
inicialmente de bajo
riesgo
Tratar como
alto riesgo
Internacin
Duracin del tratamiento ATB
Persistentemente febril Afebril
PMN 500/mm
3
por 2
das consecutivos
PMN <500/mm
3
al
7da
PMN 500/mm
3
PMN <500/mm
3

Suspender ATB
cuando est afebril
por 48 hs + PMN
500/mm
3

Bajo riesgo
inicial
Clnicamente
estable
Alto riesgo
inicial
PMN<100/mm
3

Mucositis
Inestable
Suspender a
los 4-5 das
de
PMN500/m
m
3
*
Continuar 2
semanas
Suspender a
cuando est
afebril por 5-7
das
Continuar ATB
hasta PMN >
500/mm
3
o
hasta 14 das
Reevaluar Suspender si no
hay etiologa
clara y condicin
estable
*mantener antifngicos hasta haber descartado enfermedad fngica invasiva
Reevaluar
*Considerar anfotericina B, caspofungin, voriconazol, itraconazol.
Solicitar hemocultivos por lisis centrifugacin. Screening de
aspergillosis invasiva: galactomananos seriados, TAC trax,
LBA.RNM trax y encfalo ante sospecha de candidiasis
diseminada crnica o infeccin fngica invasiva con TAC normal.
Reevaluar
Reevaluar
Cambiar por Carbapenemo +
(aminoglucsido o
ciprofloxacina) + vancomicina
(si presenta criterio para esta
ltima)
Fiebre persistente los primeros 3-5 das de
tratamiento en alto riesgo: sin etiologa
Reevaluar al paciente al 3 y 5 da
Sin cambios en la
condicin del
paciente al 3da
Continuar iguales ATB
(considerar suspender
Vancomicina si estaba
indicada)
Si enfermedad
progresiva
Si persiste febril a
los 5-7 das y la
resolucin de la
neutropenia no es
inminente
Agregar antifngicos* con
o sin cambio de ATB
236

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Horacio A. Renom

Enfermedad en la que el endotelio cardaco es invadido por microorganismos y se inicia un
proceso inflamatorio con formacin de vegetaciones. Estas se forman por acumulacin de
detritus celulares, material trombtico y microorganismos sobre los tejidos mencionados.
Generalmente el agente etiolgico es una bacteria aunque puede ser otro germen.

Clasificacin: 1) EI de vlvula nativa
2) EI de vlvula protsica
3) EI en adictos EV
4) EI nosocomiales
5) EI con HC negativos

1) EI de vlvula nativa
Puede ser aguda con compromiso del estado general y mayor mortalidad o subaguda de
inicio insidioso, semanas a meses de evolucin y mayor frecuencia de manifestaciones
autoinmunes.
El cuadro clnico se caracteriza por: sndrome febril (85 a 95%), soplo nuevo o
modificacin del preexistente (80%), astenia, adinamia, mialgias, artralgias, cefalea,
irritabilidad, hematuria, edemas, HTA, embolias perifricas, signos y sntomas de puerta de
entrada, IC, pericarditis, soplos perifricos secundarios a aneurismas micticos y
pseudoaneurismas, compromiso renal (GN focal o difusa, embolia renal), petequias,
ndulos de Osler, manchas de Janeway, hemorragias en astilla, petequias conjuntivales,
esplenomegalia (30 a 50%), y petequias, manchas de Roth en el FO.
Los grmenes involucrados con mayor frecuencia son:
Streptococcus spp.
Streptococcus grupo viridans
Otros
45-65%
30-40%
15-25%
Enterococcus spp. 5-18%
Staphilococcus aureus 10-27%
Staphilococcus coagulasa - negativos (SCN) 1-3%
Bacilos gram negativos aerobios (BGNA) (incluye HACEK) 1.5-13%
Hongos 2-4%
Otros <5%

Los hallazgos de laboratorio son HC positivos (90 a 95%), anemia, leucocitosis o
leucopenia, ERS acelerada, PCR aumentada, hematuria (si observa con cilindruria o
proteinuria sospechar GN), FR positivo e inmunocomplejos circulantes.
En el ECG pueden observarse trastornos de conduccin, cambios isqumicos y signos de
pericarditis y en la Rx de trax puede observarse cardiomegalia, signos de hipertensin
venocapilar y signos de embolia.

237

2) EI de vlvula protsica (EVP)
Es aquella que se produce sobre cualquier sustituto mecnico o biolgico, autlogo o
heterlogo de las vlvulas nativas. Hasta el ao del reemplazo valvular se la denomina EVP
temprana y suele adquirirse en la etapa intrahospitalaria, pasado el ao se las denomina
EVP tardas y se adquieren en el mbito extrahospitalario. Las prtesis mecnicas presentan
superficies de difcil adherencia para los grmenes. Estos suelen asentarse en las suturas o
en trombos. Esto explica la elevada incidencia de abscesos anulares y dehiscencias. El
mayor compromiso perivalvular es caracterstico de las EVP. Las EVP tempranas suelen
ser ms agresivas que las tardas.
Los grmenes ms frecuentemente involucrados son:
- Tempranas: SCN 30%, S. aureus 20%, BGN 20%, hongos 10%, difteroides 5%,
Enterococcus spp. 5-10%, Streptococcus grupo viridans <5%.
- Tardas: Streptococcus grupo viridans 25%, SCN 20%, S. aureus 10%, BGN 10%, hongos
La presencia de fiebre en un paciente con prtesis valvular obliga a sospechar el
diagnstico de EVP. Los HC son positivos en un 85-95% de los casos. El ETE permite ver
vegetaciones, y abscesos, as como complicaciones subvalvulares. Si la sospecha clnica es
alta, debe repetirse el estudio das despus si ste es negativo.
- EVP temprana: hay disfuncin multiorgnica y sepsis. Los signos caractersticos de la EI
pueden estar ausentes. Alta evolucin a shock sptico. Elevada mortalidad.
- EVP tarda: Su curso suele ser subagudo. Puede encontrarse signos del evento
predisponente. Su pronstico es mucho mejor.

3) EI en adictos por va intravenosa
Se debe a alteraciones en el endotelio valvular, repetidas cargas bacterianas endovenosas
procedentes de abscesos en piel, reutilizacin de jeringas y agujas, portacin de
estafilococos en piel, nariz y faringe y a adherencia de inmunocomplejos.
El germen ms frecuente es el S. aureus 50%, seguido de Streptococcus spp 15%, BGN
15%, hongos 5%, polimicrobianas 5%, cultivo negativo 5%. La asociacin con infeccin
por HIV es frecuente (40 a 90% de los casos).
La edad promedio al diagnstico es menor y predomina en el sexo masculino. El sntoma
ms frecuente es la fiebre. Las manifestaciones cutneas son menos frecuentes. Puede
auscultarse un soplo de insuficiencia tricuspdea. En general no presentan IC. Hay
compromiso pulmonar en la mitad de los pacientes, pudiendo verse en la Rx de trax
infiltrados nodulares bilaterales. La prevalencia de HC positivos es alta. En el
ecocardiograma suele observarse una masa grande en la cara auricular de la vlvula
tricspide. La infeccin persistente es la causa mas frecuente de indicacin quirrgica,
aunque ste tratamiento es poco frecuente en este tipo de EI.

238

4) EI nosocomiales
Se define como la presencia de EI a partir de 48 hs de internacin o luego de un
procedimiento intrahospitalario en las ltimas 4 semanas. Factores predisponentes: CVC,
shunts AV, alimentacin parenteral, cirugas e internacin en UTI. Otros factores de riesgo
son: quemaduras extensas, dilisis por FAV, inmunodepresin. Los pacientes son ms
aosos y predomina en mujeres. Las fuentes ms frecuentes son dispositivos intravasculares
infectados (50%), tracto genitourinario, gastrointestinal o heridas quirrgicas.
Los grmenes hallados reflejan el foco de origen: Staphylococcus spp (piel), Enterococcus
spp. (tracto urinario), BGN (infeccin asociada a catteres, vas areas, etc).

5) Endocarditis con HC negativos
Cuadro clnico, de laboratorio, e imgenes compatibles con EI, pero con HC negativos.
Esto se debe a diversos factores:
- Administracin previa de ATB. La ms frecuente.
- Cultivos tomados hacia el final de un curso crnico (mayor a tres meses)
- Insuficiencia renal
- Endocarditis mural sobre defectos septales ventriculares, trombos postIAM, o infeccin
asociada a MCP.
- Crecimiento lento de microorganismos fastidiosos por (Haemophilus spp., Actinobacilus
actinomycetomcomitans, Cardiobacterium hominis, Kingella kingae, Eikenella corrodens
(HACEK), variantes nutricionales de estreptococos, Brucella spp, C. burnetti, C. psittaci,
C. trachomatis y C. pneumoniae)
- EI derechas subagudas
- EI micticas.
- EI causada por parsitos intracelulares obligados por ejemplo clamidias o virus.
- Descarte precoz de la muestra o consideracin de un patgeno infrecuente como
contaminantes.

Los pacientes con endocarditis mictica pueden agruparse en 3 categoras:
1) adictos intravenosos
2) pacientes sometidos a ciruga de reconstruccin cardiovascular
3) pacientes que recibieron antibiticos en forma prolongada
La gran mayora son por Cndida spp. La curacin es prcticamente imposible sin
tratamiento quirrgico.

239

Criterios de diagnstico en EI
CRITERIOS DE LA UNIVERSIDAD DE DUKE (DURACK Y COLS.)
- Definitiva:
A. Criterios patolgicos: - Germen demostrado en cultivo o histologa de la vegetacin, en una embolia o absceso
- Lesiones patolgicas: vegetacin o absceso intracardaco confirmado por histologa
B. Criterios clnicos: - 2 criterios mayores o
- 1 mayor y 3 menores, o
- 5 menores

- Posible: hallazgos sugestivos de EI que no cumplen criterios de definitiva o rechazada.

- Rechazada: firme diagnstico alternativo que explique las manifestaciones de EI, la resolucin del cuadro en
menos de 4 das con ATB, ausencia de evidencia patolgica en ciruga/autopsia, luego de menos de 4 das de ATB.

Criterios Diagnsticos:
a- Mayores:
1) HC positivos:
- Microorganismos tpicos en 2 HC separados: Streptococcus grupo viridans, S. bovis, HACEK y S. aureus
o bacteriemia de la comunidad por Enterococcus (los 2 ltimos sin foco primario) Segn las ltimas modificaciones,
tambin Staphylococcus spp. sin foco primario.
- Microorganismo compatible con EI aislado de HC persistentemente positivos
- HC nico positivo para Coxiella burnetti o Ig G positiva mayor a 1:800
2) Evidencia de compromiso endocrdico:
- Ecocardiograma compatible con EI
- Masa intracardaca oscilante
- Absceso
- Nueva dehiscencia de vlvula protsica
3) Nuevo soplo regurgitativo.

b- Menores:
- Factores predisponentes: enfermedad cardaca subyacente o drogadiccin EV
- Fiebre mayor a 38
- Fenmenos vasculares: embolias mayores, infartos spticos pulmonares, aneurismas micticos,
hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway.
- Fenmenos inmunolgicos: glomrulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, FR
- Evidencias microbiolgicas: HC positivos que no cumplen con las condiciones previas o evidencias
serolgicas de infeccin.
- Ecocardiograma compatible con EI, sin cumplir los criterios previos.

En el ao 2000 se propusieron algunas modificaciones en los criterios originales. La categora de EI posible debera
definirse como la presencia de 1 criterio mayor y 1 menor o 3 menores. El ecocardiograma compatible como criterio
menor debera ser eliminado, dado el uso extendido del ETE. La bacteriemia por S. aureus debera considerarse criterio
mayor an si la infeccin es nosocomial o procedente de otro foco. La serologa positiva para Fiebre Q tambin debera
considerarse criterio mayor.

Complicaciones
- Insuficiencia cardaca: Es la principal indicacin quirrgica y causa de muerte. Es ms
frecuente y precoz en las formas agudas. La idea de retrasar la ciruga para extender el
tratamiento conlleva el riesgo del dao ventricular permanente.
- Abscesos cardacos: Los articos son ms frecuentes que los mitrales. Se observan ms
frecuentemente en EVP. Requiere tratamiento quirrgico.
240

- Complicaciones neurolgicas: El ACV se produce por embolias spticas y HSA por
ruptura aneurismas micticos.
- Embolias sistmicas: mayor incidencia de en vegetaciones mayores de 1 cm en vlvulas
artica y mitral y en endocarditis causadas por S. aureus, Candida y HACEK.
- Aneurismas micticos: son raros, resultan de embolias spticas a los vasa vasorum.
- Absceso esplnico: Es una complicacin rara. Se diagnostica por ecografa, TAC y RMN.

Indicacin, toma y procesamiento de los HC ante la sospecha de EI
- Siempre antes de iniciar el tratamiento se deben tomar 3 muestras.
- El volumen total de sangre recomendado es de 20-30 ml (nunca menos de 10 ml)
- Si los HC resultaran negativos a las 24 hs, repetir. Si los pacientes recibieron ATB en las
dos semanas previas y su condicin es estable, puede demorarse el inicio del tratamiento y
obtener 2-3 HC por da cada 2 a 3 das. Usar frasco con resinas inactivantes de antibiticos.
- Si los HC son negativos despus de las 48 hs y el cuadro clnico es sugestivo deben
considerarse cultivos especiales o prolongar la incubacin 3-4 semanas. Solicitar segn el
caso serologa para: Bartonella, Coxiella; C. psittaci, Micoplasma y Brucella.

Ecocardiografa y Doppler cardaco
Indicaciones del ETT
- Diagnstico de EI en un paciente con alta sospecha clnica an con HC negativos.
- Evaluacin de la magnitud de la lesin valvular y deteccin de complicaciones en la
evolucin de una EI (shunts, abscesos, etc.).
- Reevaluacin si hay evolucin trpida.
- Bacteriemia repetida en presencia de valvulopata o cardiopata congnita.
- Reevaluacin de rutina en EI no complicada durante el tratamiento.
- Bacteriemia repetida sin otros elementos de jerarqua en pacientes sin soplo, patologa
valvular o congnita conocida.
No se debe pedir en:
- Bacteriemia aislada sin otros elementos infectolgicos de jerarqua en pacientes sin soplo,
patologa valvular o congnita conocida.
- Fiebre aislada sin foco, sin bacteriemia y sin soplo o cardiopata valvular o congnita
conocida.

Indicaciones de ETE
- Alta sospecha clnica de EI y ETT normal o dudoso.
- Para definir extensin y severidad si no fue posible con el ETT.
- Bacteriemia repetida sin causa conocida con ETT normal.
- EVP

241

Principios generales para el tratamiento de la EI
Nunca se debe iniciar el tratamiento ATB sin tomar HC. Si el paciente se encuentra
gravemente enfermo, se recomienda tomar los HC e iniciar tratamiento emprico, en el caso
de que se encuentre clnicamente estable, aguardar los resultados de los HC para elegir el
tratamiento ms adecuado. Siempre se recomienda la va parenteral y el uso de ATB
bactericidas. La duracin mnima es de 2 semanas, aunque la mayora de las veces es
necesario prolongar el tratamiento hasta 4 a 6 semanas e incluso por perodos mayores. La
eleccin del tratamiento se decide de acuerdo al germen y a las caractersticas de la EI (ver
consenso de EI).

EI de vlvula nativa con HC negativos.
Aguda - Penicilina 18 millones U/d EV en 6 dosis o ampicilina 12 g/da EV en 6 dosis
+ gentamicina 3-5 mg/kg/d EV/IM en 3 dosis
+ cefalotina 12 g/d EV en 6 dosis o cefazolina 6 g/d EV en 3 dosis
Subaguda - dem "EI aguda" o
- Penicilina 18 millones U/d EV en 6 dosis, o ampicilina 12 g/d EV en 6 dosis

EI de vlvula protsica con HC negativos
Precoz - Vancomicina 2 g/d EV, en 2 dosis
+ rifampicina 10-20 mg/kg/d EV/VO cada 8 h.
Adicionar cefalosporinas de tercera o cuarta generacin o carbapenemes si se sospecha
BGN o el paciente se encuentra gravemente enfermo.
Tarda - Vancomicina 2 g/d EV, en 2 dosis
+ ceftriaxona 2 g/d EV/IM en una sola dosis o cefotaxima 6-8 g/d EV cada 6-8 h.

Indicaciones de tratamiento quirrgico
- IC sin respuesta al tratamiento particularmente en presencia de insuficiencia artica o
mitral de grado severo en vlvula nativa o por disfuncin protsica.
- Infeccin persistente luego de 7 a 10 das de tratamiento ATB adecuado.
- Absceso perivalvular (trastorno de la conduccin de reciente aparicin en una EI artica).
- EI fngica.
- EVP precoz.
- EI en MCP demostrada por HC positivos persistentes y/o presencia de vegetaciones en el
ETE (extraccin del sistema).
- Embolia recurrente (> de 2 episodios) luego de adecuado tratamiento ATB con
visualizacin de vegetaciones residuales.
- Vegetaciones mviles mayores de 10 mm, especialmente por Staphylococcus o BGN.
- Absceso esplnico.

