MODUL ORGAN NEFROUROLOGI

SEORANG LAKI-LAKI YANG MENGELUH KENCINGNYA SEDIKIT SEJAK

KEMARIN
KELOMPOK 8
GIOVANNI DUANDINO 03009102
GUSTI WAHYU ADINANTHERA 03009104
HANINA YUTHI M 0300910!
HEN"A AYU PRIMALITA 03009110
HIKMAH SORAYA 03009112
I MADE SETIADJI 03009114
IGA SATTWIKA PRAMITA 0300911!
IDA UDHIAH 03009118
ITA INDRIANI 03009124
JESSICA WIRJOSOENJOTO 0300912!
KATHERINE RINOVA 03009128
KHRISNA PARAMAARTHA 03009130
KRISNA ADIYUDA 03009132
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA# 2$ OKTO%ER 2010
1
%A% I
PENDAHULUAN
Diabetes melitus merupakan penyakit kronis yang akan diderita seumur hidup
sehingga progresifitas penyakit akan terus berjalan, pada suatu saat dapat menimbulkan
komplikasi. Diabetes Mellitus (DM) biasanya berjalan lambat dengan gejala-gejala yang
ringan sampai berat, bahkan dapat menyebabkan kematian akibat baik komplikasi akut
maupun kronis. Dengan demikian Diabetes bukanlah suatu penyakit yang ringan. Menurut
beberapa review, Retinopati diabetika, sebagai penyebab kebutaan pada usia dewasa muda,
kematian akibat penyakit kardiovaskuler dan stroke sebesar -! kali lebih besar , "efropati
diabetik, sebagai penyebab utama gagal ginjal terminal, delapan dari #$ penderita diabetes
meninggal akibat kejadian kardiovaskuler dan neuropati diabetik.
%angguan ginjal akut adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik
ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa
hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehinga mengakibatkan hilangnya
kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostatis tubuh.
2
%A% II
PEM%AHASAN
&aporan 'asus
(n )adi (*! tahun) datang ke +%D tempat saudara bekerja dengan keluhan ken,ingnya
sedikit sejak kemarin. -adahal minumnya biasa, iapun mengeluh perutnya agak kembung dan
tidak nafsu makan. (n )adi adalah penderita diabetes lebih dari #$ tahun dan mengaku tidak
pernah kontrol se,ara teratur. .a pun mengaku bahwa penglihatannya akhir-akhir ini agak
menurun/kabur. (n )adi tampak sakit sedang, (01#2$ ,m, 0012*kg, suhu134,2 5, (D1#4*/2$
mm)g, )R14!6/m,RR1#76/m
-ada pemeriksaan jantung tidak ditemukan irama gallop dan bising, tetapi terdengar
peri,ardial fri,tion rub. -ada paru tidak terdengr ronki, whee8ing maupun pleural fri,tion rub.
9bdomen1 lemas, defense mus,ular -, "( epigastrik -, bising usus normal, hepar dan lien
tidak teraba, asites -, edema tungkai tidak ada. %ula darah sewaktu:34 mg/dl. ;bat yang
diminum (n )adi sejak beberapa bulan terakhir adalah metformin dan ,aptopril.
-ada anamnesis tambahan didapat bahwa hari yang lalu (n )adi menderita diare dan
muntah-muntah. .a mengobatinya sendiri dengan obat-obat warung. Diare dan muntahnyapun
berkurang. -ada pemeriksaan retina dengan funduskopi tampak perdarahan dan eksudat.
-emeriksaan lab1
"a1 #!$ me</l
'1 *,3 me</l
5l1 =!me</l
+reum1 7=mg/l
'reatinin1,=mg/l
9sam urat1 7,=mg/l
>umlah urin yang ditapung selama 3 jam 3$,,
-embahasan 'asus
3
Masalah yang dialami (uan )adi ( *! tahun )1
#. 'en,ingnya sedikit sejak kemarin, padahal minumnya biasa.
. -erutnya agak kembung dan tidak nafsu makan.
3. -enderita diabetes lebih dari #$ tahun dan mengaku tidak pernah kontrol
se,ara teratur.
!. -englihatannya akhir-akhir ini agak menurun/kabur.
*. hari yang lalu (n )adi menderita diare dan muntah-muntah.
ANAMNESIS
Identitas
"ama 1 (uan )adi
+mur 1 *! tahun
>enis kelamin 1 laki-laki
-ekerjaan 1 -
9sal 1 -
9nak 1 -
9gama 1 -
-endidikan 1 -
Keluhan utama
'en,ingnya sedikit sejak kemarin, padahal minumnya biasa.
Keluhan tambahan
a. -erutnya agak kembung dan tidak nafsu makan.
b. -enderita diabetes lebih dari #$ tahun dan mengaku tidak pernah kontrol se,ara
teratur.
,. -englihatannya akhir-akhir ini agak menurun/kabur.
d. hari yang lalu (n )adi menderita diare dan muntah-muntah.
Riwayat penyakit sekarang
9namnesis tambahan1
#. 0agaimana warna urin?
. 9pakah ken,ing disertai rasa sakit atau tidak ?
3. 0agaimana frekuensi ken,ingnya ?
Riwayat penyakit dahulu
9namnesis tambahan1
1 9pa pernah mempunyai riwayat infeksi (infeksi kulit, tenggorokan, saluran
kemih) ?
2 9pa pernah operasi jantung sebelumnya ?
3 9pa ada riwayat ken,ing batu ?
4 9pa ada riwayat bengkak ?
Riwayat Keluarga
9pa ada penyakit turunan di keluarga ?
Pola kebiasaan sehari-hari
4
9namnesis tambahan1
#. 0erapa banyak konsumsi air/hari?
. 9ktifitas sehari-hari?
Riwayat kesehatan
#. 9pakah ada obat yang dikonsumsi?
. 9pakah ada alergi terhada obat-obatan tertentu?
3. 9pakah sebelumnya ada masalah kesehatan yang berkaitan dengan ginjal dan
saluran kemih?
Riwayat Pengobatan
-asien mengobati diare dan muntah-muntahnya dengan obat warung
PEMERIKSAAN FISIK
'eadaan umum 1 sakit sedang
'esadaran 1 ,omposmentis
(anda vital 1
(ensi 1 #4*/2$ mm)g
"adi 1 4! 6/mnt
-ernapasan 1 #7 6/mnt
@uhu 1 34,2
$
5
INSPEKSI
Mata 1 (ak ada kelainan
'ulit 1 -
5or 1 -
-ulmo 1 tidak terdengar whee8ing
9bdomen
- )epar 1 -
- &ien 1 -
+rogenital 1 -
A6tremitas 1 tidak ada edema
PALPASI
5or 1 -
-ulmo 1 -
9bdomen 1 lemas, defense mus,ular (-) , "( Apigastrik (-)
- )epar 1 tidak teraba, as,itses (-)
- &ien 1 tidak teraba, as,ites (-)
Akstremitas 1 -
5
AUSKULTASI
5or 1 tidak ditemukan irama gallop dan bising, terdengar peri,ardial fri,tion rub halus
-ulmo 1 tidak terdengar ron,hi, whee8ing maupun pleural fri,tion rub
9bdomen1 bising usus normal
PEMERIKSAAN LA%ORATORIUM
"a1 #!$ me</l
'1 *,3 me</l
5l1 =!me</l
+reum1 7=mg/l
'reatinin1,=mg/l
9sam urat1 7,=mg/l
>umlah urin yang ditapung selama 3 jam 3$,,
INTERPRETASI HASIL
'eluhan perutnya kembung, tidak nafsu makan, diare dan muntah-muntah
kemungkinan besar disebabkan metformin. Metformin adalah obat antidiabetika yang
memberikan efek samping gangguan pen,ernaan seperti anoreksia, diare, muntah,
mual, dll.
@uhu agak meningkat, yaitu 34,2
$
5
(ekanan darah tinggi yaitu #4*/2$ mm)g, termasuk dalam hipertensi grade
Brekuensi nadi dan pernapasan dalam kisaran normal
-ada pemeriksaan jantung terdengar peri,ardial fri,tion rub halus menandakan adanya
efusi perikard.
Defen,e mus,ular (-) menandakan otot abdomen tidak kejang diakibatkan oleh adanya
nyeri dari peritoneum
)epar dan lien tidak teraba menandakan tidak ada gangguan pada hepar dan lien.
'eluhan penglihatanya agak kabur menunjukkan lesi pada mata. -emeriksaan retina
dengan funduskopi tampak perdarahan dan eksudat menandakan adanya retinopati
diabetika yaitu kerusakan pembuluh darah retina karena gula darah yang tinggi.
- P&'&()*+,,- .,/
P&'&()*+,,- L,/ N).,) N0(',. I-1&(2(&1,+) H,+).
a. "a1 #!$ me</l #3*-#!* me</l "ormal
b. '1 *,3 me</l 3,*-*, me</l Mengalami kenaikan
Menunjukan bahwa1 hiperkalemia
,. 5l1 =! me</l =4-## mA</l Mengalami penurunan
d. +reum1 7= mg/l #$-*$ mg/l Mengalami kenaikan
Menunjukan bahwa1 98otemia
e. 'reatinin1 ,= $,4-#, mg/l Mengalami kenaikan
6
mg/l Menunjukan bahwa1 98otemia
f. 9sam urat1 7,=
mg/l
3,#-2 mg/l Mengalami kenaikan
g. %ula darah
sewaktu1 34 mg/dl
C#7$ mg/dl -emeriksaan gula darah sewaktu 34 mg/dl
menandakan abnormalitas (gula darah tinggi)
atau diabetes melitus.
