Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Mdicas

Escuela de Medicina

Ctedra de Obstetricia
Dr. Romero

Alumno:
Ginger Vidal Veira

6to. Ao
Grupo 10b
2014-2015


Ginger Vidal Veira 10B 6to Nivel



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TROFOBLASTO
DEFINICION
El trofoblasto (del griego threphein: alimentar) es un grupo de clulas que forman la
capa externa del blastocisto, que provee nutrientes al embrin y se desarrolla como
parte importante de la placenta. Se forma durante la primera etapa del embarazo y son
las primeras clulas que se diferencian del huevofertilizado.
El trofoblasto est compuesto por clulas invasivas, erosionantes y metastsicas de la
placenta. Por medio del trofoblasto se logra la implantacin del embrin
al endometrio uterino, aunque no llegan a ser incorporadas ni al cuerpo materno ni al
fetal.
Durante el embarazo, el trofoblasto es inerte y para el tiempo del parto, es rechazado
inmunolgicamente tanto por la madre como por el feto. El trofoblasto se puede ver en
la mayora de los casos como una membrana que reviste al neonato al nacer.
Adems la parte externa secreta la hormona HGC o GCH (hormona gonadotrofina
corinica humana), que permite detectar el embarazo en las pruebas de orina y
sangre, y cumple funciones anlogas a la hormona LH
Biologa del trofoblasto:
La formacin de la placenta se inicia en el trofoectodermo que es el primer tejido en
diferenciarse en la etapa de mrula del desarrollo y da lugar a una capa de clulas del
trofoblasto que rodean al blastocisto.
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Desde el blastocisto temprano hasta le embarazo a trmino el trofoblasto tiene
particiones crticas en la interface materno-fetal y muestra la estructura, funcin y
caracterstica de desarrollo ms variable de todos los componentes de la placenta su
capacidad de invasin provee la adherencia del blastocisto a la decidua, su
participacin en la nutricin y sufuncin como rgano endocrino en el embarazo es
indispensable para las adaptaciones fisiolgicas maternas y el mantenimiento de la
gestacin
Diferenciacin del trofoblasto
Para el 8 dapos fecundacin despus de la implantacin inicial del blastocisto,
el trofoblasto se ha diferenciado en:
Sincitiotrofoblasto (sincitio externo multinucleado)
Citotrofoblasto (capa interna de clulas mononucleares primitivas)


Las clulas del citotrofoblasto son originarias del sincitiotrofoblasto que acta
como el componente secretor primario de la placenta.
Caractersticas del citotrofoblasto.-Si bien la capacidad de sntesis de ADN,
mitosis un borde clulas bien definido y un solo ncleo caracterizan a las
clulas del citotrofoblasto, estas no se encuentran en el sincitio que recubre las
vellosidades corinicas.
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Caractersticas del sincitiotrofoblasto.- no tiene clulas individuales solo un
revestimiento continuo, por lo tanto es un conjunto de clulas con citoplasma
amorfo, sin bordes establecidos, ncleosmltiples y tamao y forma diversos.
La ausencia de bordes celulares facilita
el transporte en el sincitio debido a que
su contorno depende de la
participacin de clulas individuales.
Despus que concluye la implantacin
el trofoblasto se diferencia en 2 vas
principales que dan origen al
trofoblasto velloso y extravelloso,
ambos proceso originan grupos celulares del trofoblasto con diferentes
funciones y que entran en contacto con los tejidos maternos.
El trofoblasto de las vellosidades: da origen a las vellosidadescorinicas
placentarias y acta sobre todo en el transporte de oxgeno y nutrimentos entre
el feto y la madre.
El trofoblasto extravelloso:
emigra a la decidua y al miometrio
y tambin penetra a la vasculatura
materna y as entra en contacto
con varios tipos celulares
maternos, se clasifica en:
Trofoblasto intersticial.- invade
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la decidua materna, enun momento dado penetra el miometrio para formar
clulas gigantes en el lecho placentario y circunda a las arterias espirales
maternas
Trofoblasto endovascular.- penetra a la luz de las arterias espirales

