SNDROME DE GUILLAIN-BARR

El sndrome de Guillain-Barr es un trastorno autoinmunitario y se desconoce qu lo desencadena

exactamente. Esto lleva a que se presente inflamacin del nervio que ocasiona debilidad muscular y
otros sntomas.
Constituye una entidad de etiologa diversa, que se caracteriza por debilidad muscular aguda, simtrica y
progresiva. El grado de debilidad puede variar desde mnima en las extremidades inferiores con ataxia o sin
ella, hasta la parlisis total de las cuatro extremidades y el tronco que produce una tetrapleja flccida. Es
frecuente la afectacin de los msculos respiratorios, que puede llegar a provocar cuadros de insuficiencia
respiratoria que requieren respiracin asistida (Hay compromiso de nervios craneales, en especial del nervio
facial).
La prdida de los reflejos suele ser gradual y acompaan al proceso de debilidad muscular, por lo habitual llega
a la arreflexia generalizada. Su etiologa se desconoce, pero, tiene una clara base inmunitaria. Algunos casos
asociados a infecciones virales inespecficas de las vas respiratorias altas y en menor cuanta, por infecciones
gastrointestinales.
Existe presencia de signos inflamatorios dispersos a travs de los nervios perifricos y por la perdida
segmentaria de la mielina con presencia de linfocitos y macrfagos.
Tratamiento: Dosis altas de inmunoglobulinas, en la fase aguda y en casos de insuficiencia respiratoria, puede
ser necesario la respiracin asistida, fisioterapia y abordaje ortopdico.
Pronstico: En caso en los que solo hay alteracin de la mielina (velocidad de conduccin menor, aumento de
las latencias, la recuperacin suele ser mas rpida), en caso de degeneracin axonal, la restauracin es lenta y
en ocasiones dejan secuelas.

PARLISIS CEREBRAL
Engloba un amplio grupo de sndromes no progresivos, con alteraciones de la postura y el movimiento,
secundarios a lesiones o malformaciones del cerebro producidas durante su desarrollo.
lesin de carcter no progresivo ocurrida en un cerebro inmaduro en periodo pre, peri y postnatal, antes de
los 5 aos de edad, antes que el sistema nervioso complete su desarrollo. Hay presencia de:
Trastorno motor (persistente, no temporal o transitorio).
Lesin esttica (pero el cerebro presenta durante su maduracin cambios tales como; atrofia, gliosis,
calcificacin, etc.)
La caracterstica del sndrome es el trastorno del movimiento y postura, existe adems:
Retardo mental (distintos grados) 50 a 70% de los casos
Alteraciones sensoriales (visuales 20-60% casos, auditivas 15-20% de casos)
Alteraciones del lenguaje
Problemas de aprendizaje
Sndromes convulsivos (50%)
Problemas y alteraciones emocionales
Alteraciones dentales
Enfermedades agudas intercurrentes del tracto nasofarngeo y respiratorio

La parlisis cerebral compromete la primera motoneurona, afectando a los sistemas piramidal y extrapiramidal
cerebeloso y la combinacin de ambos.

Factores de riesgo
Factores prenatales: toxemia, diabetes, epilepsia, colestasis, inf. Congnita y sndromes genticos.
Factores perinatales: prematurez, complicaciones placentarias, anomalas, problema del cordn y
parto prolongado.
Factores postnatales: traumatismos, infecciones, AVE, afecciones toxicometabolicas.
Se considera mucho el factor de bajo peso al nacer y fenmenos hipoxico-isquemico.

