por la aparicin de hipoxemia, disfuncin neurolgica y petequias como respuesta a la presencia de materia grasa en el torrente circulatorio. Su causa principal son los traumatismos. Se presentan dos casos de sndrome de embolia grasa grave que cursaron con distrs respiratorio del adulto (SDRA) y se recuerdan la clnica, diagnstico y tratamiento del sndrome. Casos clnicos Paciente n. 1: Varn de 21 aos, fumador, que sufri un accidente de trfico que le ocasion fractura conminuta bilateral de fmur, de cotilo derecho y tobi- llo izquierdo. Treinta horas despus del accidente comenz con disminucin del nivel de conciencia, desorientacin, flapping y disnea. La gasometra arte- rial mostr una presin arterial de oxgeno (PAO2) de 31 mmHg y una saturacin de oxgeno (SATO2) del 64%. Ingres en Cuidados Intensivos (UCI) por insu- ficiencia respiratoria grave. En la analtica destac una creatinfosfocinasa (CK) de 7580 U/I. La radiografa de trax de ingreso era normal. En la TAC toraco- abdominal se apreciaron pequeas imgenes de con- solidacin, con broncograma areo, en segmentos pos- teriores del pulmn derecho. Inicialmente se plante el diagnstico de insuficien- cia respiratoria aguda por embolismo graso y rabdo- miolisis. Se inici tratamiento con oxgeno humidifi- cado a travs de mascarilla, con una fraccin inspirada de oxgeno (FiO2) del 100%. Ocho horas despus se le intervino quirrgicamente, realizando enclavamiento femoral bilateral y traccin transesqueltica femoral derecha. Durante el postoperatorio precis ventilacin mecnica con FiO2 del 100% y presin positiva al final de la espiracin (PEEP), hasta 14 cm. de H2O, sedacin profunda y relajacin. Desarroll infiltrados pulmonares bilaterales (Figura 1) en la radiografa de trax, disminucin de la distensibilidad pulmonar y elevadas presiones en vas areas, todo ello compati- ble con un SDRA. A las dos horas de su ingreso en UCI aparecieron petequias en la parte superior del tronco, axilas y cuello. Como principales complica- ciones present neumona por Acinetobacter anitratus que respondi favorablemente a piperacilina-tazobac- tam, hipercatabolismo, hipoalbuminemia y sndrome hemoltico mnimo. El paciente evolucion favorable- mente, consiguindose su extubacin, retirada de oxi- genoterapia y alta de UCI. Paciente N. 2: Varn de 23 aos sin antecedentes de inters, implicado en el mismo accidente de trfico, con fractura conminuta del tercio medio del fmur derecho, fractura distal de radio, herida inciso-contusa y erosiones en regin frontal, sin traumatismo torci- co ni abdominal. Veintiocho horas despus del accidente comenz con dificultad respiratoria y obnubilacin, con una PaO2 de 30 mmHg y SatO2 del 61%, respirando aire ambiente. Presentaba petequias en cuello, trax y axi- Emergencias. Vol. 10, Nm. 2, Marzo-Abril 1998 123 5 1 Correspondencia: F. Javier Ochoa Gmez. C/ Guilln de Brocar, 1, 4.D. 26005 Logroo (La Rioja). emergencias C A S O C L N I C O SNDROME DE EMBOLIA GRASA F. J. Ochoa Gmez, I. Saralegui Reta, V. Fernndez Esteban, M. E. Fernndez Munrriz Unidad de Medicina Intensiva. Complejo Hospitalario San Milln-San Pedro. Logroo (La Rioja) Fat Embolism Syndrome la derecha, roncus en ambos campos pulmonares y disminucin del murmullo en base derecha. En su analtica destacaba una CK de 1.178 U/I con fraccin MB normal y en la radiografa del trax (Figura 1) infiltrado alvolo intersticial bilateral. Requiri intubacin y ventilacin mecnica poco despus de su ingreso en UCI; se le traslad al quir- fano para colocarle un fijador externo en fmur. En el postoperatorio necesit ventilacin mecnica con FiO2 del 100% y PEEP de 10 cm. de agua para mantener saturaciones de oxgeno superiores a 90. En los das siguientes mejor su situacion respiratoria y se extub seis das despus de la ciruga. Desarroll infeccin respiratoria por Klebsiella pneumoniae que evolucio- n favorablemente con piperacilina. Discusin Aunque ms del 90% de los pacientes traumatizados sufren fenmenos subclnicos de embolizacin grasa, slo un 4% desarrollan el sndrome de embolia grasa 1 . Casi un 50% de los pacientes traumatizados presenta hipoxemia relativa (PaO2 menor de 80 mmHg respiran- do aire ambiente) que algunos autores atribuyen a la existencia de embolias grasas subclnicas. Probable- mente, para convertir una embolia grasa subclnica en un sndrome de embolia grasa se necesitan algunas con- diciones acompaantes, como shock, hipovolemia, sep- sis o coagulacin intravascular diseminada. Los traumatismos son la causa ms frecuente del SEG. Entre 0,5-2% de pacientes con fracturas de hue- sos largos aislado y el 5-11% de los traumatizados con fracturas mltiples de huesos largos y pelvis desarro- llan SEG. La tabla I recoge otras causas de SEG. Habitualmente el SEG aparece entre 24 y 72 horas despus del accidente, aunque puede presentarse durante las primeras horas o hasta dos semanas des- pus del traumatismo. La enfermedad es ms frecuente en la segunda y tercera dcadas de vida. Tiene menos incidencia en nios pues su mdula