DESPUES DE LA IMPLANTACION
Invasin trofoblastica temprana
Formacin de lagunas dentro del sincitio trofoblasto
Luego de 12 das de la concepcin, la capa de sincitio es atravesada por un
sistema intercomunicante de lagunas trofoblsticas. Conforme el embrin crece
el sincitiotrofoblastobasal invade ms tejido materno (decidua basal) incluyendo
las paredes de capilares deciduales superficiales y las lagunas se llenan de
sangre materna
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DESARROLLO DE TALLOS VELLOSOS PRIMARIOS

Con la invasin ms profunda de la decidua por el blastocisto las clulas del
citotrofoblasto extravelloso originan las vellosidades primarias, solidas
constituidas por un ncleo de citotrofoblasto rodeadas por sincitiotrofoblasto.
Conforme las lagunas se unen forma un laberinto dividido por columnas solidas
de citotrofoblasto, que surgen de las yemas que empiezan a hacer protrusin
hacia el sincitiotrofoblasto primitivo antes de los 12 das pos fecundacin. Los
conductos laberinticos revestidos por trofoblasto y las columnas celulares
solidas forman el espacio intervelloso y los tallos de vellosidades primarias. Las
vellosidades aparecen inicialmente en toda la superficie del blastocito pero
despus desaparecen menos en la porcin ms profundamente implantada
sitio destinado para formar la placenta.

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ORGANIZACIN DE LA PLACENTA
Los adjetivos hemocorial o ms antiguo hemocorioendotelial se utilizan para
describir la placentacin humana y proviene:
Hemo:la sangre materna que baa el sincitiotrofoblasto.
Corio: se refiere al corion y placenta que a su vez estn separados de la
sangre fetal por la pared endotelial de los capilares fetales que atraviesan los
ncleos de las vellosidades.
VELLOSIDADES CORIONICAS
Se pueden distinguir por primera vez la vellosidades corinicas en la placenta
humana para el da 12 despus de la fecundacin, los cordones
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mesenquimatosos derivados del mesodermo extraembrionario invaden las
columnas solidas detrofoblasto formando las vellosidades segundarias despus
que ocurre angiognesis a partir de los ncleos del mesnquima las
vellosidades resultantes se llaman vellosidades terciarias. Las clulas del
trofoblasto de las vellosidades estn constituidas por una capa externa de
sincitiotrofoblasto y una externa decitotrofoblasto tambin conocida como
clulas de langhans.
La proliferacin de clulas de citotrofoblasto en las puntas de las vellosidades
origina columnas q constituyen las vellosidades de anclaje, estructuras q no
son invadidas por el mesnquima fetal si no que se anclan a la decidua en la
placa basal. As la base del espacio intervelloso, el lado materno, est
constituido por clulas del citotrofoblasto de las columnas, la cubierta de
sincitiotrofoblasto y la decidua de la placa basal.
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DESARROLLO DEL CORION Y LA DECIDUA
Durante el embarazo temprano, las vellosidades se distribuyen sobre toda la
periferia de la membrana corinica. Un blastocito desalojado del endometrio en
esta etapa del desarrollo tiene aspecto lanoso. Conforme el blastocito con sus
clulas del trofoblasto circundantes crece y se expande hacia la decidua, un
polo se proyecta en direccin de la cavidad endometrial. El polo opuesto forma
la placenta a partir de las clulas del trofoblasto de las vellosidades y las
clulas de fijacin del citotrofoblasto. Las vellosidades corinicas en contacto
con la decidua basal proliferan para formar el corion frondoso, o corion de
hojas, que es el componente fetal de la placenta. A medida que contina el
crecimiento de los tejidos embrionarios y extraembrionarios, el riego sanguneo
del corion que se encuentra frente a la cavidad endometrial se restringe. Por
ello, las vellosidades en contacto con la decidua capsular dejan de crecer y se
degeneran. Esta porcin del corion se convierte en membrana fetal avascular
que se adhiere a la decidua parietal, esto es, el corion leve o liso. En general, el
corion leve es ms translcido que el amnios y rara vez con un grosor mayor
de 1 mm. El corion se integra con clulas del citotrofoblasto y el mesnquima
mesodrmico fetal que sobrevive en un ambiente relativamente pobre de
oxgeno.
Hasta cerca del final del tercer mes de la gestacin el corion leve est
separado del amnios por la cavidad exocelmica. Despus entran en contacto
estrecho para formar el amniocorion avascular. Estas dos estructuras son sitios
importantes de transferencia molecular y actividad metablica. Ms an
constituye una gran rama paracrina del sistema de comunicacin fetomaterna.
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Con la expansin continua del embrin-feto, la luz uterina se oblitera y el corion
leve establece contigidad con la decidua parietal materna completa, que no
ocupa la placenta. A medida que el feto crece, la decidua capsular se fusiona
con la parietal. La capa capsular se pierde entonces en gran parte por
compresin y la consiguiente prdida del riego sanguneo. La superficie de la
decidua donde se unen la decidua capsular y la parietal se conoce como
DECIDUA VERDADERA.

