Sección 13

PSIQUIATRIA

AUTOR

Dr. FRANCISCO MONTAÑES RADA

Residente de Psiquiatría
Hospital Clínico Universitario San Carlos
Madrid

Jefe de Servicio: Profesor J. J. López Ibor Aliño

INDICE

PSIQ UIATRIA
Capítulo I. INTRODUCCION Capítulo VI. TRASTORNOS DEL SUEÑO
Introducción y epidemiología Fases y arquitectura del sueño
Trastornos de consciencia Trastornos del sueño
Trastornos de orientación Trastornos del sueño en patología psi-
Trastornos de atención quiátrica
Trastornos de memoria
Trastornos senso-perceptivos Capítulo VII. TRASTORNOS DE LA
Trastornos del pensamiento CONDUCTA ALIMENTARIA
Trastornos del lenguaje
Anorexia nerviosa
Capítulo II. TRASTORNOS NEUROTICOS Bulimia
Pica
Conceptos generales Rumiación
Mecanismos de defensa
Trastornos por ansiedad Capítulo VIII. TRASTORNOS MENTALES
Trastornos somatoformes ORGANICOS (EXOGENOS)
Trastornos disociativos
Tratamiento de los trastornos somato- Introducción síndrome confusional
Demencia
formes y disociativos Síndrome amnésico y alucinatorio
Trastornos por estrés Síndrome delirante, del ánimo o
ansioso orgánico
Capítulo III. TRASTORNOS AFECTIVOS Síndrome orgánico de la personalidad
Trastornos depresivos Trastornos mentales orgánicos produ-
Trastornos bipolares cidos por sustancias
Suicidio
Capítulo IX. TRASTORNO POR USO DE
SUSTANCIAS
Capítulo IV. PSICOSIS NO AFECTIVAS
Alcohol
Esquizofrenia Opiáceos
Trastorno esquizofreniforme Estimulantes
Trastorno esquizoafectivo Benzodiacepinas
Paranoia o trastorno delirante
Alucinógenos y cannabis
Psicosis reactiva breve
Otras
Trastorno psicótico inducido
Psicosis atípica Capítulo X. PSICOFARMACOS Y OTRAS
TERAPIAS
Capítulo V. TRASTORNOS DE LA
PERSONALIDAD Generalidades
Antipsicóticos
Intoducción Benzodiacepinas
Cluster A de la DSM-III R: sujetos Antidepresivos
extravagantes Litio
Cluster B de la DSM-III-R: sujetos in- Terapia electroconvulsiva
maduros-extrovertidos-dramáticos
Cluster C de la DSM-III-R; ansiosos- BIBLIOGRAFIA
temerosos INDICE DE MATERIAS
 Capítulo I
INTRODUCCION
Indice
Introducción y epidemiología
Trastornos de consciencia
Trastornos de orientación
Trastornos de atención
INTRODUCCION Y EPIDEMIOLOGIA
Tradicionalmente el diagnóstico psiquiátrico se ha hecho
basándose en la presencia predominante de un síntoma sobre
otros (psicóticos, del humor, ansiosos...) y viendo en qué cate-
goría ajustaban más. Cuando había varios diagnósticos posi-
bles se hacía el diagnóstico de forma preferente según la si-
guiente jerarquía: psicosis orgánicas, psicosis funcionales,
neurosis. Se puede clasificar de forma no categórica, por ejem-
plo dimensiones, multiaxial. La multiaxial permite hacer varios
diagnósticos simultáneamente según diferentes puntos de vis-
ta. Actualmente hay dos clasificaciones: la CIE 10 (de la OMS)
con versión categorial y multiaxial y la DSM IV (multiaxial)
(tabla I). Se sigue conservando la jerarquía causa orgánica
frente a funcional, por lo que siempre hay que descartar que
haya una causa orgánica identificable que haya causado el
cuadro, ya que entonces aparecen otros síntomas de forma
predominante (conciencia o pérdida de funciones tipo memo-
ria) y el diagnóstico y por tanto el pronóstico y tratamiento
(fundamentalmente el de la causa) será diferente (ver capítulo
VIII), obviaremos repetir esta cuestión en el resto de capítulos.
Para evitar siglas, hemos contraído las palabras: trastorno (tr),
tratamiento (tto), síndrome (sd), alteracion (alt), enfermedad
(enf), por ejemplo (pej).
Trastornos de memoria
Trastornos senso-perceptivos
Trastornos del pensamiento
Trastornos del lenguaje
Dra. MARIA TERESA DE LUCAS TARACENA
Prevalencia
Cualquier diagnóstico DSM III: 19,1%; trastornos por uso de
sustancias: 6% (alcohol 4,7%, otras drogas 2%); tr. afectivos
5,8% (episodio maniaco 0,5%, depresión mayor 3%, distimia
3,3%); tr. esquizofrénicos 0,9% (esquizofrenia 0,8%, esquizo-
freniforme 0,1%); tr. ansiosos 8,9% (fobias 7,7%, angustia
0,8%, tr. obsesivo 1,5%); tr. por somatización 0,1%; tr. perso-
nalidad antisocial 0,8%; deterioro cognitivo grave 1,3%.
Sexo
Mas frecuentes en varones
Consumo de drogas (incluido alcohol), tr. de personalidad
antisocial, paranoide o anancástico, suicidios consumados,
narcolepsia, síndrome de apnea del sueño (SAS), síndrome
Kleine-Levin, sonambulismo, enuresis, encopresis, autismo,
síndrome tr. de atención con hiperactividad, retraso mental,
tartamudeo, síndrome Gilles de la Tourette, tr. de evitación, tr.
de conducta infantiles, mutismo electivo y negativismo desa-
fiante.
Mas frecuentes en mujeres
Tr. de ansiedad, fobias simples, agorafobia, tr. de conver-
607
INTRODUCCION
TABLA I
Clasificación multiaxial DSM IV
Eje I
Síndromes clínicos:
— Tr. de la infancia o adolescencia.
— Tr. mentales orgánicos.
— Tr. por uso de sustancias psicoactivas.
— Esquizofrenia, trastornos del humor,
ansiosos, somatoformes,
diociativos, sexuales, del sueño,
facticios, del control de los
impulsos, adaptativos, psicosomáticos.
Códigos V para situaciones no debidas
a tr. mental pero que requieren
tratamiento o atención.
Eje II
— Trastornos de inicio en la infancia o
adolescencia: retraso mental,
del desarrollo permanentes, del desarrollo
específicos.
— Trastornos de personalidad.
Eje III
— Trastornos físicos o médicos.
Eje IV
— Severidad de estrés psicosocial.
Eje V
— Nivel de funcionamiento (adaptación)
global.
sión y somatización, depresión mayor, tr. afectivo estacional,
tr. bipolar con ciclos rápidos, intentos de suicidio, paranoia,
anorexia y bulimia nerviosa, y tr. de inicio y mantenimiento del
sueño (TIMS).
TRASTORNOS DE CONCIENCIA
Las causas son: enfermedad no psiquiátrica (somática), con-
sumo agudo o crónico de alcohol u otras drogas, consumo o
cambio de fármacos.
— Hipervigilia: manía, brote psicótico, estimulantes
(LSD, cannabis, cocaína, anfetaminas, PCP...)
— Letargia, somnolencia o sopor: alt. de orientación,
608
atención y memoria leve, remontable estimulando al
sujeto o con su esfuerzo
— Obnubilación: confusión y desorientación intensas sal-
vo estimulación vigorosa
— Estupor o precoma: incoherencia, inmovilidad. Los
precomas psiquiátricos tienen reactividad sensorial,
reflejos y EEG normales y oposición palpebral.
TRASTORNOS DE ORIENTACION
La desorientación puede ser: en tiempo (es la más sensible
y frecuente); espacio; persona (alopsíquica; autopsíquica, la
menos alterable) y situacional. Hay doble orientación (elemen-
tos reales junto a delirantes) en la esquizofrenia.
TRASTORNOS DE ATENCION
— Hipoprosexia: estados confusionales agudos, demen-
cia, depresión, esquizofrenia (atención fija en alucina-
ciones y delirios), obsesivos y ansiosos. En sujetos
con fatiga y sueño. Distraibilidad fácil en pacientes
orgánicos, estados crepusculares, intoxicados por dro-
gas y maniacos.
— Hiperprosexia en sujetos paranoides o con drogas es-
timulantes.
TRASTORNOS DE MEMORIA
Amnesias
Inmediata
Evocación tras unos segundos; reciente o a corto plazo: tras
5 minutos; a largo plazo o diferida: días, meses o años.
Lacunar
Sólo se ha olvidado de un período de tiempo. Selectiva: sólo
de recuerdos con características especiales; global: todo.
Anterógrada
Lo que ocurrió desde un determinado momento.
Retrógrada
Lo que ocurrió antes de un determinado momento.
Psicógena
Tras estrés o enolismo grave. Se alega amnesia repentina
(parcial o completa) centrada alrededor de acontecimientos
traumáticos pero se afirma X no ocurrió. Puede darse, además
de aislada, en la fuga psicógena y la personalidad múltiple.
Hipermnesias
— Ideativa: ideas obsesivas.
— Afectivas: manía, depresión.
 PSIQUIATRIA
PSIQUIATRIA