Clnica PC:
Retraso del desarrollo motor grueso, falta de control ceflico, dificultad para sentarse, caminar y
pararse.
Persistencia de reflejos primarios
Hiperreflexia
Alteraciones del tono muscular
Mayor uso de una extremidad en relacin a la otra
Movimientos incoordinados asociados
Limitacin del ROOM
Alteraciones oculares (estrabismos y cegueras)
Problemas auditivos y lenguaje
Dficit intelectual
Cuadro no progresivo pero hay cambios en la sintomatologa con periodos de crecimiento y desarrollo

Clasificacin segn:
Compromiso motor:
Espsticas (70-80%) aumento del tono muscular, reflejos primitivos desinhibidos que conducen a posturas
patolgicas con altas posibilidades de deformidades OA.
Disquineticas; coreoatetosicas con movimientos involuntarios a menudo generalizados, de contorsin de las
EE, de la cara, muecas, torpeza al hablar que se hace evidente entre 1 a 3 aos.
Atxicas; tono muscular bajo, trastornos del equilibrio y de la coordinacin de los movimientos.
Mixtas; se mezclan signos de espasticidad, disquinesia y/o signos atxicos.
Hipotnicas; se presentan disminucin patolgica del tono muscular.

Compromiso topogrfico:
Hemiparesia: compromiso de un lado del cuerpo.
Paraparesia: compromiso de EE inferiores.
Dipleja: compromiso de 4 EE, pero mayor en las inferiores.
Cuadriparesia o tetraparesia: compromiso de 4 EE, pero mayor en las superiores.

Segn grado de compromiso:
Leve 30%, logra caminar, independiente AVD, se integra a la vida normal sin problemas.
Moderado 30 a 50%, necesita ciertas ayudas tcnicas, problemas de comunicacin.
Severo 50 a 70%, compromiso motor y/o sensorial, con tratamientos mantenidos.
Grave 70 a 100%, compromiso es mximo en todas las reas del desarrollo, no logra integracin.

Exmenes complementarios: clnico, ex. Lab., RX. De crneo, pelvis y columna, TAC, RM, EEC.
Tratamiento: integracin precoz de la familia y seguimiento peridico.
Deformidades M-E: cadera (F+ADD+ROT.INT), rodilla (SF+EQUINO+AC.IST), pie (EQUINO c/s valgo o varo), EESS
(F.codo+PRON.antebrazo+F.mueca y dedos +inclusin pulgar+ROT.INT Hombro, ADD hombro).
Otros problemas: respiratorios, estitiquez, TS.nutricionales, psiquitricos y emocionales, escaras, Ts. De
deglucin, y problemas de higiene bucal.
Tratamiento QX: influye la edad, severidad de lesin motora, motivacin, capacidad intelectual, y situacin
familiar.



MIELOMENINGOCELE
Se refiere a un defecto tardo, luego de los 28 das de gestacin, en la porcin distal de la placa neural, a nivel
lumbar o lumbosacro con exposicin menos extensa de la placa, habitualmente toma una configuracin
qustica.
Compromete la medula espinal, la cual junto a las meninges y el LCR, estn contenidos en un saco qustico que
protruye a travs del defecto seo, originando sndromes medulares de diversos grados de severidad, un 70 a
80% de los casos se asocia a hidrocefalia y malformaciones del SNC.
Etiologa: Existe una predisposicin familiar y sugiere un factor gentico que interactan con factores
ambientales (dficit de acido flico, hipertermia materna en el primer mes y anticonvulsionantes como el
cido valproico).
En la evaluacin se determina el nivel de lesin y determina tratamiento futuro y complicaciones.
Se debe buscar:
Deficiencia motora: Parlisis o paresias + flcida (determina la actividad muscular)
Dficit sensibilidad: Puede ser superficial o profunda.
Disfuncin vesical: Su existencia en la mayora de las mielomeningocele.
Disfuncin intestinal: Por constipacin y escurrimiento de deposiciones.
Alteraciones de la regulacin neurovegetativa y trfica
Alteraciones ortopdicas (deformidades dinmicas por desequilibrio muscular, y deformidades estticas por
posturas inadecuadas)
Deformidades anatmicas: a nivel de columna, cadera, rodilla y pie.
Alteraciones de columna (compromiso respiratorio y dolor, dificultad en postura)

DISTROFIA MUSCULAR
Son enfermedades M-E originadas por defectos genticos y vinculadas con la deficiencia o ausencia de
determinadas protenas estructurales y con otras funciones de las fibras musculares. La distrofina interacta
con una serie de protenas del sarcolema, teniendo como funcin el contacto entre la matriz extracelular con
el citoesqueleto, el complejo protege la clula muscular del dao inducido por el proceso de contraccin y
transduccin de seales.
Las distrofias se clasifican segn:
Defecto gentico identificado la protena asociada o el modo de transmisin gentica, que puede ser
autosmico recesivo, dominante o ligado a X.

