entrada del bacilo de la tuberculosis en el cuerpo Ingresa a travs del tracto respiratorio al inhalar ncleos de saliva que contienen micobacterias La bacteria en el pulmn, pueden desencadenarse cuatro escenarios Una respuesta inicial del hospedero que permite matar a todos los bacilos efectivamente, por lo tanto la persona no desarrolla tuberculosis La enfermedad depende del establecimiento y de la proliferacin de bacilos virulentos y de la propia respuesta del husped El microorganismo comienza a multiplicarse inmediatamente despus de la infeccin, causando una tuberculosis primaria El bacilo llega y se establece pero no causa enfermedad, alcanzando un equilibrio con el husped; tales pacientes tienen una enfermedad latente Estos microorganismos latentes pueden eventualmente crecer y causar la enfermedad de tuberculosis reactiva cuando se rompe ese equilibrio Micobacteria tiene la capacidad de utilizar las clulas fagocticas para multiplicarse Interaccin de las micobacterias con el macrfago inicia con la unin de la bacteria (o de sus componentes) los RRPM, lo cual se traduce en la entrada de la micobacteria a la celula huesped, asi como tambien en la activacion de cascadas intracelulares que conllevan a la produccin de citocinas Las citocinas proinflamatorias como interleucina-1 (IL-1), interleucina-6 (IL-6), interleucina-8 (IL-8) y factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-a) se producen en las etapas iniciales de la infeccin, atraen los neutrfilos, linfocitos y macrfagos para que fagociten los bacilos extracelulares, y adems generan un foco inflamatorio Los linfocitos T CD4 especficos se transforman en linfocitos Th1 bajo la influencia de IL-12 secretada por los macrfagos Macrfago presenta los antgenos a travs de las molculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase II a las clulas T CD4 Clulas T cooperadoras tipo 2 (Th2) como la interleucina-4 (IL-4) e interleucina-10 (IL-10) no se han asociado con la resolucin de la infeccin, pero si en el control del proceso inflamatorio que podra afectar al hospedero, causando hasta la muerte Estos linfocitos tras su activacin secretan otras citocinas, principalmente interfern-gamma (IFN-g), el cual activar los macrfagos infectados, inducir la produccin de intermediarios reactivos de nitrgeno y favorecer la eliminacin de la bacteria. Clulas T CD4 Bacilo ha sido degradado por procesos fago-lisosomales RESPUESTA INMUNE CELULAR Las clulas T CD4 son importantes en el control de laTBC, especialmente la subclase Th1, estas clulas producen citocinas tales como IFN-g que activan la actividad antimicrobiana en el macrfago Las clulas T CD4 pueden inducir apoptosis o lisis de las clulas infectadas lo controla la infeccin Clulas presentadoras de antgenos pueden contribuir a un defecto en la estimulacin de clulas T, esto a travs de la produccin de citocinas inmunoregulatorias tales como TGF-, IL-6 o IL-10 Reportes han demostrado que la ausencia de clulas T CD8 afecta el control de la infeccin, pero pocos reportes confirman esos datos. La falla de la eliminacin de la mycobacteria, a travs de mecanismos de escape desarrollados por la misma, conduce a la falta de respuesta de clulas T CD4. CD8 + T Cells Las funciones efectoras de las clulas T CD8 se caracterizan por la secrecin de IFN- o por su respuesta citotxica contra macrfagos infectados La activacin de las CD8 esta restringida por el reconocimiento de antgenos micobacterianos en el contexto de clase I (o clsica) y en el contexto de CD1 (no- clsica) en la clula presentadora de antgeno En los individuos resistentes, el control de la infeccin o de los bacilos tuberculosos que se encuentran en la regin alveolar requiere principalmente del desarrollo de una RIC del tipo Th1. Este tipo de respuesta incluye la participacin de los MA, los linfocitos T CD4+, CD8+ y gd, y la produccin de citocinas como IL-2, IFN-g, IL-12, IL-18 y TNF-a. Aunado a esto estn las quimiocinas como RANTES, MCP-1, MIP-1a e IL-8, que juegan un papel muy importante en la migracin de las diferentes subpoblaciones celulares al sitio de infeccin para la formacin del granuloma