h. >umlah urin yang
ditapung selama 3
jam 3$,,
4$,,/mnt >umlah urin yang ditampung selama 3 jam 1
3$,, menandakan oliguria dimana normalnya
# menit berkisar 4$,,, maka normalnya
4$,,/menit 6 3jam : #7$,,. jika memakai
perhitungan ! jam, maka hasil urin yang
ditampung dari pasien adalah 3$,, (dalam
3jam) 6 7 jam (dari ! jam 1 3) :!$,,.
oliguria adalah keadaan dimana pengeluaran
urin C!$$,,/!jam.
P&'&()*+,,- 2&-3-4,-5
F3-63+*02)
(ampak perdarahan dan eksudat pada retina yang menunjukan retinopati
PEMERIKSAAN PENUNJANG
P&'&()*+,,- 2&-3-4,-5 I-70(',+) 8,-5 6)9,()
Mikroskopik urin -ertanda inflamasi glomerulus atau tubulus.
.nfeksi saluran kemih atau uropati kristal
-emeriksaan biokimia darah Mengukur pengurangan laju filtrasi
glomerulus dan gangguan metabolik yang
diakibatkannya
-emeriksaan biokimia urin Memebedakan gagal ginjla pre-renal dan
renal
Darah perifer lengkap Menentukan ada tidaknya anemia,
leukositosis, dan kekurangan trombosit
+@% ginjal Menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya
obstruksi tekstur, parenkim ginjal yang
abnormal
%)., 6)2&(.3*,-:
5( s,an abdomen Mengetahui struktur abnormal ginjal dan
7
traktur urinarius
-emindaian radionuklir Mengetahui perfusi ginjal yang abnormal
0iopsi Menentukan berdasarkan pemeriksaan
patologi penyakit ginjal
DIAGNOSIS KERJA
9,ute kidney injury (gangguan ginjal akut)
PATOGENESIS
-asien mengeluhkan mengalami diare dan muntah-muntah yang menyebabkan
hipovolemia atau menurunnya sirkulasi yang efektif. )al ini akan menyebabkan perfusi ginjal
menurun (hipoperfusi) dan mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus. 'emudian
akan mengaktifkan R99@ dan sistem saraf simpatik serta merangsang pelepasan vasopresin
dan endothelin yang merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan
,urah jantung serta perfusi serebral. -ada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan
mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus dengan vasodilatasi areriol
afferen, mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan homeostatis intrarenal. -ada
hipoperfusi ginjal yang berat serta berlangsung dalam waktu yang lama, maka mekanisme
otoregulasi tersebut akan terganggu, dimana arteriol aferen mengalami vasokonstriksi, terjadi
kontraksi mesengial dan peningkatan reabsorbsi "a dan air. )al ini akan mengakibatkan
tekanan darah meningkat, oliguria, a8otemia, dan overload ,airan
yang nantinya akan mengakibatkan gangguan ginjal akut.
8
Diare, muntah-muntah )ipovolemia -erfusi ginjal %BR
9ktivasi R99@ dan
saraf simpatik
Dasokontriksi arteriol
ginjalEretensi garamFair
(ekanan darah
;liguria
98otemia
;verload ,airan (efusi peri,ard)
%angguan ginjal akut
Diabetes melitus
Mikroangiopati Retinopati diabetik
Makroangiopati )ipertensi
DIAGNOSIS %ANDING
D),5-0+)+ /,-6)-5 P&-6&*,1,- 6),5-0+1)*
G,-553,- 5)-4,. *(0-)+ G,'/,(,- *.)-)+
- @esuai penyakit yang mendasari
- @indrom uremia (lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah,
anoreksia, nokturia, volume overload, pruritus, kejang-kejang)
- %ejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistrofi
renal,a sidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit)
G,'/,(,- .,/0(,10()+
- -enurunan fungsi ginjal (ureum kreatinin meningkat,
penurunan %BR)
- 'elainan biokimia darah (hemoglobin, peningkatan asam urat,
hiper/hipokalemia, hiponatremia)
- 'elainan urinalisis (proteinuria, hematuria, leukosuria, ,ast)
G,'/,(,- (,6)0.05)+
- Boto polos abdomen
- +@% (ginjal menge,il, koreteks menipis, hidronefrosis atau
batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi)
N&7(02,1) 6),/&1)* G,'/,(,- .,/0(,10()+
- Mikroalbuminuria menetap yang berhubungan dengan
mikroangiopati diabetik, penyakit kardiovaskular,
hipertensi, hiperlipidemia.
- (erdapat retinopati diabetik
- DM
PENATALAKSANAAN
(ujuan dari penatalaksanaan adalah men,egah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan
homeostasis, melakukan resusitasi, men,egah komplikasi metaboli, dan infeksi serta
mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh. -rinsip
penatalaksanaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien bereiko %%9, mengatasi
penyebab %%9, mempertahankan homeostasis, mempertahankan eopolemia, keseimbangan
9
,airan dan elektrolit, men,egah komplikasi metabolik seperti hiperkalemia, asidosis,
hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian men,egah infeksi dan selalu
mengevaluasi oat-obat yang dipakai.
-ada pasien ini dilakukan beberapa penatalaksanaan yaitu 1
P()0()1,+ 1,1,.,*+,-, 2,+)&- 6&-5,- GGA
- 5ari dan perbaiki faktor pre dan pas,a renal
- Avaluasi obat-obatan yang telah diberikan
- ;ptimalkan ,urah jantung dan aliran darah ke ginjal
- -erbaiki dan atau tingkatkan aliran urin
- Monitor asupan ,airan dan pengeluaran ,airan, timbang badan setiap hari
- 5ari dan obati komplikasi (hiperkalemia, hipernatremia, asidosis, hiperfosfatemia,
edema paru)
- 9supan nutrisi adekuat sejak dini
- 5ari fokus infeksi dan atasi infeksi se,ara agresif
- -erawatan menyeluruh yang baik (katetrm kulit, psikologis)
- @egera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi
- 0erikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal
PROGNOSIS
9d Ditam 1 bonam
9d @anationam 1 dubia ad malam
9d Bungsionam 1 dubia ad malam
10
%A% III
TINJAUAN PUSTAKA
A-,10') 5)-4,.
%injal merupakan organ yang berbentuk
seperti ka,ang, terdapat sepasang (masing-
masing satu di sebelah kanan dan kiri
vertebra) dan posisinya retroperitoneal. %injal
terletak dalam regio lumbalis superior yang
menempel pada dinding posterior abdomen.
%injal kanan terletak sedikit lebih rendah
(kurang lebih # ,m) dibanding ginjal kiri, hal
ini disebabkan adanya hati yang mendesak
ginjal sebelah kanan.
%injal terbagi menjadi permukaan (anterior dan posterior), tepi (medial dan lateral), dan
kutub (superior dan inferior). 'utub superior ginjal kanan terletak ,ranial (G.., sedangkan
kutub infeirornya terletak pada ,ranial &.... -ada ginjal kiri, kutub superior terletak pada
pertengahan (G. dan kutub inferiornya terletak pada pertengahann &....
Dalam potongan frontal ginjal dapat terlihat1
'orteks, yaitu bagian ginjal di
mana di dalamnya terdapat/terdiri
dari korpus renalis/Malpighi
(glomerulus dan kapsul
0owman), tubulus kontortus
proksimal dan tubulus kontortus
distalis.
Medula, yang terdiri dari =-#!
pyiramid. Di dalamnya terdiri
dari tubulus rektus, lengkung
)enle dan tubukus pengumpul (du,tus ,olligent).
5olumna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal.
-ro,essus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks.
)ilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau
11
duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
-apilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan
,ali6 minor.
5ali6 minor, yaitu per,abangan dari ,ali6 major.5ali6 major, yaitu per,abangan
dari pelvis renalis.
-elvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara
,ali6 major dan ureter.
+reter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesi,a urinaria.