INVASIN DEL MIOMETRIO POR EL TROFOBLASTO
El trofoblasto extravellositario de la placenta del primer trimestre es altamente
invasor. Forma columnas de clulas que se extienden desde el endometrio
hasta el tercio interno del miometrio. Hay que recordar que el desarrollo de la
placenta hemocorial requiere invasin del endometrio y las arterias espirales.
La capacidad invasora de las clulas del trofoblasto es producto de su
propiedad de secretar numerosas enzimas proteolticas que pueden digerir la
matriz extracelular, as como la activacin de las proteinasas ya presentes en el
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endometrio. Las clulas del trofoblasto producen un activador de plasmingeno
de tipo urocinasa, que convierte el plasmingeno en la proteasa de serina de
amplia accin, plasmina, que a su vez degrada las protenas de la matriz y
activa a las metaloproteinas de la matriz, que constituyen una familia de
enzimas estructuralmente similares. Un miembro de la familia, la
metaloproteinasa-9 de la matriz, parece esencial para la invasin trofoblstica
humana. La produccin de MMP-9 aumenta por la presencia de factores
producidos por el trofoblasto, como IL-1 y hCG, adems de factores uterinos
paracrinos, como el factor inhibidor de leucemia y el factor-1 estimulante de
colonias.
La capacidad relativa de invadir el tejido materno en etapas tempranas del
embarazo, en comparacin con la limitada de las fases avanzadas de la
gestacin, se controla por factores endometriales y trofoblsticos autocrinos y
paracrinos. Las clulas del trofoblasto secretan el factor II de crecimiento
similar a la insulina, que acta en forma autocrina y promueve la invasin del
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endometrio, en tanto que las clulas deciduales secretan la protena de tipo 4
de unin al factor de crecimiento similar a la insulina, que bloquea esa asa
autocrina. Por lo tanto, el grado de invasin trofoblastica se controla por la
regulacin de la degradacin de la matriz, as como por factores que causan la
migracin del trofoblasto.
INVASION DECIDUAL DE LAS ARTERIAS ESPIRALES
Ocurre en la primera mitad de la gestacin, importantes para la comprensin de
riego tero-placentario y trabajo de parto normal as como para entender la pre
eclampsia y restriccin del crecimiento intrauterino, esto lo realiza los 2 grupos
celulares del trofoblasto extravelloso: el intersticial que circulan las arterias
espirales maternas y las endovasculares que penetran a la luz de las arterias
espirales. El trofoblasto endovascular ingresa a la luz de las arterias espirales
maternas formando inicialmente tapones celulares.
Despus destruye el endotelio e invade y modifica la media donde el material
fibrinoide sustituye el musculo liso y el tejido conectivo vascular, las arterias
ESTABLECIEMIENTO DEL RIEGO SANGUINEO MATERNO
Casi al mes
posconcepcin,la sangre
