CLASE 8

Continuamos con glndula

suprarrenal:
Lo que habamos visto en la
clase pasado fueron los
efectos de los
glucocorticoides, especficamente el cortisol:
Tiene 3 acciones primordiales:
Metabolismo
Sistema cardiovascular
Sistema inmunolgico y procesos inflamatorios

Metabolismo intermediario
Aumento gluconeognesis en el hgado gluconeognesis significa
sntesis nuevamente de glucosa.
Aumento catabolismo de protenas rompe de macro a micro.
Disminucin captacin de glucosa .
Aumento de la movilizacin perifrica de grasas.
Todo esto lleva a que aumente la glucosa en la sangre.



Esto lo vemos ac. Tenemos algunos tejidos como
msculo, tejido linfoide, tejido conectivo y tejido adiposo
donde se va a producir catabolismo.
Entonces si hay bajos niveles de glucosa en la sangre, va
a ser una seal para que se produzcan procesos
catablicos en cualquiera de estos tejidos.
En el tejido adiposo: va a haber produccin de cidos
grasos y glicerol porque aqu tenemos principalmente
cidos grasos y lpidos.
En el tejido conectivo, linfoide o msculo:
principalmente va a haber degradacin de, por ejemplo,
protenas a aminocidos.
Tanto los cidos grasos, como el glicerol y los
aminocidos me sirven en el hgado para producir
glucosa, parte de esa glucosa puede liberarse e ir al
cerebro o al corazn (son los dos tejidos principales que
necesitan constantemente que estn alimentados por
glucosa).
Si sobra mucha glucosa la puedo almacenar en forma de
glicgeno. Se almacena en el hgado porque si despus necesito glucosa puedo hacer
catabolismo o rompimiento de glicgeno. Y as liberar glucosa.
Obviamente esta formacin de glucosa se llama anabolismo (formacin de
macromolculas a partir de micromolculas).
Sistema cardiovascular: Tiene un papel permisivo
en la mantencin de la presin.
Yo necesito tener la presin constante para tener un
bombeo constante de sangre, por lo tanto, si la
presin aumenta o disminuye rpidamente el sistema
va a tratar de mantenerlo (glucocorticoides).
Sistema nervioso :Aumento de la excitabilidad del
tejido neuronal (hace que se exciten ms fcil las
neuronas). Efectos sobre el humor y comportamiento.
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Respuestas sobre procesos inflamatorios y
sistema inmunolgico: Generalmente lo que hace el
cortisol y los glucocorticoide es inhibir las
manifestaciones tempranas y tardas de la
inflamacin, por lo tanto, disminuyen el proceso
inflamatorio des (por esto a veces es peligroso
consumir glucocorticoides por mucho tiempo). Lo
hacen, por ejemplo, disminuyendo la cantidad de
linfocitos circulantes. Funciona como un inmunosupresor. Debido a esto cuando una
persona consume durante un tiempo largo glucocorticoides como medicamento para
alguna patologa, debe tener cuidado porque su sistema inmune va a estar deprimido. Por
esto se recetan en dosis bajas y no por tiempos prolongados o dosis altas por tiempo muy
cortos.

El efecto anti-inflamatorio. Una molcula que
participa en este proceso son las prostaglandinas.
Estas se fabrican a partir de los fosfolpidos que estn
en la capa interna de la membrana plasmtica,
entonces, cuando un tejido sufre algn tipo de injuria
o dao tisular se activa la fosfolipasa A2 que a partir
de fosfolpidos que estn en la membrana plasmtica
genera cido araquidnico. Este araquidnico es
tomado por la enzima ciclooxigenasa y se genera, por
ejemplo, prostaglandinas.
Los glucocorticoides inhiben o bloquean este paso (a
la fosfolipasa A2), por lo tanto, no se generan
prostaglandinas ni leucotrienos, lo cual tendra que
incrementar la permeabilidad vascular y as permitir
que todas las molculas o clulas que van a participar del proceso inflamatorio lleguen a la
zona de la injuria.
Por el otro lado inhiben o tiene efecto sobre la prostaciclina y tromboxano A2 que tiene
relacin con la agregacin plaquetaria. Yo necesito la agregacin plaquetaria, por ejemplo,
para producir un cogulo cuando tengo una herida, para que las plaquetas lleguen y
secreten sustancias que tienen que ver con el proceso inflamatorio.
El ibuprofeno hace su efecto a nivel de la ciclooxigenasa.

Mineralocorticoides: aldosterona (ejemplo ms
tpico).