Daskularisasi ginjal
%injal diperdarahi oleh a/v renalis. 9. renalis
merupakan per,abangan dari aorta
abdominal setinggi &....
9orta abdominalis 9. Renalis 9.
@egmentalis 9. &obaris 9. .nterlobaris
9. 9r,uata 9. .nterlobularis
9rteriola aferen %lomerulus arteriola
eferen vasa re,ta dan kapiler peritubulus D. .nterlobularis D. 9r,uata D.
.nterlobaris D. Renalis Dena 5ava .nferior.
%injal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. +ntuk persarafan simpatis ginjal
melalui segmen (#$-&# atau &, melalui n.splan,hni,us major, n.splan,hni,us imus dan
n.lumbalis. @araf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. @edangkan persarafan
simpatis melalui n.vagus.
F)+)0.05) 5)-4,.
%injal terdiri dari unit fungsional ginjal yang disebut nefron, # ginjal terdiri dari kurang lebih
# juta nefron. "efron terbagi menjadi bagian1
#. 0agian vaskuler
9rteriol aferen berfungsi mengangkut darah ke glomerulus
%lomerulus merupakan berkas kapiler yang menyaring plasma bebas protein kedalam
tubulus
9rteriol eferen berfungsi mengangkut darah dari glomerulus
'apiler peritubuus mempredarahi jaringan ginjal, berperan dalam pertukaran dengan
,airan dilumen tubulus.
12
. 0agian tubuler

5apsula 0owman berfungsi mengumpulan filtrat ke glomerulus

(ubulus proksimal berfungsi mereabsorbsi dan sekresi tidak terkontrol 8at-8at tertentu

&engkung )enle membentuk gradien osmotik dimedula ginjal yang penting dalam
kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan berbagai konsentrasi

(ubulus distal berfungsi untuk sekresi dan reabsorbsi tidak terkontrol 8at-8at tertentu

(ubulus pengumpul berfungsi reabsorbsi )

; dalam jumlah bervariasi, ,airan yang

meninggalkan tubulus pengumpul menjadi urin yang kemudian masuk ke pelvis
ginjal.
#
Bungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi ,airan ekstrasel
dalam batas-batas normal. 'omposisi dan volume ,airan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus. Bungsi utama ginjal terbagi menjadi 1
#. Bungsi homeostasis
Mempertahankan keseimbangan air
Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 7* m;smol dengan mengubah ekskresi
air.
Mengatur jumlah dan konsentrasi elektrolit ,airan ("a
E
, 5l
-
, '
E
, )
E
, )5;
3
-
, 5;
EE
,Mg
E
E
, @;
!
--
, -;
!
-

-
)
Mempertahankan volume plasma
Membantu mempertahankan keseimbangan asam basa
. Bungsi ekskresi

Mengekskresikan sisa-sisa metabolisme (urea, asam urat, dan kreatinin)

Mengeluarkan komponen asing lainnya (obat, food additivies, dan materi non nutrisi
eksogen yang lain masuk kedalam tubuh)
3. Bungsi hormonal

Memproduksi erythropoetin ( hormon yang menstimulasi produksi sel darah merah)

Memproduksi renin ( suatu en8imatik hormon yang mentriger suatu rangkaian reaksi
yang penting pada konversi garam oleh ginjal)
!. Bungsi metabolisme

Mengubah vitamin D dalam bentuk aktif (,al,itriol)

13
9da 3 proses yang dilakukan oleh ginjal1
#. Biltrasi oleh glomerulus
Dolume darah yang melalui ginjal kurang lebih # liter/menit. Dolume ini setara dengan
$-*H ,ardia, output. (enaga filtrasi, didapat dari tekanan hidrostatik jantung (** mm)g)
dan dilawan oleh tekanan onkotik (3$ mm)g) dan tekanan intratubuler (#* mm)g).
-erbedaan netto yang mendorong filtrasi ini merupakan penyebab berpindahnya sejumlah
besar ,airan dari darah menembus membran glomerulus yang sangat permeabel.
&aju filtrasi sebenarnya, yaitu &aju Biltrasi %loerulus, bergantung tidak saja pada tekanan
filtrasi netto, tetapi juga pada seberapa luas permukaan glomerulus yang tersedia untuk
penetrasi dan seberapa permeabelnya membran glomerulus. @ifat-sifat membran glomerulus
ini se,ara kolektif disebut sebagai koefision filtrasi ('
f
). Dengan demikian1
%BR: '
f
6 tekanan filtrasi netto
%BR dikontrol oleh mekanisme, yang bertujuan untuk menyeseuaikan aliran darah
glomerulus. Mekanisme itu adalah1 otoregulasi yang ditujukan untuk men,egah perubahan
spontan %BR dan kontrol simpatis ekstrinsik yang ditujukan untuk pengaturan jangka
panjang tekanan darah arteri.
5airan filtrat glomerulus : plasma-protein
: darah I protein I sel sel darah
>adi filtrat glomeruli masih banyak mengandung 8at1
Jat yang diperlukan tubuh (high treshold substan,e)1 9ir, glukosa, asam amino, dan
elektrolit
Jat yang tidak diperlukan tubuh (low treshold substan,e)1 +rea, kreatinin, dan asam
urat
. Reabsorbsi selektif 8at-8at yang diperlukan oleh tubulus

"a,5l, air
- Dalam tubulus proksimal
4$-7$H volume filtrat diabsorbsi kembali dalam tubulus proksimal, penyerapan air
disini bersifat obligatoris.
- Dalam lengkung henle
-ada pars des,endens dinding tipis lebih permeabel terhadap )

; (hiperosmotik),
pada pars as,endens tidak permeable terhadap )