Distrofia muscular de duchenne: desorden de carcter hereditario recesivo ligado al cromosoma X, afecta ms
a hombres, y algunas de sus causas coinciden en la ausencia total o parcial de distrofina.
Clnica: sntomas aparecen antes de los 6 aos, debilidad muscular progresiva de pelvis y piernas, tambin a
brazos, cuello y otras reas, msculos de la pantorrilla se agrandan, signo de Gower (para ponerse de pie el
paciente apoya sus manos sobre los muslos), contracturas musculares mas en talones y piernas, a los 10 aos
usa ortesis para poder caminar, y a los 12 aos en silla de ruedas. La marcha se hace cada vez ms basculante y
progresa con los aos. El nio desarrolla hiperlordosis lumbar para mantener estabilidad, debilidad de MMSS
mas tarda (escapulas aladas), a los 6-7 aos mejoran su rendimiento fsico y luego declinacin progresiva.
Hay prdida de ROTS, retraccin del tendn de Aquiles (pie equino), la marcha cesa, debilidad braquial,
debilidad de msculos respiratorios, cardiopata, enfermedad fatal antes de los 20 aos.
Diagnostico: signos, electromiografia, biopsia muscular (perdida de distrofina, variacin de dimetros de
fibras), creatin kinasa srica (50 a 100 veces mas alta).
Tratamiento: farmacolgico (corticoesteroides prednisona), terapia fsica y estiramiento muscular, uso de
espirmetro para prolongar la funcin pulmonar.


Distrofia muscular de Becker
Forma benigna que la de duchenne, sintomatologa se inicia mas tarde, y el dficit de distrofina es parcial
(puede alcanzar hasta la 5ta. A 6ta. Dcada de vida), transmitida en forma recesiva ligada al cromosoma X.
Hay ausencia de distrofina, perdida de glicoprotenas asociadas, perdida de la unin entre citoesqueleto del
sarcolema y matriz extracelular, necrosis de la clula muscular, alteracin funcin muscular, debilidad clnica.
La marcha se prolonga ms que la de duchenne, poco frecuente el deterioro intelectual.
Diagnostico: Biopsia muscular (en ambas) se observa predominio de fibras tipo 1 y perdida selectiva de las
fibras tipo 2b, frecuente necrosis y fibras basfilas en regeneracin, anomalas en la disposicin de las
mitocondrias, en las lneas Z, sarcolema.

SNDROME DE DOWN
Trastorno cromosmico mas frecuente, alteracin cromosmica por trisoma del cromosoma 21 producida por
la no disyuncin durante la meiosis, es la primera causa de retraso mental. Este sndrome se asocia
frecuentemente a una discapacidad psquica, social y fsica importante.
Prevencin (mucha relevancia), incidencia de cardiopatas congnitas en 50% de los casos.
Cuadro clnico:
Cara chata
Reflejo de moro dbil
Hipotona
Hiperlaxitud articular
Excesiva piel en la nuca
Hendiduras palpebrales en la nuca
Displasia en la cadera
Orejas pequeas con hlices plegados
Clinodactilia del 5to. Dedo
Pliegue palmar nico
Braquicefalia, microcefalia leve, boca abierta en protrusin lingual, cuello corto y ancho.
Piel seca e hiperqueratsica
En periodo neonatal (ictericia)
Poseen un crecimiento ms lento, con prevalencia de obesidad mayor, existe retardo mental en todos los
nios y su intervencin temprana mejora desarrollo global. El grado de hipotona (de origen central) afecta lo
motor y rea de lenguaje.
Alteraciones estructurales del SNC: Disminucin del peso global del cerebro, cerebelo y ncleos basales.
Deficiencias en reas especficas: Va auditiva, aspectos vasomotores, habilidad para diferenciar entre
smbolos y del lenguaje. Cambios atrficos caractersticos de la enfermedad de alzheimer.
Problemas cardiovasculares (defectos del tabique auriculoventricular)
Problemas audicin (perdida de audicin de tipo conductiva, neurosensorial o mixta) hipoacusia.
Problemas oftalmolgicos (cataratas congnitas, estrabismo, nistagmo)
Problemas endocrinos (hipotiroidismo)
Problemas hematolgicos (policitemia, leucemia)
Problemas nutricionales (obesidad)
El desarrollo motor retardado de los lactantes y los nios con sd.Down es asociado con la hipotona muscular
generalizada y la laxitud de los ligamentos.