13
— Visión panorámica vital: crepuscular, riesgo para la vi-
da, hipnosis. 1
Paramnesias confusionales o demenciales ¿Cuál de los siguientes trastornos es más frecuente en población gene-
ral?:
— Distorsión del recuerdo: transformaciones ideativas 1. Trastorno por consumo de alcohol.
del pasado. 2. Depresión mayor.
— Falsos reconocimientos: reduplicaciones, dejà o ja- 3. Esquizofrenia.
mais vu-veçu-entendu-pensé (ya o jamás visto, oído o 4. Trastorno por somatización.
pensado). 5. Trastorno obsesivo.
— Confabulaciones, pseudología fantástica (se rellena el
vacío de memoria de las amnesias con hechos que no 2
han ocurrido aunque el paciente afirma y cree que sí). ¿Cuál de los siguientes problemas psiquiátricos es más frecuente en mu-
jeres que en hombres?:
Hipomnesias
1. Trastorno de personalidad paranoide.
— Organicocerebrales: memoria reciente. También hay 2. Intentos de suicidio.
fabulación y falsos reconocimientos. Si el cuadro es 3. Suicidio consumado.
agudo con alt. de conciencia. 4. Consumo de alcohol.
5. Síndrome de déficit de atención con hiperactividad.
— Depresión: por hipoprosexia. Hay tambien distorsión
pesimista. 3
— Esquizofrenia: predicen el deterioro.
— Terapia electroconvulsiva (TEC): memoria de fijación, El trastorno de orientación menos frecuente es el que se refiere a la con-
reversible. ciencia de:
1. Tiempo.
TRASTORNOS SENSO-PERCEPTIVOS 2. Espacio.
3. Persona diferente así mismo (alopsíquica).
Ilusión 4. La propia persona (autopsíquica).
5. Todas son igual de frecuentes.
Objeto real percibido deformado. Por hipoprosexia, emocio-
nal (catatímicas: en histeria o ansiedad grave, figuras extrañas 4
o terroríficas) o por dejar libre la fantasía (pareidolia o imagen
desiderativa). En cuál de los siguientes problemas psiquiátricos hay una atención au-
mentada (hiperprosexia):
Pseudoalucinación 1. Estados confusionales agudos.
2. Esquizofrenia indiferenciada.
Como alucinación pero interior. En la esquizofrenia. 3. Trastorno obsesivo-compulsivo.
4. Intoxicación por alcohol.
Alucinosis 5. Intoxicación por MDMA (éxtasis).
En alcohólicos; auditivas; no alteración nivel conciencia ni
juicio de realidad (saben que son alucinaciones). 5
¿Cuál de los siguientes problemas amnésicos no suele aparecer en un
Despersonalización o desrealización cuadro confusional o demencial:
Percibirse uno mismo o el mundo como irreal o cambiado. 1. El sujeto cree haber vivido ya una situación semejante (déjà
Sensorio claro. veçu).
2. El sujeto narra un hecho real del pasado pero algunos detalles
Alucinación están alterados (distorsión del recuerdo).
3. Al pedírsele información sobre el pasado, que el sujeto no re-
Percepción sin objeto real, se percibe como exterior, el suje- cuerda, introduce en su lugar una historia que no sucedió, sin
to no hace crítica. Cuando es por deprivación sensorial: imáge- ser consciente de dicha sustitución (confabulaciones).
nes geométricas con color, de corta duración. Alucinación psi- 4. El sujeto recuerda una y otra vez hechos negativos de su pasado.
5. El sujeto cree que nunca ha visto a una persona concreta (ja-
codélica (por alucinógenos): síntomas somáticos (vértigo, pa- mais vu).
restesia, temblor, visión borrosa) seguidos por alt. del humor y
nivel de conciencia y finalmente distorsiones de la forma y co-
lor de los objetos del entorno, con alucinaciones visuales y dis- RESPUESTAS: 1: 1; 2: 2; 3: 4; 4: 5; 5: 4.
torsiones auditivas.