;, permeable terhadap "a5l dan

sebagian urea (hipoosmotik), dan pada bagian akhir tipos pars as,enden ,airan tubulus
sudah isoosmolar
- Dalam tubulus distal, ,olle,ting tube, dan ,ollle,ting du,t
0agian ini sensitif terhadap 9D) dan penyerapan )

; bersifat fakultatif, sesuai

kebutuhan.
b. %lukosa
14
Reabsorbsi glukosa terjadi se,ara aktif didalam tubulus ,ontortus proksimal.
'e,epatan masimal untuk absorbsi glukosa:(m%:3*$mg/menit.
,. Bosfat
Reabsorbsi fosfat dipengaruhi oleh mekanisme1

@istem yang sensitif hormon paratioid ( bekerja pada /3 fosfat yang difiltrasi)

sistem yang tergantungpada 5a

EE
( bekerja pada #/3 fosfat yang difiltrasi)
3. @ekresi 8at-8at tertentu dalam darah ke lumen oleh sel tubulus dan pembentukan )
+
dan
")
4
+
untuk menahan basa
@ekresi umumnya terjadi di tubulus distal, merupaka proses aktif, memerlukan energi
yang didapat dari siklus asam sitrat dan hasil oksidasi suksinat, dan 8at pengemban
(,arier).
D),/&1&+ '&.)13+
Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
keduanya. )iperglikemia kronik pada DM berhubungan dengan kerusakan jangka panjang,
disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan
pembuluh darah.
2
Epidemiologi
@e,ara epidemiologik DM seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai
terjadinya DM adalah 2 tahun sebelum diagnosis ditegakan. (ingkat prevalensi DM adalah
tinggi. Diduga terdapat sekitar #4 juta kasus DM di 9merika @erikat dan setiap tahunnya
didiagnosis 4$$.$$$ kasus baru. Diabetes merupakan penyebab kematian ketiga di 9@ dan
merupakan penyebab utama kebutaan pada orang dewasa akibat retinopati diabetik.
3
Menurut data K);, .ndonesia menempati urutan ke-! terbesar dalam jumlah penderita
Diabetes Mellitus di dunia. -ada tahun $$$ yang lalu saja, terdapat sekitar *,4 juta penduduk
.ndonesia yang mengidap diabetes."amun, pada tahun $$4 diperkirakan jumlah penderita
diabetes di .ndonesia meningkat tajam menjadi #! juta orang, dimana baru *$ persen yang
sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 3$ persen yang datang berobat teratur.
4
Etiologi
Diabetes Melitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang ditentukan se,ara genetik
dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologik sel-
sel yang memproduksi insulin. .ndividu yang peka se,ara genetik tampaknya memberikan
respon respon terhadap kejadian-kejadian pemi,u yang diduga berupa infeksi virus, dengan
memprodudsi autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya
15
produksi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Manifestasi klinik DM tipe # ini terjadi jika
lebih dari =$H sel-sel beta menjadi rusak. -ada DM dalam bentuk yang lebih berat, sel-sel
beta telah dirusak semuanya, sehingga terjadi insulinopenia dan semua kelainan metabolik
yang berkaitan dengan defisiensi insulin.
3
0ukti untuk determinan genetik DM tipe # adalah adanya kaitan dengan tipe-tipe
histokompabilitas spesifik yang memberi kode kepada protein-protein yang berperan penting
dalam interaksi monosit-limfosit. -rotein-protein ini mengatur respon sel ( yang merupakan
bagian normal dari respon imun. >ika terjadi kelainan, fungsi limfosit ( yang terganggu akan
berperan penting dalam patogenesis perusakan sel-sel pulau &angerhans yang ditujukan
terhadap komponen antigenik tertentu dari sel beta.
3
-ada Diabetes Melitus tipe 2, penyakitnya mempunyai pola familial yang kuat.
(ransmisi genetik adalah paling kuat dan ,ontoh terbaik terdapat dalam diabetes awitan
muda (MODY), yaitu subtipe penyakit diabetes yang diturunkan dengna pola autosomal
dominan. DM tipe ditandai dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. -ada
awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. .nsulin mula-
mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi
reaksi intraseluler yang menyebabkan mobilisasi pembawa %&+( ! glukosa dan
meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. -ada pasien-pasien dengan DM
tipe terdapat kelainan dalam pengikatan insulin oleh reseptor. 'elainan ini dapat
disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang selnya
responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinsik. 9kibatnya
terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transport
glukosa. 'etidaknormalan postreseptor dapat mengganggu kerja insulin. -ada akhirnya
timbul kegagalan sel beta untuk menurunkan jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi
memadai utuk mempertahankan euglikemia. @ekitar 7$H pasien ini mengalami obesitas.
'arena besitas berkaitan dengan resistensi insulin, maka kelihatannya akan timbul kegagalan
toleransi glukosa yang menyebabkan DM tipe .
3
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin,
pasien-pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma
puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat. >ika hiperglikemianya
berat dan melebihi ambang ginjal, maka timbul glikosuria.
%likosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran
urin (poliuria), dan timbul rasa haus (polidipsi). 'arena glukosa hilang bersama urin, maka
pasien mengalami ketidakseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. Rasa lapar
16
yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. -asien
mengeluh lelah dan mengantuk.
-asien dengan DM tipe# sering memperlihatkan awitan gejala yang eksplosif dengan
pppolidipsia, poliuria, turunnya berat badan, polifagia, lemah, somnolen yang terjadi selama
beberapa hari atau minggu. -asien dapat sakit berat atau timbul ketoasidosis, serta dapat
emninggal jika tidak diberi pengobatan segera. (erapi insulin biasanya diperlukan untuk
mengontrol metabolisme dan umumnya pasien peka terhadap insulin.
@ebaliknya pada pasien dengan DM tipe mungkin sama sekali tidak menunjukan gejala
apapun, dan diagnosis hanya dibuat berdasarkan pemeriksaan darah dilaboratorium dan
melakukan tes toleransi glukosa. -ada hiperglikemia yang berat, pasien tersebut mungkin
menderita polidipsi, poliuria, lemah, dan somnolen. 0iasanya mereka tidak mengalami
ketasidosis karena pasien ini tidak defisiensi insulin se,ara absolut namun hanya relatif.
@ejumlah insulin tetap disekresi dan masih ,ukup untuk menghambat ketoasidosis. 'alau
hiperglikemia berat dan pasien tidak berespon terhadap terapi diet, atau terhadap obat-obat
hipoglikemia oral, mungkin diperlukan terapi insulin untuk menormalkan kadar glukosanya.
Diagnosis
%ejala khas DM terdiri sari poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan menurun tanpa
sebab yang jelas. @edangkan gejala tidka khas yaitu lemas, kesemutan, luka yang sulit
sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi (pria), dan pruritus vulva (wanita). Dignosis DM
harus didasarkan atas pemeriksaan konsentrasi glukosa darah.
2
'riteria diagnosis DM dapat
ditegakan dengan ,ara1
T,/&. 1 K()1&(), D),5-0+)+ DM

%ejala klasik DMEglukosa plasma sewaktu $$ mg/d& (##,# mmol/&)

%lukosa plasma sewaktu meruapkan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa
meperhatikan waktu makan terakhir.