Tiene un efecto sobre el transporte sodio y potasio a
travs del epitelio.
Esto va a asociado al movimiento de agua, ya que si yo
acumulo un ion a un lado de la membrana este va a ir
acompaado de agua.
La aldosterona produce:
Aumento de la reabsorcin de Na+.
Disminucin de la reabsorcin de K+, por lo tanto va
a producir un aumento de la excrecin de K+.
Aumento de la secrecin de H+.
Aumento del volumen sanguneo y la presin.
Si aumenta la reabsorcin de Na+ y disminuye la reabsorcin de K+, va aumentar la
absorcin de agua, por lo tanto, aumenta el volumen sanguneo y la presin.
Al aldosterona lo que va a hacer constantemente es controlar el balance de electrolitos.

Acta a nivel de los tbulos renales. Entonces
vemos que esta es la clula del tubo, este es el
plasma, este es el lumen del tbulo.
Lo que va a hacer la aldosterona es aumentar la
reabsorcin de Na+ a nivel del plasma. Para que
esto ocurra no tiene que salir el Na+ por la orina, y
para que no salga tengo que reabsorberlo. Esta
absorcin se realiza mediante canales de Na+.
La aldosterona hace que en la membrana de la
clula tubular tenga ms canales de Na+ y que en
la membrana de la clula tubular hacia el plasma
tenga ms bombas Na/K para que aumente la reabsorcin de Na+ y disminuya la
reabsorcin de K+.
El K+ va a pasar hacia el tbulo distal, es excretado en la orina.
Voy a tener: Orina ms K+ y menos Na+
Plasma menos K+ y ms Na+
Todo esto produce un aumento del volumen extracelular, por ende un aumento de
presin.
Esto ocurre por el siguiente proceso: la aldosterona viene por la sangre y puede entran a
travs de la membrana plasmtica por difusin simple (porque tiene caractersticas
hidrofbicas) hacia a las clulas del tbulo renal y se une a un receptor de
mineralocorticoides. Al unirse al receptor eso funciona como un factor de transcripcin o
gnico (transcripcin: generacin de ARNm, por ende de protenas), se une a un gen
especifico y favorece la transcripcin de ese gen. En este caso favorece la cantidad de
canales de Na+ en la membrana que da al lumen (por donde se est yendo la orina) y
favorece el aumento de la bomba Na/K en la membrana que da hacia la sangre (membrana
apical). Esto favorece que el Na+ pase del lumen a la sangre, por lo tanto, se reabsorbe
mucho Na+ y se excreta mucho K+.
La regulacin de secrecin de aldosterona es
mediante el sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Angiotensina: es fabricada a partir de
un precursor que se llama angiotensingeno que
se fabrica a nivel de hgado. Esta molcula es
convertida en angiotensina I por una enzima que se
llama renina que es fabricada en las clulas del
rin. Seal para que el rin comience a fabricar
renina: por ejemplo que disminuya el volumen de
fluido extracelular, o sea, que disminuya todo lo
que baa a las clulas, por ejemplo una hemorragia.
Si yo tomo cosas con poco Na+, va a haber poco
Na+ en el extracelular y mucho en el intracelular,
por lo tanto, el agua va a ir a la dentro de la clula y
va a disminuir el volumen extracelular.
Por otro lado, los pulmones fabrican la enzima convertidora de la angiotensina (ACE), que
convierte la angiotensina I en angiotensina II.
La angiotensina II va a actuar a nivel de la mdula renal, de la zona glomerulosa, para
fabricar aldosterona. Esta ltima va actuar sobre los tbulos renales y va a hacer que se
reabsorba ms Na+ y que secrete ms K+.
Si la aldosterona lo que me aumenta es la concentracin de Na+ en la sangre, una seal
para que todo esto acte es la baja concentracin de Na+ en la sangre.
Si la aldosterona lo que me aumenta es la concentracin de sodio en la sangre, una seal
para que todo esto acte, es la baja concentracin de sodio/sangre. Y otra estimulacin es
la CTH que es la que produca la liberacin de mineral corticoides. Y si se acuerdan la
dopamina inhibe toda esta histamina.