materna entra al espacio
intervelloso desde las
arterias espirales en
chorros similar a una
fuente, as la sangre
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materna se impulsa fuera de los vasos pasa rpido y de manera directa al
sincitiotrofoblasto.
RAMIFICACION DE LAS VELLOSIDADES
Ciertas vellosidades del corion frondoso se extienden desde la placa corinica
hasta la decidua y sirven como vellosidades de anclaje, sin embargo la mayora
de las vellosidades espirales corinicas se ramifican y terminan libremente en
el espacio intervelloso sin alcanzar la decidua
Conforme se desarrolla la placenta las vellosidades tronculares tempranas
cortas y gruesas se ramifican repetidas veces y forman subdivisiones cada vez
ms finas y ms pequeas, cada una d ellas vellosidades tronculares y sus
ramificaciones constituyen
un lobulillo placentario o
cotiledn.
Cada lobulillo tiene una
arteria y una vena y
constituyen las unidades
funcionales de la estructura
placentaria.
ESTUDIO HISTOLOGICO DE LA PLACENTA
Conforme las vellosidades siguen ramificndose y sus ramas se hacen ms
numerosas y pequeas el volumen de las clulas del citotrofoblasto decrecen.
Conforme el sincitiotrofoblasto se adelgaza los vasos fetales se hacen ms
prominentes y yacen mscerca de la superficie
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El estroma tambin muestra cambios, en placentas del embarazo temprano las
clulas del tejido conectivo en ramificacin estn separadas por una abundante
matriz intracelular laxa, luego el estroma se hace ms denso y las clulas ms
delgadas estrechamente concentradas
Otro cambio es la infiltracin por clulas de hofbauer, que representan
macrfagos fetales.- estas clulas son casi redondas con un ncleo vesicular y
a menudo excntrico, as como un citoplasma granuloso o vacuolado.
Las clulas de hofbauer se caracterizan por la presencia de lpidos
intracitoplasmaticos y marcadores fenotpicos especficos de los macrfagos,
aumentan en nmero y estado de maduracin conforme avanza el embarazo,
cumplen con la regulacin paracrina de la funcin del trofoblasto, producen
citosinas y efecto inmunosupresor.
Otros cambios histolgicos que ayudan a mayor eficacia para el transporte e
intercambio para cumplir los requerimientos metablicos fetales, los cambios
son:
Decremento en el grosor del sincitiotrofoblasto
Disminucin de las clulas del citotrofoblasto
Decremento en el estroma
Aumento del nmero de capilares y la aproximacin de esos vasos a la
superficie sincitial
Para los 4 meses la aparente continuidad del citotrofoblasto se pierde y
a trmino la cobertura de las vellosidades puede reducirse de manera
focal a una capa delgada d esincitio con mnimo tejido conectivo, donde
los capilares fetales parecen adosarse al trofoblasto, las vellosidades se
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tornan provistas por capilares de pared delgada

