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Los embriones de los mamferos han evolucionado para
ajustar su rgano y el desarrollo del tejido en respuesta a
un entorno atpico. Esta adaptacin, llamada plasticidad
fenotpica, permite al organismo prosperar en el entorno
previsto en el que surgir el feto. Barker y colegas propu-
sieron que si el entorno en el que el feto emerge difiere
de aquel en el que se desarrolla, la plasticidad fenotpica
puede proporcionar un mecanismo subyacente para la
enfermedad. Los estudios epidemiolgicos han demos-
trado que los humanos que nacen pequeos o grandes
para la edad gestacional, tienen una mayor probabilidad
de desarrollar obesidad en la edad adulta. La cantidad y
calidad de los alimentos que la madre consume durante
la gestacin influye en el peso al nacer, y por lo tanto la
susceptibilidad de la progenie a la enfermedad en la edad
adulta. Los estudios encuentran que la obesidad se pro-
duce como resultado de la restriccin materna de nu-
trientes durante la gestacin, seguida por un rpido cre-
cimiento compensatorio asociado con un consumo de co-
mida ad libitum. Por lo tanto, la obesidad asociada con la
restriccin nutricional materna tiene un origen en el de-
sarrollo. Sobre la base de este fenmeno, se podra pre-
decir que la exposicin gestacional a una dieta occidenta-
lizada (alta en grasas) protegera contra la obesidad en la
futura descendencia. Los modelos experimentales de la
evidencia indican que, al igual que una dieta con restric-
cin de nutrientes o el consumo de una dieta alta en gra-
sas durante la gestacin, pueden promover la obesidad
en la descendencia mediante la alteracin de la produc-
cin de neuropptido hipotalmico y con ello aumentar
la hiperfagia en la descendencia. Adems de los cambios
en la ingesta de alimentos, estos animales pueden tam-
bin tomar la energa directa desde el msculo hacia un
almacenamiento en el tejido adiposo. Los estudios de la
herencia generacional en roedores han indicado adems
que los efectos sobre la longitud del cuerpo, el peso cor-
poral, y la tolerancia a la glucosa parecen ser propagado a
las generaciones siguientes. Los resultados ponen de ma-
nifiesto el concepto de que la nutricin materna contri-
buye a un legado de la obesidad. De este modo, asegurar
un suministro adecuado y una dieta completa y equilibra-
da durante y despus del embarazo debe ser una priori-
dad para la salud pblica en todo el mundo.













Introduccin.
En los mamferos, el complejo proceso de desarrollo
del feto se produce a travs de eventos secuenciales
incluyendo morulacin, gastrulacin y organognesis.
Cada paso depende de una orquestacin meticulosa de
la diferenciacin celular, la migracin, la proliferacin
y la apoptosis, la cual estn regulados por las vas de
sealizacin. Las interacciones entre los factores feta-
les intrnsecos (por ejemplo, la gentica) y factores
ambientales extrnsecos (por ejemplo, el peso previo
al embarazo de la madre y su nutricin y la insufi-
ciencia placentaria) influyen en el desarrollo de las
vas de sealizacin y puede culminar en el desarrollo
anormal de rganos. Sin embargo, los entornos fetales
aberrantes no necesariamente causan un programa de
desarrollo perjudicial. En concreto, los embriones de
los mamferos se han desarrollado con la capacidad de
ajustar su patrn de desarrollo en respuesta a los am-
bientes fetales atpicos, en un proceso llamado desa-
rrollo (o fenotpica) de plasticidad. Una dieta baja,
media o alta de concentraciones de protenas en la die-
ta durante la gestacin y la lactancia tienen una mayor
tasa de supervivencia cuando su dieta pos destete co-
incide con la dieta consumida por sus respectivos ma-
dres durante la gestacin y la lactancia. Por lo tanto, el
desarrollo de la plasticidad permite al organismo
prosperar en el entorno previsto en el que el feto sur-
gir.
Barker y colegas propusieron que la plasticidad fenot-
pica puede convertirse en desadaptativa y causar en-
fermedades a largo plazo si existe una falta de coinci-
dencia entre el entorno en el que se desarrolla el orga-
nismo y que en la que se deduce. Barker denomina es-
te concepto los "orgenes de la salud y la enfermedad.