La glndula tiroides tiene 2 lbulos, esta por
delante de la trquea tiene una especie de itsmo
que la une a la una con la otra, y est altamente
irrigada. Despus vamos a ver estas glndulas
paratiroides que estn cerca de la glandula
tiroides ms adelante
En la glndula tiroides vamos a encontrar
los folculos que estn rodeados por las
clulas foliculares, y hay unas clulas
parafoliculares que tienen una forma ms
ovoide y esta latamente irrigada porque
estn estos capilares alrededor de ellas. En
estos folculos se va a almacenar las
hormonas tiroideas, que pueden quedarse ah o cuando haya un estimulo se libere esta
hormona. Estas hormonas no estn sueltas, estn unidas a una protena que es la
tiroglobulina y recin cuando haya una estimulacin la tiroglobulina se va a encargar de
liberar estas hormonas tiroideas y liberarlas a la sangre.
Qu hormonas tiroideas conocemos? La
tiroxina, tambin conocida como t4 que es el 90%
de lo que libera la glandula tiroides, es la que en
mayor cantidad se libera. (se llama t4 porque
tiene cuatro yoduros). La trioyodoglobulina que
es la que se llama t3, representa el 9% de la
secrecin de la glandula. (la diferencia es que
tiene 3 yoduros). Y despus tenemos la ultima
que se llama t3 reversa que es el 1% de la
secrecin de la glndula, es lo mismo que la t3
pero la diferencia es que esta inactiva (por lo
tanto tambin tiene 3 yodos, pero hay uno que se
pone en otra posicin). Entonces estos yodos se
unen al aminocido tiroxina, por lo tanto se van a
generar estas hormonas tiroideas por yodacin
del aminocido tiroxina.

Qu caracterstica tienen? La ms potente
es la t3, en cambio t4 es menos potente por
ende se produce mas, pero igual esta ultima
se tiene que convertir en t3 para poder
actuar, la t3 reversa esta inactiva y no sirve
para hacer nada o causar ningn efecto. Si
usted se fija la t4 esta en altas
concentraciones de plasma pero debe
convertirse en t3 para poder realizar su
accin. y como viajan? Viajan unidas a
protenas transportadoras, porque las hormonas son hidrofobicas por ende para que
viajen en la sangre necesito de una protena para que viajen. Una de las razones por que
tengo t4 en la sangre es porque tiene una vida media mayor, en cambio t3 se utiliza
rpidamente y por ende su vida media ser la mitad de t4. Por ende nos conviene mas
tenerla como t4 porque cuando la necesitamos la convertimos en 3t y la utilizamos. El
yodo es toxico para el organismo y generalmente uno cosume poco yoduro en la dieta, las
nicas hormonas biolgicas que se unen al yodo son las hormonas tiroideas.
Entonces lo que va a pasar es que en la
glandula se va a sintetizar la hormona
tiroglobulina, esta hormona que se llama
tiroglobulina tiene aminocidos que son
tiroxina, y estos aminocidos tiroxina son
los que se van a poder yodar, y apartir de el
se van a poder fabricar las hormonas
tiroideas, y ellos se van a poder almacenar
en el lumen folicular.
Cuando yo tenga las hormonas tiroideas
unidas a la protenas que se llama
tiroglobulina, cuando haya un estimulo que
se necesite estas hormonas tiroideas va a
haber una hidrlisis y se van a liberar las hormonas tiroideas. Por eso que las hormonas
tiroideas como son hidrofobicas no se pueden almacenar como hormonas tiroideas, y se
almacenan unidas a esta protena que se llama tiroglobulina, ya que es mucho mas costoso
almacenar una hormona hidrofobico en un ambiente hidrofilico.
Cunto yodo consume una
persona al dia? Consume 150
microgramos por dia, de esos un
tercio es captado por la tiroides
para fabricar hormonas
tiroideas, una cantidad infima es
captada por las glndulas
intestinales y el resto es filtrado
por el rion y es excretado.
Si uno hace los clculos, las
clulas foliculares para poder formar las hormonas, concentra 20 a 40 veces ms en la
glndula tiroides con respecto a la concentracin de plasma, qu quiere decir eso? Que en
la celula folicular que es la que va a captar el yoduro, esa va a concentrar mucho mas
yuduro que el que anda circulando por el plasma. En otra forma lo que va a hacer es
secuestrar el yodo que hay en el plasma para que no nos resulte toxico.
Entonces esto funciona as, si ustedes se fijan ac este es el folculo con las clulas
foliculares y la sangre; folculos, lumen del folculo, clulas foliculares, vasos.
Qu hace el retculo endoplasma tico de esta clula folicular? Fabrica una protena que se
llama tiroglobulina, si la sintetiza en el rer y la madura en el golgi. Y Qu tiene la
tiroglobulina? Muchas tiroxinas y qu les pasa a los residuos tiroxina? se pueden yodar,
por lo tanto los residuos tiroxina se le puede unir yodo.