Objetivos de TTO: mejorar y educar la coordinacin (BOBATH), procurar mantener peso, mantener y mejorar
capacidad cardiorespiratoria, mejorar trofismo muscular, mejorar habilidades motrices gruesas y finas,
mejorar equilibrio y control postural.
TTO: estimulacin tiene efectos positivos, uso de treadmill puede acelerar el desarrollo de la marcha
independiente, hipoterapia (en caso de ausencia de inestabilidad atlantoaxial) mejora postura, equilibrio y la
funcin global. El ejercicio mejora la funcin motora y disminuye produccin de lactato, a la vez mejora
discapacidades motoras.

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

Lesin de columna vertebral que se asocia a una lesin neurolgica que puede comprometer a la medula
espinal, races nerviosas o cauda equina. Los trastornos de la ME y sus races nerviosas pueden provocar
sntomas y signos en las EE (segn nivel de lesin puede alterarse funcin motora, sensibilidad y reflejos de las
EE).
Pueden existir lesiones de la 1ra. Motoneurona (se interrumpe el tracto corticoespinal, y se producir una
parlisis espstica).
Lesin de 2da. Motoneurona (interrupcin de la raz nerviosa producir denervacin y parlisis de su
miotoma).
En la lesin medular puede haber dao de los tractos corticoespinal anterior y lateral (vas descendentes) y
alteracin de las vas ascendentes como la espinotalamica anterior (P y tacto protoptico), lateral (dolor y T),
fascculo grcil y cuneiforme (tacto epicrtico y sinestesia).

Cuadro clnico (3 trastornos funcionales): se pierden al instante y de modo permanente todos los movimientos
voluntarios de las partes del cuerpo que estn por debajo de la lesin, queda abolida toda la sensibilidad
proveniente de las partes mas bajas, se interrumpen funciones reflejas en todos los segmentos de la ME
aislada (a esto se le llama choque espinal que comprende reflejos tendinosos y los vegetativos). Con duracin
variable de 1 a 6 semanas.

Tetraplejia: lesiones de la ME a nivel cervical, puede producir parlisis total o parcial en brazos y piernas.
Paraplejia: lesiones de la ME por debajo de D1, consiste en parlisis completa o parcial de las EEII y porcin
inferior del cuerpo.
Lesiones en la porcin torcica de la medula se acompaa con parlisis atnica de la vejiga, intestino, atona
gstrica, perdida de la sensibilidad por debajo del nivel de lesin de ME, flacidez muscular y supresin
completa o casi total de toda la actividad refleja segmentaria espinal de bajo de la lesin.