Plasticidad fenotpica y el desarrollo de la obesi-
dad
La restriccin nutricional se cree que han sido una
fuerza poderosa en la evolucin humana, favoreciendo
a individuos que almacenan con eficacia caloras en
tiempos de supervit, favoreciendo la plasticidad del
REVISIN ACTUALIZADA
La nutricin materna y el riesgo de obesidad en la descendencia: el
caballo de Troya de la plasticidad del desarrollo
Resumen del original: Maternal nutrition and risk of obesity in offspring: the Trojan horse of developmental plasticity.
Sebastian D. Parlee, Ormond A. MacDougald
Department of Molecular & Integrative Physiology, School of Medicine, University of Michigan, Ann Arbor, MI, USA
Biochim Biophys Acta. 2014 Mar;1842(3):495-506.


Traduccin al espaol: Dr. Marco Rivera, Departamento de Neonatologa, Hospital Bertha Caldern Roque, Managua. Nicaragua Pediatr 2014;2(2):22-26.

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desarrollo de rganos, especialmente en tiempos de
restriccin nutricional, por lo tanto, se cree que han
favorecido un fenotipo metablico ahorrativo. El ori-
gen del desarrollo de la enfermedad predice que un
ambiente fetal promueve un ahorro metablico, junto
a un ambiente en la edad adulta de exceso de nutrien-
tes, esto provoca una disfuncin en los sistemas meta-
blicos que controlan la ingesta de alimentos y el al-
macenamiento, y como resultado la obesidad. La obe-
sidad es un trastorno caracterizado por el exceso de
tejido adiposo blanco y es el resultado de un desequi-
librio energtico positivo crnico. El exceso de energa
se almacena en los adipocitos como triacilglicerol, lo
que resulta en el aumento de tamao de los adipocitos
(hipertrofia). Cuando la demanda para el almacena-
miento de lpidos excede la capacidad de los adipocitos
existentes, el pool de los adipocitos aumenta a travs
de la hiperplasia, con nuevos adipocitos derivados de
la diferenciacin de los preadipocitos. Este dao he-
cho por la adipognesis es la hiptesis que contribuye
al desarrollo de diabetes tipo 2, ya que la congestin
de los adipocitos con exceso de lpidos desencadena
cambios patolgicos en el tejido adiposo. Estos inclu-
yen inflamacin de los tejidos adiposos, que se carac-
teriza por el aumento e infiltarcin de los macrfagos
en el tejido adiposo y alteracin en la secrecin de adi-
pocinas. Los lpidos excedentes que no pueden ser
almacenados en los adipocitos son depositados ect-
picamente en el hgado, el msculo y el pncreas, y
tambin circulan en los niveles superiores. En con-
junto, estas anormalidades metablicas desencadenan
la resistencia sistmica a la insulina, que junto con la
insuficiencia produccin de la misma, da lugar a la
diabetes tipo 2. Es importante sealar que el aumento
en el peso total del cuerpo se produce en paralelo con
un aumento de las alteraciones metablicas asociadas
en masa y grasa, pero esta no es una condicin previa
necesaria. Los trastornos metablicos pueden ocurrir
como resultado de un cambio en la composicin cor-
poral sin un cambio en el peso del cuerpo.

La evidencia epidemiolgica sobre el origen del
desarrollo de obesidad humana
El hambre homogneo y bien definido, adems de la
trazabilidad de los afectados, siempre fue una
circunstancia nica para el estudio de los efectos a lar-
go plazo de la privacin nutricional extrema. Basado
en la concepcin relativa y fechas de nacimiento, el
anlisis de una cohorte holandesa identific dos gru-
pos de hombres cuyas tasas de obesidad a los 19 aos
de edad eran desviaciones significativas respecto a la
norma. Los varones expuestos exclusivamente a la
hambruna antes de nacer, durante los dos primeros
trimestres de gestacin tenan cerca de 2 veces mayor
prevalencia de obesidad (2,77%) que en el grupo con-
trol (1,45%). En contraste, los machos expuestos a la
hambruna antes de nacer, durante el tercer trimestre,
y despus del nacimiento durante los primeros tres a
cinco meses de vida, se encontraron que aproximada-
mente la mitad tenan probabilidades de desarrollar
obesidad (0,82%) que los controles (1,32%) a los 19
aos, aunque estos hombres delgados tenan ms pro-
babilidades de ser intolerantes a la glucosa a los 50
aos de edad. El siguiente ajuste para condiciones obe-
sognicas conocidas, por ejemplo el nivel socioeco-
nmico al nacer, el nivel actual de la educacin y el
tabaquismo, las mujeres a los 50 aos que tuvieron
una exposicin similar a la hambruna prenatal en la
gestacin temprana tuvieron elevado peso corporal ,
ndice de masa corporal ( IMC) y circunferencia de la
cintura. Los hombres de 50 aos de edad no mostra-
ron esta tendencia a pesar de que su peso reportado
fue elevado a los 20 aos de edad. Estos resultados su-
gieren que la plasticidad del desarrollo resultante de la
exposicin neonatal a la restriccin materna de un-
trientes de forma global tiene un dependiente del
tiempo, efecto profundo y opuestos sobre la pro-
pensin a desarrollar obesidad. Adems, la ausencia de
peso corporal elevada sostenida desde 19-20 aos
hasta los 50 aos en los hombres, pero no en las mu-
jeres, sugiere una claro efecto sexual dimrfico de la
nutricin materna sobre la obesidad.