242

CETOACIDOSIS DIABETICA
Horacio A. Renom

La cetoacidosis diabtica (CAD) y el sndrome hiperosmolar hiperglucmico (SHH) son
dos de las complicaciones ms graves de la diabetes.

Criterios diagnsticos
CAD SHH
Leve Moderada Severa
Glucemia (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600
pH arterial 7.25 a 7.30 7.00 a 7.24 < 7.00 > 7.30
HCO
3
-
(mEq/L) 15 a 18 10 a < 15 < 10 > 18
Cetonemia + + + Trazas
Cetonuria + + + Trazas
Osmolaridad (mOsm/Kg) Variable Variable Variable > 320
Anin gap (mEq/L) > 10 > 12 > 12 Variable
Sensorio Alerta Alerta - Somnoliento Estupor - Coma Estupor - Coma

Situaciones desencadenantes
- Infecciones
- Debut diabtico
- Omisin de dosis de insulina
- Transgresin alimentaria
- Embarazo
- Trauma
- Cirugas
- Estrs
- Ingesta excesiva de alcohol
- IAM
- ACV
- Frmacos (glucocorticoides)
- Pancreatitis
- Hipertiroidismo
- Enfermedad de Cushing
- Feocromocitoma

Clnica
La CAD usualmente se desarrolla rpidamente, en perodos de 24 hs. Los signos tempranos
ms comunes incluyen nauseas, vmitos, aliento cetnico, dolor abdominal,
hiperventilacin (respiracin de Kussmaul), poliuria, polidipsia y prdida de peso. El
paciente puede presentar signos de deshidratacin como por ejemplo sequedad de piel y
mucosas, signo del pliegue, oliguria, hipotensin arterial y taquicardia. La temperatura es
243

variable. La alteracin del estado de conciencia es marcador de gravedad, puede variar
desde letargia al coma y pueden aparecer dficits focales.

Evaluacin inicial
1- Va area, respiracin y circulacin (ABC)
2- Estado mental
3- Eventos precipitantes
4- Volemia
5- Laboratorio Hemograma
Glucemia
Electrolitos
Urea y creatinina
Cuerpos cetnicos
Osmolaridad
EAB
Lipasa y amilasa
Enzimas cardiacas
-HCG
Sedimento urinario
6- Rx trax
7- ECG
8- Cultivos

Manejo
1- Estabilizacin del paciente (ABC).
2- Obtener va EV (> 16 G), monitoreo cardiaco, oximetra de pulso.
3- Monitoreo horario de glucemia. Los electrolitos, urea y creatinina, osmolaridad, pH
venoso deben medirse cada 2 hs. Repetir EAB arterial es innecesario, el pH venosos es
aproximadamente 0.03 unidades menor y es til para evaluar la respuesta teraputica,
evitando as el dolor y las potenciales complicaciones de las punciones arteriales.
La medicin de - hidroxibutirato es el mtodo de eleccin para medir el evaluar el
descenso de la cetonemia, sin embargo pocas veces estn disponibles. El anin gap provee
una buena estimacin de los cuerpos cetnicos. La normalizacin del anin gap refleja la
correccin de la cetoacidosis. Sin embargo la cetonemia y cetonuria puede persistir 36 hs.
4- Reemplazo de fluidos. Tanto en la CAD como en el SHH la terapia inicial con fluidos va
dirigida a la expansin del volumen intravascular y restitucin de la perfusin renal. La
prdida de fluidos en la CAD se calcula entre 3 y 6 litros. Adems de inducir la perdida de
agua, la glucosuria resulta en perdida de aproximadamente 70 mEq de sodio y potasio por
cada litro de lquido perdido. El objetivo de la terapia es recuperar el volumen extracelular
sin inducir edema cerebral debido a la rpida reduccin de la osmolaridad plasmtica.
Se inicia con solucin isotnica salina (ClNa 0.9%), esto reemplaza el dficit de fluidos,
corrigiendo el volumen extracelular ms rpidamente que la solucin al 0.45%, baja la
244

osmolaridad plasmtica y reduce la glucemia por dilucin y eliminacin urinaria al
incrementar la perfusin renal.
En ausencia de compromiso cardaco la velocidad de infusin de SF debe hacerse a razn
de 10 a 15 ml/Kg/h (alrededor de 1000 ml/h) durante las primeras horas con un mximo
menor a 50 ml/Kg en las primeras 4 horas.
La eleccin posterior del lquido a infundir depende del estado de hidratacin, electrolitos y
volumen urinario. En la mayora de los pacientes se debe cambiar a solucin al 0.45% a una
velocidad de 4 a 14 ml/Kg/h.
5- Insulina. Disminuye la glucemia por disminucin de produccin heptica de glucosa,
aumento de la utilizacin perifrica de la misma, disminucin de la produccin de cetonas
(reduce la liplisis y la secrecin de glucagon) y aumento de la utilizacin de las cetonas.
La accin antilipoltica de la insulina requiere dosis mucho ms bajas que las requeridas
para reducir la glucemia.
La terapia con insulina debe iniciarse luego de la infusin inicial de SF para incrementar la
respuesta a la insulina por descenso de la osmolaridad. La nica indicacin de retrasar la
insulinoterapia es un nivel de K
+
inferior a 3.3 mEq/L ya que empeorar la hipokalemia por
ingreso de K
+
a las clulas.
La infusin continua endovenosa de Insulina Regular es el tratamiento de eleccin. Puede
hacerse de 2 maneras, infundiendo primero un bolo de insulina regular de 0.1 U/Kg seguido
de infusin de insulina regular de 0.1 U/Kg/h o puede realizarse sin infusin de bolo EV y
solo infusin continua de insulina regular a razn de 0.14 U/Kg/h. Tambin se ha descripto
el manejo con insulina ultra rpida lispro SC.
Usualmente la glucemia desciende entre 50 y 70 mg/dl por hora, dosis ms altas
generalmente no producen mayor efecto hipoglucemiante, posiblemente por saturacin de
los receptores de insulina. Si no se logra un descenso de 50 a 70 mg/dl del valor inicial en
la primera hora debe duplicarse la velocidad de infusin cada hora hasta conseguir la
disminucin deseada de la glucemia (previa verificacin de la permeabilidad de la va).
La reposicin inicial de fluidos puede reducir la glucemia 35 a 70 mg/dl/h.
Cuando la glucemia desciende por debajo de 200 mg/dl la SF debe cambiarse por dextrosa
y se debe disminuir la infusin de insulina a 0.02 a 0.05 U/Kg/h para evitar el desarrollo de
edema cerebral.
6- Manejo del potasio. Las perdidas renales y gastrointestinales contribuyen a un marcado
descenso del K
+
. La concentracin srica de K
+
puede ser normal por dficit de insulina e
hiperosmolaridad que generan salida del catin de las clulas. La administracin de insulina
genera una dramtica disminucin de la concentracin de K
+
. Para prevenir la hipokalemia
se deben administrar 20 a 30 mEq/L de KCl cuando la concentracin srica de K
+
es menor
a 5.3 mEq/L, siempre y cuando la diuresis sea mayor a 50 ml/h. En pacientes
hemodinamicamente estables se prefiere la reposicin en SF al 0.45% para evitar
soluciones hipertnicas que enlentezcan la correccin de la hiperosmolaridad. El valor de
K
+
se debe mantener entre 4 y 5 mEq/L. Cuando el K
+
es menor de 3.3 mEq/L se debe
reponer a 40 a 60 mEq/L de ClK en SF al 0.45%. La insulina debe retrasarse mientras el K
+

245

est por debajo de 3.3 mEq/L para evitar arritmias, paro cardiaco o debilidad de los
msculos respiratorios.
7- Manejo del sodio. La hiperglucemia puede tanto elevar como disminuir el Na
+
. Por
aumento de la osmolaridad la hiperglucemia genera movimiento de agua al exterior de las
clulas disminuyendo la concentracin de Na
+
por dilucin. Por otro lado genera diuresis
osmtica que resulta en prdida de agua lo que aumenta la concentracin srica de Na
+
y la
osmolaridad plasmtica. Los pacientes con concentracin inicial de Na
+
normal suelen
evolucionar con hipernatremia durante el tratamiento con insulina y SF.
8- Manejo del bicarbonato. Es controversial. Un uso exagerado de bicarbonato puede
conducir a un aumento de la PaCO
2
(ya que disminuye el estimulo acidmico a la
hiperventilacin), resultando en un descenso paradojal del pH cerebral (ya que el CO
2
cruza
rpidamente la barrera hematoenceflica), retrasa la recuperacin de la cetosis y puede
producir alcalosis metablica posterior al tratamiento ya que los cuerpos cetnicos se
consideran aniones combustibles que generaran HCO
3
-
en presencia de insulina.
Los pacientes que se pueden beneficiar con la infusin de HCO
3
-
son los que presentan un
pH menor a 7.00 en quienes la disminucin de la contractilidad cardaca y vasodilatacin
pueden provocar un deterioro en la perfusin tisular. Con un pH arterial por encima de 7.00
la mayora de los expertos estn de acuerdo con que no es necesaria la infusin de
bicarbonato y que la insulinoterapia sola resolver la acidosis metablica.
El otro grupo de pacientes que potencialmente pueden beneficiarse son los que presentan
hiperkalemia, ya que el bicarbonato conducir el K
+
al interior de las clulas disminuyendo
la kalemia.
Se recomienda infusin de HCO
3
-
cuando el pH arterial es menor de 6.90. Se administran
100 mEq de HCO
3
Na en 400 ml de dextrosa con 20 mEq de ClK si el K
+
es menor a 5.3
mEq/L a pasar en 2 horas. Se debe dosar el pH venoso cada 2 horas hasta que se eleve por
encima de 7.00.

Resolucin de la CAD
Se considera resuelta cuando se normaliza el anin gap (< 12 mEq/L), recordar que la
cetonemia y cetonuria pueden persistir una vez que resolvi el cuadro, y cuando el paciente
puede comer.
Se puede pasar de infusin continua de insulina EV a mltiples dosis de insulina SC si:
- Glucemia < 200 mg/dl
- Anin gap < 12 mEq/L
- HCO
3
-
18 mEq/L
- pH venoso > 7.30
Se debe solapar el tratamiento de insulina EV con insulina SC durante 1 o 2 horas ya que la
discontinuacin abrupta de insulina EV puede generar un descenso brusco en los niveles de
insulina resultando en recurrencia de la hiperglucemia y/o CAD.
246

En pacientes tratados previamente con insulina deben recibir la dosis que reciban antes de
la CAD. En pacientes vrgenes de tratamiento con insulina se debe iniciar un rgimen de
0.5 a 0.8 U/Kg/da.

Complicaciones del tratamiento
- Hipoglucemia.
- Hipokalemia.
- Acidosis metablica hiperclormica (por la administracin excesiva de ClNa).
- Edema cerebral: mas frecuente en nios, tpicamente aparece entre las 12 y 24 hs de
iniciado el tratamiento pero puede estar presente antes de iniciarlo. La cefalea es el sntoma
ms temprano, seguido de letargia y deterioro del nivel de conciencia, pueden aparecer
convulsiones, incontinencia, cambios pupilares, bradicardia y paro respiratorio en caso de
herniacin cerebral. Para evitarlo se sugiere reposicin gradual de sodio y agua, sobre todo
en pacientes con SHH, siguiendo el rgimen de reposicin las primeras horas con 10 a 15
ml/Kg/h de SF con un mximo menor a 50 ml/Kg las primeras cuatro horas y la adicin de
dextrosa cuando la glucemia es menor a 200 mg/dl.
- Edema agudo de pulmn.

247

SINDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
Horacio A. Renom

El sndrome hiperosmolar hiperglucmico (SHH) junto con la cetoacidosis diabtica (CAD)
son dos de las complicaciones ms graves de la diabetes.

Criterios diagnsticos
CAD SHH
Leve Moderada Severa
Glucemia (mg/dl) > 250 > 250 > 250 > 600
pH arterial 7.25 a 7.30 7.00 a 7.24 < 7.00 > 7.30
HCO
3
-
(mEq/L) 15 a 18 10 a < 15 < 10 > 18
Cetonemia + + + Trazas
Cetonuria + + + Trazas
Osmolaridad (mOsm/Kg) Variable Variable Variable > 320
Anin gap (mEq/L) > 10 > 12 > 12 Variable
Sensorio Alerta Alerta - Somnoliento Estupor - Coma Estupor - Coma

Situaciones desencadenantes
Se reconocen las mismas que para la CAD: infecciones, inadecuada terapia con insulina,
transgresin alimentaria, embarazo, trauma, ciruga, estrs, ingesta excesiva de alcohol,
IAM, ACV, frmacos (glucocorticoides), pancreatitis, hipertiroidismo, enfermedad de
Cushing y Feocromocitoma.

Clnica
El SHH usualmente se desarrolla ms lentamente que la CAD, en perodos de das a
semanas. El cuadro clnico clsico se presenta con poliuria, polidipsia y prdida de peso,
nauseas, vmitos, signos de deshidratacin (sequedad de piel y mucosas, signo del pliegue,
oliguria, hipotensin arterial y taquicardia) y alteracin del estado de conciencia. Puede
presentar tambin signos de foco neurolgico y convulsiones.

Evaluacin inicial
Es la misma que para la CAD: estabilizacin del paciente (ABC), evaluacin del estado
mental, bsqueda de eventos precipitantes, evaluacin de la volemia, determinaciones en
sangre y orina (hemograma, glucemia, urea, creatinina, ionograma, EAB, calculo de la
osmolaridad, bsqueda de cuerpos cetnicos, lipasa y amilasa, enzimas cardiacas, -HCG y
sedimento urinario), Rx trax, ECG y cultivos

248

Manejo
1- Estabilizacin del paciente (ABC).
2- Obtener va EV (> 16 G), monitoreo cardiaco, oximetra de pulso.
3- Monitoreo horario de glucemia. Los electrolitos, urea y creatinina, osmolaridad, pH
venoso deben medirse cada 6 hs.
4- Reemplazo de fluidos. Tanto en la CAD como en el SHH la terapia inicial con fluidos va
dirigida a la expansin del volumen intravascular y restitucin de la perfusin renal. La
prdida de fluidos en el SHH se calcula entre 8 y 10 litros. El objetivo de la terapia es
recuperar el volumen extracelular sin inducir edema cerebral debido a la rpida reduccin
de la osmolaridad plasmtica.
Se inicia con solucin isotnica salina (ClNa 0.9%) que corrige el volumen extracelular
ms rpidamente que la solucin al 0.45%, baja la osmolaridad plasmtica y reduce la
glucemia por dilucin y eliminacin urinaria al incrementar la perfusin renal.
En ausencia de compromiso cardaco la velocidad de infusin de SF debe hacerse a razn
de 10 a 15 ml/Kg/h (alrededor de 1000 ml/h) durante las primeras horas con un mximo
menor a 50 ml/Kg en las primeras 4 horas.
La eleccin posterior del lquido a infundir depende del estado de hidratacin, electrolitos y
volumen urinario. En la mayora de los pacientes se debe cambiar a solucin al 0.45% a una
velocidad de 4 a 14 ml/Kg/h.
5- Insulina. La terapia con insulina debe iniciarse luego de la infusin inicial de SF para
incrementar la respuesta por descenso de la osmolaridad. La nica indicacin de demorarla
es un nivel de K
+
menor a 3.3 mEq/L ya que empeorar la hipokalemia.
La infusin continua endovenosa de Insulina Regular es el tratamiento de eleccin. Puede
hacerse de 2 maneras, infundiendo primero un bolo de insulina regular de 0.1 U/Kg seguido
de infusin de insulina regular de 0.1 U/Kg/h o puede realizarse sin infusin de bolo EV y
solo infusin continua de insulina regular a razn de 0.14 U/Kg/h.
Usualmente la glucemia desciende entre 50 y 70 mg/dl por hora, dosis ms altas
generalmente no producen mayor efecto hipoglucemiante, posiblemente por saturacin de
los receptores de insulina. Si no se logra un descenso de 50 a 70 mg/dl del valor inicial en
la primera hora debe duplicarse la velocidad de infusin cada hora hasta conseguir la
disminucin deseada de la glucemia (previa verificacin de la permeabilidad de la va).
La reposicin inicial de fluidos puede reducir la glucemia 35 a 70 mg/dl/h o puede hacerlo
ms abruptamente en el SHH.
Cuando la glucemia desciende por debajo de 250 a 300 mg/dl la SF debe cambiarse por
dextrosa y se debe disminuir la infusin de insulina a 0.02 a 0.05 U/Kg/h para evitar el
desarrollo de edema cerebral.
6- Manejo del potasio. La concentracin srica de K
+
puede ser normal por el dficit de
insulina e hiperosmolaridad que generan salida del catin de las clulas. La administracin
de insulina genera una dramtica disminucin de la concentracin de K
+
. Para prevenir la
hipokalemia se deben administrar 20 a 30 mEq/L de KCl cuando la concentracin srica de
K
+
es menor a 5.3 mEq/L, siempre y cuando la diuresis sea mayor a 50 ml/h. En pacientes
249

estables se prefiere la reposicin en SF al 0.45% para evitar soluciones hipertnicas que
enlentezcan la correccin de la hiperosmolaridad. El valor de K
+
se debe mantener entre 4 y
5 mEq/L. Cuando el K
+
es menor de 3.3 mEq/L se debe reponer a 40 a 60 mEq/L de ClK en
SF al 0.45%. La insulina debe retrasarse mientras el K
+
est por debajo de 3.3 mEq/L para
evitar arritmias, paro cardiaco o debilidad de los msculos respiratorios.
7- Manejo del sodio. La hiperglucemia puede tanto elevar como disminuir el Na
+
. Por
aumento de la osmolaridad la hiperglucemia genera movimiento de agua al exterior de las
clulas disminuyendo la concentracin de Na
+
por dilucin. Por otro lado genera diuresis
osmtica que resulta en prdida de agua lo que aumenta la concentracin srica de Na
+
y la
osmolaridad plasmtica. Los pacientes con concentracin inicial de Na
+
normal suelen
evolucionar con hipernatremia durante el tratamiento con insulina y SF.