Esa protena puede ser secretada al lumen folicular. Cmo entra el yodo? El yodo viene
por la sangre dijimos, y dijimos que la clula folicular tena que concentrar entre 20 y 40
veces ms el yodo de lo que andaba por la sangre, entonces que hace la sangre contiene un
co-transportador yoduro/sodio, Qu tipo de transporte ser ese? Activo secundario.
Y qu va a pasar con este yoduro? Por oxidacin se va a convertir en yoduro, a travs de
una proxidasa el yoduro se convierte en yodo y puede salir al lumen folicular, y como la
tiroglobulina tambin poda ser secretada al lumen folicular el yodo si se va a poder unir a
las aminocidos tiroxinas que estn en las globulinas. Qu pueden hacer estas tiroxinas?
Estas tiroxinas pueden unir un yodo y convertirse en myt (monoyodotiroxina), o unir dos
yodos que es la dyt (diyodotiroxina) Quin le ayuda a hacer este proceso? La peroxidasa
Qu es lo que ocurre despus? Estos MID y estos DID pueden unirse entre s. Si uno 2 DID
entre s, 2 + 2 =4, se forma un T4, si uno 1 MID con un DID, 2 +1 =3, se forma un T3, por lo
tanto esta tiroglobulina puede tener unida a T4, T3, MID y DID. Y quedan almacenadas en
el lumen del folculo. Hay algunas drogas que pueden inhibir esto y esto, y otras que
pueden inhibir la peroxidasa. Por ahora no les voy a dar el nombre, pero sepan si por
alguna vez, en algn momento les dicen, hay una droga que inhibe la peroxidasa que
permite la formacin del yodo 2, ustedes podran analizar que puede ocurrir, si no tengo
yodo 2 no se van a ionizar las tiroglobulinas entonces no voy a tener fabricacin de T3
T4.
Cuando hay un estimulo, si, qu estimulo podra ser? Ustedes vieron ya vas de
hipotlamo, hipfisis, glndula qu estimulo podra ser desde la hipfisis hacia la
glndula tiroides, para que se secrete T3 -T4? TSH por ejemplo, cuando hay un estimulo,
esta tiroglobulina con T4, T3, DID y MID unidos. Puede ser endocitada hacia la clula
folicular. Y que ocurre en la clula folicular, cuando es endocitada esto por el estimulo,
rpidamente enzimas lisozomales hidrolizan las T3 y T4 y son liberadas hacia la sangre.
Que ocurre con el resto? Lo que hace es despegar por decirlo de alguna manera o romper
la tiroglobulina que quedo del MID y el DID.
La tiroglobulina la puedo reciclar, la puedo volver ac. Juntar con la que se est
fabricando, pero la puedo reciclar.
Qu pasa con el MID y el DID? Una deiodinasa, enzima propia de la tiroides que saca lo
yodos. Entonces los ioduros tambin se reutilizan.
Estamos? Dudas? Este es el ciclo de la sntesis de las hormonas tiroideas.
En este caso deiodinasa tirodidea, pero tambin hay otras:
Una pregunta (33:22): esta tiroglobulina tiene tirosinas con 4-3- hasta 1 yodo. Cuando
viene el estimulo se corta las que tienen 4 yodos y 3 yodos pueden ser liberadas a la
circulacin, las otras son recicladas. Lo importante ac es que se almacenan en el lumen
del folculo y que son secretadas solo ante un estimulo y se almacena unidas a la
tiroglobulina o proteinas.
Dijimos que la tiroides sintetizaba principalmente
t4, y tambin t3 y t3 reversas; y que t4 tena que
convertirse en t3 para ser activa, esto lo hace una
sincoprima, de iodinasa que est en el hgado o
rion y lo que hace es sacar los yodos 4 para
convertirse en t3.
Entonces el hipotlamo secreta una hormona
liberadora de tirotropina TRH, que acta a travs
de la hipfisis (adenohipofisis) y se secreta la
tirotropina o hormonas estimuladoras de la
tiroides o la hormona tirotropica que es la TSH,
que actuara a travs de la tiroides. Y como las
hormonas tiroideas estn unidad a las hormonas
tiroides en el lumen del folculo y cuando llega el
estimulo se secreta, se va a liberar a la sangre T3-
T4, la que se ir a una clula blanco y se producir la accin que se tienen que producir.