Otros cambios que no favorecen el intercambio placentario si incluyen
una porcin sustancial de la zona correspondiente y son:
Engrosamiento de la lmina basal deltrofoblasto
Depsito de fibrina en la superficie de las vellosidades en las placas
basal y corinica.

AMNIOS
El amnios a trmino es una membrana dura tenaz y plegable, es una
membrana fetal ms interna contigua a lquido amnitico, el amnios es el tejido
que provee toda la fuerza tensil a las membranas fetales.
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Estructura del amnios:
Capa interna: baada por el lquido amnitico, corresponde a una
sola capa de sin interrupcin de clulas epiteliales cubicas q proviene
del ectodermo embrionario
Capa ms externa del amnios es relativamente acelular zona
esponjosa que es contigua con el corion leve
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El amnios se encuentra formado por cinco capas, la ms interna, en contacto
con el lquido amnitico, corresponde al epitelio, compuesto de clulas cbicas
no ciliadas, que descansa sobre una lmina basal, compuesta de colgeno tipo
III, IV, V, laminina, nidgeno y fibronectina. La capa compacta, adyacente a la
lmina basal forma la principal estructura fibrosa, gracias a su contenido de
colgeno tipo I, III, V y VI lo que le confiere su integridad mecnica. La capa
fibroblstica, celular, formada adems por macrfagos, presenta una matriz de
tejido conectivo laxo. La capa intermedia (esponjosa) se ubica entre el amnios
y corion, formada por proteoglicanos y glicoprotenas, adems de colgeno tipo
III. El amnios carece de clulas musculares lisas nervios linfticos y vasos
sanguneos
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DESARROLLO DEL AMNIOS
En etapas tempranas del proceso de implantacin aparece un espacio entre la
masa del embriblasto y el trofoblasto, las clulas que revisten la cara interna
del trofoblasto se llaman clulas amniogenas, precursoras del epitelio
amnnitico
El amnios se identifica a las 7 u 8 das del desarrollo embrionario, al principio
se desarrolla una vescula diminuta y el amnios se aparece dentro de un
pequeo saco que cubre la superficie dorsal del embrin conforme crece el
amnios rodea al embrin en desarrollo que se proyecta a su cavidad
La distensin del saco amnitico lo pone en contacto con la cara interna del
corion leve, la aposicin de las clulas del mesoblasto del corion leve y del
amnios cerca del trmino del primer trimestre causa la obliteracin del celoma
extraembrionario

El amnios y el corion leve estn adherentes pero nunca tienen una conexin
intima pueden separarse
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HISTOGENESIS DE CELULAS DEL AMNIOS
Las clulas epiteliales del amnios provienen del ectodermo del disco
embrionario, no surgen por de laminacin del trofoblasto.
En etapas tempranas de la embriognesis las clulas mesenquimatosas
amniticas estn junto a la superficie basal del epitelio
En este periodo la estructura del amnios es una estructura de 2 clulas con
cifras casi equivalente de clulas epiteliales y mesenquimatosas,
simultneamente con el crecimiento y desarrollo se depositan colgenas
intersticiales entre esas 2 capas de clulas, lo que marca el inicio de formacin
de la capa compacta del amnios.
Conforme el saco se expande para rodear a la placenta y al corion frondoso
entre la 10 y 14 semanas hay una disminucin en lo compacto de las clulas
mesenquimatosas q continan separndose
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CELULAS EPITELIALES DEL AMNIOS
Las clulas epiteliales del amnios poseen microvellosidades que
probablemente juegan un papel en la transferencia de lquido en el intercambio
de agua y sustancias a travs de los vasos de la
decidua parietal.
Sntesis del inhibidor tisular de la metaloproeinasa I
Producen PGE2
Fibrnectina fetal
Sntesis de pptidos vasoactivos (endotelina y
protena relacionada con la h.paratiroidea)
Produce pptido natriuretico cerebral y CRH
CELULAS MESENQUIMATOSAS DEL AMNIOS
Capacidad de producir citocinas IL-6 y 8
Protenasquimiotcticas para monocitos
Respuesta a toxinas bacterianas
Sntesis de colgenas intersticialesque forman la capa compacta del
amnios
FUERZA TENSIL DE AMNIOS
La fuerza tensil del amnios reside casi de manera absoluta en la capa
compacta, constituida por colgenas 1 y 3 intersticiales con enlaces cruzados y
menores cantidades de colgena V y VI
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FUNCIONES METABOLICAS
Transporte de solutos y agua para mantener la homeostasia del
lquido amnitico
Produce compuestos bioactivos
Se encarga en forma aguda y crnica de la distensin mecnica.