Resolucin del SHH
Se considera resuelto cuando el paciente se encuentra alerta, la osmolaridad plasmtica es
halla debajo de 315 mOsm/Kg y el paciente puede comer.
Se debe solapar el tratamiento de insulina EV con insulina SC durante 1 o 2 horas ya que la
discontinuacin abrupta de insulina EV puede generar un descenso brusco en los niveles de
insulina resultando en recurrencia de la hiperglucemia.
En pacientes tratados previamente con insulina deben recibir la dosis que reciban antes del
SHH. En pacientes vrgenes de tratamiento con insulina se debe iniciar un rgimen de 0.5 a
0.8 U/Kg/da.

Complicaciones del tratamiento
- Hipoglucemia.
- Hipokalemia.
- Acidosis metablica hiperclormica (por la administracin excesiva de ClNa).
- Edema cerebral: La cefalea es el sntoma ms temprano, seguido de letargia y deterioro
del nivel de conciencia, pueden aparecer convulsiones, incontinencia, cambios pupilares,
bradicardia y paro respiratorio en caso de herniacin cerebral. Para evitarlo se sugiere
reposicin gradual de sodio y agua, siguiendo el rgimen de reposicin las primeras horas
con 10 a 15 ml/Kg/h de SF con un mximo menor a 50 ml/Kg las primeras cuatro horas y la
adicin de dextrosa cuando la glucemia es menor a 250 a 300 mg/dl.
- Edema agudo de pulmn.

250

HIPOGLUCEMIA
Horacio A. Renom

Se define hipoglucemia cuando el valor de glucemia plasmtica es inferior a 70 mg/dl en
pacientes diabticos o menor a 54 mg/dl en pacientes no diabticos.
Es ms frecuente en la DBT tipo 1 cuando se realiza tratamiento intensivo y en diabticos
tipo 2 que reciben sulfonilureas.
El aumento en la frecuencia de hipoglucemias puede indicar comienzo o empeoramiento de
una falla renal que prolonga la vida media de la insulina circulante.
Existe tambin la llamada hipoglucemia relativa cuando hay percepcin de sntomas
clsicos de hipoglucemia con glucemia mayor a 70 mg/dl.

Existen 2 mecanismos que se desencadenan cuando la glucemia es baja: la disminucin de
la liberacin de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras,
fundamentalmente el glucagn. Las Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) actan
como apoyo. Cortisol y GH no actan de forma aguda sino que intervienen en
hipoglucemias prolongadas. A medida que avanza la diabetes se va alterando la respuesta
del glucagn y de las catecolaminas, pudiendo producirse hipoglucemias asintomticas.

Hay situaciones que aumentan el riesgo de hipoglucemia en la persona con DM:
1- Retrasar u omitir una comida.
2- Beber alcohol en exceso o sin ingerir alimentos simultneamente.
3- Hacer ejercicio intenso sin haber ingerido una colacin apropiada.
4- Equivocarse en la dosis del hipoglucemiante o en la dosis de la insulina aplicada.

Otras causas de hipoglucemia incluyen:
- Insulinoma
- Dficits hormonales (insuficiencia suprarrenal, dficit de GH, hipotiroidismo),
- Tumores extrapancreticos (fibrosarcoma, carcinoma adrenal)
- Hepatopata severa
- Insuficiencia renal severa
- Frmacos (insulina, sulfonilureas, pentamidina, IECAs, propranolol, salicilatos)
- Etilismo
- Sepsis
- Malabsorcin (gastrectoma, gastroyeyunostoma)
- Malnutricin
- Hipoglucemia facticia.

251

Diagnstico diferencial de hipoglucemias
Parmetro Insulinoma Insulina exgena Sulfonilureas
Proinsulina Elevada Suprimida Normal o levemente aumentada
Pptido C Elevado Suprimido Elevado
Sulfonilureas en orina Negativo Negativo Positivo

Triada de de Whipple:
Disminucin de la concentracin plasmtica de la glucosa
Sntomas de hipoglucemia
Alivio de los sntomas cuando la concentracin de glucosa aumenta

Los sntomas pueden ser neurognicos (adrenrgicos) y neuroglucopnicos (por
deprivacin de glucosa al SNC).
A- Sntomas adrenrgicos: tales como sudoracin, nerviosismo, temblor, palidez,
palpitaciones y sensacin de hambre (dependen de la liberacin de catecolaminas)
B- Sntomas neuroglucopnicos: cefalea, disminucin de la capacidad de concentracin,
trastornos de la conducta y el lenguaje, visin borrosa, confusin, prdida de conocimiento,
convulsiones e incluso focalidad neurolgica. Se desarrollan cuando la hipoglucemia no es
controlada por las hormonas contrarreguladoras o por la ingesta de hidratos de carbono. Si
la hipoglucemia ocurre durante la noche, puede manifestarse como sudoracin, pesadillas y
cefalea matutina o bien ser asintomtica.

Gravedad de la hipoglucemia
- Leve: no afecta el estado neurolgico del paciente y ste puede resolverla sin dificultad.
- Moderada: el estado neurolgico est alterado pero contina con un estado de alerta
suficiente para tratar la hipoglucemia.
- Grave: el paciente no es capaz de resolver por si mismo la hipoglucemia, necesitando
atencin de otras personas.

Tratamiento de la hipoglucemia
- Administrar una sola dosis de azcar simple VO que puede ser un vaso de gaseosa o un
vaso de agua con tres cucharadas de azcar o el equivalente a 20-25 g de glucosa.
- Si la persona ha perdido el conocimiento o se encuentra obnubilada y se niega a ingerir
azcar, se le administra un bolo EV de 25 g de dextrosa o se le aplica una ampolla SC o IM
de 1 mg de glucagn. Recordar que la hipoglucemia producida por sulfonilureas puede ser
prolongada por lo que se requiere hospitalizacin y glucosa EV durante por lo menos 48 hs.
- Despus de haber recibido la dosis oral o parenteral de glucosa y siempre y cuando est
consciente y se sienta en capacidad de ingerir alimentos, la persona debe ingerir una
colacin rica en carbohidratos.

252

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

La insuficiencia suprarrenal puede ser de dos tipos:
1- Primaria: el dficit de esteroides se debe a la ausencia o destruccin de las glndulas
adrenales o bien a un bloqueo en la produccin hormonal a nivel adrenal.
2- Secundaria a:
- una alteracin del eje corticotropo en la regin hipotlamo hipofisaria por un proceso
destructivo en esta regin, lo cual se manifiesta con un dficit de CRH y/o ACTH.
- supresin del eje hipotlamo-hipfiso-adrenal (HHA) tras la exposicin mantenida a GC
sin que se realice una retirada gradual de los mismos (se acepta en general que si el
tratamiento con GC ha sido indicado durante menos de tres semanas, ste podra ser
suspendido sin necesidad de disminucin gradual previa). El eje renina-angiotensina-
aldosterona se mantiene intacto y no hay dficit de mineralocorticoides.

Se describe tambin la insuficiencia suprarrenal en contexto de una enfermedad grave.
Consiste en un trastorno funcional, por el cual, en situaciones crticas (shock sptico,
distress respiratorio, etc), no se produce la adecuada activacin del eje HHA dando lugar a
una secrecin de cortisol insuficiente para la gravedad de la enfermedad del paciente. Los
mecanismos responsables de esta insuficiencia se desconocen en la actualidad.

Causas
A- Primarias
- Adrenalitis autoinmune: aislada, sndromes poliglandulares I y II
- Adrenalitis infecciosa: tuberculosis, micosis, CMV, M. avium, HIV
- Malignas: metstasis de cncer de pulmn, mama, colon, estmago, linfoma, Kaposi
- Infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis
- Infarto o hemorragia suprarrenal en contexto de infeccin severa (meningococcemia,
sepsis por Pseudomonas, etc) o alteracin de la coagulacin (SAF)
- Frmacos: ketoconazol, etomidato, aminoglutetimida, etc
- Otras: adrenoleucodistrofia, adrenomieloneuropata, sndromes de resistencia a la ACTH,
hipoplasia suprarrenal congnita, adrenalectoma bilateral, trauma, shock, quemaduras, etc
B- Secundarias
- Tumores de hipfisis
- Ciruga de hipfisis
- Radioterapia en rea hipotlamo hipofisaria
- Necrosis hipofisaria postparto (Sndrome de Sheehan)
- Hipofisitis autoinmune
- Suspensin de corticoterapia crnica (30 mg/da VO de hidrocortisona o equivalente por
un mnimo de 4 semanas)
- Traumatismo con seccin de tallo hipofisario
253

- Tumores hipotalmicos primitivos y metastsicos
- Enfermedad granulomatosa (tuberculosis, sarcoidosis, granuloma eosinfilo)}

Enfoque diagnstico
Sntomas Signos
Astenia
Anorexia
Adelgazamiento
Mareos
Nuseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal
Depresin
Amenorrea/ disfuncin erctil
Hiperpigmentacin (cuando es primaria)
Hipotensin arterial e hipotensin ortosttica
Signos de otras enfermedades autoinmunes
Piel seca, deshidratacin
Hipotona muscular
Fiebre
La insuficiencia suprarrenal aguda es una emergencia mdica que puede conducir al shock
hipovolmico

Laboratorio
1- Anemia normoctica normocrmica, linfocitosis relativa, eosinofilia
2- Hipoglucemia
3- Hiponatremia/ hiperkalemia (en la forma primaria, por dficit de mineralocorticoides)
4- Hipercalcemia
5- Aumento de la urea
6- Hormonal
- Cortisol srico basal: valor normal medido a las 6 a.m.: 10 a 20 g/dl. Slo es til cuando
la concentracin en ayunas es extremadamente baja (<5 g/dl), siendo sugestivo de
insuficiencia suprarrenal, o cuando es >15 g/dl, permitiendo excluir el diagnstico.
- ACTH: aumentada cuando es de causa primaria y disminuida en la secundaria
- Pruebas de estimulacin con ACTH 250 g (test corto de Synacthen): de utilidad cuando
el cortisol srico basal se encuentra entre los valores de 5 y 15 g/dl. Se toma una muestra
de sangre para dosaje de cortisol, se administra ACTH 250 g y se toma una nueva muestra
de sangre a los 60 minutos. Se considera una respuesta normal una concentracin de
cortisol srico mayor a 18 g/dl.
- Aldosterona baja, actividad de renina plasmtica alta y DHEA baja en causa primaria.
- Dosaje de PTH y TSH para evaluar otras enfermedades endcrinas asociadas
7- Imgenes
- TAC de abdomen: aumento de tamao adrenal o presencia de calcificaciones en etiologa
tuberculosa.
- Radiografa de trax: imgenes compatibles con TBC pulmonar.
- RNM de encfalo: lesiones hipofisarias o hipotalmicas que justifiquen una insuficiencia
suprarrenal secundaria

254

Tratamiento
Ante una sospecha de crisis suprarrenal aguda se debe tomar muestras de sangre para
dosaje de cortisol e iniciar inmediatamente tratamiento emprico.
- Expansin con cristaloides hasta estabilizacin hemodinmica
- Administracin de 100 mg de hidrocortisona en bolo
- Continuar con infusin de 200 mg de hidrocortisona en 24 hs
- Una vez superado el cuadro agudo, disminucin diaria de la dosis al 50% y pasaje a la VO
hasta la dosis fisiolgica de 20 mg de hidrocortisona/da distribuida en dos tomas (15 mg a
las 8 horas y 5 mg a las 16 horas).
- En caso de tratarse de una insuficiencia suprarrenal primaria, con menos de 50 mg de
hidrocortisona indicar tambin fludrocortisona 0.1 mg/da.

Recordar que 20 mg de hidrocortisona = 5 mg de prednisona = 0.75 mg de Dexametasona

Se recomienda duplicar la dosis de GC en caso de fiebre o un stress menor y disminuirla de
forma progresiva en los 2-3 das siguientes a la finalizacin del proceso. En caso de ciruga
menor se recomienda la administracin de 50-100 mg de hidrocortisona con la
premedicacin. Si la ciruga es mayor la pauta de administracin es la misma que para una
insuficiencia suprarrenal aguda (100 mg previo a la ciruga y luego goteo de 200 mg en 24
horas).

255

HIPOCALCEMIA

Los valores de calcemia normalmente oscilan entre 8.5 y 10.5 mg/dl. Se debe tener en
cuenta que el calcio srico se encuentra unido a protenas, especialmente albmina, por lo
tanto se deben corregir los valores de calcio total con valores bajos de albmina (<4 mg/dl)
mediante la siguiente frmula: Ca
+2
c
= Ca
+2
srico + 0.8 x (4 - albmina del paciente). De
lo contrario la concentracin de calcio srico total dar una idea inapropiada de la
concentracin de calcio inico que es el de mayor importancia fisiolgica y corresponde
aproximadamente la mitad del calcio srico total (4.4 -5.1 mg/dl o 1.12- 1.23 mmol/l). Por
otro lado la fraccin ionizada del calcio puede estar sujeta a grandes cambios sin verse
afectada la calcemia total por lo que siempre debe ser dosada en pacientes con albuminemia
alterada y en aquellos con sntomas de hipocalcemia y calcio plasmtico total normal.

