APUNTES GUA DE PARASITOLOGA

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17. Amibiasis (Entamoeba histolytica)

I.Introduccin:
La amibiasis es una parasitosis intestinal cuyo agente etiolgico es un
protozoario miembro del subphylum sarcodina (con seudpodos) denominado
Entamoeba histolytica, el hbitat de este parsito es el intestino grueso,
lugar donde genera patologa de grado variable y que depende de factores
propios del parsito as tambin como del hospedero.
En la infeccin con E. histolytica observaremos tres escenarios: el del portador
asintomtico, la afeccin intestinal y la invasin extraintestinal.
II. Agente etiolgico:
Entamoeba histolytica existe en dos formas, el trofozoto (forma mvil) y el
quiste (forma inmvil). Este protozoario habita en el lumen y pared del colon,
donde prolifera multiplicndose por fisin binaria, crece mejor en condiciones
anaerobias (anaerobio facultativo), con presencia de bacterias y sustratos
tisulares para sus requerimientos nutritivos.
A lo largo del tiempo se han descrito diversos aspectos morfolgicos en esta
especie, de forma que se han diferenciado razas magnas y razas minutas. Es
importante establecer diferencias en cuanto a morfologa, fisiologa,
virulencia y patogenicidad; haciendo contraste con los factores propios del
husped que pueden crear las circunstancias para derivar en una enfermedad
parasitaria.
A continuacin se describen los aspectos ms importantes de la morfologa de
Entamoeba histolytica.
a) El trofozoto: Mide entre 20-50 micras, presentan un ectoplasma claro y
bien definido, seudpodos digitiformes y endoplasma finamente granuloso
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con ncleo excntrico, cromatina perifrica homognea y cariosoma
central. En las siguientes fotos se aprecia el trofozoto.

b) El quiste: Es la forma infectante mide entre 5-20 micras y se puede
observar en dos formas, el quiste inmaduro (prequiste) y el quiste maduro.

-Quiste inmaduro: Poseen barras cormatoidales y menos de 4 ncleos. En
las siguientes fotos se aprecia el quiste inmaduro.


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-Quiste maduro: Luego de la fisin binaria se aprecian 4 ncleos y no se
aprecian barras cromatoidales.


Quiste maduro E. histolytica

Al estudiar Entamoeba histolytica es importante diferenciarla de Entamoeba
dispar, de la cual se diferencia por las siguientes isoenzimas:

a) Fosfoglucomutasa (PGM)
b) Glucosa fosfato isomerasa (GPI)
c) Malato deshidrogenasa
d) Hexoquinasa (HK)
Cuando no hay diarrea, los trofozotos suelen enquistarse antes de abandonar
el intestino, esto ocurre por varias razones, entre estas: la alteracin del pH,
falta de disponilidad de nutrientes (sobre todo hierro), excesiva carga
microbiana y la alteracin del potencial Redox.
Los quistes de Entamoeba histolytica son eliminados con las heces de los
individuos infectados. La contaminacin fecal del ambiente contribuye a la
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diseminacin de los quistes, siendo el quiste maduro el estadio infectante
para otros huspedes susceptibles.
El principal mecanismo de transmisin de este protozoario es la ingestin de
alimentos y bebidas contaminadas con el estadio infectante. Una vez en el
intestino delgado, ocurre la divisin del ncleo y desenquistamiento del
quiste, dando como resultado 8 trofozotos de un solo quiste. Estos
trofozotos son mviles, activos y potencialmente patognicos.