El peso al nacer del feto y la obesidad del adulto si-
guen una forma de relacin J de U
Se ha identificado una relacin lineal entre el peso al
nacer y el IMC a los siete, once, diecisis y veintitrs
aos de edad. Por la edad de treinta y tres, sin embar-
go, la relacin de los cambios hacia una curva en forma
de J en la cual tanto el bajo como el alto peso al nacer
estn dbilmente correlacionados con la consiguiente
obesidad mayor relacin existe en la forma de U entre
el peso al nacer y ms tarde el IMC.

Figura 1. Relacin entre el peso al nacer y desarrollo a la obesidad
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Influencias del crecimiento compensatorio des-
pus del parto, obesidad humana adulta
El crecimiento fetal cuando se combina con el rpido
crecimiento compensatorio en la infancia predispone a
los nios a la obesidad en la edad adulta. Por consi-
guiente, los nios con bajo peso al nacer y el rpido
crecimiento compensatorio entre cero y dos aos tie-
nen tejido adiposo ms centralizado a los cinco aos
en comparacin con otros nios. Resultados similares
estn asociados con el rpido crecimiento compensa-
torio y susceptibilidad para la diabetes tipo 2. Los da-
tos epidemiolgicos y clnicos apoyan un origen del
desarrollo de la obesidad cuando los seres humanos
estn expuestos de manera global a la restriccin de
nutrientes en el tero y una dieta alta en caloras en la
edad adulta.