Causas principales de hipocalcemia
1- PTH baja (hipoparatiroidismo)
- Autoinmune (sndrome poliglandular autoinmune tipo I asociada a candidiasis muco-
cutnea e insuficiencia adrenal primaria, etc.)
- Congnita (sndrome de Di George, mutacin del sensor de calcio)
- Postquirrgica (tiroidectoma, paratiroidectoma, otras estructuras cervicales)
- Dficit grave de magnesio
- Irradiacin del cuello
- Infiltrativas (hemocromatosis, sarcoidosis, talasemia, enfermedad de Wilson, amiloidosis)
- Sndrome del hueso hambriento (post paratiroidectoma)
- Infeccin por HIV

2- PTH alta (hiperparatiroidismo secundario en respuesta a hipocalcemia)
- Dficit de vitamina D (falta de exposicin solar, dficit dietario, malabsorcin, ciruga del
tracto gastrointestinal, enfermedad heptica, enfermedad renal, anticonvulsivantes)
- Sndrome de resistencia a la PTH (pseudohipoparatiroidismo, dficit grave de magnesio)
- Resistencia a la vitamina D
- Prdida de calcio circulante (hiperfosfatemia, alcalosis respiratoria, transfusiones
sanguneas citratadas mltiples, lisis tumoral, metstasis osteoblsticas, pancreatitis aguda)

3- Drogas
- Inhibidores de resorcin sea (bifosfonatos, calcitonina) especialmente con dficit de
vitamina D
- Quelantes del calcio (EDTA, citrato, fosfato)
- Foscarnet
- Fenitona (por conversin de la vitamina D a metabolitos inactivos)
- Antineoplsicos (cisplatino, doxorrubicina)
256

Manifestaciones clnicas de hipocalcemia
AGUDA
a) Neurolgicas
- Irritabilidad neuromuscular (tetania)
- Parestesias periorales y en las extremidades
- Contracturas musculares
- Espasmo carpopedal
- Signo de Trousseau (induccin del espasmo carpopedal insuflando el manguito del
tensimetro 10-20 mmHg por sobre la TAS durante 3 minutos)
- Signo de Chvostek (contraccin de los msculos faciales ipsilaterales tras la percusin del
nervio facial por delante del trago)
- Convulsiones
- Laringoespasmo
- Broncoespasmo
b) Cardiolgicas
- Prolongacin del QT (normal en hombres 350 a 430 mseg y en mujeres 365 a 450 mseg.
Frmula de QTc: QT/R-R)
- Hipotensin
- Insuficiencia cardaca
- Arritmias
c) Papiledema
d) Psiquitricos (irritabilidad, ansiedad, depresin, psicosis, demencia)

CRONICA
a) Calcificaciones ectpicas (ganglios de la base)
b) Signos extrapiramidales
c) Parkinsonismo
d) Demencia
e) Cataratas subcapsular
e) Denticin anormal
f) Sequedad de piel

Tratamiento
Se recomienda tratamiento con calcio endovenoso para pacientes sintomticos (espasmo
carpopedal, tetania, convulsiones), pacientes con intervalo QT prolongado y en pacientes
asintomticos con un descenso agudo del calcio srico corregido a 7.5 mg/dl
- Se realiza infusin de 50 ml Dx 5% + 3 ampollas de 10 ml de gluconato de calcio al 10%
a pasar en 10 minutos. Si el paciente persiste sintomtico, se repite la carga hasta su
desaparicin. Con esto la calcemia mejorar pero slo durante 2 3 horas por lo que debe
indicarse mantenimiento de 250 ml Dx 5% + 10 ampollas de 10 ml de gluconato de calcio
al 10% a 11 ml/hora con regulador de flujo.
257

Si se constata o se sospechara hipomagnesemia coexistente se debe corregir. En caso de ser
un paciente digitalizado, el control debe ser ms estricto con ECG seriado porque la
hipocalcemia potencia la toxicidad de los digitlicos.
El tratamiento crnico consiste en la administracin de suplementos de calcio y vitamina D
que aumenten la reabsorcin de calcio en el tubo digestivo. Las dosis diarias habituales de
calcio oral son 1500 a 2000 mg de calcio elemento, distribuidas en 3-4 tomas junto con la
comida. El objetivo es mantener la calcemia en su rango bajo normal para evitar los
sntomas por hipocalcemia y disminuyendo el riesgo de nefrolitiasis por hipercalciuria.
En caso de hiperfosfatemia grave la reposicin intravenosa enrgica de la calcemia conlleva
un riesgo de calcificacin extrasea de tejidos. Asimismo el fsforo debe reducirse a menos
de 6.5 mg% con quelantes orales antes de empezar con la vitamina D.
Se puede agregar hidroclorotiazida si hay hipercalciuria para reducir las prdidas urinarias
(50 mg/da VO)

258

HIPERCALCEMIA

La hipercalcemia se produce cuando el ingreso de calcio a la circulacin excede la
eliminacin urinaria o el depsito seo ya sea por resorcin sea acelerada, absorcin
gastrointestinal excesiva o disminucin de la excrecin renal.

Causas
1) Mediadas por PTH
- Hiperparatiroidismo primario (espordico. en general secundario a adenoma paratiroideo).
- Hiperparatiroidismo familiar (MEN I y IIa, hipercalcemia hipocalcirica familiar)
- Hiperparatiroidismo terciario (en insuficiencia renal, por produccin autnoma de PTH)
2) Independientes de PTH
- Hipercalcemia maligna (por PTHrp, activacin de 1-hidroxilasa extrarrenal, metstasis
seas osteolticas)
- Intoxicacin por vitamina D
- Desrdenes granulomatosos crnicos (activacin de 1 alfa hidroxilasa extrarrenal)
- Medicamentos (tiazidas, litio, exceso de vitamina A, teofilina)
- Miscelneas (hipertiroidismo, acromegalia, feocromocitoma, insuficiencia adrenal,
inmovilizacin, nutricin parenteral, sndrome de leche y alcalinos)
Ms del 90% de los casos se deben a hiperparatiroidismo primario (suelen ser elevaciones
leves) y enfermedades malignas (valores mayores a 13 mg/dl suelen ser por esta causa)

Dependen de la severidad de la hipercalcemia y la rapidez de instalacin. La hipercalcemia
se clasifica en leve (calcio <12 mg/dl), moderada (12 a 14 mg/dl) y severa (> 14 mg/dl).
- Renales: poliuria, polidipsia, nefrolitiasis, nefrocalcinosis, acidosis tubular renal distal,
diabetes inspida nefrognica, insuficiencia renal aguda y crnica
- Gastrointestinales: anorexia, nuseas, vmitos, hipomotilidad intestinal y constipacin,
pancreatitis, lcera pptica
- Musculoesquelticas: debilidad muscular, dolor seo, osteopenia, osteoporosis
- Neurolgicos: disminucin de la concentracin, confusin, fatiga, estupor, coma
- Cardiovasculares: acortamiento del QT, bradicardia, hipertensin

Tratamiento
En pacientes con hipercalcemia leve o moderada asintomtica se deben evitar situaciones
que agraven la hipercalcemia (medicamentos, inmovilizacin, dieta rica en calcio, etc.) y
mejorar la hidratacin. En hipercalcemia severa se utilizan los siguientes:
1- Hidratacin salina: en ausencia de signos de falla de bomba se debe utilizar una alta
velocidad de infusin que asegure una diuresis de 100-150 ml/hora. Sin embargo esto debe
valorarse en funcin de los antecedentes del paciente, con monitoreo estricto para evitar la
sobrecarga de volumen.
259

2- Calcitonina: Aumenta la eliminacin urinaria y disminuye la resorcin sea. Reduce el
calcio 1-2 mg/dl, con un comienzo de accin a las 4-6 horas. La dosis es de 4 U/kg en
forma IM o SC cada 12 horas, pudiendo incrementarse hasta 6-8 U/kg cada 6 horas. Es til
en combinacin con la hidratacin para el manejo inicial de la hipercalcemia severa. Su
eficacia se limita a las primeras 48 horas por desarrollo de taquifilaxia.
3- Bifosfonatos: Se adsorben a la superficie sea e interfieren con la resorcin mediada por
osteoclastos.
Pamidronato: se puede utilizar una dosis de 60 mg si el calcio es 13.5 mg/dl y 90
mg para valores mayores, a pasar en 3 horas. (Ej: 500 ml SF + 60 mg de pamidronato a 167
ml/hora). Las dosis se pueden repetir con un intervalo mnimo de 7 das. Efectos adversos:
fiebre (18-39%, transitoria), hipofosfatemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia,
uvetis, nuseas, vmitos, anemia, granulocitopenia, aumento de creatinina srica, disnea.
cido zoledrnico: es ms potente y efectivo que el pamidronato para el tratamiento
de la hipercalcemia maligna. La dosis es de 4 mg EV a pasar en 15 minutos. Se puede
repetir con un intervalo mnimo de 7 das. Efectos adversos similares a pamidronato.
El efecto de los bifosfonatos comienza a observarse en 1-2 das y dura 2-4 semanas.
Se debe tener precaucin en el uso de bifosfonatos en pacientes con falla renal. Se pueden
disminuir las dosis y prolongar los tiempos de infusin para minimizar los riesgos.
4- Glucocorticoides: tiles en pacientes con hipercalcemia secundaria a enfermedades
granulomatosas crnicas y ocasionalmente en pacientes con linfoma en los que el
mecanismo causal es el aumento en la produccin de calcitriol. Se puede usar una dosis de
prednisona 20-40 mg/da. Los efectos se observan a los 2-5 das.
5- Dilisis: puede utilizarse ante el fracaso en el tratamiento mdico conservador.

260

ANEMIA

La anemia se define como una disminucin de la masa de glbulos rojos circulantes por
debajo del valor normal, ajustado a edad, sexo y altura sobre el nivel del mar. Se considera
anemia a un valor de hemoglobina (Hb) menor a 13 g/dl en el hombre, menor a 12
g/dl en la mujer y menor a 11 g/dl en la embarazada. En situaciones que evolucionan
con expansin del volumen plasmtico (Ej.: embarazo) puede haber reduccin del Hto y la
Hb sin verdadera anemia. Por el contrario los pacientes deshidratados pueden padecer de
anemia con valores pseudonormales de Hto que descienden tras la hidratacin.

Etiopatogenia
1- Causa central: disminucin de la produccin medular de GR secundaria a:
a) Falta de nutrientes como hierro, cido flico y vitamina B12 por carencia en la dieta,
malabsorcin (anemia perniciosa, sprue) o prdidas hemticas (generan dficit de hierro)
b) Desrdenes de la MO (anemia aplsica, eritroblastopenia, mielodisplasia, infiltracin
tumoral)
c) Supresin de la MO (benceno, cloranfenicol, citostticos antineoplsicos, radiaciones
ionizantes)
d) Bajos niveles de hormonas que estimulan la sntesis de glbulos rojos (EPO, hormonas
tiroideas, andrgenos)
e) Baja disponibilidad de hierro asociada a enfermedades crnicas

2- Causa perifrica
a) Aumento de destruccin de GR:
- Anemias hemolticas hereditarias (esferocitosis, anemia falciforme, talasemia mayor)
- Anemias hemolticas adquiridas (anemia hemoltica autoinmune Coombs positiva, PTT,
malaria)
b) Prdidas hemticas: hemorragias agudas y crnicas

Disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad y los sntomas secundarios a los mecanismos
compensatorios (taquicardia, palpitaciones, acufenos). Con anemia grave y sobre todo en
ancianos puede haber deterioro del sensorio. En otras ocasiones angina de pecho, IAM,
claudicacin intermitente, etc. En los casos de anemia de presentacin aguda el cuadro es
de hipovolemia con mareos, ortostatismo, hipotensin arterial, lipotimia, sncope o shock.
Evaluar la coloracin de piel y mucosas (palidez o ictericia sin coluria en las anemias
hemolticas), la aparicin de petequias que indica un proceso que afecta tambin a las
plaquetas, las adenopatas que orienten a un proceso neoplsico o linfoproliferativo, la
presencia de esplenomegalia que tambin es ms comn en procesos linfoproliferativos y
otros que cursen con hiperesplenismo (hipertensin portal), el dolor a la percusin del
261

esternn (infiltracin medular), soplos cardacos que orienten hacia una endocarditis
infecciosa y el examen pelviano en la mujer, prosttico en el hombre y anorrectal en ambos
sexos buscando causas oncolgicas o prdidas hemtica.

Estudio de la anemia
Ante un paciente con anemia se debe:
- Confirmar la anemia mediante el laboratorio
- Evaluar la gravedad y riesgo de complicaciones
- Determinacin del mecanismo patognico
- Diagnstico etiolgico y de enfermedades asociadas
- Tratamiento de la anemia y la enfermedad de base

Estudios complementarios:
En primer lugar el estudio de toda anemia requiere tres parmetros fundamentales:
1- ndices hematimtricos: el valor de VCM permite clasificar la anemia en microctica
(<80 fl), normoctica (80-100 fl) y macroctica (>100 fl).
2- Recuento de reticulocitos corregido: permite clasificar la anemia en regenerativa (> 2%)
lo que orienta a causa perifrica, o arregenerativa (< 2%) lo que orienta a causa central.
3- Perfil frrico
Valores hematolgicos normales
Hombres Mujeres
Hemoglobina (g/dl) 13-17 12-15
Hematocrito (%) 42-52 36-46
Eritrocitos (millones/ul) 4.5-5.8 4-5
Reticulocitos (%) 0.5-1.5
VCM (fl) 80-100
HCM (pg) 27-33
CHCM (%) 33.4-35.5
RDW (%) 12-14
Ferritina (ug/l) 100 30
Concentracin de hierro (ug/100 ml) 50-150
Capacidad total de fijacin de hierro
(TIBC) (ug/100 ml)
300-360
% de saturacin de transferrina 25-50

Posteriormente se solicitarn otros estudios de laboratorio: parmetros de hemlisis
(aumento de LDH, aumento de bilirrubina indirecta, disminucin de haptoglobina, prueba
de Coombs positiva cuando es de origen inmune), determinacin de factores de maduracin
(vitamina B12, cido flico), etc.
Cuando la causa de la anemia siga sin esclarecerse con los datos de la historia clnica y los
anlisis de laboratorio mencionados se solicitar
1- Examen morfolgico de las clulas sanguneas en un extendido o frotis (Ej.: presencia de
esquistocitos ante la presencia de hemlisis microangioptica)
2- Examen de mdula sea
Ej.: En un paciente de 70 aos con cada
confirmada 2 puntos de Hb en 24 hs se debe
considerar como posible causa una hemorragia
digestiva por su prevalencia, realizar tacto rectal
y lavado gstrico, evaluar estabilidad
hemodinmica, evaluar riesgo de complicaciones
segn antecedentes cardiolgicos,
coagulopticos, etc., solicitar VEDA/VCC, tratar la
causa y transfundir segn criterios
262

Anemia microctica (VCM<80)
Ferremia baja Ferremia normal Ferremia alta
TIBC alta
Ferritina baja
Fe medular ausente
TIBC normal/baja
Ferritina normal/alta
Fe medular presente
Electroforesis de Hb Sideroblastos en
anillo en M.O.
Anemia
sideroblstica
Talasemias y otras
hemoglobinopatas
Anemia de los
trastornos crnicos
Anemia ferropnica
Anemia normoctica normocrmica (VCM
80-100)
Reticulocitos elevados Reticulocitos normales o bajos
Hemlisis Post hemorragia
Ferremia
baja
Ferremia
normal o alta
Trast.
crnicos
Ferropenia
Temprana
Sin
enfermedad
general
Enfermedad
general:
-Endcrina
-Renal
-Infecciosa
Anemia de los
trast crnicos
Examen de
mdula sea
Aplasia
Mielodisplasia
Mieloptisis
263

Transfusin de glbulos rojos
- Se debe buscar como objetivos una Hb de 7 g/dl en pacientes sin antecedentes coronarios,
y de 8-10 g/dl en pacientes coronarios (segn el contexto clnico)
- Cada unidad tiene un volumen de 300 ml y aumenta aprox. 3 puntos el Hto y 1 g/dl la Hb

Anemia macroctica (VCM >100)
B12 disminuida Folatos
disminuidos
Reticulocitos
aumentados
Reticulocitos
normales
Anemia
perniciosa,
gastrectoma,
etc.
Malabsorcin,
alcoholismo,
etc
Hemorragia
aguda, hemlisis
Hipotiroidismo
Alcoholismo
Hepatopatas
No megaloblstica
Megaloblstica
Drogas
(antineoplsicos,
trimetoprima,
etc.)
Anemia aplsica
Mielodisplasia
264

TROMBOCITOPENIA

La trombocitopenia se define como un recuento menor a 150000 plaquetas/mm
3
. Sin
embargo una reduccin del 50% del recuento plaquetario debe ser jerarquizada aunque el
valor total se encuentre dentro del rango de normalidad. Por lo general el sangrado de causa
quirrgica debido nicamente a trombocitopenia se produce con recuentos menores a
50000/mm
3
mientras que un sangrado espontneo en general se produce con recuentos
menores a 10000-20000 plaquetas/mm
3
.

Causas de trombocitopenia
En primer lugar se debe excluir la presencia de una pseudotrombocitopenia (Ej: inadecuada
anticoagulacin de la muestra con formacin de agregados plaquetarios, aglutininas
dependientes de EDTA, etc)

1- Disminucin en la produccin de plaquetas: se produce por afeccin o supresin de la
mdula sea (MO). Los glbulos rojos y blancos suelen estar afectados.
- Infecciones virales (rubola, paperas, varicela, parvovirus, hepatitis C, EBV, HIV, etc)
- Quimioterapia o radioterapia sobre sitios de produccin plaquetaria
- Hipoplasia o aplasia congnita o adquirida de la MO (Ej: anemia de fanconi)
- Toxicidad directa por alcohol
- Dficit de vitamina B12 y cido flico

2- Aumento de la destruccin plaquetaria
- Prpura trombocitopnica inmune (PTI) y LES (autoanticuerpos contra las plaquetas)
- Drogas (Ej: AINEs, heparina, quinidina, cido valproico, carbamazepina, rifampicina,
TMS, fenitona, abciximab, piperacilina, vancomicina, etc)
- Destruccin aloinmune (Ej: post transfusin, post transplante)
- Coagulacin intravascular diseminada (CID)
- Prpura trombocitopnica trombtica/ Sndrome urmico hemoltico
- Sndrome antifosfolipdico
- Sndrome HELLP
- Infecciones (Ej: sepsis, mononucleosis infecciosa, HIV, leptospirosis, dengue)
- Otros: destruccin fsica durante by pass cardiopulmonar, aneurismas articos grandes,
sndrome de Kasabach Merritt, etc.

3- Trombocitopenia dilucional: pacientes que han presentado sangrado masivo con
requerimiento de mltiples transfusiones de glbulos rojos.

