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Herbicidas Auxnicos ou Mimetizadores de Auxina (2,4-D, picloram, triclopyr, fluroxipyr,

quinclorac etc.).
Os herbicidas auxnicos, em plantas dicotiledneas sensveis, induzem mudanas metablicas e
bioqumicas, podendo lev-las morte. O metabolismo de cidos nuclicos e os aspectos
metablicos da plasticidade da parede celular so seriamente afetados. Esses produtos
interferem na ao da enzima RNA-polimerase e, conseqentemente, na sntese de cidos
nuclicos e protenas. Induzem intensa proliferao celular em tecidos, causando epinastia de
folhas e caule, alm de interrupo do floema, impedindo o movimento dos fotoassimilados
das folhas para o sistema radicular.Aps aplicaes desses herbicidas, em plantas sensveis,
verificam-se rapidamente aumentos significativos da enzima celulase notadamente nas razes.
Devido a esses efeitos ocorre epinastia das folhas, retorcimento do caule, engrossamento das
gemas terminais, destruio do sistema radicular e morte da planta, em poucos dias ou
semanas.
Herbicidas Inibidores do Fotossistema II (ametryn, atrazine, cyanazine, metribuzin,
prometryn, simazine, diuron, tebuthiuron etc.).
Muitos herbicidas inibidores do fotossistema II (derivados das triazinas e das urias
substitudas) se ligam protena D-1 no stio onde se prende a plastoquinona Qb.Esses
herbicidas competem com a plastoquinona Qb parcialmente reduzida (QbH) pelo stio na
protena D-1, ocasionando a sada da plastoquinona e interrompendo o fluxo de eltrons entre
os fotossistemas. Alm da competio em si pelo stio na protena, os herbicidas apresentam
maior tempo de residncia do que a plastoquinona Qb, o que aumenta o seu efeito
inibitrio.
A morte das plantas ocorre por outros motivos alm da falta de carboidratos, em decorrncia
da inibio da reao luminosa da fotossntese. As plantas suscetveis morrem mais
rapidamente quando expostas luz aps pulverizadas do que quando pulverizadas e colocadas
no escuro. Alm da fotoxidao da clorofila, provocando a clorose foliar, ocorrem
rompimentos na membrana citoplasmtica celular como conseqncia da peroxidao de
lipdios causada pela ao dos radicais txicos (clorofila triplet e oxignio singlet).
Herbicidas Inibidores da PROTOX (acifluorfen, fomesafen, lactofen, oxyfluorfen, flumiclorac,
flumioxazin, oxadiazon, sulfentrazone, azafenidin etc.).
Aps a absoro e pequena translocao desses herbicidas at o local de ao, a luz sempre
necessria para a ao herbicida. O requerimento de luz para a atividade desses herbicidas no
est relacionado com a fotossntese. Com a inibio da PROTOX, a protoporfirina IX se acumula
muito rapidamente em clulas de plantas tratadas. A conseqncia do descontrole o
aumento rpido do protoporfirinognio IX, a sua sada para o citoplasma na forma
protoporfirina IX, que, na presena de luz e oxignio, produz a forma reativa do oxignio, com
conseqente peroxidao dos lipidios da membrana celular. A seletividade ocorre basicamente
pela metabolizao da molcula do herbicida.
A atividade desses herbicidas expressa por necrose foliar da planta tratada em ps-
emergencia , aps 4-6 horas de luz solar. Os primeiros sintomas so manchas verde-escuras
nas folhas, dando a impresso de que esto encharcadas em razo do rompimento da
membrana celular e derramamento de lquido citoplasmtico nos intervalos celulares. A esses
sintomas iniciais segue-se a necrose. Quando esses herbicidas so usados em pr-emergncia,
o tecido danificado por contato com o herbicida, no momento em que a plntula emerge.
Herbicidas Inibidores do Arranjo dos Microtbulos na mitose (trifluralin, pendimethalin,
oryzalin etc.).
Pertencem ao grupo das dinitroanilinas. Esses produtos interferem em uma das fases da
mitose, que corresponde migrao dos cromossomas da parte equatorial para os plos das
clulas. Todos esses compostos interferem no movimento normal dos cromossomas durante a
seqncia mittica. O fuso cromtico formado por protenas microtubulares, denominadas
tubulinas. Essas protenas so contrteis, semelhantemente actimiosina encontrada nos
msculos dos animais, sendo responsveis pela movimentao dos cromossomas nas vrias
fases da mitose. As dinitroanilinas inibem a polimerizao e a despolimerizao dessas
protenas e, conseqentemente, a formao do fuso cromtico e movimentao dos
cromossomas nas fases da mitose. Esses herbicidas provocam a ruptura da seqncia mittica
j iniciada.Esses herbicidas inibem o crescimento da radcula e a formao das razes
secundrias, sendo eficientes apenas quando usados em pr-emergncia, porque a sua ao
principal se manifesta pelo impedimento da formao do sistema radicular das gramneas.