Sndromes medulares
Sndrome medular anterior (se caracteriza por lesin motora asociada a signos piramidales), bajo de la lesin
(funcin motora, sensacin de dolor y de T se pierde), tacto, propiocepcin y sensibilidad a la vibracin
quedan intactos.
Sndrome medular posterior (lesin de tipo sensitiva y diferentes grados de conservacin de la funcin
motora)
Sndrome de Brownd-Secuard (hemiseccin medular), lesin anatmica de la mitad de la medula espinal, se
manifiesta por prdida de la funcin motora ipsilateral y prdida de la funcin sensitiva contralateral (dolor y
termoalgesia).
Sndrome medular central (lesin generalmente isqumica, hemorrgica o necrtica de la de la ME; se
manifiesta por una lesin sensitivo motora de EESS, con conservacin mas sensitiva motora de EEII.
Sndrome de seccin medular transversa (perdida total de la funcin sensitiva motora y de reflejos desde el
nivel de lesin hacia distal).
Sndrome cono medular (el cono medular se encuentra a la altura de la carilla inferior de L1 y comprende los
niveles medulares S2-S4), este sndrome se inicia frecuentemente de forma sbita y posee signos y sntomas
bilaterales y simtricos, que pueden afectar tanto la parte motora (signos piramidales leves), reflejos
miotticos presentes, dolor de aparicin tarda, no intenso, infrecuente y localizado a nivel de muslos y perin,
alteracin del sistema sensitivo con anestesia o hipoestesia en silla de montar con disminucin de la
sensibilidad de forma disociada (prdida de la termoalgsica con preservacin de la vibratoria y
propioceptiva).

Efectos de una lesin de la ME (2 tipos)
Lesin completa: No hay funcionalidad bajo el nivel de lesin, los movimientos voluntarios y sensibilidad estn
ausentes, lesiones son bilaterales afectados del mismo modo.
Lesin incompleta: Puede haber algo de sensibilidad bajo el nivel de la lesin, son variables, puede haber ms
movimiento en un miembro que en otro.
Si las lesiones se presentan en niveles altos (C1, C2, C3) se pueden perder movimientos involuntarios
(respiracin).

Clasificacin propuesta por la ASIA
Nivel esqueltico (se determina por Rx)
Nivel neurolgico (sensitivo: evaluar dermatomas, y motor evaluar por escala de daniels)
Dficit neurolgico (perdida funcin motora o sensitiva, si es lesin completa o incompleta)
Clasificacin anatmica (Sd. Cordn central, anterior, Brownd secuard, cono medular o completa)

TTO: RHB parapljicos (fase inicial, periodo de decbito estricto con duracin 1 a varias semanas)
Objetivo general: mantener/mejorar/promover la funcionalidad del paciente, la mecnica ventilatoria (TTO:
KNT respiratoria), prevenir deformaciones (cambio de posiciones y regular puntos de apoyo), evitar
contracturas y rigideces (movilizacin precoz, suave, lenta, analtica), mantener musculatura de la EESS activa y
evitar atrofia muscular (trabajar activamente todos los grupos musculares), prevencin de complicaciones
neurolgicas (estiramientos musculares y masajes), reduccin del dolor (fisioterapia), reducir complicaciones
neurotrficas (cambio de posiciones e higiene postural), evitar aparicin de edemas (actividades funcionales),
evitar osteoporosis, evitar hipotensin ortosttica (verticalizacin del paciente). Actividades variadas para
mantener la motivacin del paciente, promover trabajo de coordinacin y equilibrio, propiocepcin y esquema
corporal (trabajar traslados).

TTO: RHB tetrapljicos (restablecer la funcionalidad del paciente, mecnica ventilatoria, movilidad articular,
equilibrio de musculatura, reducir dolor, evitar ulceras por presin, hombro doloroso, problemas circulatorios,
reducir espasticidad y mejorar elasticidad). Terapia intensiva (FT respiratoria), posicionamiento articular,
elongaciones musculares, uso de fisioterapia, uso de barras paralelas, uso de espejo, practicar equilibrio
esttico y cambios de posiciones. La bipedestacin ayuda a la conservacin sea, mantiene longitud muscular
para distintos msculos de cadera, rodilla, pantorrilla.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Cualquier anomala del cerebro (resulta de un proceso patolgico de los vasos sanguneos) ya sea una
oclusin, rotura de vaso, lesin o trastorno que alteran la permeabilidad de la pared vascular y aumento de la
viscosidad o cambios en la calidad de la sangre, otras alteraciones pueden provocar: arterosclerosis, arteritis,
dilatacin aneurismtica y malformaciones del desarrollo.