%ejala klasikEglukosa plasma puasa #4 mg/d& (2 mmol/&)

-uasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 7 jam

%lukosa plasma jam pada ((%; $$ mg/d& (##,# mmol/&)

((%; dilakukan dengan standar K);, menggunakan beban glukosa yang setara dengan
2*gram glukosa anhidrus yang dilarutkan kedalam air.
omplikasi
'omplikasi-komplikasi DM dapat dibagi menjadi kategori mayor1
17

'omplikasi metabolik akut

'omplikasi DM disebabkan oleh perubahan yang relatif akut dari konsentrasii

glukosa plasma. 'omplikasi metabolik yang paling serius pada DM tipe # adalah
ketasidosis diabetik (D!).
3

9pabila kadar insulin menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat,
penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak
bebas disertai pembentukan benda keton. -eningkatan produksi keton meningkatkan
beban ion hidrogen dan asidosis metabolik.
3

%lukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik
dengan hasil ahir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. -asien dapat hipotensi dan syok.
9khirnya akibat penurunan oksigen otak, pasien dapat koma dan meninggal.
3

)iperglikemia, hiperosmolar, koma nonketinik ())"') adalah komplikasi metabolik

akut lain dari DM tipe yang lebih tua.

'omplikasi-kompliasi vaskuler jangka panjang

3

'omplikasi vaskular jangka panjang dari DM melibatkan pembuluh-pembuluh darah

ke,il-mikroangiopati dan pembuluh darah sedang dan besar-makroangiopati.

Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola
retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal )nefropati diabetik) dan saraf-saraf
perifer (neuropati diabetik), otot-otot serta kulit.

Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis.

%angguan ini daat berupa penimbunan sorbitol dalam intima vaskular,
hiperlipoproteinemia, dan kelainan pemnbekuan darah.
R&1)-02,1) 6),/&1)*
'e,urigaan akan diagnosis DM terkadang berawal dan gejala berkurangnya
ketajaman penglihatan atau gangguan lain pada mata yang dapat mengarah pada kebutaan.
Retinopati diabetes dibagi dalam kelompok, yaitu Retinopati non proliferatif dan
-roliferatif. Retinopati non proliferatif merupkan stadium awal dengan ditandai adanya
mikroaneurisma, sedangkan retinoproliferatif, ditandai dengan adanya pertumbuhan
pembuluh darah kapiler, jaringan ikat dan adanya hipoksia retina. -ada stadium awal
retinopati dapat diperbaiki dengan kontrol gula darah yang baik, sedangkan pada kelainan
sudah lanjut hampir tidak dapat diperbaiki hanya dengan kontrol gula darah, malahan akan
menjadi lebih buruk apabila dilakukan penurunan kadar gula darah yang terlalu singkat.
-atofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar, yaitu1
#) -embentukan mikroaneurisma
) -eningkatan permeabilitas pembuluh darah
18
3) -enyumbatan pembuluh darah
!) -roliferasi pembuluh darah baru (neovas,ular) dan jaringan fibrosis kapiler
*) 'ontraksi jaringan fibrosis kapiler dan vitreus. -enyumbatan dan hilangnya perfusi yang
menyebabkan iskemia retina
N&3(02,1) 6),/&1)*
+mumnya berupa polineuropati diabetika, kompikasi yang sering terjadi pada
penderita DM, lebih *$ H diderita oleh penderita DM. M9nifestasi klinis dapat berupa
gangguan sensoris, motorik, dan otonom. -roses kejadian neuropati biasanya progresif di
mana terjadi degenerasi serabut-serabut saraf dengan gejala-gejala nyeri atau bahkan baal.
Lang terserang biasanya adalah serabut saraf tungkai atau lengan. "europati disebabkan
adanya kerusakan dan disfungsi pada struktur syaraf akibat adanya peningkatan jalur polyol,
penurunan pembentukan myoinositol, penurunan "a/' 9(- ase, sehingga menimbulkan
kerusakan struktur syaraf, demyelinisasi segmental, atau atrofi a6onal.
A931& *)6-&8 )-43(8 ;5,-553,- 5)-4,. ,*31<
Definisi

-enurunan mendadak fungsi faal ginjal dalam !7 jam yaitu berupa kenaikan kadar
kreatinin serum $,3mg/dl, presentasi kenaikan kreatinin serum *$H, atau
pengurangan produksi urin (oliguria yang ter,atat $,* ml/kg/jam dalam waktu lebih
dari 4 jam).
5

@uatu keadaan klinis dimana terjadi penurunan fungsi ginjal se,ara mendadak
(glomerular dan tubular) bisa terjadi lebih dari beberapa jam atau beberapa hari dan
kemungkinan tidak bergejala tetapi oliguri sering dijumpai (volume urine C !$$ ml/!
jam). -enurunan atau kerusakan ini berakibat kegagalan ginjal untuk mengekskresikan
produk sisa nitrogen dan menjaga homeostatis ,airan dan elektrolit.

'emunduran yang ,epat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-
bahan ra,un, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah
(misalnya urea).

-enurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan
atau tanpa oliguria dan berakibat a8otemia (jumlah senyawa " yang abnormal dalam
darah) progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin
19
Epidemiologi
Di .ndonesia sendiri kita tidak dapat mengetahui dengan tepat prevalensi %%9 sebetulnya
oleh karena banyak pasien yang tidak bergejala dan dirujuk.
"en#ebab$%aktor presdisposisi
(iga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah 1
1 G,5,. G)-4,. A*31 P(,(&-,.
a. Deplesi volume ,airan e6trasel (A5B) absolut 1
-endarahan 1 operasi besar, trauma, pas,a operasi, pas,apartum.
Diuredis yang berlebihan 1
'ehilangan ,airan dari gastrointestinal yang berat 1 muntah, diare.
'ehilangan ,airan dari ruang ketiga 1 luka baker, peritonitis, pankreasitis.
b. -enurunan volume sirkular arteri yang efektif
-enurunn ,urah jantung 1 infark miokardium, disritmia, gagal juantung kongesdtif,
temponade jantung, emboli paru.
Dasodilatasi perifer 1 sepsis, anafilaksis, obat, anestesi, anthihipertensi., nitrat.
)ipoalbuminemia 1 sindrom nefrotik, gagal hati/sirosis
,. -erubahan hemodinamik ginjal primer.
-enghambat sintesis prostaglandin 1 aspirin dan obat "@9.D lain.
Dasodilatsi arteriol eferen 1 penghambat en8im pengonvensi angiotensin, misalnya
kaptopril.
;bat vasokontriktor 1 obat alfa-asdrenergik ( misalnya 1 norepinefrin), angiotensin
.. (polipeptida yang dibentuk o/rennin pada protein plasma yang merupakan
pre,ursor, menyebabkan vasokontriksi, dan meningkatkan sekresi aldosteron o/
korteks adrenal).
@indrom hepatorenal.
d. ;bstruksi vas,ular ginjal bilateral
@tenosis arteri ginjal, emboli, trombosdisd.
(rombosis vena renalis bilateral.
2 G,5,. 5)-4,. ,*31 2,+9,(&-,.
20
a. ;btruksi uretra 1 striktura ( katub uretra menyempit dan menyatu semppit sehingga
tidak bisa ken,ing).
b. ;btruksi aliran keluar kandung kemih 1 hipertrofi prostat, karsinoma.
,. ;btruksi ureter bilateral 1 ( unilateral jika satu ginjal berfungsi)
- .ntraureter 1 batu , bekuan darah.
- Akstraureter (kompresi) 1 fibrosis retroperitoneal, neoplasma, kandung kemih, prostat,
atau, serviks.
d. 'andung kemih neurogenik
3 G,5,. 5)-4,. ,*31 )-+1()-+)*
#) "ekrosis (ubular 9kut (9(")
-as,aiskemik, syok, sepsis, bedah jantung, terbuka, bedah aorta,( semua penyebab
a8otemia prarenal berat).
"efrotoksik.
(#) "efrotoksin eksogen
a) 9ntibiotik 1 aminoglikosida, amfoterisin 0.
b) Media kontras teriodinasi ( terutama padsa penderita diabetes).
,) &ogam berat 1 sisplatin, biklorida merkuri, arsen.
d) @iklosporin 1 takrolimus.
e) -elarut 1 karbon tetraklorida, etilene glikol, metanol.
() "efrotoksin endogen
a) -igmen intratubular 1 hemoglobin, mioglobin,
b) -rotein intratubular 1 mioma multipel
,) 'ristal intatubular 1 asam urat.
) -enyakit vaskular atau glomelurus ginjal primer
- %lomerulonefritis progresif ,epat atau pas,atreptokokus akut.
- )ipertensi maligna.
- @erangan akut padsa gagal ginjal kronis yang terkaitpemabatasan garam atau air.
3) ."efritis tubulointerstisial akut.
9lergi 1 beta-laktam ( penisilin, sefalosporin), sulfonamid.
.nfeksi ( misalnya 1 pielonefritisds akut).
&tadium 'agal gin(al akut
(erdapat tiga tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut 1
21
S1,6)3' O.)53(),
@tadium oliguria biasanya timbul dalam waktu ! sampai !7 jam sesudah terjadinya
trauma pada ginjal. -roduksi urin normal adalah #- liter/!jam. -ada fase ini pertama-tama
terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari !$$,,/! jam. (idak jarang produksi urin
sampai kurang dari #$$,,/! jam, keadaan ini disebut dengan anuria. -ada fase ini penderita
mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan
metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah,
sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. -erubahan pada urin menjadi semakin kompleks,
yaitu penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi
berupa peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama ' dan "a).
S1,6)3' D)3(&+)+
@tadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari !$$
ml/hari, kadang-kadang dapat men,apai ! liter/! jam. @tadium ini berlangsung sampai 3
minggu. Dolume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya
konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan
tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang
difiltrasi. @elama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama
karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. (etapi dengan
berlanjutnya diuresis, a8otemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami
kemajuan klinis yang benar. -asien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap
ini. >ika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
S1,6)3' P&-8&'/3=,-
@tadium penyembuhan %%9 berlangsung selama 3 I # bulan, dan selama masa itu,
produksi urin perlahanIlahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik se,ara bertahap,
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa
pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (%BR) yang permanen.
lasifikasi
-enyakit gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga 1
GGA P(,(&-,.
%%9 -rarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal h#poperfusion)
yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh
penurunan &aju Biltrasi %lomerulus (&B%). 'eadaan ini umumnya ringan yang dengan ,epat
dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. -ada %%9 prarenal aliran darah
22
ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang
,ukup kepada sel-sel tubulus. 9pabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan
mengakibatkan "(9. %%9 prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan
histologik atau morfologi pada nefron. 'ondisi klinis yang umum adalah statuspenipisan
volume( hemoragi atau kehilangan ,airan saluran gastrointwestinal), vadosdilatasi
( sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jantung ( infark miokardium, gagal jantung
kongestif, atau syok kardiogenik).
5
GGA R&-,.
%%9 renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang se,ara tiba-tiba
menurunkan pengeluaran urin. 'atagori %%9 ini selanjutnya dapat dibagi menjadi 1
a. 'eadaan yang men,ederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah ke,il ginjal lainnya
b. 'eadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
,. 'eadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
(ubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah
mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan
tubulus yang disebut "ekrosis (ubular 9kut ("(9) merupakan penyebab terbanyak %%9
renal.
5
GGA P0+1(&-,.
%%9 postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin ,ukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. -enyebab tersering adalah obstruksi. ;bstruksi
aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus
sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya
obstruksi.
5
'e(ala)'e(ala ''!
%ejala klinis yang terjadi pada penderita %%9, yaitu 1,
a. -enderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pu,at
(anemia), dan hipertensi.
b. "okturia (buang air ke,il di malam hari).
,. -embengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. -embengkakan yang menyeluruh
(karena terjadi penimbunan ,airan).
d. 0erkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
e. (remor tangan.
23
f. 'ulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
g. "afas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya
pneumonia uremik.
h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
i. -erubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis
sedikit rendah, yaitu #.$#$ gr/ml)
j. -eningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (&AD)
tergantung katabolisme (peme,ahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum
kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
k. -ada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi %%9 ditemukan lebih menonjol
yaitu gejala kelebihan ,airan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan
gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai
koma.
"emeriksaan Diagnostik.
1 P&'&()*+,,- L,/0(,10()3'
-emeriksaan kimia urine untuk 1
- mendeteksi adanya protein / darah dalam urine
- pengukuran osmolalitas / berat jenis
- pemeriksaan mikroskopik urine
-roteinuria 1 uji Dipstik untuk mengetahui jumlah protein dalam urine
)ematuria 1 uji Dipstik untuk mengetahui adanya darah samar
'onsentrasi ion )idrogen untuk mengetahui p) urine
0erat jenis urine 1 untuk mengetahui konsentrasi urine
&aju filtrasi glomerulus (%BR) 1 untuk mengetahui jumlah jaringan ginjal yang
berfungsi
+ji bersihan kreatinin 1 untuk mengetahui kadar kreatinin dalam plasma
'reatinin plasma dan nitrogen urea darah -eningkatan kadar kreatinin plasma dan
kadar 0+" menyebabkan penurunan %BR
(es fungsi tubulus 1 untuk menilai fingsi dan integritas tubulus ginjal
(er ekskresi -@- (8at warna tidak bera,un) 1 untuk mendeteksi dini gangguan fungsi
dalam perjalanan klinis penyakit ginjal
24
(es ekskresi -9) (para-aminohipurat) 1 untuk mengukur aliran plasma ginjal (R-B)
(es pemekatan dan pengen,eran 1 untuk mengetahui kemampuan tubulus ginjal dalam
mengabsorpsi air dan menghasilkan urine yang pekat.
(es pengasaman urine 1 untuk mengukur kapasitas maksimal ginjal dalam
mengeksresikan asam dan tes ini khusus ditujukan untuk mendiagnosis penyakit
asidosis tubulus ginjal
(es konsentrasi "atrium 1 untuk menentukan berapa banyak natrium yang diperlukan
dalam diet pasien nefritis yang kehilangan garam
-emeriksaan mikroskopi urine 1 untuk mengetahui keadaan khusus dalam ginjal
-emeriksaan bakteriologik urine 1 untuk mengetahui adanya infeksi traktus urinarius
(+(.) (ginjal, vesika urinaria atau ureter dan prostate)
2 P&'&()*+,,- R,6)0.05)* :
+ltrasonografi 1 untuk mengungkapkan ukuran ginjal dan dapat menunjukkan adanya
obstruksi kalkuli pada pelvis ginjal / ureter.
@idik Radioisotop 1 untuk menilai keadaan pembuluh darah utama ginjal dan berguna
jika di,urigai adanya aklusi pada arteri / vena oleh embolus / thrombus.
-ielograf retrogirad 1 untuk kasus-kasus orupati destruktif tertentu dan mungkin
dipakai untuk pengobatan / diagnosti, (ke dalam pelvis ginjal).
9ngiografi (pemeriksaan roentgen pada arteri dan vena) 1 dilakukan jika diduga
penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.
5( @,an dan MR.
+@% 1 untuk memperlihatkan anatomi ginjal, dapat diperoleh informasi mengenai
besar ginjal, ada atau tidaknya batu ginjal dan hidronefrosis. +@% juga dapat
menentukan apakah gangguan fungsi ginjal ini sudah berlangsung lama (%%'), yaitu
apabila ditemukan gambaran ginjal yang sudah menge,il.
3 P&'&()*+,,- %)02+) 6,- S&(0.05)
.ndikasi yang memerlukan biopsy adalah apabila penyebab %%9 tidak jelas / berlangsung
lama / terdapat tanda glomerulunefrosis / nefritis intertisial.
@itoskopi (melalui kemaluan) 1 ,olok vagina dan ,olok dubur
Dilakukan apabila diduga ada penyumbatan untuk mengetahui adanya massa di kedua
tempat tersebut.
25
*herap#$tindakan penanganan
Mengatasi faktor penyebab
a. 'elainan preginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi faktor pen,etus, keseimbangan
,airan, dan status dehidarasi. 'emudian diperiksa konsentrasi natrium urin,volume darah
dikoreksi,diberikan diuretik, dipertimbangkan pemberian inotropik dan dopamin.
b. 'elainan pas,aginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih
penuh, ada pembesaran,gangguan miksi atau nyeri pinggang. Di,oba memasang kateter
urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urine
dan mengambil bahan pemeriksaan.bila perlu dilakukan +@% ginjal.
,. 'elainan instrinsik ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalisa,mikroskopik urin,dan
pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.
d. Men,apai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium
dibatasi hingga 4$ mmol/hari dan ,airan ,ukup *$$ ml/hari diluar kekurangan hari
sebelumnya atau 3$ ml/jam diluar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya.
"amun keseimbangan harus terus diawasi.
e. Memberikan nutrisi yang ,ukup. 0isa melalui suplemen tinggi kalori atau
hiperalimentasi intravena.
f. Men,egah dan memperbaiki hiperkalemia. Dilakukan perbaikan asisosis, pemberian
glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada
kedaruratan jantung dan dialisis.
g. Men,egah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran napas
dan nosokomial. Demam harus dideteksi dan diterapi. 'ateter harus segera dilepas bila
diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disimpulkan.
h. Men,egah dan memperbaiki pendarahan saluran ,erna. Beses diperiksa untuk adanya
pendarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio
ureum atau kreatinin, disertai penurunan )b. 0iasanya antagonis histamin ) (ranitidin)
diberikan pada pasien sebagai profilaksis.
i. Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi,
hiperkalemia, atau terjadi kelebihan ,airan. +reum tidak boleh melebihi 3$-!$ mmol/lt.
@e,ara umum ,ontinous haemofiltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di
ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermiten dengan kateter subklavia ditujukan
untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat
dengan dialisis peritoneal atau hemoiltrasi.
26
riteria diagnostik +
-emeriksaan jasmaani dan penunjang adalah untuk membedakan %%9 pre-renal, %%9 renal,
dan gga -ost-renal. Dalam menegakan diagnosis %%9 perlu diperiksa1
#. 9namnesis yang baik, serta pemeriksaan fisik yang teliti dan ditujukan untuk
men,ari sebab gangguan ginjal akut.
. Membedakan gangguan ginjal akut dengan gangguan ginjal kronik, misalnya
anemia dan ukuran ginjal ke,il menunjukan gagal ginjal kronis
3. -emeriksaan berulang fungsi ginjal, yaitu kadar ureum, kreatinin, atau laju
filtrasi glomerulus.
!. -enilaian pasien %%91
a.
'adar kreatinin serum
b.
'adar ,ystatin serum
,.
Dolume urin
d.
-etanda biologis.
5
N&7(02,1) 6),/&1)+
"efropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang dapat berakhir
sebagai gagal ginjal.
6
Epidemiologi
Di 9merika dan Aropa nefropati diabetik merupakan penyebab utama gagal ginjal
terminal. 9ngka kejadian ada DM tipe # dan sebanding, tetapi insiden pada DM tipe lebih
besar dari DM tipe # karena jumlah pasien DM tipe lebih banyak daripada tipe #.
6
Etiologi
)ipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari penyakit DM
diper,aya paling banyak menyebabkan se,ara langsung terjadinya "efropati Diabetika.
)ipertensi yang tak terkontrol dapat meningkatkan progresifitas untuk men,apai fase
"efropati Diabetika yang lebih tinggi.
6
%akto resiko
(idak semua pasien DM tipe . dan .. berakhir dengan "efropati Diabetika. Dari studi
perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor resiko antara lain1
#. )ipertensi dan prediposisi genetika
27
. 'epekaan (sus,eptibilit#) "efropati Diabetika
a. 9ntigen )&9 (human leukosit antigen)
0eberapa penelitian menemukan hubungan Baktor genetika tipe antigen )&9 dengan
kejadian "efropati Diabetik. 'elompok penderita diabetes dengan nefropati lebih
sering mempunyai 9g tipe )&9-0=
b. %lukose trasporter (%&+()
@etiap penderita DM yang mempunyai %&+( #-* mempunyai potensi untuk mendapat
"efropati Diabetik.
3. )iperglikemia
!. 'onsumsi protein hewani
lasifikasi
-erjalanan penyakit serta kelainan ginjal pada diabetes melitus terjadi dalam beberapa fase1
T,=,2 1
(erjadi hipertrofi dan hiperfiltrasi pada saat diagnosis ditegakan. &aju filtrasi glomerulus dan
laju ekskresi albumin dalam urin meningkat.
T,=,2 2
@e,ara klinis belum tampak kelainan yang berarti, laju filtrasi glomerulus tetap meningkat,
eksresi albumin dalam urin dan tekanan darah normal. (erdapat perubahan histologis awal
berupa penebalan membrana basalis tidak spesifik. (erdapat pula peningkatan volume
mesengium fraksional.
T,=,2 3
-ada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria atau nefropati insipien. &aju filtrasi glomerulus
meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal. &aju ekskresi albumin dalam urin
adalah $-$$ig/menit (3$-3$$mg.! jam). (ekanan darah mulai meningkat. @e,ara
histologis, didapatkan peningkatan ketebalan membrana basalis dan volume mesengium
fraksional dalam glomerulus.
T,=,2 4
Merupakan tahap nefropati yang sudah lanjut. -erubahan histologis lebih jelas, juga timbul
hipertensi pada sebagian besar pasien. @indroma nefrotik sering ditemukan pada tahap ini.
&aju filtrasi glomerulus menurun, sekitar #$ ml/menit/tahun dan ke,epatan penurunan ini
berhubungan dengan tingginya tekanan darah.
T,=,2 >
(imbulnya gagal ginjal terminal.
6
28
T,/&. 2 T,=,2,- -&7(02,1) 6),/&1)*
T,=,2 K0-6)+) 5)-4,. AER LFG TD P(05-0+)+
#. )ipertrofi
hiperfungsi
"