4- Trombocitopenia de causa distributiva por esplenomegalia (Ej: hipertensin portal)

265

Aproximacin al paciente con trombocitopenia
1- Confirmar la presencia de trombocitopenia
2- Interrogatorio: interrogar acerca de los factores asociados mencionados anteriormente,
as como tambin sobre viajes recientes, antecedentes de hemorragias o anemia, sangrado
en contexto de cirugas o extracciones dentarias, transfusiones, caractersticas de los ciclos
menstruales, etc.
3- Examen fsico: buscar petequias o prpura no palpables, fundamentalmente pies, tobillos
y regin presacra, sitios de insercin de catteres y drenajes, zonas traumatizadas. Marcar
las lesiones halladas para seguir su evolucin. Evaluar mucosas. Fondo de ojo (el sangrado
del SNC es la causa ms comn de muerte en el paciente trombocitopnico). Buscar
adenomegalias, linfadenopatas. Evaluar sangre oculta en materia fecal.
4- Frotis de sangre perifrica
5- Aspirado y biopsia de mdula sea

Transfusin de plaquetas
- Se transfunde 1U de plaquetas por cada 10 kg de peso siempre que existen menos de
10000 plaquetas/mm
3
, o menos de 20000 plaquetas/mm
3
ms fiebre o sangrado, o menos de
50000 plaquetas/mm
3
previo a la realizacin de procedimiento invasivos.

Prpura trombocitopnica idioptica (PTI)
1- Para su diagnstico se requieren dos criterios:
a) trombocitopenia aislada (el resto de las series y el frotis son normales a no ser que haya
alguna otra anormalidad presente, como por ejemplo dficit de hierro)
b) que no exista ninguna otra causa que justifique la trombocitopenia (Ej: medicacin, LES,
SAF, leucemia linfoctica crnica, infecciones virales, etc) dado que se tratara de una
prpura trombocitopnica secundaria.
2- Patogenia: aumento de la destruccin con disminucin de la tasa de produccin de
plaquetas por los megacariocitos en la MO. Se produce por Ac contra la membrana
plaquetaria.
3- Diagnstico: de exclusin (cuando el interrogatorio, el examen fsico, el laboratorio y el
frotis no sugieran otra causa). Se realiza aspiracin/biopsia de MO en pacientes mayores a
60 aos para excluir un sndrome mielodisplsico.
4- Tratamiento:
Si el recuento plaquetario es mayor a 30000/mm
3
sin signos de sangrado se mantiene
conducta expectante. Si es menor a 30000/mm
3
se inicia tratamiento de primera lnea con
corticoides (Ej: pulsos de metilprednisolona: 500 ml SF + 1 g de metilprednisolona a pasar
a 125 ml/hora en BIC) o IgG o inmunoglobulina anti D.
Tratamiento de segunda lnea: esplenectoma, rituximab, danazol, azatioprina, micofenolato
mofetil, dapsona, ciclofosfamida, vincristina.
Tratamiento de 3 lnea: ciclosporina, ciclofosfamida, quimioterapia combinada.

266

Prpura trombocitopnica trombtica (PTT)
1- Sndrome clnico incluido dentro de las microangiopatas trombticas
2- Etiologa:
a) Idioptica: recientemente vinculada al dficit o presencia de Ac contra la enzima
ADAMTS13 que es responsable del clivaje del factor de Von Willebrand)
b) Secundaria: asociada a factores desencadenantes como embarazo, drogas (ciclosporina,
gemcitabina, mitomicina C, quinina, etc)
3- Diagnstico: Se debe sospechar PTT antes los siguientes datos sin otra etiologa aparente
a- Anemia hemoltica microangioptica
Anemia hemoltica no inmune (Coombs directa negativa), esquistocitos en frotis.
b- Trombocitopenia
Habitualmente con presencia de prpura pero no hemorragia severa
c- Enfermedad renal (puede no estar presente)
Se puede observar desde leve proteinuria y escasas clulas o cilindros en el sedimento
urinario hasta insuficiencia renal aguda
d- Dficits neurolgicos fluctuantes (pueden no estar presentes)
Desde confusin y cefalea (ms frecuente) hasta signos de foco, convulsiones y coma
e- Fiebre (raramente)

Aunque no formen parte de la pntada diagnstica pueden existir sntomas abdominales
(dolor, nuseas, vmitos, diarrea) como as tambin complicaciones cardiolgicas
(arritmias, muerte sbita, infarto de miocardio, shock cardiognico).

- Ante la presencia de diarrea sanguinolenta, sta puede ser causada por E. coli O157:H7 o
por un microtrombo mesentrico en un paciente con dficit severo de ADAMTS13.
- La combinacin de anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia y enfermedad
renal tambin puede observarse en: a) vasculitis y otras enfermedades del tejido conectivo
(suelen presentar otros sntomas como artralgias, rash, etc.); b) sndrome catastrfico
antifosfolipdico (oclusiones vasculares mltiples y simultneas que ocasionan fracaso
multiorgnico), donde la clave diagnstica sera la deteccin de los anticuerpos
antifosfolipdicos; c) crisis renal esclerodrmica (se deberan buscar otros estigmas de
esclerosis sistmica y el dosaje de los anticuerpos especficos); d) hipertensin maligna
(hipertensin no controlada, TAD tpicamente >130mmHg, hemorragias y papiledema en el
fondo de ojo); e) CID; f) infecciones sistmicas como aspergillosis y CMV; g) enfermedad
diseminada por adenocarcinoma productor de mucina

Tratamiento
La sola presencia de trombocitopenia ms anemia hemoltica microangioptica sin otra
etiologa clnica aparente bastan para la sospecha clnica de PTT e inicio rpido del
tratamiento con plasmafresis (tratamiento de eleccin). Se considera respuesta adecuada al
267

tratamiento para suspender la plasmafresis un recuento >150000 plaquetas/mm
3
por 2 das
y descenso de LDH. Se necesita un promedio de 7-16 das para remisin estable.
Si se sospecha como causa el dficit de ADAMTS13 se deben agregar esteroides al
tratamiento.
De no haber respuesta a la plasmafresis se puede aumentar la frecuencia de sta a dos
veces por da, emplear corticoides a altas dosis o rituximab, ciclofosfamida, ciclosporina o
vincristina.
Se considera remisin a un recuento normal de plaquetas por 30 das despus de la ltima
plasmafresis.

Coagulacin intravascular diseminada (CID)
Es un proceso patolgico que se produce como resultado de la activacin y estimulacin
excesiva del sistema de la coagulacin y que ocasiona microangiopata trombtica por
depsito de fibrina en la microcirculacin y fibrinlisis secundaria. Las consecuencias son
anemia hemoltica microangioptica, isquemia tisular con posible falla multiorgnica e
hiperfibrinlisis con consumo de factores de coagulacin que favorece la aparicin de
hemorragias.

Causas de CID:
- Sepsis: bacterias (principalmente BGN), virus, parsitos, rickettsia, hongos)
- Traumatismos
- Neoplasias
- Complicaciones obsttricas
- Malformaciones vasculares (aneurisma de aorta abdominal, hemangioma gigante)
- Toxinas (venenos de serpientes, sobredosis de anfetaminas)
- Alteraciones inmunolgicas (reaccin alrgica grave, rechazo de transplante, reaccin
hemoltica transfusional)
- Miscelnea (shock, paro cardaco, golpe de calor)

Clasificacin y manifestaciones clnicas:
1) CID aguda: se produce cuando la sangre est expuesta a una gran cantidad de factor
tisular en un pequeo perodo de tiempo, generndose una gran cantidad de trombina y
sobrepasando los mecanismos compensadores Ditesis hemorrgica sistmica + injuria
tisular isqumica + anemia hemoltica microangioptica
- Hemorragia: petequias, equimosis, sangrado en sitios de insercin de catteres,
vas, superficies mucosas, heridas, drenajes, etc. Puede haber hemorragia del tracto
gastrointestinal, pulmones, sistema nervioso central y cavidades serosas.
- Disfuncin renal
- Disfuncin heptica
- Disfuncin respiratoria
- Shock
268

- Tromboembolismo
- Disfuncin del sistema nervioso central
2) CID crnica: La causa ms comn son los tumores slidos. Se produce cuando la sangre
est expuesta constante o intermitentemente a pequeas cantidades de factor tisular,
permitiendo a los mecanismos compensadores del hgado y la mdula sea reponer los
factores de la coagulacin y las plaquetas consumidas respectivamente. El paciente puede
estar asintomtico, con niveles aumentados de productos de degradacin de fibringeno, o
presentar trombosis arteriales (isquemia digital, infarto renal, stroke) o venosas (TVP o
tromboflebitis migratriz superficial). Tambin puede haber sangrados menores en piel y
mucosas.

Diagnstico:
*PDF: productos de degradacin de fibringeno

Diagnsticos diferenciales:
- PTT (prpura y petequias infrecuentes, TP y aPTT normales, sin excesivo aumento de
PDF)
- Hepatopata grave (dficit de sntesis de factores de coagulacin, plaquetopenia por
hiperesplenismo, acumulacin de PDF)
- Sndrome HELLP (hemlisis, alteracin funcional heptica, aumento de transaminasas y
trombocitopenia en el transcurso de la gestacin)

Tratamiento:
1) Tratamiento de la causa
2) Hemoderivados: en pacientes con hemorragia activa o alto riesgo hemorrgico
- Transfusin de plaquetas: con valores menores a 50000/mm
3

- Administracin de crioprecipitados: en pacientes con hemorragia activa y valores de
fibringeno menores a 50 mg/dl. Se administran 1-2 unidades por cada 10 kg de peso para
mantener el valor de fibringeno por arriba de 100 mg/dl. Cada unidad contiene 10-20 ml y
aporta 200 mg de fibringeno.
- Administracin de plasma fresco congelado: generalmente no se requiere administrar
factores de coagulacin ya que es infrecuente que sus valores sean menores al 25%. De
requerirse, se deben transfundir 10- 15 ml/kg de peso. Esto representa 3 a 5 unidades para
la mayora de los pacientes adultos. Cada unidad contiene 250 ml.
CID aguda CID crnica
Plaquetopenia Reduccin moderada a severa Variable
Tiempos de coagulacin Prolongados Pueden ser normales
PDF*/Dmero D Elevados Elevados
Fibringeno Disminuido Puede estar normal o levemente alto
Factor V y VIII Disminuido Normal
269

3) Heparina: no hay estudios controlados que demuestren claros beneficios, presenta riesgo
de agravar el sangrado, hay posibilidad de escaso efecto por bajos niveles de antitrombina.
Indicada en casos de CID crnica, compensada, con predominio de manifestaciones
trombticas. Se utiliza en infusin a 500 U/hora. Las HBPM tambin pueden ser tiles.

Trombocitopenia inducida por heparina (HIT)
La trombocitopenia es una complicacin del tratamiento con heparina, de presentacin
dentro de los 10 das desde el comienzo del mismo. Existen dos tipos:
HIT tipo I HIT tipo II
Ms comn Menos comn, ms grave
A los 2 das de iniciado el tto. con heparina A partir del 4 da de tto. con heparina*
No requiere suspensin del tto. Requiere suspensin del tto.
Mecanismo no inmune Anticuerpos contra el factor plaquetario 4(FP4)
*Puede ser ms temprano en pacientes que presenten anticuerpos por haber recibido tto. con heparina
entre 1 y 3 meses previos

- El uso de heparina no fraccionada (HNF) se asocia a ms riesgo de HIT que la HBPM.
- Las plaquetas activadas con el complejo heparina-FP4-Ac unido sobre su superficie
generan un estado protrombtico llevando a la formacin de trombos arteriales y venosos.
- Cada del 50% del recuento plaquetario entre el 5 y 10 da de comenzado el tratamiento,
por lo general nunca <20000 plaquetas/mm
3
, por lo que el sangrado espontneo es inusual.
- Prevencin: las HBPM, el anlogo de heparina (fondaparinux) y los heparinoides
(danaparoid) presentan menos incidencia de HIT que la HNF
- Tratamiento: Suspender exposicin a heparina. Se deben usar anticoagulantes alternativos
como bivalirudina (inhibidor de trombina), argatroban, fondaparinux, danaparoid.
- Las transfusiones de plaquetas estn contraindicadas para la prevencin del HIT dado que
podran precipitar eventos trombticos, no as para su tratamiento donde s tienen
indicacin.

270

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Horacio A. Renom

Es la formacin de un trombo que ocluye total o parcialmente la luz de una vena. La TVP y
el TEP se reconocen como diferentes aspectos de una misma patologa llamada enfermedad
tromboemblica venosa. En la generacin de la trombosis venosa participan crticamente la
estasis venosa, el dao del endotelio venoso y los estados de hipercoagulabilidad.

Factores de riesgo para enfermedad tromboemblica venosa (ETEV)
Edad > 40 aos
Obesidad IMC > 30
Vrices en miembros inferiores
Antecedentes de TVP/TEP
Neoplasia activa Con mayor frecuencia se asocia a cncer de pncreas, pulmn,
gastrointestinal, prstata y ovario, en especial los mucinosos. En
ocasiones la trombosis precede al diagnstico de cncer
Inmovilizacin El 75% de las TVP se asocian a inmovilizacin. Son principalmente
importantes el IAM, ACV y traumatismos.
ICC
Terapia hormonal estrognica
- Anticonceptivos orales
- TRH posmenopusica
Sobre todo progestgenos de tercera generacin (norgestrel,
desogestrel y norgestimate) asociados a dosis bajas de estrgenos
incrementan el riesgo hasta 6 veces. La TRH aumenta el riesgo
hasta 3 veces
Embarazo y puerperio
Hiperviscosidad
Trombofilia
Estados de hipercoagulabilidad
congnitos o adquiridos

- Resistencia a la protena C activada (Factor V de Leiden)
- Protrombina mutada (20210)
- Dficit de antitrombina III (AT III)
- Dficit de protena C
- Dficit de protena S
- Sndrome antifosfolipdico
- Hiperhomocisteinemia
- Hipofibrinolisis
Ciruga Duracin mayor de 30 minutos, anestesia general, ciruga mayor de
trax, abdomen o pelvis y ciruga ortopdica de miembros
inferiores (es el grupo de mas alto riesgo)

Clnica
La manifestacin ms frecuente es el dolor, continuo o intermitente, se incrementa con la
marcha y se atena con la elevacin del miembro. Aumenta con la dorsiflexin del pie
(Signo de Homans), al comprimir los msculos de la pantorrilla sobre el plano seo en
sentido postero-anterior y con la presin sobre el taln. La impotencia funcional puede
acompaar al dolor o aparecer en su ausencia. El edema es unilateral y su localizacin
depende del la ubicacin de la trombosis. Es blando y con signo de la fvea positivo.
Se disearon pretest para pacientes con sospecha clnica de TVP, uno de los ms utilizados
se basa en la presentacin clnica y estratifica a los pacientes en categoras de riesgo baja,
intermedia o alta probabilidad de presentar TVP, de acuerdo a un puntaje otorgado a cada
variable.
271

Modelo clnico para predecir la probabilidad de la TVP Score
- Cncer activo
- Parlisis, paresia o reciente inmovilizacin de miembros inferiores
- Paciente postrado > 3 das o ciruga mayor hace menos de 4 semanas
- Dolor localizado en la distribucin de sistema venoso profundo
- Edema de todo el miembro
- Dimetro de pantorrilla > 3 cm con respecto al lado asintomtico (medido 10 cm por debajo
de la tuberosidad tibial)
- Edema con fvea en la pierna sintomtica
- Circulacin venosa colateral superficial (no varicosa)
- Diagnostico alternativo ms probable que la TVP
1
1
1
1
1
1

1
1
-2
En pacientes con sntomas en las 2 piernas se utiliza la pierna ms sintomtica. Probabilidad calculada
con la puntuacin total: ALTA 3, MODERADA 1-2, BAJA 0.

Diagnstico
La ecografa con tcnica de compresin - descompresin es til para arribar el diagnostico.
La ecografa Doppler en un mtodo rpido y no invasivo para evaluar flujo vascular. Tiene
una sensibilidad y especificidad superior al 90%.
El Dmero D mide productos de degradacin de la fibrina y es til para pacientes con baja
probabilidad de TVP. Tiene un alto valor predictivo negativo, esto quiere decir que un
resultado negativo descarta enfermedad trombtica con un alto porcentaje de certeza, sin
embargo, un resultado positivo no es diagnstico ya que tiene poca especificidad y puede
positivo por mltiples causas (embarazo, infecciones, neoplasias, etc).
La flebografa con contraste iodado permite una visualizacin detallada del sistema venoso
pero su uso se reserva para pacientes con alta probabilidad de TVP y en quienes el Doppler
no evidencia trombosis.