Factores de riesgo: HPT, cardiopatas, fibrilacin auricular, DM, tabaquismo, hiperlipidemia, anticonceptivos
orales, ICC, arterosclerosis coronaria.

Clasificacin: crisis isqumica transitoria (TIA), isquemias (aterotrombticas, emblicas, lagunas), hemorrgicas
(hemorragia cerebral espontnea, hemorragia subaracnoidea), no precisado.
ACV oclusivos: constancia de circulacin cerebral es por una serie de barorreceptores y reflejos vasomotores
(comandados por estructuras de centros que estn bajo el tallo cerebral), una falta de riego (4-5min.) causa
lesin irreversible local, esto produce necrosis isqumica o infarto, causa comn es trombo o embolo.
Estos pueden ser plidos (desprovistos de sangre) y rojos (extravasacin intensa de sangre), tambin pueden
ser mixtos.

Sndrome de accidente vascular cerebral: Ocurrencia sbita de un dficit neurolgico focal no convulsivo.
Formas graves (hemiplejia y coma), y formas leves (trastorno neurolgico trivial).

Ataque isqumico transitorio: proceden al AVC, son ACV temporales y se corrigen por si mismos, crisis leves y
reversibles, duracin puede ir unos cuantos segundos o hasta 12 a 24 hrs.
Cuadro clnico: en su mayora duran entre 12 a 15 minutos, muchas veces pueden que no se descubran
anormalidades, y caractersticas neurolgicas indican el territorio de la arteria afectada.

ACV isqumico: infarto cerebral es una emergencia, el dao es irreversible si el flujo sanguneo no es
restaurado en un breve periodo de tiempo, pueden ser: global (destruccin irreversible de las neuronas
sobreviene en 4 a 8 min. A la T corporal normal), isquemia focal (cierta circulacin, permite descargar
cantidad variable de sangre O2 y glucosa).
Infartos en arteria cartida (signos unilaterales), infartos en arteria basilar (signos bilaterales). En un infarto el
tejido necrtico se hincha fcilmente y sangre venosa se oscurece.

Infarto aterotrombtico: se atribuyen a aterosclerosis e HTA crnica (interactan), primero se reduce
elasticidad de arterias, y segundo HTA empeora a la primera.
Cuadro clnico: evolucin variable, mayora precedida de AIT, se puede dar en el sueo y al despertar se dan
los signos, puede presentarse cefalea, pero no tan comn como en la hemorragia.
En ACV los musculos estarn flcidos los primeros das o a las pocas semanas, los ROT pueden aumentar o
disminuir, la espasticidad se desarrolla de manera gradual y los reflejos pueden que se vuelvan intensos (brazo
postura flexora, pierna en extensin), el control intestinal y vesical suele recuperarse.

Infarto emblico: este es un embolo de un trombo desprendido desde el corazn, embolo se detiene en la
bifurcacin o estrechamiento de una vaso intracraneal, se obstruye mas el territorio de la arteria cerebral
media.
Causas: cardiacas (endocarditis bacteriana, cardiopata sin arritmia y trombos murales), no cardiacas
(arterosclerosis de aorta y cartidas, grasas, tumores o aire), y de origen no identificado.
Cuadro clnico: mas rpido, difcil signos de advertencia, cuadro depende de lugar afectado.

Sndromes lacunares: es la oclusin de pequeas arterias cerebrales y los infartos no producen sntomas por
ser muy pequeos o por su localizacin, estos se relacionan con HTA, se sitan en putamen y nucleos
caudados, la base del puente, capsula interna, etc. Sntomas dependen de su localizacin (arteria
lenticuloestriada en la capsula interna ocasionara hemiplejia motora pura).