" Reversibel
. 'elainan struktur "
/"
Mungkin reversibel
3. Mikroalbuminuria
persisten
$-$$
mg/menit
/" Mungkin reversibel
!. Makroalbuminuria
-roteinuria
M $$
mg/menit
Rendah )ipertensi Mungkin bisa
stabilisasi
*. +remia (inggi/rendah C#$ml/menit )ipertensi 'esintasan
tahunE*$H
"atofisiologi
-ada diabetes perubahan pertama yang terlihat pada ginjal adalah pembesaran ukuran
ginjal dan hiperfiltrasi. %lukosa yang difiltrasi akan direabsorbsi oleh tubulus dan sekaligus
membawa natrium, bersamaan dengan efek insulin (eksogen pada .DDM dan endogen pada
".DDM) yang merangsang reabsorbsi tubuler natrium, akan menyebabkan volume ekstrasel
meningkat, terjalah hiperfiltrasi. -ada diabetes, arteriole eferen, lebih sensitive terhadap
pengaruh angiotensin .. dibanding arteriole aferen,dan mungkin inilah yang dapat
menerangkan mengapa pada diabetes yang tidak terkendali tekanan intraglomeruler naik dan
ada hiperfiltrasi glomerus.
6
Diagnosis
9tas dasar penelitian kasus-kasus, maka berdasarkan visibilitas, diagnosis, manifestasi klinik,
dan prognosis, telah dibuat kriteria diagnosis klasifikasi "efropati Diabetika tahun #=73 yang
praktis dan sederhana. Diagnosis "efropati Diabetika dapat dibuat apabila dipenuhi
persyaratan seperti di bawah ini1