Origen del desarrollo de la obesidad en modelos
animales
La malnutricin materna, incluida la crnica deficien-
cia de energa y micronutrientes, sigue siendo frecuen-
te en el mundo no-occidentalizado, donde ms del
20% de las mujeres tienen un ndice de masa corporal
por debajo de 18,5. Bajo IMC materno se asocia con
restriccin intrauterina del crecimiento, y por lo tanto
los recin nacidos nacen con frecuencia de menor edad
gestational.
La placenta sirve como la interfaz entre la nutricin
materna y circulaciones fetales a travs de una amplia
gama de sistemas de transporte de nutrientes in-
cluyendo transportadores de glucosa de la placenta
(GLUT3) y transportadores neutrales de aminocidos
(sistema A). Las alteraciones en la placenta por lo tan-
to, puede actuar de barrera para modificar el transpor-
te y por lo tanto el desarrollo nutricional del feto. El
crecimiento fetal es fuertemente dependiente del a-
porte de nutrientes de la madre de los aminocidos ne-
cesarios para sintetizar protenas durante el desarro-
llo. En consecuencia, cachorros nacidos de madres con
una dieta baja en protenas han restringido el
crecimiento a nivel intrauterino debido a la
disminucin del transporte de aminocidos a travs de
la placenta que aparece antes de la propia restriccin.
Sistema A es similarmente disminuido en los seres hu-
manos en los cuales el crecimiento es restringido. En
contraste, el transporte de la glucosa, la principal fuen-
te de energa para el crecimiento del feto, no est alte-
rado en la baja ingesta de protenas o en modelos de
roedores con nutrientes restringidos a nivel global, o
en los seres humanos. El crecimiento deteriorado que
sigue a la restriccin de nutrientes materna se debe
principalmente a una transferencia alterada de amino
cidos.
Restriccin del crecimiento intrauterino debido a
una deficiencia materna global de nutrientes o por
deficiencia de protenas como causa de obesidad
en los animales adultos
Cuando se da una dieta iso energtica que contena 40
% menos de protena por kg, las ratas dieron a luz a las
cras con pesos corporales 35% ms bajos y sistemas
de rganos proporcionalmente ms pequeos, inclu-
yendo el pncreas, el hgado, el msculo y el bazo.
Ciertos rganos, incluyendo el cerebro, siguen siendo
relativamente poco afectados. El tejido adiposo tam-
bin se libra en gran medida de los efectos de la des-
nutricin fetal. Esta es la preservacin de la masa de
tejido adiposo que tambin es compatible con el ori-
gen de la hiptesis de la obesidad. En el desarrollo de
las ratas que se exponen a restriccin materna de un-
trientes a travs de la primeros 14 das de gestacin,
ganan significativamente ms peso corporal y tejido
adiposo as como el epididimo en una dieta en que las
ratas que no eran expuesto a restriccin de nutrientes.
Si estas ratas se conmutan desde una dieta alta de pro-
tena a una dieta alta en grasas, los hombres, pero no
las mujeres, seguir aumentando su peso. El aumento
en el peso corporal masculino refleja un aumento en
epiddimo y el tejido adiposo retroperitoneal, debido a
una hipertrofia de adipocitos. Aunque las mujeres no
ganan significativamente ms peso corporal despus
de la transferencia a una dieta alta en grasa, hay una
tendencia hacia grandes depsitos de tejido adiposo y
el tamao de los adipocitos. Sin embargo, las ratas
hembras hacen subir de peso corporal y la adiposidad
en cada comida o una dieta rica alta en grasas, si se ini-
cia la restriccin de alimentos a principios o incluso en
da 10 de la gestacin. Resultados similares se encon-
traron con cachorros nacidos de madres alimentadas
con una dieta baja en protenas durante la gestacin.

La tasa de crecimiento hasta el destete influye en
el desarrollo de la adiposidad y anormalidades
metablicas
Los nacidos de hembras con nutrientes restringidos a
nivel global o restringido solo en protenas en com-
paracin con el grupo control, tienen hiperfagia y cre-
cimiento compensatorio por el destete, y hay aumento
del tejido adiposo como en los adultos. Aumento de
peso y el tejido adiposo se elevan an ms si se deste-
tan estas ratas en las dietas occidentales. De acuerdo
con un fenotipo obeso, macho y las ratas hembras tie-
nen anormalidades metablicas, incluyendo la resis-
tencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, hiperlep-
tinemia y lpidos sanguneos elevados, aunque no to-
das las diferencias se observaron de manera uniforme
entre los estudios. La privacin nutricional gestacional
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de nutrientes aumenta la hiperfagia como resultado
de resistencia a la leptina en la descendencia, la expo-
sicin del feto a la restriccin de nutrientes de la ma-
dre durante la gestacin puede aumentar la hiperfagia
despus del nacimiento a travs de la desregulacin de
vas de control central de la ingesta de alimentos. Du-
rante el desarrollo postnatal, una oleada de leptina
circulante se asocia con crecimiento hipotalmico, sin
embargo, en las cras expuestas a la restriccin diet-
tica materna, el aumento de la leptina se produce seis
das antes. El alza prematura que se propone de la lep-
tina para causar resistencia a la misma es el de alterar
el transporte de leptina a travs de la barrera hemato-
enceflica. La Reduccin de los aumentos de leptina
centrales en la densidad de los neurotransmisores hi-
potalmicos neuropptido Y, han regulado la trans-
cripcin, y causan hiperfagia. La Leptina circulante pe-
rifrica se asoci con niveles disminuidos de la expre-
sin de receptores hipotalmicos anorexgenos. Los
estudios apoyan un modelo en el que la privacin de
nutrientes durante la gestacin causa resistencia a la
leptina, que modifica el desarrollo de las vas nervio-
sas centrales que regulan la ingesta de alimentos, y los
resultados en la hiperfagia y la obesidad. La restriccin
de nutrientes materna afecta el desarrollo temprano y
la funcin de clulas . El papel predominante del pn-
creas endocrino es monitorear y regular la homeos-
tasis de la glucosa. La restriccin materna de nutrien-
tes durante la gestacin (ya sea de protena global o
solo una baja ingesta) causa una disminucin en la ma-
sa de clulas de pncreas y la disfuncin, que puede
contribuir a la intolerancia a la glucosa identificado en
los animales adultos. Los mecanismos que impulsan
esta disminucin de clulas son dependientes en el
modelo de la deficiencia nutricional. En consecuencia,
mientras que la deficiencia de nutrientes fetal afecta el
desarrollo temprano y la funcin de celulas , los islo-
tes parecen compensar fcilmente para la resistencia a
la insulina que se produce con la obesidad ms tarde.
De hecho, en adultos roedores y despus de una de-
ficiencia materna de nutrientes, la hiperinsulinemia es
observada, aunque no lo suficiente para combatir la in-
tolerancia a la glucosa.