609
INTRODUCCION
Modalidades de alucinaciones
— Auditivo-verbales: esquizofrenia, depresión mayor o
tr. esquizoafectivos. De tipo pseudoalucinatorio en la
esquizofrenia.
— Visuales: elementales (luces, colores, figuras geomé-
tricas) o complejas (seres u objetos; por ej., zoopsias o
liliputienses) en delirium tremens o síndrome Charles-
Bonnet. En patología orgánica-cerebral.
— Táctiles: insectos bajo la dermis (formicación) en psi-
cosis tóxica (cocaína) y tumores; sensaciones de or-
gasmo o erección pasivas en esquizofrenia
— Olfativo-gustativas: paranoia (veneno), tumores, epi-
lepsia temporal.
— Somestésicas: delirantes (manía o esquizofrenia, sín-
drome de Cotard de corrupción corporal) o deliroides
(síndrome orgánico-cerebral). Distinguir de desperso-
nalización
— Autoscopia (verse de frente inmóvil): en lesiones de
cuerpo calloso. Distinguir de la sensación de presen-
cia de esquizofrenia o la histeria.
— Poliopia (ver muchas figuras en un hemicampo con
ojos cerrados): lesión occipital.
— Metamorfopsia (alt. forma o tamaño) en procesos ex-
pansivos intracraneales.
— Imagen eidética (visión actual de imagen pasada con
ojos cerrados de forma muy real: en pánico, epilepsia
o sujetos normales).
— Alucinaciones hipnopómpicas (inicio del sueño) o hip-
nagógicas (del despertar).
— Congruente, cuando el tema de la alucinación (o deli-
rio) es comprensible teniendo en cuenta el contenido
del pensamiento (por ej., oír alabanzas en la manía).
TRASTORNOS DEL PENSAMIENTO
Del contenido:
— Idea errónea: por fallo en inteligencia, información o
ánimo.
— Idea delirante primaria: idea errónea de origen patoló-
gico incorregible con razonamientos, posible o no, pe-
ro no probable según las creencias culturales (chocan-
te), rompe en algún grado e invade la personalidad
produciendo discontinuidad biográfica (proceso), me-
nos en la personalidad paranoide previa cuando se
transforma en psicosis paranoide (desarrollo). Sobre
todo en la esquizofrenia.
— Idea delirante secundaria o deliroide: lo mismo que la
primaria, salvo que surge como consecuencia de fenó-
menos afectivos o conmocionantes y no hay ruptura
de la personalidad.
— Temple o humor delirante: nos avisa del cambio inter-
no y externo en el paciente (angustia, sospecha, inse-
guridad...)
610
— Pensamiento delirante: cavilaciones centradas en el
tema delirante
— Percepción delirante: interpretación delirante de per-
cepciones.
— Elaboración delirante: fundamentar y deducir según el
delirio
— Delirio sistematizado: delirio con estructura coherente
y cerrado
— Temas delirantes. Varía la frecuencia según la patolo-
gía (en paréntesis las patologías más frecuentes). Cul-
pa, ruina, hipocondría y nihilista (depresión). Grandio-
sidad, omnipotencia (manía, parafrenia). Persecución,
perjuicio, influencia, referencia (los más frecuentes,
son sobre todo referencia, «la gente habla de uno»)
(paranoia, esquizofrenia). Genealógico, metamorfosis
(esquizofrenia). Celos (alcohol). Querulante (querellas)
(paranoia). Erotomaniaco (ser amado). Místico.
Del curso
— Inhibición, enlentecimiento o bradipsiquia: melancolía
o catatonía inhibida. El bloqueo es la interrupción
brusca del curso.
— Aceleración o taquipsiquia: manía endógena o exóge-
na (estimulantes).
— Fuga de ideas (taquilalia en el lenguaje). Se pierde la
idea directriz por saltos a otros temas debido a au-
mento de asociación de ideas basado en similitud o
influencias exteriores. Cuadros maniacos.
— Disgregación e incoherencia (grado mayor): pérdida de
la idea directriz por fallo en la jerarquización y subor-
dinación de ideas y asociación extraña sin influencia
exterior. Esquizofrenia.
— Perseveración: no puede cambiar de tema. Epilepsia,
neurosis obsesiva, psicosis residual.
TRASTORNOS DEL LENGUAJE
Del curso
Habla retardada o acelerada, logorrea (compulsión a ha-
blar), verbigeración (uso repetido de palabras o sílabas invaso-
ras del discurso. Si es la última de la frase: palilalia; si de lo
que acaba de oír: ecolalia), mutismo (depresivo, catatónico, de-
mencial, histérico).
Semánticas
Neologismos (nueva palabra para expresar una idea), gloso-
lalia (uso de neologismos con sintaxis anormal). Esquizofrenia.
 Capítulo II
TRAST ORNOS
NEUROTICOS
Indice
Conceptos generales
Mecanismos de defensa
Trastornos por ansiedad
Trastornos somatoformes
CONCEPTOS GENERALES
Son trastornos menores de la personalidad (equilibrio inter-
no) pero no alteran el juicio de la realidad como en las psico-
sis. Son trastornos cuantitativos o dimensionales, establecién-
dose un continuum entre los sujetos sanos y los neuróticos. La
clínica es comprensible: síntomas que cualquier sujeto puede
sufrir ante situaciones de estrés psicológico.
La causa suele ser psicológica (modelo de vulnerabilidad-
afrontamiento de estrés), y, por tanto, suelen tener un trata-
miento psicológico, salvo tr. pánico y tr. obsesivo-compulsivo
(TOC), donde se admiten mecanismos biológicos. La patogenia
consiste en un desequilibrio entre conflictos y su afrontamien-
to, generando una ansiedad a la que se oponen los mecanis-
mos de defensa, con éxito (personalidad neurótica) o no (sínto-
mas neuróticos).
Personalidad neurótica
Suele presentar mal control de instintos y afectos, y una lu-
cha continua entre ellos y las normas sociales o realidad exter-
na, usando excesivamente mecanismos de defensa, lo que les
produce inseguridad e ideas de minusvalía y culpa.
Trastornos disociativos
Tratamiento de los trastornos somatoformes y
disociativos
Trastornos por estrés
Dra. MARIA TERESA DE LUCAS TARACENA
MECANISMOS DE DEFENSA
Son actividades del yo para protegerse de una excesiva exi-
gencia pulsional y eliminar la tensión interna generada. Son in-
conscientes y los usan sujetos normales para adaptarse al en-
torno satisfactoriamente, pero en los neuróticos su uso es más
repetido, lo que los hace menos eficaces. Las principales son:
— Control: intentar controlar el ambiente.
— Desplazamiento: la emoción evocada por un objeto o
idea se pasa a otro/a que se parece, permitiendo su
uso simbólico. Fobias.
— Disociación: pérdida temporal y brusca del carácter o
identidad.
— Ver en el exterior (externalización) o en las personas
(proyección, característico psicosis paranoide) ideas
propias, por ej. odio, alegría.
— Represión: una idea es expulsada de la conciencia.
TOC, histeria.
— Formación reactiva: una idea se convierte en su
opuesta. En TOC.
— Racionalización: justificación racional de ideas, com-
portamientos...
611
TRASTORNOS NEUROTICOS
— Actuación (acting-out): deseo inconsciente expresado
mediante la acción. En tr. límite y antisocial.
— Hipocondriasis: reproches y agresividad hacia otros se
transforman en quejas y autoagresividad en forma de
síntomas físicos.
— Somatización: manifestación de problemas psíquicos
en forma de síntomas físicos.
— Pasivo-agresividad: en vez de agresión directa a cier-
tas personas, se las molesta o agrede mediante pasi-
vidad, enfermedad, autoagresión...
— Regresión: funcionamiento propio de etapas anterio-
res de la vida.
— Introyección: incorporación de lo externo a uno mis-
mo.
— Evitación: huida activa de objetos, ideas o situaciones
conflictivas. En tr. pasivo-agresivo, evitativo y fobias.
— Negación: tratar como inexistente una percepción o
representación de la realidad. Psicóticos.
— Contrafobia: negar la fobia mediante la acción.
— Aislamiento: separar la idea de su afecto correspon-
diente. En TOC.
— Mecanismos maduros: altruismo, anticipación, asce-
tismo, humor, sublimación (sustituir la finalidad ina-
ceptable de un impulso por otra meta socialmente va-
lorada), supresión (se postpone atender al impulso).
TRASTORNOS POR ANSIEDAD
Trastorno por angustia (ataque de pánico)
Epidemiología
Son los tr. de ansiedad más frecuentes en los Servicios de
Urgencias. Más frecuente en mujeres. Agregación familiar.
Origen endógeno, aparecen por: lactato, CO2, cafeína, tricícli-
cos, ejercicio.
Clínica. Criterios diagnósticos
— Al menos 4 ataques de pánico en 4 semanas, o uno o
más seguidos durante un mes por miedo persistente a
nuevos ataques.
— Durante el ataque, al menos 4 de los siguientes: pal-
pitaciones o taquicardia; dolor torácico; disnea; ma-
reo; temblor; sudores; parestesias; sofocos o escalo-
fríos; náusea; despersonalización o desrealización;
miedo a morir, a volverse loco o perder el control.
— Ataques inesperados y bruscos, sin ser foco de aten-
ción ni haber peligro objetivo y en ausencia de diag-
nóstico de fobia o depresión.
— Duración breve (15-30 minutos), aumento rápido de la
intensidad en 10 minutos, disminución gradual con
miedo a repetición y extenuación.
— Asintomático entre los ataques (salvo ansiedad antici-
patoria leve).
612
Complicaciones probables
— Ansiedad anticipatoria que puede simular crisis si es
muy intensa y conductas de evitación llegando a la
agorafobia (ver en fobias).
— Otros tr. neuróticos: fobias aisladas; ansiedad genera-
lizada; depresión reactiva o endógena; hipocondría.
— Abuso de alcohol u otras drogas.
Tratamiento
— Antidepresivos tricíclicos: imipramina o clorimiprami-
na 10-25 mg./día.
IMAO: (inhibidores de la monoaninooxidaxa): fenelci-
na 45-75 mg./día, ISRS (inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina): paroxetina 40 mg/día.
Previenen la aparición de crisis.
— Alprazolam 3-6 mg./día solo o añadiéndolo a los anti-
depresivos al principio, disminuye la intensidad de las
crisis y puede prevenirlas.
— Terapia conductual ante agorafobias persistentes (ex-
posición gradual).
— No: benzodiacepinas, buspirona, beta-adrenérgicos,
relajación.
Ansiedad generalizada
Concepto
Ansiedad persistente (no en crisis, pero hay fluctuaciones)
sin relación a factores ambientales ni químicos, durante la ma-
yoría de los días y varias semanas consecutivas, sin otro tras-
torno psiquiátrico.
Clínica
— Hiperactividad autonómica: taquicardia, disnea, sudo-
ración, sofoco/escalofrío, poliuria, mareos, molestias
digestivas, boca seca.
— Tensión motora: temblor, tensión muscular, incapaci-
dad de relajarse, cefalea, intranquilidad, agitación.
— Hipervigilancia: alarma exagerada, aprensión, irritabi-
lidad, alt. concentración o memoria, TIMS (trastornos
de inicio y mantenimiento del sueño...).
Tratamiento
— Psicoterapia cognitivo/conductual, relajación, etc. co-
mo tto. de fondo.
— Sintomático: benzodiacepinas.
Pronóstico
Suelen ser tr. crónicos, persistentes a pesar del tratamiento.
Fobias
Concepto
 PSIQUIATRIA