Tratamiento
Los objetivos son impedir la propagacin del trombo y la embolizacin. El tratamiento
anticoagulante debe instaurarse en forma inmediata.
- HBPM: se utiliza Enoxaparina 1 mg/kg cada 12 horas. En insuficiencia renal con
Clearance < 30 ml/min se debe disminuir la dosis a 1 mg/kg/da. Evaluar peridicamente
con hemograma ya que puede producir plaquetopenia inducida por heparina (HIP).
- HEPARINA: aumenta la afinidad de la AT III por sus sustratos, fundamentalmente IIa
(trombina) y Xa. La va de administracin es la EV por BIC. Se administra un bolo de
80U/kg y luego se contina con una infusin de 18U/kg/hora. Requiere controles de
laboratorio con aPTT, el objetivo es prolongarlo 1.5 a 2 veces el basal.
- ANTICOAGULANTES ORALES: warfarina o acenocumarol. El efecto se consigue
cuando los niveles de los factores K dependientes son deficientes, el tiempo depende de la
vida media de dichos factores (habitualmente 72 horas). Durante ese tiempo la HBPM o
heparina y los ACO deben administrarse concomitantemente. El control de laboratorio se
hace mediante RIN (Radio Internacional Normatizado) que se obtiene teniendo en cuenta el
Tiempo de Quick y la sensibilidad del reactivo de tromboplastina con el cual se obtuvo.
Debe lograrse un RIN entre 2 y 3. El tratamiento debe mantenerse por lo menos 6 meses.
272

Profilaxis de la enfermedad tromboemblica venosa de acuerdo a categoras de riesgo
Bajo Ciruga menor en < 40 aos sin FR Estimular deambulacin temprana
Moderado Ciruga menor en pacientes con FR
Ciruga en pacientes entre 40-60 aos con FR
Ciruga mayor en < 40 aos sin FR
Enoxaparina 40 mg/da Heparina
Sdica 5000U c/ 12 hs SC.
Alto Ciruga en > 60 aos
Paciente > 60 aos con factores de riesgo
Ciruga mayor en > 40 aos
Ciruga en > 40 aos con FR
Enoxaparina 40 mg/da Heparina
Sdica 5000U c/ 8 hs SC + medias
elsticas compresivas graduadas o
compresin mecnica intermitente
Muy alto Ciruga mayor en > 40 aos con ant de ETEV
Cncer o Estado de hipercoagulabilidad
Artroplastia de cadera o rodilla
Ciruga de fractura de cadera
Gran traumatizado o Injuria de medula espinal
Enoxaparina 40 mg/da SC

Indicaciones de filtro de vena cava inferior
Las indicaciones son: sangrado activo, riesgo severo de sangrado en caso de usar
anticoagulante y falla del tratamiento anticoagulante. Puede requerirse su colocacin con
indicaciones relativas como TEP masivo con TVP residual en pacientes de alto riesgo de
futuros episodios, trombo libre-flotante leo femoral o en vena cava (discutido), enfermedad
cardiopulmonar severa con TVP, y pobre adherencia con la medicacin anticoagulante.
Las contraindicaciones absolutas son la trombosis de VCI y la incapacidad de acceso a la
VCI. Contraindicaciones relativas son coagulopata severa no corregible e infecciones no
tratadas En pacientes jvenes la indicacin debe ser muy estricta ya que los efectos a largo
plazo y durabilidad del dispositivo no es bien conocida.
Los filtros deben ser no trombognicos, biocompatibles, con alta eficiencia en el filtrado y
sin impedancia de flujo, fijacin segura en vena cava, no ferromagnticos (compatibles con
RMN) y extrables.

Algoritmo diagnostico de TVP

Sospecha de TVP
Probabilidad clnica
Dmero D
Intermedia o alta Baja
Doppler venoso
Negativo
Excluye TVP
Positivo
Doppler venoso
Dmero D
Negativo
Diagnstico de TVP
Positivo
Positivo Negativo
Excluye TVP Diagnstico de TVP
Excluye TVP
Negativo
Positivo
Doppler seriado
Positivo
Negativo
Diagnstico de TVP
Excluye TVP
273

ANTICOAGULACION

HEPARINAS
Clasificacin y modo de administracin
a- Heparina no fraccionada
- Sdica (administracin endovenosa o subcutnea)
- Clcica (slo de administracin subcutnea)
b- Heparinas de bajo peso molecular (administracin subcutnea)

Mecanismo de accin
Inhibidor indirecto de la trombina. Forma un complejo con la antitrombina III (AT III)
generando un cambio conformacional que hace que este cofactor pase de ser un inactivador
lento a un inactivador rpido de la trombina, factor Xa y, en menor medida, factores XIIa,
XIa y IXa. La inactivacin de la trombina, no as del factor Xa, requiere la formacin de un
complejo ternario en el que la heparina se una tanto a la AT como a la trombina, para lo
cual se requiere que la heparina contenga al menos 18 sacridos en su cadena. Esto ocurre
con la heparina no fraccionada (HNF), menos comnmente con la heparina de bajo peso
molecular (HBPM) y no ocurre con el fondaparinux. Por eso la HBPM y el fondaparinux
tienen menos o ninguna actividad sobre la trombina que la HNF y no prolongan el aPTT.

Limitaciones
Heparina sdica: estrecha ventana teraputica, activacin plaquetaria, incapacidad para
inhibir la trombina unida al cogulo y necesidad de monitorizacin.
Ventajas de la HBPM:
- Mayor biodisponibilidad que la HNF por va subcutnea
- Mayor duracin del efecto anticoagulante por menor unin a macrfagos y clulas
endoteliales que permite su administracin 1 o 2 veces al da
- La anticoagulacin est altamente relacionada al peso, permitiendo administracin en
dosis fijas, aunque requiere ajustes en pacientes con obesidad mrbida o insuficiencia renal
- No se requiere monitoreo salvo en los grupos detallados
- Menor asociacin con trombocitopenia inmunomediada que la HNF
- Menor asociacin con osteoporosis
- Se puede administra en forma segura en el paciente ambulatorio
Desventaja: la dosis de HBPM requiere ser ajustada segn funcin renal, no as la HNF.

Control
- HNF: aPTT. Se debe alcanzar un valor en rango teraputico dentro de las 24 horas (Ej.:
para tromboembolismo venoso, 1.5 veces la media del valor control o del lmite superior
del rango normal de aPTT). Durante el mantenimiento el valor de aPTT debe ser 1.5 a 2.5
veces la media del valor control o del lmite superior del rango normal de aPTT. Si existe
274

un aPTT prolongado de inicio se debe investigar primero la causa y buscar otro mtodo de
control (factor anti Xa, etc.) o evaluar la posibilidad de cambiar a una HBPM.
- HBPM: Generalmente no se requiere monitoreo salvo en algunas situaciones
Obesidad mrbida (BMI >=40 kg/m2)
Insuficiencia renal
Embarazo
En estos casos el monitoreo se realiza por medio del dosaje de factor Xa, 4 a 6 hs
posteriores a la inyeccin. Para la enoxaparina el rango teraputico es de 0.5 a 1 unidades
anti Xa/ml si se administra 2 veces al da y de 1 a 2 unidades anti Xa/ml si se administra 1
vez al da (dado que se administrar mayor dosis previa al dosaje)

Dosis
1- Profilaxis de TVP
- HBPM: Enoxaparina 40 mg/da SC (con clearance <30 ml/min se disminuye el 50%; BMI
30-39 kg/m
2
: 30 mg cada 12 hs SC; BMI >=40 Kg/m
2
: 40 mg cada 12 hs SC)
- HNF: 5000 UI cada 8 a 12 hs SC.
2- Tratamiento:
- HBPM: Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 hs SC. (en >75 aos la dosis es 0.75 mg/kg cada
12 horas SC; con clearance <30 ml/min se disminuye el 50% y con clearance < 15 ml/min
se prefiere no usar)
- HNF: Colocar 25,000UI de heparina sdica en 500 ml de SF o Dx5% (50 UI/ml).
Bolo EV de heparina sdica 80 UI/kg por nica vez
Infusin de heparina sdica a 18 U/kg/hora (Ej. 18 x 70 kg = 1260U. Si 50U = 1 ml
1260 U = 25.2 ml se debe indicar la BIC a 25.2 ml/h)
Control de KPTT a las 6 hs de iniciada la infusin
Modificacin de dosis:
aPTT Cambio de dosis
< 35 s. (<1.2 veces el control) Bolo de 80 U/kg. Aumente el ritmo de infusin en 4 U/kg/h
35 a 45 s. (1.2 a 1.5 veces el control) Bolo de 40 U/kg. Aumente el ritmo de infusin en 2 U/kg/h
46 a 70 s. (1.5 a 2.3 veces el control) Sin cambio
71 a 90 s. (2.3 a 3 veces el control) Disminuya el ritmo de infusin en 2U/kg/h
>90 s. (> 3 veces el control) Parar la infusin 1 hora, luego disminuir el ritmo de infusin en 3 U/kg/h
Si el aPTT de control se encuentra en rango entre 46-70 segundos se controla a las
24hs posteriores, si no a las 6 horas hasta que est en rango teraputico.

Efectos adversos:
- Hemorragia: el riesgo de sangrado depende de los factores predisponentes (lcera pptica,
malignidad, enfermedad heptica, defectos hemostticos, >65 aos, ciruga, trauma, etc).
- Trombocitopenia (ver captulo de trombocitopenia)
- Osteoporosis
- Lesiones cutneas (necrosis con HNF)
275

Reversin de anticoagulacin. Sulfato de protamina
- HNF: 1 mg cada 100 unidades de HNF a pasar en infusin lenta (no ms de 20 mg/minuto
y no ms de 50 mg en 10 minutos). Dado que la vida media de la heparina administrada por
va endovenosa son 30-60 minutos, la dosis de sulfato de protamina debe ser calculada
estimando la cantidad de heparina presente en el plasma teniendo en cuenta el momento de
administracin. Si la heparina fue administrada va SC pueden requerirse pequeas dosis
repetidas de protamina dado el tiempo de absorcin prolongado de la heparina por esta va.
- HBPM: 1 mg cada 100 unidades antiXa de HBPM. Su eficacia es menor que con la HNF.
Se requiere menor dosis si la administracin de heparina fue antes de las 8 hs del evento
que requiere la neutralizacin.

Manejo de la heparina en el perioperatorio
Debe ser individualizado teniendo en cuenta el tipo de ciruga y evaluando riesgo de
sangrado vs riesgo de trombosis
- HNF en infusin EV: suspender 4 horas antes y reiniciar a las 24 horas
- HBPM: Segn las guas (Chest 2008)
Si se administra en dosis profilctica suspender 12 horas antes y si se administra en dosis
teraputicas suspender 24 horas antes
Para dosis teraputicas reiniciar a las 24 horas de ciruga menor si hay buena hemostasia o a
las 48-72 horas de ciruga mayor o con alto riesgo de sangrado cuando haya buena
hemostasia. Mientras tanto se puede administrar a dosis profilcticas.
En la prctica existen buenos resultados suspendiendo 12 horas antes independientemente
de la dosis y reiniciando 12 horas posteriores a la ciruga.

ACENOCUMAROL
Antagonista de la vitamina K, con una vida media de 8 a 11 hs (la warfarina tiene una vida
media de 36 a 42 hs). Se suele comercializar en comprimidos de 4 mg (Sintrom
). Tiene
metabolismo heptico, no se ajusta a funcin renal y est contraindicado en el embarazo.
- Mecanismo de accin: inhibe la gamma carboxilacin dependiente de vitamina K de los
factores II, VII, IX y X, as como tambin de la protena C y S que tienen efecto
anticoagulante. Dada la vida media de los distintos factores, recin aproximadamente a la
semana se alcanzan niveles teraputicos de anticoagulacin, por lo que durante los primeros
das se requiere un tratamiento superpuesto con heparina.
- Control: Se realiza mediante el tiempo de protrombina (TP) que refleja la reduccin en la
actividad de los factores II, VII y X. Sin embargo el valor de TP est influenciado por el
tipo de sistema de anlisis que se utiliza, por lo que, para estandarizar los resultados, se
emplea el RIN (international normalized ratio).
RIN= TP paciente
ISI

TP normal
Para la mayora de las condiciones que requieren anticoagulacin el rango es entre 2 y 3.
276

- Interacciones: con mltiples drogas, alimentos y suplementos dietarios que pueden
incrementar o disminuir el efecto del acenocumarol, por lo que el paciente debe comunicar
cualquier cambio en su medicacin. Especialmente evitar AINEs.
Se sugiere evitar el tratamiento concomitante con antiplaquetarios salvo en situaciones en
las que el beneficio potencial supere el riesgo de sangrado, como ser pacientes con vlvulas
mecnicas, sndrome coronario agudo o reciente colocacin de stent o bypass coronario.

Reversin de la anticoagulacin
- RIN <4.5 sin sangrado: suspender momentneamente y/o reducir la dosis de
mantenimiento
- RIN 4.5-10 sin sangrado: suspender momentneamente. Existe tambin la opcin de
administrar adems 1-2.5 mg de vitamina K1 VO (se administra la preparacin EV por
boca) aunque no hay evidencias que demuestren beneficios.
- RIN >10 sin sangrado: suspender momentneamente y administrar 2.5-5 mg de vitamina
K1 VO (se administra la preparacin endovenosa por boca).
- Sangrado significativo: suspender la medicacin, administrar 10 mg de vitamina K1 en
infusin lenta endovenosa (20 a 60 minutos) y transfundir plasma (10 a 15 ml/kg) o
concentrado de complejo protrombnico (se prefiere este ltimo)*. Ante una emergencia se
puede administrar asimismo factor VII recombinante humano, entre 10 y 80 ug/kg (la dosis
no est claramente establecida). Una de las desventajas de la administracin de plasma es el
mayor aporte de volumen, lo cual debe ser tenido en cuenta fundamentalmente en pacientes
con antecedentes cardiolgicos. La administracin de vitamina K es necesaria para sostener
los efectos de los otros productos, dada su relativamente corta vida media.
*Dosis de concentrado de complejo protrombnico: 1U de complejos activados por Kg
aumenta 1% el quick. Prothromplex
: 600U/ Beriplex
: 500U

Se debe evaluar el RIN 30 minutos luego de la infusin inicial para verificar que se alcanz
el nivel deseado y luego monitorearlo cada 4-6 horas. Se puede repetir la dosis de vitamina
K1 cada 12 hs, as como administrar nuevamente PFC o CCP de ser necesario.

Manejo del acenocumarol en el perioperatorio
Se recomienda la suspensin del acenocumarol al menos 3 das previos a la ciruga y
reiniciarlo 24 hs despus. Si el paciente tiene alto o moderado riesgo de tromboembolismo
(vlvula cardaca mecnica, TVP, fibrilacin auricular) se debe iniciar a dosis teraputicas
de HBPM al suspender el antagonista de vitamina K.

Frascos de complejo protrombnico=
Peso x (70 Quick del paciente)
600 o 500
277

FONDAPARINUX
Es un inhibidor especfico del factor Xa a travs de la potenciacin del efecto de la AT III.
Ofrece la ventaja de no producir trombocitopenia. Se utiliza por va SC, vida media
prolongada de 17 hs por lo que se puede administrar en una nica dosis diaria sin necesidad
de monitorear su efecto anticoagulante. Se elimina por va renal, por lo que est
contraindicado con un clearance <30 ml/min. Dosis profilctica: 2.5 mg/SC/d (con
clearance 30-50 ml/min: 1.5 mg/sc/d) (contraindicada si el paciente pesa menos de 50 kg).
Dosis teraputica: 5, 7.5 o 10 mg/sc/d para >50, 50-100 o >100 kg respectivamente (con
clearance 30-50 ml/min disminuir dosis un 50%)

DABIGATRN (PRADAXA
)
Es un inhibidor selectivo de la trombina humana con una afinidad muy elevada e inhibe la
agregacin plaquetaria inducida por trombina. Se utiliza VO, tras la administracin de dosis
mltiples tiene una vida media de eliminacin de 14 a 17 hs y se elimina por va renal, por
lo que est contraindicado en clearance <30 ml/min. Est autorizado su uso para profilaxis
de tromboembolismo venoso tras ciruga de reemplazo de cadera o rodilla y para la
profilaxis del ictus en la FA. En el primer caso la dosis indicada es de 220 mg/da. Se
reduce a 150 mg/da en insuficiencia renal (ClCr 30-50 ml/min), edad >75 aos y
asociacin con otras drogas como amiodarona, verapamilo o quinidina. En el segundo caso
se emplea en dosis de 150 mg cada 12 horas, reduciendo la misma a 110 mg cada 12 horas
en caso de edad >80 aos, 75 a 79 aos con alto riesgo de sangrado, insuficiencia renal
(ClCr 30-50 ml/min), tratamiento con verapamilo y alto riesgo de hemorragia digestiva.
Prolonga el TP (efecto mnimo), aPTT y TT. El TT y el aPTT son tiles para valorar efecto
anticoagulante. En lneas generales no es necesaria la monitorizacin rutinaria del efecto
anticoagulante. No existen antdotos especficos para neutralizar su accin. En caso de
hemorragia: a) leve: suspender el frmaco, hemostasia local. b) moderada: suspender el
frmaco, si hace menos de dos horas de su ingesta hacer un lavado con carbn activado,
tratar la causa del sangrado. c) Se pueden utilizar concentrado protrombnico activado o
factor VIIa aunque no hay estudios que demuestren beneficios. Dilisis o hemofiltracin
con carbn activado.