La obesidad materna combinada con dieta occi-
dentalizada o alta en grasas durante embarazo
aumenta el riesgo de desarrollar obesidad en la
descendencia en la edad adulta
La obesidad pre-grvida en los seres humanos se aso-
cia con una calidad pobre, dieta alta en grasas, lo que
sugiere un papel de la nutricin materna en la predis-
posicin de los recin nacidos de alto peso al nacer y la
obesidad. La nutricin materna sigue siendo un impor-
tante regulador de la obesidad en la descendencia in-
cluso cuando se controlara la contribucin gentica.

La obesidad materna o dieta alta en grasa inducen
una inflamacin de la placenta y altera la transfe-
rencia nutricional a la descendencia
Una causa propuesta para la obesidad en la descen-
dencia puede ser que la dieta alta en grasas de la ma-
dre o la obesidad aumenta la inflamacin de la placen-
ta y por lo tanto aumenta el transporte de nutrientes y
el crecimiento fetal. De acuerdo con ello, una dieta alta
en grasas antes y durante el embarazo conduce a una
sobre regulacin de sistema A y el transporte de gluco-
sa y cachorros que son ms pesados al nacer. Un siste-
ma de actividad de la placenta y la inflamacin Tam-
bin se ha informado que est aumentado en madres
humanas con diabetes, un factor de riesgo indepen-
diente para la entrega de los bebs que son grandes
para la edad gestacional.

Dietas maternas obesognicas durante la gesta-
cin y la lactancia aumenta la ingesta de alimentos
y el alto contenido de grasa en los alimentos en la
descendencia
El aumento de peso y la adiposidad como resultado de
la exposicin del feto a una dieta generadora de obe-
sidad materna se puede atribuir a la hiperfagia y cam-
bio en la preferencia de alimentos. Los nios de fami-
lias con obesidad / sobrepeso tambin tienen una ma-
yor preferencia por los alimentos grasos.

Hiperfagia en el tero expuesta a una dieta mater-
na obesgena est asociado con resistencia a la
leptina en la descendencia y el aumento de pro-
duccin del neuropptido orexignico
La leptina adipocina disminuye la ingesta de alimentos
mediante la alteracin de la actividad de neuroppti-
dos anorexgenos y orexignicos en el hipotlamo y
otros ncleos cerebrales. Los cachorros expuestos a la
dieta alta en grasas de la madre en el tero tienen ele-
vados las concentraciones de leptina en la circulacin
perifrica, as como la activacin pSTAT3 leptina
asociada en el hipotlamo. Por lo tanto, la insensibi-
lidad a la leptina central puede ser la base para la hi-
perfagia documentada y el aumento de la ganancia de
peso de las cras expuestos a dietas obesognicas ma-
ternas durante la gestacin y la lactancia.

Una dieta occidentalizada o una dieta materna rica
en grasas mantienen descensos a nivel gestacional
de la masa de clulas del pncreas en la progenie
Al igual que en la restriccin de nutrientes, la dieta alta
en grasas de la madre durante la gestacin reduce sig-
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nificativamente la masa de clulas en ratas mediante
la reduccin del nmero de clulas y el volumen que
lleva a la liberacin de insulina alterada. Cuando se
expone a dieta alta en grasas durante tanto la gesta-
cin y la lactancia, los pesos corporales son elevados,
hiperleptinemia, la hiperglucemia y la hiperinsuline-
mia se produjeron sin los cambios en las clulas o de
clulas en tamao o nmero. Al parecer la dieta alta
en grasas durante el desarrollo temprano modifica el
desarrollo de pncreas que conduce a la disminucin
de la produccin de insulina y la hiperglucemia a prin-
cipios de crecimiento posnatal.