sea, hasta los once aos, con- tiene cido palmtico y esterico que no embolizan, a diferencia del cido olico de la mdula sea de los adultos 1 . Existen diversas teoras fisiopatolgicas que tratan de explicar el mecanismo por el que se produce el SEG: mecnica (el SEG se produce por la obstruccin vascular por tapones de triglicridos que proceden de la mdula sea lesionada), bioqumica (el traumatismo libera catecolaminas que movilizan cidos grasos txi- cos para el endotelio vascular) e inmunolgica (la gra- sa liberada en el organismo acta como antgeno). Se han identificado tres factores de riesgo para desarrollar el SEG: shock, lesiones viscerales asocia- das y retraso en la inmovilizacin y fijacin quirrgi- ca de las fracturas. No se ha demostrado que la seve- ridad de las fracturas facilite el desarrollo de un cuadro clnico ms grave de SEG. Las manifestaciones clnicas de SEG traducen la afectacin de los rganos diana: 124 Emergencias. Vol. 10, Nm. 2, Marzo-Abril 1998 5 2 Figura 1. Pulmonar (100% de los casos): taquipnea, disnea y cianosis. SDRA en los casos ms graves. Neurolgica (80%): cefalea, irritabilidad, delirio, estupor, convulsiones y coma. En ocasiones hay foca- lidad neurolgica (anisocoria, hemipleja, afasia, etc.). La TAC cerebral suele ser normal, pero pueden obser- varse infartos o, menos frecuentemente, hemorragias. Piel y mucosas (20-50%): es tpico el rash pete- quial en trax, axilas y conjuntiva, que desaparece en 5-7 das. Retina (50-60%): puede haber exudados, edema y hemorragias petequiales. Pueden aparecer escotomas e incluso ceguera por mbolos de grasa en arteria cen- tral de la retina. Los hallazgos de laboratorio son inespecficos: hipoxemia, trombocitopenia, anemia, hipocalcemia, etc. La radiologa de trax muestra infiltrado difuso bilateral, intersticial o alveolar moderado, aunque sue- le ser normal en los casos leves. El diagnstico de SEG es clnico. Gurd 2 propone los siguientes criterios clnicos diagnsticos de la enfermedad (deben estar presentes al menos uno mayor y cuatro menores): Criterios mayores: petequias axilares o subconjun- tivales, disfuncin pulmonar (shunt mayor del 15% con hipoxemia e infiltrados pulmonares), depresin del sistema nervioso central no explicable por el trau- matismo o la hipoxemia y edema pulmonar. Criterios menores: taquicardia, temperatura mayor a 38,5C, descenso del hematocrito, mbolos visibles en el fondo ojo, trombocitopenia sbita, grasa en ori- na o esputo y aumento de la VSG. No existen pruebas de laboratorio especficas. La presencia de gotas de grasa en el lavado broncoalveo- lar 3 no es un mtodo definitivo, ya que pueden apare- cer tambin en otras situaciones como infusin de lpi- dos, hipertrigliceridemia, fallo multiorgnico, casi ahogamiento o sepsis. Tampoco son especficas del SEG la determinacin de grasa en orina o la actividad de la lipasa srica. El pronstico es grave en el 10-20% de los casos y fatal en un 5-10% 4 . Los signos de mal pronstico son: coma SDRA, neumona y fallo cardaco congestivo asociados. No existe tratamiento especfico del embolismo graso. La actuacin mdica debe enfocarse a su pre- vencin, que se basa en la correccin rpida del shock inicial 5 y la fijacin temprana de las fracturas 6 por lo que la atencin inicial en Urgencias es fundamental. El tratamiento incluye la administracin de oxgeno y, cuando sea preciso, ventilacin mecnica u otras medidas de soporte de rganos. Se han ensayado sin xi- to diversos tratamientos frente a la embolia grasa, inclu- yendo los corticoides, cuyo empleo precoz tras la agre- sin pudiera, sin embargo, disminuir el riesgo de SEG 7 . Bibliografa 1. Levy D. The fat embolism syndrome. A review. Clin Orthop 1990; 261: 281-285. 2. Gurd AR. Fat embolism: and aid to diagnosis. J Bone Joint Surg 1970; 52B: 732. 3. Vedrinne JM, Guillawne C, Gagnieu MC, Gratadour P, Fleuret C, Motin J. Bronchoalveolar lavage in trauma patients for diag- nosis of fat embolism syndrome. Chest 1992; 102: 1323-1327. 4. Miller JD. Fat embolism: a clinical diagnosis. Am Fam Physi- cian 1987; 35: 129-134. 5. Fbregas N, Villalonga A. El embolismo graso. Med Clin (Barc) 1989; 93: 372-373. 6. Behrman SW, Fabian TC, Kudsk KA, Taylor JC. Improved outcome with femur fractures: early vs. delayed fixation. J Trauma 1990; 30: 792-797. 7. Kallenbach J, Lewis M, Zaltzman M, Feldmano MB, Oxford A, Zwi S. Low dose corticosteroid prophylaxis against fat embolism. J Trauma 1987; 27: 1173-1176. F. J. Ochoa Gmez, et al.-Sndrome de embolia grasa 125 5 3 TABLA I. Otras causas de embolia grasa Ciruga traumatolgica (enclavamiento medular) Liposuccin Histerografa Infecciones Cetoacidosis Eclampsia Pancreatitis Nutricin parenteral con lpidos Trasplante de mdula sea Esteatosis heptica Diabetes mellitus Quemados Alcoholismo Osteomielitis Transfusin sangunea Bypass cardiopulmonar Anemia de clulas falciformes Trasplante e infarto renales Descompresin brusca (buzos) Frmacos: corticoides, ciclosporina A, anestsicos inhalados Lesiones de tejidos blandos