278

QUIMIOTERAPICOS Y EFECTOS ADVERSOS
Sandra Goibur

Los quimioterpicos actan sobre las clulas cancergenas, derivadas de clulas sanas y
comparten con stas procesos metablicos y funcionales, por lo que cualquier frmaco que
actu sobre ellas tambin lo har en mayor o menor grado sobre todas las dems clulas del
organismo. Por eso asocian una serie de efectos ms o menos graves, denominados efectos
txicos o secundarios. En la gran mayora, efectos citotxicos.
Las clulas ms afectadas son las que se multiplican a gran velocidad, como las de los
folculos pilosos, de la mdula sea, el tubo digestivo y el sistema reproductor.
Tipos de quimioterapia
Grupos en funcin del mecanismo de accin Principales citostticos
Agentes alquilantes Mecloretamina
Melfaln
Clorambucil
Busulfn
Ciclofosfamida
Ifosfamida
Carmustina
Estreptotozina
Tiotepa
Mitomicina C
Procarbacina
Antimetabolitos Metotrexate
Raltitrexed
Fluoracilo
Citarabina
Fludarabina
Derivados del platino Cisplatino
Oxaliplatino
Carboplatino
Inhibidores de la topoisomerasa Etopsido
Doxorrubicina
Epirrubicina
Irinotecn
Topotecn
Agentes antimicrotbulos Vincristina
Vinblastina
Vinorelbina
Paclitaxel
Docetaxel
Estramustina
Otros Fludarabina
Pentostatina
Bleomicina
L-asparaginasa
279

La toxicidad debe evaluarse a corto y a largo plazo, siendo est muy importante en las
situaciones en que existe una elevada probabilidad de curacin (aparicin de segundas
neoplasias o leucemias en pacientes jvenes tratados de cncer de testculo o linfomas).

Clasificacin de la toxicidad en funcin del momento de aparicin
Toxicidad inmediata
(Horas-das)
Toxicidad precoz
(Das-semanas)
Toxicidad retardada
(Semanas-meses)
Toxicidad tarda
(Meses-aos)
Vmitos
Fiebre
Hiper/Hipotensin
Flebitis
IRA
Reacciones alrgicas
Rash cutneo
Cistitis hemorrgica
Necrosis tisular local
Alopecia
Aplasia medular
Mucositis
Diarrea
leo paraltico
Hiperglucemia
Psicosis
Retencin hdrica
Sme pseudogripal
Ototoxicidad
Anemia
Aspermia
Pigmentacin cutnea
Fibrosis pulmonar
Neuropata perifrica
Cardiotoxicidad
Ataxia cerebelosa
Dao hepatocelular
Raynaud
SHU
Hiperpigmentacin
Hipogonadismo/esterilidad
Leucemias agudas
Linfomas
Encefalopata
Cataratas
Carcinognesis
Menopausia precoz
Fibrosis heptica/cirrosis
Osteoporosis

Efectos adversos de los principales Antineoplsicos
Quimioterapico Principales efectos adversos
Mecloretamina Nauseas, Vmitos, Diarrea, Fiebre
Mielosupresin
Ulceraciones en piel, erupciones maculopapulares, alopecia
Reacciones de hipersensibilidad severas (poco frecuente)
Tinitus, Acufenos, Hiperuricemia
Melfalan Nauseas, Vmitos, Fiebre
Mielosupresin
Astenia, Adinamia, Mareos
Coloracin amarillenta de piel y mucosas. Lesiones ampollares en piel
Coluria
Ciclofosfamida Mielosupresin
Infertilidad, Alopecia
Nauseas, Vmitos, Diarrea
Cistitis hemorrgica (ACROLEINA)
Retencin hdrica, Hiponatremia
Dacarbazina Intolerancia gastrointestinal Estomatitis
Mielosupresin, Anafilaxia
Hepatotoxicidad: trombosis de venas hepticas, necrosis hepatocelular.
Ifosfamida Encefalopata, Polineuropatas
Mielotoxicidad
Flebitis
Intolerancia GI, Estomatitis
Cistitis Hemorrgica, Disuria
Hepatotoxicidad, Nefrotoxicidad y Cardiotoxicidad
280

Metotrexate Alteraciones gastrointestinales, estomatitis
Rash macular de predominio en extremidades, alopecia
Fiebre, Cefalea, Astenia
Toxicidad pulmonar: neumonitis intersticial aguda, fibrosis pulmonar,
nodulosis, bronquitis con hiperreactividad bronquial, bronquiolitis
obliterante con neumona organizada, EAP, pleuritis y derrame pleural.
Toxicidad Heptica: aumento de transaminasas, cirrosis
Mielotoxicidad. Tendencia a las infecciones.
Osteopenias
5-Fluoracilo Intolerancia GI, Estomatitis
Mielosupresin
Hiperpigmentacion cutnea y ungueal, eritrodermia palmo-plantar
Reacciones de hipersensibilidad
Citarabina SINDROME CITARABINA: fiebre, mialgias, artralgias, conjuntivitis,
erupcin maculopapular difusa y eritematosa.
Eritrodistesia palmo plantar
Hidradenitis ecrina neutrofilica
Fludarabina Neurotoxicidad
Mielosupresin
Fenmenos autoinmunes: anemia hemoltica autoinmune, trombocitopenia
autoinmune, prpura trombocitopenia, pnfigo, Sndrome de Evans.
Teratogenia.
Disnea, tos, hipersensibilidad.
Intolerancia GI.
Edema agudo de pulmn.
Cisplatino A LOS POCOS MINUTOS LUEGO DE ADMINISTRACION: exantema,
taquicardia, hipoTA, angiedema facial, broncoespasmo.
Ototoxicidad
Nefrotoxicidad
Oxaliplatino NEUROPATIA SENSORIAL PERIFERICA AGUDA REVERSIBLE:
ataxia sensorial, disestesia en extremidades, boca laringe con espasmo
mandibular, disartria, opresin torcica, disnea, disfagia. Se exacerban con
exposicin al fro (por dosis acumulada)
Carboplatino Mielosupresin
Intolerancia GI
Nefrotoxicidad, Ototoxicidad, Neuropata perifrica
Alteraciones hidroelectroliticas (metabolismo fosfocalcico)
Etoposido Neurotoxicidad: neuropata perifrica
Mielosupresin
Anafilaxia
Flebitis qumica, rash cutneo, prurito
Intolerancia GI, Estomatitis.
Doxorribicina Mielosupresin, Intolerancia GI, estomatitis, Alopecia Hepatotoxicidad,
cardiotoxicidad. Teratogenia
Vincristina Neurotoxicidad, Hepatotoxicidad
Intolerancia GI, leo paraltico
Mielosupresin
Trastornos hidroelectroliticos (fenmeno de lisis tumoral)
281

Vinblastina Neurotoxicidad --Mielosupresin
Celulitis- Hiperuricemia, Nefropata por acido rico
Estomatitis, Hemorragia rectal o colitis hemorrgica
Taxanos (paclitaxel,
doxitaxel)
POCOS MINUTOS DE INICIADA LA PERFUSION: eritema, urticaria,
edema, dolor abdominal y muscuoesqueletico, hipoTA, disnea,
broncoespasmo.
Mitomicina C Erupciones vesiculares, exantema
Cistitis qumica eosinofilica.

Toxicidad de los nuevos frmacos antidiana
Son frmacos que actan directamente sobre los mecanismos implicados en la proliferacin
y crecimiento de las clulas tumorales, conocidos como dianas moleculares. A pesar de la
gran selectividad de estas terapias dirigidas emergen una serie de efectos colaterales, a
veces impredecibles.
Las toxicidades ms comunes son
- Cutnea
- Cardiovascular: HTA, ICC, cambios en el ECG
- Gastrointestinal: diarrea
- Pulmonar: enfermedad intersticial
- Heptica
- Alteraciones hidroelectrolticas

Principales frmacos con la toxicidad ms frecuente

282

SINDROME DE LISIS TUMORAL
Horacio A. Renom

El sndrome de lisis tumoral (SLT) se produce como consecuencia de la destruccin de un
gran nmero de clulas malignas, tanto espontneamente como por la accin de la QT. Esto
lleva a la liberacin rpida de elementos intracelulares en cantidades que superan la
capacidad de excrecin normal, causando alteraciones metablicas y disfuncin orgnica.
La hiperuricemia, hiperpotasemia e hiperfosfatemia, acompaadas o no de hipocalcemia e
IRA, pueden ocurrir individualmente o en combinacin y definen el trmino de sndrome
de lisis tumoral.

Fisiopatologa
Cuando se produce lisis, las clulas liberan potasio, fsforo y cidos nuclicos. La
hiperpotasemia puede causar arritmias, en ocasiones mortales. La hiperfosfatemia puede
causar hipocalcemia secundaria, lo que provoca irritabilidad neuromuscular (tetania),
arritmias cardacas y convulsiones; tambin puede precipitar fosfato de calcio en varios
rganos, en forma de cristales. El cido rico puede provocar IRA por la cristalizacin
intrarrenal y por vasoconstriccin, alteracin de la autorregulacin y disminucin del flujo
sanguneo renal. El SLT tambin libera citocinas que causan un SIRS y a menudo falla
multiorgnica. El SLT se produce cuando la cantidad de potasio, fsforo, cidos nuclicos y
citocinas liberados durante la lisis celular no puede ser contrarrestada por los mecanismos
homeostticos corporales. El principal mecanismo de depuracin de cido rico, xantina y
fosfato es la excrecin renal y puede precipitar en cualquier parte del sistema colector renal.
La capacidad de los riones para excretar solutos hace poco probable la produccin del
SLT clnico sin el desarrollo previo de la nefropata y la consiguiente incapacidad para
excretar solutos con la suficiente rapidez como para hacer frente a la carga metablica.
Los niveles elevados de cido rico como as de fosfato hacen que los pacientes con SLT
tengan un riesgo particularmente elevado de IRA por cristales, porque el cido rico
precipita rpidamente en presencia de fosfato de calcio, y el fosfato de calcio hace lo
mismo en presencia de cido rico. Por otra parte, el aumento del pH urinario aumenta la
solubilidad del cido rico pero disminuye la del fosfato de calcio. En los pacientes tratados
con alopurinol, la acumulacin de xantina, un precursor poco soluble del cido rico puede
llevar a la nefropata por xantina o a la litiasis renal, independientemente del pH urinario.

Etiologa
El SLT es ms frecuente en pacientes que tienen tumores grandes o diseminados, con gran
velocidad de crecimiento y adems quimiosensibles como son: el linfoma de Burkitt, el
linfoma linfoblstico y la leucemia linfoblstica aguda, especialmente las de estirpe T.
Otros factores asociados al riesgo de presentar SLT son la elevacin al diagnstico de la
LDH, creatinina o cido rico, que probablemente slo reflejen presencia de lisis tumoral
espontnea. Es raro que la leucemia mieloide aguda al igual que la crnica, cursen con lisis
283

tumoral a pesar de presentarse con hiperleucocitosis y gran masa tumoral extramedular
inicial. Tambin en raras oportunidades puede presentarse en otras patologas como el
neuroblastoma, rabdomiosarcoma, meduloblastoma metasttico y hepatoblastoma.

Tipo de tumor Riesgo alto Riesgo moderado Riesgo bajo
Linfoma Burkitt
Linfoblstico
Estadio avanzado
LDH >2 x VN
Burkitt
Linfoblstico
Estadio temprano
LDH <2 x VN
Hodgkin
Folicular
Malt

Leucemia
linfoblstica aguda
Leucocitos 100 x 10
9
/L
LDH > 2 x VN
Leucocitos <100 x 10
9
/L
LDH <2 x VN

Leucemia
mieloblstica aguda
Leucocitos 100 x 10
9
/L Leucocitos 25-100 x 10
9
/L
LDH >2 x VN

Leucocitos <25 x 10
9
/L

LDH < 2 x ULN
Otras neoplasias
hematolgicas
Rpida proliferacin celular
Buena respuesta a la QT
Leucemia mieloide
crnica
Leucemia linftica
crnica
Tumores slidos Neuroblastoma
Tumor de clulas germinales
Otros

Clnica
Est determinada por las alteraciones metablicas existentes y sus consecuencias, as como
por los sntomas de la enfermedad oncolgica de base:
- Nuseas, vmitos, diarrea.
- Anorexia.
- Letargo
- Hematuria, oliguria
- Retencin hdrica, hipervolemia.
- Convulsiones.
- Fallo cardaco, arritmias, hipotensin arterial.
- Tetania, calambres.
- Muerte sbita.
Los sntomas pueden aparecer antes del comienzo de la quimioterapia, pero se observan
ms frecuentemente entre 12 y 72 horas despus de iniciada.

- Laboratorio: hemograma, ionograma, urea, creatinina, acido rico, LDH, calcio, fsforo,
LDH, EAB, sedimento urinario y orina completa sedimento urinario (pH, densidad,
osmolaridad, proteinuria, bsqueda de cristales).
- ECG: diagnstico de arritmias, evaluacin de signos de hipocalcemia e hiperkalemia.}
- Ecografa renal: para evaluar parnquima y signos de uropata obstructiva.

284

Diagnstico
Criterios de definicin de los sndromes de lisis tumoral de Cairo-Bishop
1) Criterios de laboratorio
El SLT se define por la presencia de 2 o ms de los siguientes criterios de laboratorio entre
los 3 y los 7 das de iniciado el tratamiento:
- Uricemia >8 mg/ml o aumento superior a 25% del basal.
- Kalemia >6 mEq/L o aumento superior a 25% del basal
- Fosfatemia >5 mg/dl o aumento superior a 25% del basal
En las recomendaciones del ao 2010 ya no se utiliza como criterio diagnstico la
hipocalcemia 7 mg/dl o disminucin del 25% del basal.
2) Criterios clnicos
El dao tisular se define por la presencia de alguno de los siguientes criterios:
- Creatininemia >1,5 veces el valor normal superior para la edad.
- Arritmia y muerte sbita.
- Convulsiones focales o generalizadas

Tratamiento
a) Medidas generales
- Aumento del flujo urinario: hiperhidratacin con 2-3 L/m
2
/da o (ritmo diurtico 100
ml/m
2
/hora). Si la diuresis no es adecuada pueden utilizarse diurticos, excepto en el caso
de que exista uropata obstructiva o hipovolemia.
- Disponer de un buen acceso venoso.
- Informar al terapista y al nefrlogo del estado del paciente.
b) Hiperuricemia
Las opciones teraputicas son allopurinol o urato-oxidasa.
- Allopurinol: es un inhibidor competitivo de la xantino oxidasa. Disminuye la formacin
de cido rico y reduce el riesgo de uropata obstructiva. Aumenta las concentraciones de
xantina e hipoxantina. Sus efectos adversos son: rush, hepatotoxicidad, hipereosinofilia.
Dosis VO: dos esquemas teraputicos posibles:
100 mg/m
2
/dosis, 3 veces por da.
5-10 mg/kg/da dividido en 3 dosis diarias (mximo 800 mg/da).
Dosis EV: 200-400 mg/m
2
/da dividido en 1-3 dosis diarias (mximo 600 mg/da).
El tratamiento con Allopurinol debe iniciarse 12-24 h antes de comenzar la QT y
mantenerse por 3-7 das hasta la normalizacin del acido rico y glbulos blancos.
- Urato-oxidasa: cataliza la oxidacin de cido rico a alantona.
Dosis: 0,05-0,2 mg/kg EV, a pasar en 30 minutos, durante 1-5 das. Disminuye 2,5 mg de
cido rico en 4 h. Contraindicado en dficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
Efectos adversos: anafilaxia, rush, hemlisis, fiebre, neutropenia, dificultad respiratoria.
Su administracin est recomendada en pacientes con: acido rico >8 mg/ml, riesgo alto y
riesgo intermedio en pacientes peditricos (nica dosis).
285

- Alcalinizacin de la orina para facilitar la excrecin de urato e hipoxantinas. Es una
medida teraputica discutida debido a las alteraciones que genera y a la falta de evidencia
de beneficio demostrado.
Se busca lograr un pH urinario de 6,5-7,0 mediante la aplicacin de bicarbonato de sodio a
las soluciones de hidratacin parenteral (40 a 100 mEq/L de solucin). Se debe suspender
cuando los niveles de bicarbonato plasmtico alcancen 30 mEq/L o el pH urinario sea >7,5
para evitar la sobrealcalinizacin, que puede conducir a la formacin de fosfato de calcio en
la luz de los tbulos renales y de cristales de xantina.
c) Hiperfosfatemia
- Restriccin diettica de fosfatos.
- Quelantes intestinales de fosfato:
Carbonato de calcio: es el tratamiento inicial, debe administrarse con las comidas a dosis
de 50 mg/kg/da de calcio elemental.
Hidrxido de aluminio: dosis 50-100 mg/kg/da VO, cada 6 horas durante dos das como
mximo (para evitar la toxicidad acumulativa del aluminio).
- En caso de hiperfosfatemia grave se recomienda hemodilisis o dilisis peritoneal.
d) Hiperkalemia
(Ver capitulo correspondiente)
e) Hipocalcemia
Pacientes asintomticos: no se recomienda suplementar con calcio.
Pacientes sintomticos: infusin de 100 ml Dx 5% + 2 ampollas de 10 ml de gluconato de
calcio al 10% a pasar en 10 minutos. Si el paciente persiste sintomtico, se repite la carga
hasta su desaparicin. Con esto la calcemia mejorar durante 2 3 horas por lo que debe
indicarse mantenimiento de 500 ml Dx 5% + 10 ampollas de 10 ml de gluconato de calcio
al 10% a 21 ml/hora con regulador de flujo.
f) Dilisis
Terapia de ltimo recurso, se debe utilizar frente a la falla o imposibilidad de realizar
tratamiento mdico.