13
Miedo persistente, involuntario, irracional y desproporciona-
do a un objeto o situación (estímulo fóbico) que lleva al sujeto 6
a evitarlo a pesar de reconocer lo patológico de su comporta- ¿Cuál es falsa respecto al trastorno por angustia?:
miento. Sin tratamiento cada vez hay más estímulos fóbicos y
más intensos (generalización). Origen: genético, aprendizaje y 1. Presenta una clínica de al menos cuatro síntomas somáticos.
2. Puede conducir al consumo de alcohol como desinhibidor o an-
mecanismos de desplazamiento. siolítico.
3. Suele aparecer cuando el sujeto es el foco de atención.
Epidemiología 4. En su tratamiento están indicados los antidepresivos.
5. Las crisis pueden asociarse a conductas de evitación de ciertas
Aunque un 90% de niños padece fobias (sobre todo a los 3
situaciones.
años), algunas genéticas, ante animales, ruidos, estímulos
nuevos, personas extrañas, etc., suelen desaparecer al madu-
rar. En población general la prevalencia semestral (proyecto
ECA) es de 2,8-5,8% para agorafobia, 1,2-2,2% para fobia so- 7
cial y 4,4-11, 8% para fobia simple. La ansiedad generalizada se caracteriza por:
Son tr. persistentes. Es frecuente el solapamiento con el tr.
de personalidad evitativa y el consumo de drogas (incluido al- 1. Miedo a ciertos estímulos concretos (p. ej. animales).
2. Ansiedad que cursa en crisis de corta duración.
cohol). Suelen presentarse más en mujeres por diferencias bio- 3. Ansiedad bastante persistente durante varias semanas.
lógicas y sociales. 4. Aparición de los síntomas cuando el sujeto es observado.
5. Miedo a encontrarse en lugares donde puede ser difícilmente
Agorafobia ayudado si le sucediera algo.
Miedo a estar en casa solo, dejar la casa, y en general estar
solo en lugares de donde es difícil escapar o ser ayudado en
caso de malestar súbito (sitios llenos de gente o bien parajes 8
solitarios). Busca a veces la seguridad en un objeto (sotería) En el tratamiento de la ansiedad generalizada está indicado el uso de:
pero en general evita dichas situaciones. Puede cursar con an- 1. Antidepresivos.
siedad flotante, despersonalización, crisis de angustia, hipe- 2. Psicoterapia cognitivo-conductual.
ractividad vegetativa y depresión secundaria. 3. Neurolépticos.
El tto. racional consiste en: 4. Desensibilización sistemática.
5. Terapia electroconvulsiva.
— Educación.
— Medicación antidepresiva (tricíclicos, IMAO) o alpra-
zolam para bloquear las crisis de pánico espontáneo,
con el tiempo pierde eficacia y hay recaídas al retirar 9
los fármacos.
— Lo fundamental es la desensibilización sistemática, La fobia más frecuente es:
que puede requerir benzodiacepinas para llevarse a 1. Fobia simple.
cabo, y cuya eficacia es lenta pero persistente, con 2. Fobia social.
bajo riesgo de recaída. 3. Agorafobia sin crisis de pánico.
4. Agorafobia con crisis de pánico.
Fobia social 5. Todas son igual de frecuentes.