Ciclo de vida
III. Patologa y sintomatologa:
La susceptibilidad de un individuo para adquirir la infeccin aumenta en las
siguientes circunstancias:
a) Dietas ricas en carbohidratos
b) Uso de corticoides
c) Desnutricin proteica
d) Inmunosupresin
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A nivel de la mucosa intestinal la alteracin en la produccin de moco por las
clulas caliciformes aumenta la susceptibilidad de un individuo a adquirir la
infeccin, esto se explica ya que las glucoprotenas del moco se fijan con
avidez a molculas de adherencia de la superficie del trofozoto, bloqueando
as la unin a las clulas del epitelio intestinal.
Otras condiciones que favorecen la instalacin y desarrollo de la infeccin con
Entamoeba histolytica son: el pH neutro o alcalino, una presin de oxgeno
baja y el aporte de nutrientes por parte de los microorganismos de la flora
normal.
Capacidad invasora de la cepa esta se relaciona con su capacidad fagocitaria
(eritrofagocitosis), su produccin de colagenasa y protenas citotxicas
inmunognicas, resistencia a la reaccin inflamatoria del hospedero y su
capacidad de lisis celular.
La adherencia de Entamoeba histolytica a las clulas del epitelio intestinal
est mediada por una lecitina y luego por una protena formadora de poros
denominada amebaporo (5 kDa), esta ltima altera la integridad de la
membrana celular con posterior citolisis intestinal y de los neutrfilos,
mismos que son atrados al sitio por enzimas como: proteinasas y fosfolipasa
A; la reaccin inflamatoria progresa hacia la destruccin de la mucosa y la
formacin de lceras.
Estudios genticos han permitido identificar molculas patognicas como la
lecitina de adherencia o adhesina (112 kDa) y proteinasas de cistena
(EhCP112)con efecto enterotxico. Se ha determinado diferencias de
actividad de estas enzimas en cepas diferentes.
Para entender la enfermedad parasitaria hay que considerar tres
circunstancias: la del portador sano, la afeccin intestinal y la invasin
extraintestinal.
a) El portador sano: Este individuo mantiene una buena relacin con
el parsito, mismo que habita en el lumen y mucosa del colon, en
este caso el parsito es comensal y no genera lesiones a nivel de
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los tejidos (asintomtico). El portador sano es importante desde
una perspectiva epidemiolgica ya que este elimina quistes en sus
deposiciones y por tanto es reservorio de la infeccin.

b) Afeccin intestinal: En este caso la intensidad de la sintomatologa
depende de la ubicacin y extensin del compromiso intestinal.

I.Amibiasis intestinal aguda: En el caso de la amibiasis intestinal aguda, la
colonizacin intestinal genera lesiones ulcero-necrticas, muy
particularmente en ciego, apndice y colon ascendente; con menor frecuencia
se ven en recto-sigmoides y muy rara vez en las flexuras hpaticas, el
compromiso de la mucosa se manifiesta por un cuadro de comienzo agudo
con los siguientes sntomas:

- Evacuaciones diarreicas (pueden ser de 1-10 evacuaciones
diarias)
- Diarrea disentrica: Las evacuaciones diarreicas pueden
evolucionar a un sndrome disentrico en el cual se aprecian
heces con mucosidades y sangre, puede acompaarse de dolor
abdominal, deshidratacin, prdida de peso, pujo, tenesmo y
malestar general (inapetencia, astenia y adinamia).
Cuando el cuadro de sntomas se presenta por 15 das se clasifica como
agudo, si este cuadro se extiende por un mes, periodo en el cual se alternan
sntomas leves, constipacin y reactivacin de sntomas de la fase aguda,
entonces, los casos se consideran crnicos. En los casos crnicos el paciente
elimina al parsito en forma de quiste en materia fecal formada.
Generalmente los casos de amibiasis intestinal crnica se desarrollan a largo
plazo en forma asintomtica y constituyen el origen de los portadores sanos,
sin embargo, siempre existe el riesgo de la reaparicin de sntomas de fase
aguda o de invasin extraintestinal, motivo por el cual siempre es vlido
tratar a los asintomticos.
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Si avanza la infeccin y la lesin de la mucosa persiste, la situacin deriva en
la formacin de ulceras en forma de botn de camisa, alterndose as la
integridad de la mucosa intestinal. La expansin y unin de estas ulceras a
largo plazo puede generar invasin extraintestinal, si no se da tratamiento o
no se llega al estado de portador asintomtico.

II. Colitis amibiana: En el caso de la colitis amibiana hay una extensa
destruccin de la mucosa y submucosa del colon, con lceras en todo su
trayecto, se presentan los mismos sntomas que en la amibiasis intestinal, sin
embargo, si no se trata precozmente se puede presentar una dilatacin
importante del intestino grueso similar al megacolon txico de la colitis
ulcerativa idioptica, acompaado de fiebre elevada deshidratacin, vmitos
y tendencia al shock.