Herbicidas Inibidores do Fotossistema I (paraquat e diquat)
Estes compostos, devido ao alto potencial redutor, possuem a capacidade de captar eltrons
provenientes do fotossistema I, no havendo produo de NADPH+. O stio de ao desses
compostos (captura dos eltrons) est prximo da ferredoxina no fotossistema I. Os radicais
livres do paraquat e do diquat no so os agentes responsveis pelos sintomas de toxidez
observados. Esses radicais so instveis e rapidamente sofrem oxidao e reduo na presena
de oxignio celular. Durante esse processo so produzidos radicais de superxidos. Estes
superxidos sofrem o processo de dismutao, para formarem o perxido de hidrognio
(H2O2). Este composto, na presena de Mg, rapidamente, produz radicais hidroxila (OH*-), que
promovem a degradao das membranas (peroxidao de lipdios), ocasionando o vazamento
do contedo celular e a morte do tecido, afetando todas as plantas. Poucas horas aps a
aplicao desses herbicidas, na presena de luz, verifica-se severa injria nas folhas das plantas
tratadas.
Herbicidas Inibidores da ALS ou AAHS: Sulfonilurias (chlorimuron, halosulfuron,
metsulfuron, nicosulfuron etc.) e imidazolinonas (imazapyr, imazapic, imazaquin,
imazethapyr, imazamox etc.).
Causam inibio da sntese dos aminocidos ramificados (leucina, isoleucina e valina), atravs
da inibio da enzima Aceto Lactato Sintase (ALS), interrompendo a sntese protica, que, por
sua vez, interfere na sntese do DNA e no crescimento celular. As plantas sensveis tornam-se
clorticas, definham e morrem no prazo de 7 a 14 dias aps o tratamento.

Herbicidas Inibidores da EPSPs (glyphosate e sulfosate)
Logo aps a aplicao, h reduo acentuada nos nveis dos aminocidos aromticos
(fenilalanina, tirosina e triptofano), e as plantas tratadas com esses herbicidas param de
crescer. H tambm aumento acentuado na concentrao de shikimato, precursor comum na
rota metablica desses trs aminocidos. O stio de ao a enzima EPSPsintase (5
enolpiruvilshikimato-3-fosfato sintase). Glyphosate inibe a EPSPsintase por competio com o
substrato PEP (fosfoenolpiruvato), evitando a transformao do shikimato em corismato. A
enzima EPSPsintase sintetizada no citoplasma e transportada para o cloroplasto onde atua; o
glyphosate se liga a ela pela carboxila do cido glutmico reduzindo a sntese de fitoalexinas.
Ocorre aumento da concentrao em nveis txicos de nitrato, etileno, cido cinmico e outros
compostos que aceleram a morte da planta.
Herbicidas Inibidores da ACCase (ariloxifenoxipropionatos: diclofop, fenoxaprop, fluazifop-p,
haloxyfop, propaquizafop, quizalofop etc. e ciclohexadionas: clethodim, sethoxidim etc.).
Muitos dos estudos j realizados sobre o mecanismo de ao dos ariloxifenoxipropionatos
foram feitos com o herbicida diclofop-methyl. Este herbicida rapidamente absorvido pelas
folhas e atinge os meristemas da planta, apesar de a quantidade que atinge a rea
meristemtica ser muito pequena em relao ao que aplicado. A translocao ocorre pelo
xilema e pelo floema. A inibio da ACCase explica perfeitamente a reduo no crescimento, o
aumento na permeabilidade de membrana e os efeitos ultra-estruturais observados nas
clulas. Em algumas horas, o crescimento de razes e parte area paralisado. O tecido
meristemtico em gemas e ns da planta torna-se clortico e, depois, necrtico. Aps alguns
dias da aplicao, quando o tecido meristemtico decai, fica aparente a disfuno de
membrana. As folhas mais velhas apresentam sinais de senescncia e mostram troca de
pigmento.
Herbicidas Inibidores de Pigmentos ( inibidor da enzima PDS-fitoenodesaturase: norflurazon:
inibidor da enzima 4-HPPD- 4hidroxifenil piruvato dioxigenase: isoxaflutole)
Os herbicidas inibidores de pigmentos (izoxazolidinona e piridazinonas) agem na rota de
biossntese de carotenides, resultando no acmulo de phytoeno e phytoflueno, com
predomnio do primeiro, que so dois precursores, sem cor, do caroteno. A produo dos
novos tecidos albinos, pelas plantas tratadas, no implica que estes herbicidas inibam
diretamente a sntese de clorofila. A perda da clorofila resultado da sua oxidao pela luz,
devido falta de carotenides que a protegem da fotoxidao.