Cmo funciona esto? Qu es lo que hace que el hipotlamo secrete TRH? Por ejemplo el
ritmo diurno, especie de ritmo sicavial. Por ejemplo el estrs o la variacin de temperatura
y estados metablicos. Eso hace que el hipotlamo secrete TRH. A dnde ir a actuar la
TRH? A nivel de la hipfisis, porque hay un receptor para TRH en las clulas clulas de la
hipfisis. con que via acta ese receptor? Con la via aumentando los niveles de calcio y
estimulando PKC. cmo ser ese receptor, a que estar unido? A protena G, que haga
que coda? Estimula a la henidratociclasa que estimule ompciclico o a la fosfolipasa C que
produce acilgliserol. Ahora quin es el que aumenta niveles de calcio y estimula PKC? La
fosfolipasa C.
El calcio y la PKC producirn un aumento de sntesis de TSH y un aumento de secrecin
de TSH. Y sobre quin va a actuar la TSH?
Sobre la glndula tiroidea porque hay un
receptor para TSH. Y este receptor esta
unido a protena G activacin de
henidratociclasa que estimule ompciclico.
Por lo tanto se activara una protena inasa.
La TSH sobre la glndula tiroidea va a
producir la secrecin y sntesis de T3 T4,
pero adems tendr un efecto de
crecimiento celular, efecto trfico sobre la
glndula. Una vez que se libere T3 T4 a la
sangre, ellas van a ir a las clulas blanco a
cumplir su funcin. Como ahora
aumentaron los niveles de T3 T4 en la
sangre, ese T3 har un feed back negativo
sobre la glndula hipofisaria y sobre el
hipotlamo. Cmo logra hacer el efecto sobre la glndula hipofisaria? Porque hace que se
endociten los receptores de TSH y al ocurrir esto la TRH no puede actuar, entonces el
hipotlamo va a dejar de producir TRH. T3 ser el nico que har feed back negativo.
Entonces Qu va a hacer la TSH sobre la glndula tiroidea? Dijimos que incrementada la
sntesis y la secrecin de hormonas tiroideas.
Entonces k va a hacer la TCH sobre
la glndula tiroidea, dijimos k
incrementaba la sntesis y la
secrecin de hormonas tiroideas
por lo tanto hace todo, va aumentar
la formacin y oxidacin de yoduro
va a producir la formacin de MIT y
DIT va a producir la formacin de
T3 y T4, va a producir la
endocitosis y la protelisis para
liberar T3 y T4. No solo produce la
endocitosis y la liberacin sino que
va a hacer k la glndula fabrique
mas T3 y T4, porqu?, porque si
saco el pool que tengo almacenado
tengo que rellenar el pol k tengo
almacenado. Y adems tiene un
efecto trfico sobre la glndula tiroidea. La gente k tiene hipertiroidismo ven k tiene
ensanchado el cuello?, eso es por efecto trfico sobre la glndula exacerbada. Un efecto
trfico quiere decir que produce un crecimiento de la glndula tiroidea, estimula el
crecimiento celular y por lo tanto las clulas de la glndula crecen.
DIAPO 60
Entonces ac vemos lo mismo:
TRH, TSH, TRH en el hipotlamo
activa k se forme TSH en la
hipfisis esta acta sobre la
glndula tiroides produciendo T3
y T4. Pero dijimos k T4 no era
activa por lo tanto T4 debe ser
desionizada para convertirse en
T3, donde ocurre eso?, en los
tejidos perifricos, con k enzima,
con la enzima k vimos antes que
se fabricaba en el rin y en el
hgado, la desionizada k se (??).
Entonces T3 va a ser la k cumpla
la funcin, pero T3 lo k va a hacer
tambin es inhibir TSH va a
inhibir a nivel de la hipfisis
perdn no del hipotlamo. Va a
inhibir la secrecin de TSH a nivel
de la hipfisis pork , pork va a ser
k se internalicen los receptores
de TRH k estn a nivel de la hipfisis. Si hay mucho nivel de T4 k no esta perdiendo yodo,
se esta convirtiendo en hormona activa, tambin puede sufrir un proceso de desionizacion
para convertirse en T3 y aumentar los niveles de T3 k inhiban la produccin de TSH, T3 es
la k produce la inhibicin, solo T3. Hay alguna manera k tambin pueda inhibir esta va, si,
la dopamina y la somatostatina, son molculas inhibitorias de esta va.