Miedo a encontrarse en situaciones sociales donde pueda 10

ser examinado por otros, en grupos relativamente pequeños, y
miedo a una posible humillación y vergüenza. Situaciones típi- Respecto a las fobias, es cierto que:
cas: beber, comer, firmar o hablar en público. Esta fobia no 1.
suele generalizarse. Sus síntomas son leves con hiperactividad
vegetativa y depresión ocasional. 2.
Los bloqueantes beta son eficaces en el estrés agudo, pero 3.
no en este cuadro, que es crónico. Antidepresivos, de más a 4.
menos eficaz: fenelcina (IMAO), la moclobemida, tricíclicos. Lo
mejor es la desensibilización sistemática y los programas de 5.
habilidades sociales.
La agorafobia no sucede en lugares cerrados (p. ej. Transporte
público).
Las fobias infantiles suelen cronificarse casi en su totalidad.
En la fobia simple los síntomas son siempre leves.
El sujeto con fobia social no se beneficia de lo programas de en-
trenamiento en habilidades sociales.
Cuando el agorafóbico sale de casa, suele hacerlo acompañado
(sotería).

Fobia monosintomática, específica, simple o aislada

RESPUESTAS: 6: 3; 7: 3; 8: 2; 9: 1; 10: 5.
Miedo que puede llegar al pánico a un estímulo concreto,

613
TRASTORNOS NEUROTICOS
p.ej., animales, truenos, oscuridad, volar, espacios cerrados,
sangre... Las fobias a enfermedades no se incluyen en la DSM-
III-R (aunque sí en la CIE-10) por no ser estímulos circunscritos.
No se generaliza el estímulo fóbico ni hay ansiedad flotante.
En la hematofobia sólo hay hiperactividad autonómica. Son
muy frecuentes en población general pero no suelen acudir a
consulta, salvo que la evitación sea muy grave o se compli-
quen con fobia social o agorafobia.
El tratamiento de elección es de nuevo la terapia conductual
de exposición gradual (desensibilización sistemática) o rápida
(inundación). No se consideran útiles los fármacos.
Trastorno obesivo-compulsivo (TOC)
Epidemiología
La prevalencia en pacientes psiquiátricos es 1%; en pobla-
ción general se desconoce. Afecta por igual ambos sexos. Se
inicia antes de los 20 años en 2/3 de los casos (sólo 15% tras
los 35 años), en relación con personalidad anormal o proble-
mas físicos (TBC, encefalopatías, Parkinson) o bien con life-
events (problemas de pareja, laborales, duelo, embarazo/par-
to). Suelen ser personas inteligentes y de clase alta.
Etiopatogenia
— Factores somáticos: base genética y alteraciones en
el procesamiento de la información, patología de zo-
nas orbitointernas de lóbulo frontal y reducción de se-
rotonina por aumento de su turnover.
— Factores psicosociales: conductas de hipertrofia moral
(educación rígida) usando mecanismos de defensa va-
riados
Clínica
— Situación marcada por obsesiones o compulsiones re-
currentes lo bastante graves para causar gran males-
tar, emplear mucho tiempo o interferir significativa-
mente en su rutina/vida normal.
Obsesión
Idea, impulso o imagen recurrente y persistente vividos co-
mo intrusos y absurdos (egodistónica) por el sujeto, que inten-
ta ignorarlos, suprimirlos o neutralizarlos con pensamientos o
acciones, mientras los reconoce como producto de su mente y
no impuestos como en psicosis. Por ej., pensamientos de vio-
lencia (matar a familiares), blasfemos, duda (cerrar gas, grifos,
puertas...), contaminación...
Compulsión
Conducta repetida e intencional siguiendo reglas estereoti-
padas para responder a una obsesión y así suprimir una situa-
ción temida, es excesiva o irracional (el sujeto lo sabe). Alivia
la tensión pero no produce placer. Por ej., rezos, comprobacio-
nes, lavados. Se considera ritual a una conducta más elabora-
614
da, fija y repetida. Asociado a síntomas depresivos leves y se-
cundariamente angustia.
Diagnóstico diferencial
— Idea fija e idea sobrevalorada: preocupaciones no ex-
trañas al yo aunque con gran carga afectiva
— Fenómenos obsesivoides normales: por ej., releer un
texto, repetir una canción o frase... en relación a si-
tuaciones de estrés.
— Síntomas obsesivoides: surgen como síntomas de pa-
tología psiquiátrica (depresión, esquizofrenia) o neuro-
lógica (epilepsia, encefalitis, demencia, corea, tics,
síndrome Gilles de la Tourette). Las impulsiones na-
cen de forma primaria de los tr. neurológicos citados
como conductas automáticas motoras no elaboradas a
las que el sujeto no se opone.
— Fobias genuinas: paciente más ansioso y accesible,
con temores muy concretos y conductas acordes con
ellos de tipo evitativo. Buen pronóstico.
— Esquizofrenia y depresión.
Tratamiento
Antidepresivos
Eficacia en 60% de casos, período de latencia de respuesta
de más de 6 semanas con mejoría progresiva con el tiempo.
• Clorimipramina (el más eficaz) sobre todo en pa-
cientes pícnicos con 5-hidroxiindolacético (5HIAA)
aumentado en LCR y rituales, a 200-300 mg./día.
ISRS (lo más usado).
• Fenelcina en sujetos leptosomáticos, rumiadores
y cuando hay crisis de pánico a la vez.
Terapia conductual
Eficacia en 70-75% de casos:
• Exposición in vivo y prevención de respuesta en
ritualistas
• Paro de pensamiento en rumiadores.
Psicociragía
— En casos multirresistentes: capsulotomía bilateral an-
terior y cingulotomía.
Pronóstico
Suelen cronificar los que asientan sobre personalidad obse-
siva (inicio infantil y grave, educación rígida, tto. tardío, sínto-
mas motores) y tienen mejor pronóstico los reactivos, de corta
duración con síntomas afectivos.
TRASTORNOS SOMATOFORMES
Presencia de síntomas físicos relacionados con la función
somática para los que no puede encontrarse una causa orgáni-
ca; se asocian con alteraciones del ánimo, aunque no están
 PSIQUIATRIA