ACV hemorrgicos: la sangre se fuga desde el vaso (al interior del encfalo, forma un hematoma en el tejido
cerebral, una vez detenida la fuga, la sangre se desintegra lentamente y se absorbe, es comn el derrame
hacia el sistema ventricular y puede presentarse hidrocefalia.
Cuadro clnico: en grandes derrames (tpica persona hipertensa y obesa, repentino desmayo, respiracin
estertorosa, insensible en su entorno y con muerte en pocas hrs. O das), en pequeos (inicio repentino,
evolucin gradual, cefalea, vmitos, entre otros).

MAV: ocurren en todas partes del encfalo, tallo cerebral y cerebelo (varian de tamao), son frecuentes de
igual forma en hombres y mujeres, en caso de parto y valsalva (aumenta riesgo de rotura).
Cuadro clnico: silenciosa, cefalea, crisis convulsivas. Grandes MAV pueden producir dficit neurolgico de
progreso lento por compresin de tejidos.

La mayora de los aneurismas estn cercanos al polgono de willis

TTO ACV: RHB produce cambios a nivel del cortex cerebral (reorganizacin intracerebral)
Objetivos: general (promover AVD como para las AIVD)
TTO etapa flcida: va de los 3-6 das de ocurrido el incidente (hospitalizacin con monitorizacin)
La fase aguda (3 a 6 meses) en funcin del grado del AVE.
Entre 6to y 9no da se entrega atencin kinsica intrahospitalaria, objetivos de la etapa (orientar al paciente,
evitar complicaciones, restablecer confianza, reeducar reflejos posturales, giros y traslados, reintegrar el
hemicuerpo afectado al sano, reeducar actividad propioceptiva).
TTO etapa espstica (entre 6 meses al ao) paciente comienza a recuperar tono muscular pero de forma
anormal lo que lleva a complicaciones (objetivos de la etapa: recobrar confianza, restablecer esquema
corporal, educar propiocepcin, traslados, equilibrio, marcha y ayudas tcnicas).

Objetivos de la RHB: debe orientarse a la prevencin de contracturas y control de posturas, manejo del tono
muscular, desarrollo de la fuerza muscular, adaptabilidad social y reintegracin, contencin emocional para la
familia.

Concepto BOBATH (inhibe el tono y patrones de movimientos anormales, facilitando el movimiento normal y
estimulando en casos de hipotona o inactividad muscular).
El tono postural se examina moviendo pasivamente los diferentes segmentos de la extremidad y
comprobando la resistencia de los msculos a la elongacin pasiva. En cada sesin se debe mejorar estabilidad
y movilidad del paciente. Recordad que la simetra se debe estimular desde el punto de vista postural, motor y
senso perceptual, evitar que los pacientes sobre utilice zonas sanas y No facilitar sin haber preparado el tono
previamente.
Evitar temor y esfuerzo excesivo
Incluir juegos y elementos didcticos
Entrenar y educar a familiares

TEC (traumatismo encfalo craneano): Intercambio brusco de energa mecnica genera deterioro fsico y/o
funcional (lesiones primarias aquellas que se producen en forma inmediata, lesiones secundarias se
desarrollan con posterioridad, lesiones terciarias son las cascadas bioqumicas que se activan en el impacto).
En el TEC cerrado no hay ruptura de capas menngeas y el peligro de infeccin es bajo, en el TEC abierto existe
ruptura de capas menngeas, desgarro de la duramadre habiendo comunicacin con el exterior, existiendo
gran riesgo de infeccin.
Clnica: cefalea, nauseas, vmitos, convulsiones, intranquilidad, somnolencia, estupor y coma.
Efectos: hipertensin intracraneal (hinchazn cerebral por congestin y edema, sumado a necrosis e infartos).
Secuelas: dficit neurolgico, trastornos psquicos, epilepsia postraumtica, trastornos vasculares.
Exmenes: PIC, ev. Radiolgica, TAC, RMN, angiografa carotidea.