Como funciona T3 y T4 a
nivel de la clula blanco. T4
y T3 viajan por la sangre,
son hidrofobicas por lo
tanto podrn entrar a la cel.
por difusin simple?, si, si
pueden pasar por difusin
simple. Pero tambin,
aunque no est muy
explicitado, tienen algunos
transportadores para poder
entrar por transporte
facilitado, por transporte
acoplado a carriers sin gasto de energa. Una ves dentro de las clulas yo necesito k T3 sea
la activa, por lo tanto lo k entro como T4 debe convertirse en T3, o perder el yodo, enzima
k esta ac, se llama monodesionidasa pork saca un yodo pero en si es la misma k vimos
antes. Y k va a hacer T3, T3 puede entrar al ncleo de la cel, y k va a encontrar en el ncleo,
un receptor para ella y este receptor es este elemento de respuesta tiroidea, y como
funciona este elemento de respuesta tiroidea o este receptor. Perdn, de nuevo. La T3 se
une a un receptor y este receptor se une a una zona del ADN k se llama elemento de
respuesta tiroidea, de nuevo? (ya). Entra T3 entra T4 , T4 se convierte en T3 y T3 puede
entrar el ncleo y unirse a un receptor de hormona tiroidea. Este receptor de hormona
tiroidea puede actuar como un regulador gnico, y como acta como un regulador gnico,
unindose a un sitio especial del ADN k se llama elemento de respuesta tiroidea este () k
se ve ac. Y si ese receptor de hormona tiroidea unido a T3 se une a ese lugar del ADN k se
llama elemento de respuesta tiroidea, favorece la transcripcin de algunos genes, algunos
genes k van a tener k ver con k con las acciones k haga la hormona tiroidea sobre la
clula blanco, y aki hay algunas, por ejemplo: incrementar la sntesis de la bobba sodio
potacin, incrementar la sntesis de enzima glocuneogenicas, incrementar la sntesis de
enzimas respiratorias, receptores betadrenergicos, lo importante es que se sepa que
aumenta la sntesis de algunas protenas porque en si lo vamos a ir viendo ms adelante, a
medida que veamos cardio y respiratorio vamos a ir viendo cual es el efecto en cada uno
de los sistemas, no me interesa ahora k se sepan una cachada de listas que no saben que
va a suceder despus si no saben cmo funcionan otros sistemas.
(Alumno hace una pregunta: pero por sala k ingresaba T4) Profesora: puede ingresar pero
no hace nada.
En si T4 antes que le saquen el yodo si puede hacer lo que quiera dentro de la cel., pero no
va a hacer nada, es decir puede hacer lo que quiera pero no va a tener ningn efecto con la
clula porque esta no se pude unir al receptor de hormona tiroidea. Entonces T4 tiene que
convertirse en T3, T3 es la que se une al receptor nuclear y al unirse al receptor nuclear es
un sitio especifico del ADN, y si me uno a un sitio especifico del ADN y soy en factor gnico
lo k voy a aumentar es la transcripcin del ADN y por lo tanto la fabricacin de
mensajeros, la traduccin de ese mensajero,
la sntesis proteica, que son estas protenas
que estn ac, k funciones van a tener: van a
tener funciones cardiovasculares, funciones
respiratorios, funciones sobre el crecimiento,
sobre el sistema nervioso central y sobre el
metabolismo. Por ejemplo receptores
betadrenergio sobre el SNC, las cadenas
pesadas de la miosina pueden tener sobre el
respiratorio y sobre el crecimiento, no me
importa k sepan asociarlo lo k me importa
esk se sepan esto k esta ac abajo, k estas
protenas van a participar en alguna de estas cosas. Por lo tanto si yo tengo mucho T y T4
dando vuelta, sobre todo T3 actuando, lo k voy a producir es esto: variaciones en el
sistema cardiovascular, respiratorio, crecimiento del SNC y metabolismo. ( FIN DIAPO 64)
Algunas cosillas que producen las hormonas tiroideas:
no son esenciales para la vida, pero si afectan la calidad
de vida, por ejemplo: en adultos k hace las hormonas
tiroideas, proporcionan sustratos para el metabolismo
oxidativo, por lo tanto aumentan el consumo de oxigeno
del tejido, por lo tanto me estn dando el sustratyo para
poder hacer k cosa, si es el metabolismo oxidativo , k
proceso se da dentro de la celular respiracin si, la
respiracin celular y poder obtener por ejmplo ATP ,
obtener energa para la clula. Otra cosa k hacen es
modular el metabolismo de protenas, hidratos de
carbonos y grasa, por eso actan soibre el metabolismo.