13
claramente provocados por una situación estresante, y suelen
ser crónicos. 11
En el transtorno obsesivo compulsivo:
Dismorfofobia
1. El inicio es tardío alrededor de los 40 años.
Preocupación por algún defecto físico imaginario, de origen 2. Se ha implicado la serotonina en su etiopatogenia.
neurótico (obsesiva), esquizofreniforme (delirante) o hipocon- 3. El sujeto ejecuta conductas de modo voluntario.
dría monosintomática. Se excluyen transexualismo y anorexia 4. Suele afectar a sujetos extrovertidos y despreocupados.
nerviosa. 5. Las ideas que le surjen al sujeto son egosintónicas (están de
acuerdo con su personalidad).
TR conversivo (histeria conversiva)
Fallo en una función física sugiriendo un tr. físico. Existe co- 12
nexión temporal entre un estrés psicosocial relacionado con ¿En cuál de los siguientes puede haber síntomas impulsivos?:
una necesidad psicológica y el inicio o exacerbación del cua-
dro. Los síntomas se producen sin que el paciente sea cons- 1. Epilepsia.
ciente de producirlos y pueden ser: migraña paroxística, movi- 2. Síndrome de Gilles de la Tourette.
3. Demencia.
miento doloroso o anormal (espasmos esofágicos, sacudidas),
4. Encefalitis herpética.
convulsiones psicógenas, alt. sensoriales (anestesias, pareste- 5. Todos los anteriores.
sias, sentidos), etc. con ocasional belle indifférence (tranquili-
dad del paciente frente a sus síntomas).

Trastorno hipocondríaco 13
Preocupación a por tener una o más enfermedad graves y El trataminto más eficaz en el trastorno obsesivo-compulsivo es:
progresivas manifestadas por molestias somáticas persisten- 1. Terapia de conducta (exposición con prevención de respuesta).
tes, por lo que solicita exámenes médicos repetidos más que 2. Antidepresivos serotoninérgicos.
tratamientos adecuados. Dicha preocupación persiste al me- 3. Antidepresivos noradrenérgicos.
nos 6 meses a pesar de la tranquilización médica, pero no es 4. Neurolépticos.
de carácter delirante. Han de excluirse tr. orgánicos y patolo- 5. Terapia electro-convulsiva.
gía psiquiátrica (pánico, depresión, esquizofrenia).

Trastorno de somatización (síndrome de Briquet) 14

Síntomas somáticos recurrentes y múltiples de varios años El trastorno hipocondríaco:
de duración por los que se ha buscado repetidamente trata- 1.
miento médico (más que exploraciones), sin que exista convic-
ción de enfermedad por parte del enfermo ni ningún tr. físico 2.
diagnosticable. Más frecuente en mujeres, suele comenzar an- 3.
tes de los 30 años y tiene un curso crónico (al menos 2 años) y
fluctuante. Los síntomas más frecuentes son digestivos, cutá- 4.
neos y sexuales. También puede haber dolor, síntomas cardio-
pulmonares o pseudoneurológicos. La paciente rechaza la tran- 5.
quilización médica, suele presentar síntomas depresivos o an-
siosos, discapacidad sociofamiliar y a veces abuso/dependen-
cia de medicación sedante o analgésica. Si no alcanza los cri-
terios se le llama indiferenciado, es más frecuente y sin la cla- 15
ra predominancia femenina.
¿Cuál es falsa respecto al síndrome de Briquet?:
Trastorno de dolor somatoforme 1.
Preocupación por un dolor en ausencia de hallazgos físicos 2.
adecuados que sean la causa del dolor o su intensidad. Locali- 3.
4.
zación ilógica según la anatomía de los tractos nerviosos. 5.
consiste en un síntoma físico concreto que surge tras un estrés
psicosocial relevante para el sujeto.
Engloba una variedad de síntomas somáticos de larga duración.
Se caracteriza por una preocupación persistente respecto a un
defecto físico real o imaginado.
Conduce a quien lo padece a solicitar que se le realicen numero-
sas pruebas médicas.
Es siempre de características delirantes.
Suele comenzar antes de los 30 años.
El paciente suele presentar síntomas depresivo-ansiosos.
Es más frecuente en hombres.
Puede presentar comorbilidad con abuso de fármacos.
Puede producir síntomas somáticos a cualquier nivel.

TRASTORNOS DISOCIATIVOS
RESPUESTAS: 11: 2; 12: 5; 13: 1; 14: 4 15: 3.
Alteración de la integración normal de las emociones, sen-