DM

Retinopati Diabetika

-roteinuri yang presisten selama 6 pemeriksaan interval minggu tanpa penyebab

proteinuria yang lain, atau proteinuria #6 pemeriksaan plus kadar kreatinin serum
M,*mg/dl.
Data yang didapatkan pada pasien antara lain pada1
29
#. 9namnesis
Dari anamnesis kita dapatkan gejala-gejala khas maupun keluhan tidak khas dari gejala
penyakit diabetes. 'eluhan khas berupa poliuri, polidipsi, polipagi, penurunan berat badan.
'eluhan tidak khas berupa1 kesemutan, luka sukar sembuh, gatal-gatal pada kulit,
ginekomastia, impotens.
. -emeriksaan Bisik
-emeriksaan Mata
-ada "efropati Diabetika didapatkan kelainan pada retina yang merupakan tanda
retinopati yang spesifik dengan pemeriksaan Bunduskopi, berupa 1
#. ;bstruksi kapiler, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam kapiler
retina.
. Mikroaneusisma, berupa tonjolan dinding kapiler, terutama daerah kapiler vena.
3. Aksudat berupa 1
)ard e6udate. 0erwarna kuning, karena eksudasi plasma yang lama.
5otton wool pat,hes. 0erwarna putih, tak berbatas tegas, dihubungkan
dengan iskhemia retina.
!. @hunt artesi-vena, akibat pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi kapiler.
*. -erdarahan bintik atau perdarahan ber,ak, akibat gangguan permeabilitas
mikroaneurisma atau pe,ahnya kapiler.
4. "eovaskularisasi
0ila penderita jatuh pada stadium end stage (stadium .D-D) atau 5RB end stage,
didapatkan perubahan pada 1
N 5or ,ardiomegali
N -ulmooedem pulmo
3. -emeriksaan &aboratorium
-roteinuria yang persisten selama kali pemeriksaan dengan interval minggu tanpa
ditemukan penyebab proteinuria yang lain atau proteinuria satu kali pemeriksaan plus kadar
kreatinin serum M ,* mg/dl.
P&-8,*)1 5)-4,. *(0-)*
-enyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berkhir dengan
gagal ginjal.
2
Epidemiologi
30
Di 9merika @erikat, data tahun #==*-#=== menyatakan insiden penyakit ginjal kronik
diperkirakan #$$ kasus perjuta penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 7H
setiap tahunnya.
2
lasifikasi
'lasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas hal yaitu, dasar derajat (stage) penyakit
dan atas dasar diagnosis etiologi. 'lasifikasi atas dasarr derajat penyakit, dibuat atas dasar
%BR, yang dihitung dengan mempergunakan rumus 'o,k,roft-%ault sebagai berikut1
%BR (ml/mnt/#,23m

) : (#!$-umur) G berat badan 1 2# G kreatinin plasma (mg/dl)

-ada perempuan dikalikan $,7*

K.,+)7)*,+) 2&-8,*)1 5)-4,. *(0-)* ,1,+ 6,+,( 6&(,4,1 2&-8,*)1
D&(,4,1 P&-4&.,+,- GFR (ml/mnt/1,73m
2
)
#.
'erusakan ginjal dengan %BR normal atau =$
. 'erusakan ginjal dengan %BR ringan 4$-7=
3.
'erusakan ginjal dengan %BR sedang
3$-*=
!. 'erusakan ginjal dengan %BR berat #*-=
*. %agal ginjal C #* atau dialisis
"endekatan diagnosis
9. %ambaran klinis
- @esuai penyakit yang mendasari
- @indrom uremia (lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah, anoreksia, nokturia, volume
overload, pruritus, kejang-kejang)
- %ejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,a sidosis metabolik,
gangguan keseimbangan elektrolit)
0. %ambaran laboratoris
- -enurunan fungsi ginjal (ureum kreatinin meningkat, penurunan %BR)
- 'elainan biokimia darah (hemoglobin, peningkatan asam urat, hiper/hipokalemia,
hiponatremia)
- 'elainan urinalisis (proteinuria, hematuria, leukosuria, ,ast)
5. %ambaran radiologis
- Boto polos abdomen
- +@% (ginjal menge,il, koreteks menipis, hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa,
kalsifikasi)
31
%A% IV
PENUTUP
'esimpulan
-ada kasus (n )adi (*! tahun) datang ke +%D dengan keluhan ken,ingnya sedikit sejak
kemarin. -adahal minumnya biasa, iapun mengeluh perutnya agak kembung dan tidak nafsu
makan. (n )adi adalah penderita diabetes lebih dari #$ tahun dan mengaku tidak pernah
kontrol se,ara teratur. .a pun mengaku bahwa penglihatannya akhir-akhir ini agak
menurun/kabur. @etelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang,
akhirnya kelompok kami mengimpulkan bahwa diagnosis (n )adi adalah a,ute kidney injury
(gangguan ginjal akut) yang disebabkan karena hipoperfusi.
-enatalaksanaan pada pasien meiliki tujuan untuk men,egah terjadinya kerusakan ginjal,
mempertahankan homeostasis, melakukan resusitasi, men,egah komplikasi metaboli, dan
infeksi serta mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh. -rinsip
penatalaksanaannya dimulai dengan mengidentifikasi pasien bereiko %%9, mengatasi
penyebab %%9, mempertahankan homeostasis, mempertahankan eopolemia, keseimbangan
,airan dan elektrolit, men,egah komplikasi metabolik seperti hiperkalemia, asidosis,
hiperfosfatemia, mengevaluasi status nutrisi, kemudian men,egah infeksi dan selalu
mengevaluasi oat-obat yang dipakai.
32
D,71,( P3+1,*,
#. @herwood &. @istem 'emih. .n1 @antoso 0., editor. Bisiologi Manusia dari @el ke @istem.
ed. >akarta1 -enerbit 0uku 'edokteran A%5O $$#. p !4-*$!.
. -urnamasari D. Diagnosis dan 'lasifikasi Diebetes Melitus .n1 @udoyo 9K, @etiyohadi
0, 9lwi ., @imadobrata 'M, @etiati @, editors. 0uku 9jar .lmu -enyakit Dalam.*
th
.
>akarta1 .nterna-ublishingO $$=.p.#77$-3
3. -ri,e @9, Kilson &M. %angguan @istem Andokrin dan Metabolik. .n 1 Kilson &M,
editors. -atafisiologi. 4
th
ed. >akarta1 -enerbit 0uku 'edokteran A%5O $$4.p. #4$-23
!. Medi,a store staff. Diabetes the silent killer. 9vailable at1
http1//www.medi,astore.,om/diabetes/. 9,,essed1 4 ;,tober $#$
*. Markum )M@. %angguan %injal 9kut .n1 @udoyo 9K, @etiyohadi 0, 9lwi .,
@imadobrata 'M, @etiati @, editors. 0uku 9jar .lmu -enyakit Dalam.*
th
. >akarta1
.nterna-ublishingO $$=.p.#$!#-*
4. )endromartono. "efropati Diabetik .n1 @udoyo 9K, @etiyohadi 0, 9lwi ., @imadobrata
'M, @etiati @, editors. 0uku 9jar .lmu -enyakit Dalam.*
th
. >akarta1 .nterna-ublishingO
$$=.p.#=!-4
2. @uwitra '. -enyakit %injal 'ronik .n1 @udoyo 9K, @etiyohadi 0, 9lwi ., @imadobrata
'M, @etiati @, editors. 0uku 9jar .lmu -enyakit Dalam.*
th
. >akarta1 .nterna-ublishingO
$$=.p.#$3*-!$
33