Donde es un poco mas complicado es la deficiencia de
hormona tirodea en los nios, si bien no es letal, lo k hacen es k la hormona tiroidea es
importante para la expresin de la hormona del crecimiento, por lo tanto va a tner una
accin sobre el crecimiento de una persona y sobre su desarrollo y adems la hormona
tiroidea va a tener un efecto sobre el SN, especficamente sobre la formacin de mielina,
sinapsis y ensamblaje de microtubulos, y si tengo un efecto sobre mielina y sinapsis k
problema voy a tener si tengo un dficit de hormona tiroidea por ejemplo. Si no fabrico
mielina hay disminucin en la velocidad, por lo tanto voy a tener problemas de
transmisin de estimulo, y si tengo problemas en la sinapsis tambin va a pasar lo mismo,
por o tanto lo ms probable es que tambin tenga problemas de desarrollo de redes
neuronales, lo k me puede traer un retardo mental. Y si tengo un problema de ensamblaje
de microtubulos tambin tengo un problemas, los microtbulos sirven para transportar
cosa adentro de la clula, por lo tanto puedo tener por ejemplo problemas para
transportar neurotransmisor desde el soma de una neurona hasta el terminal axonomico,
entonces uno de los problemas que voy a tener es que no voy a tener vescula con
neurotransmisores en el k terminal axonomico para k cuando llegue un estimulo se
secrete, por lo tanto esa neuro no se va a comunicar con la otra, y si no se comunica con la
otra no voy a tener la transmisin del estimulo.
Que anormalidad puedo tener en la glndula
tiroidea, obviamente k disminuya su funcin, lo k se
llama hipotiroidismo, o k aumente su funcin lo k se
llama hipertiroidismo.

Que signos clnicos o sintomatologa
tiene cada una. En el
hipertiroidismo tengo aumento de
consumo de oxigeno y produccin
de calor, por lo tanto k tengo
exacerbado, si tengo aumento en el
consumo de oxigeno y la produccin
de calor, tengo el metabolismo,
gasto mucho. Por lo tanto si estoy produciendo mucha energa y esa energa no la utilizo
para algo la elimino en forma de calor y la forma de calor me va a traer sudor y por lo tanto
voy a tener piel sudorosa y obviamente si me da calor todo el tiempo me voy a sentir como
sofocado, tengo intolerancia al calor. Por el otro lado tengo aumento del catabolismo
proteico, constantemente el catabolismo va a ir degradando protenas por lo tanto estoy
destruyendo mis protenas, acurdense de metabolismo intermedio k vimos antes para los
glucocorticoides mas o menos recurdese de algunas de esas cosas, degrado muchas
protenas, protenas necesarias por ejemplo en los msculos, por lo tanto voy a tener
debilitamiento muscular y obviamente voy a tener prdida de peso. Tengo los reflejos
hiperexitables por lo tanto tengo mucha irritabilidad y adems tengo un ritmo cardiaco
acelerado, estoy activando mucho los receptores betadrenergicos.
Que ocurre con el hipotiroidismo, disminuye el metabolismo y el consumo de oxigeno,
muchas hay gente k tiene frio todo el tiempo. Disminuye el metabolismo entonces no estoy
gastando entonces acumulo. Tengo diminucin de la sntesis proteica , generalmente eso
se ve en las personas k tienen muy frgiles las uas y tienen la piel muy fina y por
cualquier cosa se hace una herida . Tienen reflejos lentos y tienen cretinismo () y adems
tengo bradicardia k es lo inverso a la taquicardia, ritmo lento
Signos clnicos hipotiroidismo: letargo, cansancio, intolerancia al frio, aumento de peso,
sequedad y aspereza de piel u pelo, relajacin lenta de los msculos, generalmente la gente
tiene anemia, puede tener demencia, bradicardia, rigidez muscular.
Que ocurre en los nios, problemas de
crecimiento, por eso tienen cretinismo. Y en
los adultos tenemos este nombre raro k es
mixedema, k en si mas k cabios cutneos son
manchas en la piel.
Y este es un nio k tiene cretinismo, k tiene
hipotiroidismo.
El hipotiroidismo se puede deber a dos
cosas: Lo que se llama el hipotiroidismo
primario que se debe directamente que
hay una alteracin en la glndula tiroides y que es el ms fcil de tratar obviamente y el
hipotiroidismo secundario que puede deberse si no a la tiroides tiene que ser el
hipotlamo y si no es el hjipotalamo tiene que ser la hipfisis. Entonces tengo hipofisaria y
es el hipotiroidismo hipofisario, y tengo insuficiencia hipotalmica lo que es el
hipotiroidismo hipotalmico. Siempre que hablo de alguna enfermedad a nivel primario es
el nivel de la glndula k produce la hormona y si es a nivel secundario es la que regula la
hormona, es decir hipotlamo o hipfisis.