Una de las complicaciones de este cuadro es la perforacin del intestino,
misma que lleva a peritonitis, sepsis, shock y muerte. En estos casos se suele
apreciar reacciones granulomatosas y formacin de tejido fibrotico, a esto se
le denomina ameboma, es importante diferenciarlo de cncer de colon.

c) Invasin extraintestinal: La invasin extraintestinal sigue la
siguiente secuencia de expansin desde el intestino grueso: hgado,
piel, pulmn y sistema nervioso central.
I.Absceso heptico amibiano: El compromiso heptico ocurre por la
migracin de trofozotos desde el intestino al hgado, va circulacin portal,
hecho que ocurrira en todo paciente con amibiasis intestinal invasora. La
ubicacin ms frecuente es el lbulo derecho del hgado, esto se explica por la
distribucin de las lesiones intestinales que son ms frecuentes en la regin
cecoascendente y por la distribucin de los vasos que irrigan esta zona y que
drenan en la vena porta.
En el caso de la invasin heptica, por lo general se forma un absceso
heptico nico, sin embargo, no es rara la formacin de abscesos mltiples.
En estos casos existe una inflamacin periportal inespecfica y no hay amibas
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dentro de las zonas inflamadas. En el cuadro clnico de un absceso heptico
amibiano se observa hepatomegalia y una lesin focal que consiste en una
cavidad abscesada que contiene un material de coloracin caf, inodoro y
espeso, mismo que por lo general se describe como pasta de anchoas, el
cual corresponde al tejido heptico necrosado y con sangre.
Por lo general las amibas se encuentran por fuera de la lesin necrtica en la
pared externa del absceso. En forma ocasional, el absceso amibiano, se
infecta de forma secundaria con bacterias, por lo que su contenido llega a ser
ms fluido, de color amarillento y con presencia de polimorfonucleares. En los
casos de absceso heptico amibiano por lo general no existe historia reciente
de amibiasis intestinal o diarrea, solo 1/3 de los pacientes con absceso
heptico amibiano eliminan quistes en sus heces al momento del diagnstico.
Los sntomas ms importantes de este cuadro clnico son:
-Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen
-Irradiacin del dolor al hombro (compromiso del diafragma)
-Fiebre de grado variable
-Hepatomegalia sensible y diafragma derecho elevado a la
percusin
En este caso el crecimiento del absceso y acumulacin de material necrtico
puede llevar a la complicacin ms seria, la ruptura del absceso heptico;
esta implica la diseminacin del parsito a otros rganos.
II. Otros casos de invasin extraintestinal:
Los trofozoitos pueden diseminarse y afectar otros tejidos como la piel, en
este caso el protozoario genera lisis celular, de forma que produce severas
lesiones cutneas en sitios como: la ingle, regin perianal y rganos
genitales.
De ocurrir una diseminacin a la cavidad peritoneal, puede haber
compromiso del diafragma, generndose un cuadro de amibiasis hepato-
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pulmonar, o en todo caso si se involucra al corazn, una pericarditis que
puede ser fatal. Por lo expuesto es importante evitar la rotura de un absceso
heptico amibiano, por ello se ha practicado desde hace mucho tiempo la
puncin heptica; actualmente esta se reserva a casos muy extremos en los
cuales sea necesario de urgencia.
En la invasin pulmonar, el parsito va a generar un esputo sangunolento y
formacin de cristales de Charcott-Leyden, es importante diferenciarlo de
tuberculosis.
La invasin hemtogena del parsito puede ocurrir desde los pulmones hasta
el cerebro, en cuyo caso se denomina como una amibiasis cerebral
secundaria, ya que el foco primario de infeccin es intestinal, en caso de
invasin al sistema nervioso central, puede haber absceso cerebral amebiano.
IV. Diagnstico:
Parasitolgico: El hallazgo en heces diarreicas sern trofozoitos, mientras
que en heces formadas se encontrarn quistes. El mtodo de diagnostico es
por medio de microscpia de luz, utilizando muestras al fresco con solucin
salina o con tinciones.
Tambin se puede hallar al trofozoito en muestras de biopsia heptica por
puncin, muestras de esputo (infeccin pulmonar) y LCR (invasin al sistema
nerviosos central).
Serolgico: En el caso de pacientes con absceso heptico amebiano, la forma
correcta de diagnstico es por medio de tcnicas serolgicas, ya que muchas
veces no se encontraran estadios del parsito en heces, algunas de estas
tcnicas son:
Hemaglutinacin directa
Fijacin del complemento
Coaglutinacin del antgeno A (A de ameba)

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V. Tratamiento
* METRONIDAZOL
* FUROATO DE DILOXANIDA
* DIYODOHIDROXIQUINOLONA