LIQUIDO AMNIOTICO
El lquido amnitico es un fluido lquido que rodea y amortigua al embrin y
luego al feto en desarrollo en el interior del saco amnitico. Permite al feto
moverse dentro de la pared del tero sin que las paredes de ste se ajusten
demasiado a su cuerpo. Tambin le proporciona sustentacin hidrulica. El
lquido amnitico es producido principalmente por la madre hasta las 17
semanas de gestacin.Es el que hace posible los movimientos fetales.
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El saco amnitico crece y comienza a llenarse, principalmente con agua dos
semanas despus de la fertilizacin. Tras 10 semanas despus el lquido
contiene protenas, carbohidratos, lpidos y fosfolpidos, urea y electrolitos,
todos los cuales ayudan al desarrollo del feto. En los ltimos estudios de
gestacin la mayor parte del lquido amnitico est compuesto por orina fetal.
POLIHIDRAMNIOS
Trmino mdico que se refiere
a la presencia excesiva o
aumento de lquido amnitico
por lo general mayor a los 2
litros o un ndice de lquido
amnitico>18 mm alrededor
del feto antes de que este
nazca. La alteracin puede
ocurrir cuando el feto no
puede tragar la cantidad normal o suficiente de lquido amnitico o debido a
diversos problemas gastrointestinales, cerebrales o del sistema nervioso; o de
otro tipo de causas relacionadas con el aumento en la produccin de lquido
como cierto trastorno pulmonar del feto.
El polihidramnios se produce por un desequilibrio entre las entradas y las
salidas de lquido amnitico a favor de las entradas. Un 50-60% de los
polihidramnios son idiopticos. Podemos definir tres grupos en las causas de
polihidramnios:
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Causas fetales: Un 30% estn asociados a una
anomala fetal. Hay descritas mltiple
patologas fetales en relacin al polihidramnios,
siendo las alteraciones gastrointestinales
lasmalformaciones ms frecuentes. El riesgo
de presentar una anomala fetal aumenta de
forma significativa a medida que aumenta la cantidad de LA, estando presente
hasta en el 80% de los casos de polihidramnios severos.
Causas maternas: Algunas patologas maternas se han descrito como
posibles causas del polihidramnios como el mal control metablico en la
diabetes (principalmente tipo 1), responsable de hasta un 25% de los
polihidramnios o la isoinmunizacin Rh.
Causas placentarias: Algunas anomalas placentarias se acompaan de
aumento en la cantidad de lquido amnitico (p ej. Corioangioma).
OLIGOHIDRAMNIOS
Es un trmino mdico que significa poco lquido amnitico. Afecta a menos del
10% de los embarazos, y aunque es ms comn que se desarrolle en el primer
trimestre, puede aparecer en cualquier nivel del embarazo. Entre las causas
estn los frmacos IECA, pudiendo ocurrir en mujeres sin ningn factor de
riesgo durante su embarazo. Es un trastorno que se diagnostica durante un
ultrasonido revelando un ndice de lquido amnitico menor de 5 cm y debe ser
tratado por un profesional de la salud especializado.
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El uso de oligohidramnios como predictor de complicaciones gestacionales es
an controversial.
Podemos dividir las causas de Oligohidramnios en tres grandes grupos:
Causas fetales: Crecimiento intrauterino restringido (CIR), gestacin
cronolgicamente prolongada (GCP), infeccin fetal por citomegalovirus (CMV),
obstruccin tracto
urinario (obstruccin
ureteral bilateral, valvas
uretrales posteriores),
patologa renal
(agenesia renal
bilateral, displasia renal
multiqustica bilateral,
riones poliqusticos) y
defectos del tubo
neural.
Causas placentarias-membranas: rotura prematura de membranas (RPM)
Causas maternas: medicacin materna (inhibidores de la sntesis de
prostaglandinas, inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina (IECA))
En el segundo trimestre de la gestacin la presencia de una RPM explica el
50% de los casos de oligohidramnios, seguido por el RCIU y las
malformaciones fetales en el 20% y el 15% respectivamente, siendo un 5% de
los casos idiopticos.
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El pronstico de la gestacin depende directamente de la causa subyacente
que provoca el oligohidramnios. Una vez descartadas todas las causas nos
encontraremos delante de un oligohidramnios idioptico, el pronstico del cual
depende de la severidad del mismo y de la edad gestacional de aparicin.
En los casos de oligohidramnios idioptico severo que se mantiene mas de una
semana por debajo de las 24 semanas se puede informar a los padres de una
mortalidad perinatal por hipoplasia pulmonar de un 15% y en funcin de esta
informacin los padres podran acogerse a la interrupcin legal del embrazo.