615
TRASTORNOS NEUROTICOS
saciones, movimientos y pensamientos (Pierre Janet), sin lle-
gar a la escisión psicótica. Hay un suceso traumático psicológi-
co previo. Los síntomas tienen mejor pronóstico que los tr. so-
matoformes y cambian con el tiempo.
Disociación de la personalidad:
personalidad múltiple
Existencia dentro de la persona de 2 o más personalidades
distintas que recurrentemente se adueñan del control de la
conducta de la persona. Son protectores (ganancia secundaria)
y sigue a un trauma psíquico.
Disociación de conductas complejas:
fuga psicógena y estados de trance
Fuga psicógena
Viaje inesperado y repentino fuera de la casa o del lugar de
trabajo, aparentemente con propósito, durante el cual se man-
tiene el cuidado de sí mismo, con incapacidad de recordar el
pasado propio y la asunción de una nueva identidad. Debe des-
cartarse epilepsia parcial compleja de lóbulo temporal.
Estados de trance y posesión
Pérdida temporal del sentido de identidad personal y plena
conciencia del ambiente.
Disociación de movimiento o sensación
Tr. de conversión
En la DSM III-R se clasifican como tratamientos somatofor-
mes.
Estupor psicógeno
Disminución profunda o ausencia de movimientos volunta-
rios y respuesta normal a los estímulos externos (luz, ruido,
contacto).
Disociación de la función cognitiva: amnesia
psicógena y disociación de la percepción:
despersonalización/desrealización
Ver psicopatología.
Síndrome de Ganser
Pseudodemencia histérica con respuestas erróneas pero
aproximadas a las correctas, en un estado crepuscular histéri-
co (perplejidad, menor atención y concentración), con alucina-
ciones y síntomas conversivos.
TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS
SOMATOFORMES Y DISOCIATIVOS
No hay un tratamiento satisfactorio, ni estudios comparati-
616
vos de tratamientos. El 60-80% de las crisis se resuelven es-
pontáneamente. Durante las crisis se han usado técnicas su-
gestivas (hipnosis) y/o ansiolíticos o psicoterapia intensiva
breve. En los más crónicos se ha usado sobre todo psicoterapia
(psicoanálisis, técnicas conductistas, psicoterapia de apoyo).
Sólo son útiles los fármacos como tto. sintomático de estados
de ansiedad o depresión atípica.
El pronóstico depende fundamentalmente de la cronicidad
del cuadro, adaptación y personalidad premórbidas y nivel de
hipocondriasis.
TRASTORNOS POR ESTRES
Reacción por estrés agudo
Cuadro mixto y cambiante de ánimo y conducta que se desa-
rrolla inmediatamente como respuesta a un estrés excepcio-
nal, y se resuelve en horas si se ha eliminado el estrés, y en 3
días si no es así.
Trastorno de ajuste (adaptativo)
Se produce durante la adaptación a un cambio de vida signi-
ficativo o a las consecuencias de un evento estresante (1-3
meses tras el estresor) y cuya duración no suele exceder 6 me-
ses. Tipos: depresivo leve (menos de 1 mes) o prolongado (has-
ta 2 años); ansioso, con alteración de la conducta, mixtos, con
síntomas físicos, retraimiento social o laboral.
Trastorno por estrés post-traumático
La persona ha sufrido un acontecimiento extraordinario y
penoso, de carácter amenazador o catastrófico, que sería muy
doloroso para cualquiera. Si hay personalidad o patología neu-
rótica previa puede reducirse el umbral para el trastorno o
agravarse pero no lo explican por sí solas. El suceso traumáti-
co se revive repetidamente en la memoria vigil o los sueños.
Hay embotamiento, separación del entorno, evitación de pen-
samientos, actividades o situaciones relacionadas con el suce-
so. Suele haber irritabilidad, hiperalerta con hiperexcitación
autonómica e insomnio, y por tanto ansiedad, depresión y a ve-
ces ideación suicida. Puede complicarse con el uso de alcohol
y otras drogas. Suele producirse en los 6 meses siguientes al
suceso y durar al menos 1 mes.
Tratamiento de los trastornos por estrés
El trastorno por estrés agudo y los trastornos adaptativos
son autolimitados, pero puede usarse psicoterapia de apoyo,
reservando los fármacos sólo para situaciones de urgencia. En
el trastorno por estrés post-traumático parece eficaz la terapia
de exposición gradual.
 Capítulo III
TRAST ORNOS
AFECTIVOS
Indice
Trastornos depresivos
Trastornos bipolares
TRASTORNOS DEPRESIVOS
Síndrome psiquiátrico más frecuente en población general
(3-4%) y población clínica general (10-20%) y psiquiátrica
(50%). Sólo el 10% acude al psiquiatra (90% tratados en aten-
ción primaria).
Depresión mayor
Epidemiología
Son factores de riesgo para depresión mayor: sexo femenino
(5-10% mujeres vs. 3-6% varones), edad 40-60 años, clase so-
cial baja, escasa relación interpersonal (separados/divorcia-
dos), conflictos ambientales, parto en los 6 meses preceden-
tes, historia familiar de depresión unipolar o alcoholismo, y
pérdidas parentales en la infancia.
Clínica
Durante al menos 2 semanas: ánimo bajo (irritabilidad en ni-
ños y adolescentes), anhedonia total (pérdida de interés o pla-
cer), astenia, lentitud o agitación psicomotriz; tr. de atención,
concentración o memoria (pseudodemencia); ideas sobrevalo-
radas de culpa, ruina, hipocondría y/o muerte; pérdida de ape-
Suicidio
Dra. MARIA TERESA DE LUCAS TARACENA
tito y peso, insomnio. Puede haber alucinaciones o delirios
congruentes (comprensibles) con el estado anímico, y ansie-
dad/somatizaciones. Sin tratamiento puede resolverse en 6
meses.
Tipo severo (melancólico o endógeno): empeoramiento ma-
tutino, despertar precoz, con buena respuesta a terapia bioló-
gica (tricíclicos, litio, terapia electroconvulsiva (TEC), etc.).
Tipo crónico (durante al menos 2 años): frecuente en varo-
nes, ancianos, consumidores de alcohol y otras drogas, mala
respuesta al tratamiento.
Tipo estacional: surge en otoño/invierno y mejora en prima-
vera/verano, cursa con hipersomnia, cefaleas, fatiga, lentitud
psicomotriz, hiperfagia (hidratos de carbono). Frecuente en mu-
jeres. Tratamiento del estacional: luz brillante artificial 3-6 ho-
ras/día.
Etiopatogenia. Pruebas complementarias
Aumento de ventrículos laterales. Alt. del hemisferio no do-
minante. Alt. de la variación contingente negativa (VCN). Baja
amplitud de potenciales evocados. Latencia y duración de sue-
ño REM reducidas. Reducción de los metabolitos de dopamina
(HVA), serotonina (5HIAA) y norepinefrina (MHPG) en sangre,
orina y LCR. Reducida la liberación de TSH tras TRH en 35% de
617
TRASTORNOS AFECTIVOS
casos, y la de GH, FSH, LH y testosterona. Liberación de pro-
lactina tras triptófano no frenada. Test de supresión con dexa-
metasona (TSD) no supresor (test positivo): hay hiperfunción
del eje hipotálamo-hipofiso-adrenal, y no se suprime la produc-
ción de cortisol aunque se administren corticoides; este test es
positivo en 50% de casos, pero tiene muchos falsos positivos y
negativos.
Distimia o neurosis depresiva
Menos severa que la depresión mayor. Más frecuente y cró-
nica en mujeres. Comienzo insidioso (20-30 años). Anteceden-
tes de estrés crónico o pérdidas agudas (desesperanza apren-
dida, fracaso de relaciones interpersonales). Se asocia a con-
sumo de drogas, tr. personalidad y TOC.
Síntomas diferentes de la depresión mayor: hiperfagia (car-
bohidratos), hipersomnia o insomnio de conciliación, ansie-
dad/fobias, empeoramiento vespertino, anhedonia parcial sólo
anticipatoria (conserva la consumatoria: no busca placer pero
disfruta en ambientes propicios).
Si al estado depresivo crónico se añade una agudización
(depresión mayor) se llama depresión doble (10-15%).
Diagnóstico diferencial: causas de depresión orgánica
— Fármacos: anticonceptivos, indometacina, antihiper-
tensivos de acción central, derivados de la vinca, fe-
notiacinas.
— Infecciones: LUES, SIDA, TBC, neumonía, gripe, hepa-
titis viral
— Endocrinas: hipo o hipertiroidismo, hipo o hipercorti-
solismo, post-parto, menstruación.
— Colagenopatías: artritis reumatoide (AR), LES.
— Neurológicas: Parkinson, traumatismo cranecerceático
(TCE), crisis complejas parciales temporales, ictus, tu-
mores, demencia, esclerosis en placas.
— Déficit de B1, B3, B12, C y ácido fólico.
— Carcinoma diseminado o de cabeza de páncreas.
Tratamiento
— TEC: en depresiones muy inhibidas o agitadas, con ca-
quexia extrema, grave riesgo de suicidio y fracaso o
contraindicación de fármacos, con antecedentes de
buena respuesta previa a TEC.
— Psicoterapia (cognitiva, interpersonal, de apoyo), más
antidepresivos tricíclicos. Es el tratamiento de elec-
ción en general. También pueden usarse inhibidores
de la recaptación de serotonina (más en distimia).
— Hospitalización si hay riesgo de suicidio.
TRASTORNOS BIPOLARES
Epidemiología
Ligero predominio femenino. Inicio precoz: 25-40 años. Cla-
se social alta. Antecedentes familiares de tr. afectivos. Preva-
lencia 0,6-0,88 %.
618
Etiopatogenia
Más importantes los factores biológicos que los psicosociales:
— Marcada predisposición genética (familiar).
— Hipótesis de aumento de noradrenalina y dopamina y
reducción de acetilcolina.
— Desencadenamiento hormonal (toma de corticoides,
puerperio...).
— Alt. de hemisferio derecho.
— Buena respuesta al litio.
Clínica
Recurrencia cada 3-9 años de episodios depresivos y/o ma-
niacos (salvo los cicladores rápidos: varios ciclos cada año).
Con la edad se alargan los episodios y se acorta el intervalo
entre ellos.
Episodio maniaco
Animo elevado persistente o irritabilidad, gran autoestima,
euforia, locuacidad, pensamiento acelerado o fuga de ideas,
distraibilidad, hiperactividad, anorexia e insomnio sin sensa-
ción de fatiga, hipersexualidad, derroche en compras o juego.
Puede haber ideas delirantes no congruentes con el estado
afectivo (paranoides, catatónicas) pero suelen serlo (riqueza,
grandeza, misión especial).
Episodio depresivo
Similar a la depresión unipolar salvo las diferencias epide-
miológicas, personalidad previa extrovertida, clínica más inhi-
bida con mayor riesgo de suicidio y episodios cortos (3-6 me-
ses) y frecuentes (cada 2 años), y mayor respuesta a litio. El
20-30% de las depresiones pueden ser el inicio de un tr. bipo-
lar, sobre todo (90%) si hay: inicio antes de los 25 años, histo-
ria familiar de tr. afectivo, hipersomnia e inhibición psicomoto-
ra, tendencia a hipomanía con antidepresivos.
Clasificación de trastornos bipolares
I. Ingreso por manía.
II. Ingreso por depresión. Manía no hospitalizada.
III. Hipomanía espontánea o por fármacos (manía mode-
rada).
IV. Ciclotimia (tr. bipolar crónico leve litio-sensible).
V. Depresión con antecedentes familiares de enf. bipolar.
VI. Manía unipolar (sólo episodios maniacos).
• Manía confusa: desorientación, onirismo, ideas
deliroides, logorrea...
• Síndrome del sombrerero loco: intoxicación cróni-
ca por mercurio.
• Adolescencia: conducta antisocial, consumo de
alcohol y otras drogas.
• Ciclador rápido (13%): más de 4 fases anuales,
escasa respuesta a litio, riesgo de manía por anti-
depresivos. Frecuente en mujeres.
 PSIQUIATRIA