Este es el funcionamiento normal. Hipotlamo
libera TRH, THR acta sobre la hipfisis, libera TSH,
TSH acta sobre la tiroides, tiroides libera T3, T4.
Altos nivels de T3, T4 inhiben la produccin de TSH.
Bajos niveles de T3, T4 estimulan la liberacin de
TSH.
Que pasa en el hipotiroidismo primario, hay una
defecto a nivel de la tiroides, un tumor por ejemplo,
k hace k no se fabrique T3 y T4. Si no se fabrica T3 y
T4, entonces el feeback negativo no lo tengo y por lo
tantpo tengo un feedbackl muy positivo ya k los
niveles de T3 y T4 no estn, k va a hacer sobre el
hipotlamo, k secrete mucho TRH y k va a hacer la TSH y TSH le va air a decir k se fabrike
T y T$, pro como la glndula tiroidea no la puede fabricar entonces no se fabrica, pero k
otra cosa asi la TSH sobre la tiroideas, tenia un efecto trfico y el efecto trfico si lo puede
hacer por lo tanto aumenta el tamao de la tiroides.
Hipotiroidismo secundario, puede ser a nivel de la glandulita hipofisaria. El hipotlamo
secreta TRH k va a llegar a la hipfisis y por ejemplo en la hipfisis tiene problemas en sus
receptores para TRH, por lo tanto son siente el estimulo y no fabrica TSH, entonces como
no fabrica TSH no hay TSH k actu sobre la glndula tiroides no se fabrica T3, T4 y como
no se fabrica T3 T4 no tengo ni feedback positivo ni negativo, pero igual como el
hipotlamo como no tienen el feedback negativo puede seguir produciendo TRH
Uds tienen k determinar k una persona tiene hipotiroidismo primario y secundario, podra
diferenciar uno de otro k no sea viendo a la persona si no k sea a travs de un anlisis
clnico, si, midiendo cada una de estas enzimas. Este va a tener altos niveles de TRH, altos
de TSH y no de T3, T4, este tampoco va a tener T3 , T4 pero no va a tener TSH, por lo tanto
yo voy saber dnde est el problema. Alguien k tiene hipotiroidismo nunca va a tener T3,
T4 esa va a ser la primera causa k me va a determinar k tiene hipotiroidismo lo k pasa esk
yo tengo k determinar si es 1rio o 2dario
Hipertiroidismo Signos clnicos:
Prdida de peso, acurdense k tenamos mucho
metabolismo; sudoracin; intolerancia al calor;
fatiga; palpitaciones, pork tiene taquicardia;
agitacin y temblores; debilidad muscular
generalizada; angina; insuficiencia cardiaca y
bocio. Adems tiene un problema en el globo
acular, y eso tiene k ver con la musculatura, se
salen los ojos. Si uno trata el hipotiroidismo a
tiempo el globo ocular puede volver a la
normalidad si uno lo deja durante mucho
tiempo ya el musculo no puede hacer el efecto
de k el globo ocular vuelva a su lugar y por lo
tanto hay k hacer una operacin.
Causa principal: enfermedad de graves y un
tumor de la hipfisis hipersecretor de TSH y aki
lo vemos de nuevo (diapo 72) hipertiroidismo
primario, k hace el hipotiroidismo primario, k se secrete mucho T3, T4 y por lo tanto este
feedback va a estar funcionando todo el tiempo, entonces no voy a tener secrecin de TSH.
Hipertiroidismo secundario. Si estas agregando mucho T3, T4 pero, tengo un problema a
nivel de la hipfisis para captar que hay un alto nivel de T3, por lo tanto no siento, por
decirlo de alguna manera, el feedback negativo y sigo secretando TSH y entonces sigo
aumentando T3, T4 y tengo efecto trfico sobre la glndula.
De nuevo yo puedo analizar yo puedo identificar entre hipertiroidismo primario y
secundario analizando los niveles de la glndula.
Fjense que ac como este feedbaclk
negativo no funciona, bueno el feedback
positivo no funciona, TRH se sigue
secretando mucho mas, ac como este
feedback negativo funciona TRH se va a
secretar menos. Quiere decir k si y mido
los niveles en un hipertiroidismo primario
de TRH respecto a uno secundario ac
debera estar un poco mas elevado, lo k
pasa esk lo k me va a decir k es
hipertiroidismo secundario esk tengo muy
alto T3, T4 y mucha secrecin de TSH