Vas Ascendentes
Tracto Espinoreticular Estado de conciencia
Tracto Espinotectal provoca movimiento de los ojos y la cabeza hacia la fuente del estimulo
Tracto Espinotlamico Anterior Presin y tacto dbil (protoptico)
Tracto Espinotlamico Lateral Dolor y Temperatura

Lemnisco Medial (Ascendente)
Tracto Graci Extremidad inferior
Tracto Cuneiforme Extremidad superior, tronco y cuello

Va Extrapiramidal (control automtico del tono muscular y de los movimientos asociados que
acompaan a los movimientos voluntarios.)
Tracto Tectoespinal Relacionado con los movimientos posturales reflejos en respuesta a estmulos visuales
Tracto Olivoespinal Control y coordinacin de movimientos, inervan msculos del cuello que orientan la
cabeza en todas las direcciones
Procesamiento sensorial y tareas cognitivas
Tracto Rubroespinal Control musculatura distal de extremidades
facilitar las Motoneuronas Flexoras e inhibir las Extensoras y antigravitacionales
Tracto vestbuloespinal Permite que el odo interno y el cerebelo faciliten la actividad de los msculos
extensores e inhiban la actividad de los msculos flexores en asociacin con el
mantenimiento del equilibrio
Tracto Retculoespinal Influyen en los movimientos voluntarios y en actividad refleja
Facilitar o inhibir la motoneurona alfa o gama

Va Piramidal o va Voluntaria (Controlar las motoneuronas del Sistema Segmentario (Centros motores
subcorticales) estimulndolas o inhibindolas.)
Tracto Corticoespinal Confiere velocidad y agilidad a los movimientos, lleva a cabo mov hbiles rapidos.
Lateral Inerva musculatura distal de extremidades
Anterior Musculatura proximal, cuello y tronco
Tracto Corticobulbar o corticonuclear Motricidad voluntaria de parte inferior de la cara y musculatura de la
lengua.
Su lesin provoca Paresia
REFLEJOS
Reflejos Primitivos
Palpebral (RN 1 mes)
Galant (RN 2 meses)
Prensin palmar (RN 2 meses)
Hociqueo (RN 2 meses)
Marcha automtica (RN 2 meses)
Presin plantar (RN 2 meses)
Babinsky (RN 2 meses)
Succin (RN perdura)
Nauseoso (RN- perdura)
Deglucin (RN-perdura)

Reflejos Espinales
Triple flexin o retirada (0-2 meses)
Extensor de empuje (0-2 meses)
Extensin cruzada (0-2 meses)

Reflejos Puente Enceflico
Tnico cervical asimtrico (RN 4 meses)
Tnico cervical simtrico (RN 6 meses)
Tnico laberintico en supino (RN 4 meses)
Tnico laberintico en prono (RN 4 meses)
Reaccin de apoyo positivo (RN 2 meses)
Reaccin de apoyo negativo (RN 4 meses)

Reflejos de Cerebro Medio
Reaccin de enderezamiento cervical (RN 6 meses)
Reaccin de enderezamiento cuerpo sobre cuerpo (6-18 meses)
Reaccin de enderezamiento laberintico de cabeza (2 m.-perdura)
Reaccin de enderezamiento ptico de cabeza (2 meses-perdura)
Anfibismo (6meses-perdura)

Reaccin de Movimientos Automticos
Moro (RN 4-6 meses)
Landau (6 meses-2 aos)
Paracaidismo (6meses-perdura)

Reacciones a Nivel Cortical (equilibrio)
Prono (4 meses-perdura)
Supino (6 meses-perdura)
Cuatro pies (6 meses-perdura)
Sentado(10 meses-perdura)
Rodillas (12 meses-perdura)
Bpeda (15 meses-perdura)

Reacciones Protectoras
Anterior (6 meses-perdura)
Lateral (8 meses-perdura)
Posterior (10 meses-perdura)

Reflejos Superficiales
Abdominal(6 meses-perdura)
Plantar (8 meses-perdura)