Plasticidad del desarrollo no protege contra los
efectos de una dieta materna obesgena
Se podra predecir que la reprogramacin del desarro-
llo en respuesta a una dieta alta en grasa materna per-
mite a los mamferos que prosperan mejorar la obesi-
dad del medio ambiente, sin embargo, estas variables
se combinan sorprendentemente para exacerbar el es-
tado obeso.
Entonces la nutricin fetal restringida causada por la
inflamacin de la placenta en la madre alimentada con
dieta alta en grasa preparara el feto a surgir en un am-
biente en nutrientes restringido. En este caso, la obe-
sidad en la progenie cumplira el origen del desarrollo
de la enfermedad.

La herencia de los fenotipos metablicos
Una dieta restringida durante la gestacin los hijos
tienen un peso al nacer significativamente ms bajos y
cuando se comparan con los controles, se observan r-
pidos resultados de crecimiento compensatorio en el
peso corporal, el tejido adiposo y glucosa sangunea
total elevada en el destete y la edad adulta. Al igual que
con la desnutricin materna durante la gestacin, la
privacin de nutrientes en las madres lactantes tam-
bin se traduce en cachorros que posteriormente
transmiten la obesidad a la generacin siguiente. Estu-
dios mecanicistas sugieren que la heredabilidad de la
acumulacin de tejido adiposo no se puede explicar
por la hiperfagia materna o expresin de genes que co-
difican las protenas de tejido adiposo. Estos descen-
dientes muestran una disminucin de la Metilacin
CpG en los promotores hepticas predominantes del
receptor de glucocorticoides y PPAR, lo que resulta en
una mayor GR y PPAR de expresin en el hgado. Estos
patrones de metilacin son posteriormente se trasla-
dan a las generaciones de hombres 1 y 2. Dado el rol
que juegan los glucocorticoides y ligandos PPAR en la

regulacin del desarrollo y el metabolismo, estas mar-
cas epigenticas pueden contribuir a la herencia de la
enfermedad metablica.
La dieta materna alta en grasas durante la gesta-
cin aumenta la longitud del cuerpo en el siguien-
tes dos generaciones
Los ratones expuestos en el tero a la dieta alta en gra-
sa materna han aumentado la longitud de su cuerpo y
el peso corporal, junto con intolerancia a la glucosa y
la resistencia a la insulina. La Segunda generacin, sin
embargo, se encontr que imitan a sus padres en un
aumento de la longitud del cuerpo y la resistencia a la
insulina, pero sin efectos sobre el peso corporal. En la
tercera generacin, la descendencia masculina y feme-
nina haba elevado la longitud del cuerpo y la norma-
lizacin de la tolerancia a la glucosa, mientras que las
hembras solo heredaron aumento del peso corporal.
Es concebible mecanismos epigenticos comunes, tales
como la metilacin del ADN y modificacin, y reestruc-
turacin de las histonas y unin no histona del ADN de
las protenas y los sistemas de regulacin de RNA, pa-
recen ser responsables de esta herencia.

La nutricin materna: un legado de la obesidad
Para el mundo occidental, la obesidad, ms que el
hambre, sigue siendo una creciente amenaza. Dado
que la obesidad pregravida se asocia con la mala nutri-
cin durante el embarazo, incluyendo una dieta alta en
grasas, las mujeres obesas, as como las mujeres que
consumen dietas occidentalizadas, pueden estar po-
niendo en peligro el futuro de la salud de sus hijos por
predisponer a una vida de obesidad. Lo ms preocu-
pante es el legado de la obesidad que cada generacin
va a otorgar a la siguiente. Si podemos interrumpir es-
ta transferencia de la enfermedad hay que hacerla una
prioridad mundial proveer a las madres embarazadas
y su acceso a una adecuada descendencia y una ali-
mentacin equilibrada durante toda su vida. Tales es-
fuerzos slo pueden beneficiarse de una mejor com-
prensin de cmo la nutricin materna impacta sobre
el riesgo de enfermedad metablica en la descenden-
cia, por lo que la investigacin tratar de aclarar an
ms los mecanismos biolgicos de conduccin tales co-
mo la plasticidad del desarrollo adverso el cul debe
ser una prioridad.

Bibliografa
Biochim Biophys Acta. 2014 Mar;1842(3):495-506.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S09254
43913002470