286

TRATAMIENTO DEL DOLOR ONCOLOGICO

El tratamiento del dolor oncolgico consta de varios componentes: terapia primaria
(quimioterapia, radioterapia, terapia hormonal, inmunoterapia, ciruga, etc.), farmacoterapia
del dolor, tcnicas anestsicas (analgesia espinal, neurolisis, bloqueo simptico), tcnicas
neuroquirrgicas (rizotoma, cordotoma, lesin en zona de entrada de raz dorsal), tcnicas
psicolgicas, de rehabilitacin y de neuroestimulacin.
Con respecto a la farmacoterapia del dolor, el tratamiento debe realizarse siguiendo la
escala analgsica propuesta por la OMS:

Si el dolor es severo, se debe iniciar directamente con el 3 escaln.
Los analgsicos se deben utilizar en forma regular y no a demanda.
La va oral se considera de eleccin. Si no se puede emplear la VO se puede utilizar la va
SC (el efecto analgsico comienza a los 10-15 minutos y dura 34 horas) o IV. Esta ltima
se prefiere a la SC en urgencias (comienzo de accin a los 5 minutos, el efecto dura 2-3
horas) y ante presencia de edemas, mala perfusin perifrica, trastornos circulatorios e
intolerancia local al acceso SC.

Primer escaln - Analgesia no opioide (AINEs)
- til para dolor leve - moderado, ya sea por metstasis seas o compromiso tisular o
articular o por presencia de componente inflamatorio.
- No desarrollan tolerancia
- Tienen efecto techo (al aumentar la dosis se prolonga el tiempo de accin)
- Potencia la accin de los opioides al combinarlos
Frmaco Dosis Dosis en 24 horas
Paracetamol* 500 mg cada 6-8 hs 2000 a 4000 mg
Ibuprofeno 400-800 mg cada 8 hs 1200 a 3200 mg
Naproxeno 250-500 mg cada 8 hs 500 a 1250 mg
Diclofenac 75 mg cada 12 hs 75 a 150 mg
Ketorolac 10 mg cada 4-6 hs 30 a 120 mg
*Recordar que el paracetamol no tiene efecto antiinflamatorio

Segundo escaln - Opioides dbiles
- Tramadol: es un opioide sinttico. Tiene una absorcin oral del 85-100%. Dosis inicial:
50-100 mg cada 4-6 horas. Dosis mxima: 400 mg/da.

Dolor leve - 1 escaln
Analgsicos no opioides + adyuvantes
Dolor moderado - 2 escaln
Opioides dbiles +
Adyuvantes +
Analgsicos no opioides

Dolor severo - 3 escaln

Opioides mayores +
Adyuvantes +
Analgsico no opioides
287

Va oral Va endovenosa
Dosis de carga 50 a 100 mg 1-1.5 mg/kg
Comienzo de accin 30 min 8-10 min
Duracin de accin 4-6 hs 5-7 hs
Tramadol: 1 amp= 100 mg; 1 cpsula = 50 mg; 1 ml = 40 gotas = 100 mg

- Codena: es un alcaloide natural del opio. Tiene buena eficacia administrada por VO.
Dosis inicial (comprimido de liberacin inmediata): 15-60 mg cada 4 horas. Dosis mxima:
360 mg/da (Se recomienda iniciar con 30-60 mg para dolor moderado). Dosis inicial
(comprimidos de liberacin controlada): 50 mg cada 12 horas (aumentar hasta no ms de
600 mg/da)
Dosis inicial 30-60 mg
Comienzo de accin 0.5-1 h
Duracin de accin 4-5 hs
Codena: comprimidos de 30 mg de liberacin inmediata y 50 mg de duracin prolongada.

Existen marcas comerciales que asocian un opioide dbil + un AINE: Dolofrix

(paracetamol 500 mg + codena 30 mg), Dolofrix forte
(paracetamol 300 mg + codena 60

mg), Supragesic
(comprimido: dextropropoxifeno 98 mg + ibuprofeno 400 mg; ampollas:

dextropropoxifeno 50 mg + ibuprofeno 400 mg)

Tercer escaln - Opioides mayores
- Morfina: es un alcaloide natural del opio. Indicado para el tratamiento del dolor y la
disnea. Se administra por VO (absorcin del 50% de dosis), SC (1/2 de la dosis VO), EV
(1/3 de la dosis VO, en perfusin contnua o bolo), intratecal, epidural y rectal. Acta a
nivel de SNC (donde tambin acta a nivel lmbico, atenuando la percepcin y produciendo
sensacin de bienestar) y perifrico.
Dosis inicial: VO 10 mg cada 4 horas, EV 2.5-5 mg cada 3-4 horas
Dosis de carga 5-20 mg 1,2,3 mg en <70 aos
Comienzo de accin 30 min 5 min
Infusin parenteral 1 a 5 mg/h
Morfina: ampollas de 10 y 20 mg; comprimidos de 10, 30, 60 y 100 mg; jarabe distintas diluciones.

No hay efecto techo en la dosificacin de la morfina. La adiccin a la morfina se produce
rara vez en pacientes neoplsicos. La depresin respiratoria u otro efecto adverso no debe
ser un obstculo a la hora de elegir la morfina como analgsico.

- Fentanilo: es un opioide sinttico. Es lipoflico por lo cual se puede administrar por va
transdrmica (parches). Esta forma de administracin presenta la ventaja de su comodidad
pero, como desventaja, su accin comienza recin a las 6 horas por lo que es til para tratar
el dolor crnico cuando ste ya se haya controlado por otros opioides. Se puede iniciar con
288

parches de 25 o 12.5 g/h dependiendo de la dosis de morfina requerida previamente
(mximo 300 g/h) y pautar dosis de rescate con fentanilo o morfina de liberacin rpida.
Se deben cambiar los parches cada 48-72 horas. Tambin se puede administrar en
comprimidos orales, sublinguales y pulverizacin nasal

- Metadona: es un opioide sinttico. Se administra por VO en jarabe, gotas o comprimidos.
Tiene una prolongada vida media. Se alcanza la estabilizacin plasmtica a los 15 das. Es
efectiva en el tratamiento del dolor neuroptico. Tiene mayor excrecin biliar (60%) que
renal (30%). Dosis inicial: VO 2.5 a 10 mg cada 8-12 horas, EV 2.5 mg cada 8-12 horas
(La duracin de la analgesia es relativamente corta los primeros das y aumenta luego).
Dosis de carga 2.5-10 mg 2.5 a 10 mg
Comienzo de accin 2 hs 30-60 min
Duracin de accin 4-8 hs y aumenta hasta 22-48 hs 4-6 hs y aumenta hasta 22-48 hs
Vida media de eliminacin Hasta 60 hs 15-57 hs
Metadona: amp de 10 mg; comp de 5, 30 y 40 mg

- Oxicodona: es un agonista opioide puro. Tiene una biodisponibilidad oral del 87%. No
existe diferencia en cuanto a la potencia analgsica respecto de la morfina. Dosis inicial: 5-
15 mg cada 4-6 horas (comprimido de liberacin inmediata) y 10 mg cada 12 horas
(comprimido de liberacin prolongada). Para pasar de morfina a oxicodona: mg morfina/da
VO x 0.5 = mg oxicodona/da VO
Comp. de liberacin inmediata Comp. de liberacin prolongada
Dosis inicial 5 mg 10 mg
Oxicodona: comprimidos de liberacin prolongada de 10, 20, 40 y 80 mg

- Naloxona: antagonista puro. Presenta gran afinidad por los receptores. La dosis es de 0.4-
0.8 mg, con una duracin de accin de 1 a 4 horas. (ampolla de 0.4 mg)

Efectos colaterales de los opioides
Constipacin, depresin respiratoria, nuseas y vmitos, efectos autonmicos (sudoracin,
perodos de ansiedad), endcrinos (reduccin de la libido, alteracin del ciclo menstrual),
neurotoxicidad (mioclonus, alucinaciones, convulsiones, confusin, inversin del sueo),
prurito, retencin urinaria, sedacin, miosis, rigidez muscular variable, supresin de la
sntesis de inmunoglobulinas.

Precauciones en el uso de opioides
- Evitar constipacin: aumentar ingesta de lquidos, dieta rica en fibras, laxantes osmticos.
- Sedacin: se puede utilizar metilfenidato 5- 10 mg/da.
- Nuseas y vmitos: metoclopramida 10 a 15 mg 4 veces/da o haloperidol 0.5-1 mg/da.
289

- Delirium: haloperidol 0.5 a 2 mg VO cada 6 horas (Halopidol
gotas: 20 gotas = 1 ml = 2
mg; halopidol forte
: 20 gotas = 1 ml = 10 mg)
En todos los pacientes se deben prescribir dosis de rescate, que son de un 10-15% de la
dosis diaria pautada y puede repetirse cada 1 hora. La utilizacin de ms de 3 dosis de
rescate indica la necesidad de reevaluar la dosis pautada

Frmacos adyuvantes
- Corticoides: dolor de causa inflamatoria (hepatalgia, dolor seo, compresin medular y
radicular), LOE (cefalea por hipertensin endocraneana). Se prefiere la dexametasona
(mximo 8 mg/da)
- Amitriptilina: dolor neuroptico. Dosis: 25 mg/da por la noche (mx 150 mg/da)
- Paroxetina, fluoxetina o venlafaxina para la depresin
- Carbamazepina: dolor neuroptico. Dosis de inicio: 200 mg/da
- Gabapentn: dolor neuroptico. Dosis inicial: 300 mg/da (mximo 800 mg cada 6 horas)
- Benzodiacepinas: ansiedad asociada al dolor
- Bifosfonatos: en caso de metstasis seas. Pamidronato 90 mg IV cada 28 das o cido
zoledrnico 4 mg IV cada 28 das.

Pasaje de morfina endovenosa a la va oral
N de ampollas de morfina x 10 mg x 3 = ml de jarabe de morfina al 1/1000
6

Se multiplica por 10 mg porque es lo que contiene cada ampolla y por 3 porque la dosis VO
es 3 veces la dosis EV. Se divide por 6 porque el total se reparte en 6 tomas, cada 4 horas)
Los rescates equivalen al 10% de la dosis total diaria (Ej: si toma 10 ml cada 4 horas, total
60 ml. Los rescates van a ser de 6 ml).
Si es demasiado volumen, se baja el volumen aumentando la concentracin de la solucin
al 2/1000 dividiendo todo por 2. (Ej: en lugar de 10 ml cada 4 horas al 1/1000 con rescates
de 6 ml, seran 5 ml cada 4 horas al 2/1000 con rescates de 3 ml).

290

RABDOMIOLISIS
Horacio A. Renom

Se denomina as a la destruccin de clulas musculares esquelticas con la consecuente
liberacin de enzimas intracelulares (CPK, aldolasa, LDH, Mioglobina) y electrolitos a la
circulacin general. Se asocia al sndrome de aplastamiento y es la segunda causa de
muerte despus del efecto directo del trauma. No es una enfermedad en si misma, sino un
sndrome clnico que puede estar originado por mltiples causas.

Causas de rabdomilisis
- Traumticas: aplastamiento, golpes, inyecciones intramusculares, quemaduras.
- Actividad muscular excesiva: atletas, aspirantes a las fuerzas armadas, convulsiones,
bacteriemia, delirium tremens, status asmtico, psicosis.
- Alteracin de la temperatura corporal: hipertermia, congelamiento.
- Isquemia o necrosis muscular: oclusin arterial, TVP, drepanocitosis.
- Trastornos metablicos: SHH, CAD, mixedema, hipofosfatemia, hipernatremia,
hiponatremia, hipokalemia.
- Drogas: cocana, metadona, anfetaminas, estatinas, herona, LSD, salicilatos, teofilina,
litio, succinilcolina, terbutalina, fibratos, difenhidramina.
- Txicos: etanol, metanol, CO, mercurio, etilenglicol, tolueno, arsnico, venenos de
ofidios, picaduras de insectos.
- Infecciones: ttanos, Legionella, Mycoplasma, Leptospira, Salmonella, Neumococo,
gripe, mononucleosis.
- Enfermedades musculares genticas: polimiositis, dermatomiositis.
- Electrocucin
- Insolacin: golpe de calor.
- Idioptica.

Clnica
Los sntomas iniciales son fiebre, nauseas, vmitos, debilidad muscular y dolor a la
palpacin de las masas musculares. Las manifestaciones graves son confusin, alteracin
del estado de conciencia y convulsiones. La hiperkalemia puede generar arritmias
cardacas. La orina toma color t oscuro debido a la mioglobinuria que puede desencadenar
fallo renal agudo y en casos severos CID.

Laboratorio
El aumento de CPK hace el diagnstico de la patologa y es proporcional a la lesin
muscular. Sus niveles predicen la complicacin renal, que rara vez ocurre con menos de
15000 U/l. El incremento de la CPK o su persistencia puede ser indicador de sndrome
compartimental de los miembros. Aparece mioglobinuria en ausencia de clulas rojas, la
orina toma color rojizo cuando la concentracin de mioglobina supera los 100 mg/dl, y esta
291

solo se filtra cuando la concentracin plasmtica excede 1.5 mg/dl. Los cilindros
pigmentados marrn oscuro son el hallazgo caracterstico en el sedimento urinario y la
orina suele aparecer cida. Otros hallazgos son la hiperkalemia, hiperuricemia e
hiperfosfatemia. El depsito de Ca
+2
en el msculo lesionado produce hipocalcemia. La
hipoperfusin y la liberacin de lactato muscular producen acidosis metablica con anin
gap elevado.

Insuficiencia renal aguda por rabdomilisis
La patogenia es multifactorial, la toxicidad de la mioglobina o de los productos resultantes
de su descomposicin, el depsito intratubular de cido rico, la hipovolemia, la isquemia
cortical por mediadores vasoconstrictores y la presencia de CID se postularon como
causales pero ninguno de estos procesos por separado explican el cuadro.
Existen algunas particularidades en este tipo de IRA que la diferencian de otras causas.
- Existe elevacin desproporcionada de la creatinina con respecto a la urea por rpida
liberacin de creatina muscula.
- La hiperkalemia suele ser muy marcada, si bien la alteracin de la funcin renal es el
determinante mayor del aumento del K
+
srico, no cabe duda que la liberacin de K
+

intracelular por parte de las clulas necrosadas puede conducir a niveles extremadamente
altos, sobre todo si coexisten acidosis y oliguria.
- Marcada acidosis y elevacin del anin gap, ms all de la causa que genere la
rabdomilisis (cido lctico en casos de hipoxemia por ejercicio o sepsis, cuerpos cetnicos
en CAD, cidos derivados de la intoxicacin por drogas), existe por la propia destruccin
muscular, probablemente por la liberacin de cidos orgnicos no identificados.
- Existe marcada hiperuricemia, sobre todo en los casos que cursan con IRA, con gran
desproporcin respecto a los niveles de urea.
- Baja FENa, a diferencia de lo que podra esperarse en un cuadro de NTA. Puede tener
relacin con la deshidratacin e hipovolemia que se genera en estos pacientes, aunque en
muchos casos persiste bajo el valor a pesar de la correccin de los factores prerrenales.
- CID con trombopenia, hipofibrinogenemia y elevacin de los PDF. Su causa podra
residir en la liberacin al plasma de tromboplastina tisular.

TRATAMIENTO
La reanimacin con lquidos, temprana y vigorosa, es eficaz para prevenir la IRA y reducir
la necesidad de dilisis. En caso de traumatismos, la administracin debe iniciarse an
antes de haberse completado extricacin. En caso de sndrome compartimental puede ser
til la administracin de manitol. La alcalinizacin puede disminuir la precipitacin renal
de la mioglobina y la formacin de cilindros tubulares pero tambin favorece la
precipitacin de calcio y fosforo en los tejidos. Se debera mantener un pH urinario > 7.

Sistematica Final

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1

: cpsulas conteniendo 600 mg de ClK equivalente a 8 mEq de

: cada 15 ml (1 cucharada sopera) contiene 4.68 g de gluconato de potasio

): favorecen la expulsin de la flora que ha

Ampolla y comp de 25mg)

) puede ser considerada

(paracetamol 300 mg + codena 60

(comprimido: dextropropoxifeno 98 mg + ibuprofeno 400 mg; ampollas:

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