13
Diagnóstico diferencial: causas de manía orgánica
— Fármacos: L-DOPA, bromocriptina, corticoides, cocaí- 16
na, anfetaminas... Pueden producir síntomas depresivos:
— Endocrinas: hipertiroidismo, puerperio, menstruación, 1. Hipotiroidismo.
déficit de B1, B3, B12, ácido fólico. 2. Lupus eritematoso sistémico.
— Colagenopatías: corea reumática, LES... 3. Fenotiacinas.
— Neurológicas: esclerosis en placas, Wilson, Hunting- 4. Carcinoma de cabeza de páncreas.
ton, TCE, crisis complejas parciales en lóbulo tempo- 5. Todas las anteriores.
ral, tumores diencefálicos, ictus, migrañas, infeccio-
nes (SIDA, LUES, gripe).

Tratamiento 17
En 75% de los casos es preciso el control hospitalario. En El tratamiento de primera elección en depresión mayor es:
cuanto a fármacos, una vez controlada la agitación con neuro- 1. Desensibilización sistemática.
lépticos, se añade litio por ser el más eficaz. Se usa litio exclu- 2. Neurolépticos.
sivamente en casos leves. Conseguir litemias de 0,8-1,2 3. Antidepresivos tricíclicos.
mEq./litro. 4. Benzodiacepinas.
5. Litio.
Profilaxis
Litio durante 3-5 años, con litemias de 0,6-1 mEq./litro. Es el
más eficaz, pero puede usarse carbamacepina o valproato en 18
caso de embarazo o de enfermedad renal, tiroidea o cardíaca.
La diferencia entre distimia y depresión mayor radica en la presencia o no
SUICIDIO de:
1. Despertar precoz y empeoramiento matutino.
Epidemiología 2. Pérdida de apetito y peso.
3. Pérdida total de la capacidad de disfrutar.
Incidencia: 4,5/100.000 anual. Sexo: el suicidio consumado 4. Todas las anteriores.
es 3 veces más frecuente en varones, los intentos (parasuici- 5. Ninguna de las anteriores.
dio) 2 veces más en mujeres. Edad: alto riesgo de intentos en
adolescentes, de suicidio consumado a partir de los 40-50
años y va aumentando con la edad (máximo en ancianos). Más
frecuente en blancos, no casados, inmigrantes, población urba- 19
na, primavera/verano, y si hay intención de muerte y planifica-
En la profilaxis de los trastornos bipolares el tratamiento de primera elec-
ción en tentativas previas. ción es:

Etiología 1. Litio.
2. Carbamacepina.
— Enf. psiquiátrica: depresión mayor o consumo de dro- 3. Valproato.
gas (15% de riesgo cada uno), psicosis no afectiva, tr. 4. Buspirona.
de personalidad límite o antisocial o tr. bipolar (10% 5. Haloperidol.
cada uno), pánico, ciclotimia...
— Enf. médica muy reciente o bien crónica, debilitante,
dolorosa... 20
— Factores sociofamiliares: traslado laboral, población
¿Cuál de los siguientes grupos tiene menos riesgo de suicidio?:
marginal, prisión, problemas familiares
1. Población carcelaria.
Tratamiento y prevención. 2. Mujeres adolescentes.
3. Pacientes oncológicos.
Sospecharlo. Si es preciso, ingreso y tratamiento farmacoló- 4. Inmigrantes.
gico, etc. 5. Toxicómanos.

RESPUESTAS: 16: 5; 17: 3; 18: 4; 19: 1; 20: 2.

619
 Capítulo IV

PSICOSIS NO AFECTIVAS
Indice
Esquizofrenia Psicosis reactiva breve
Trastorno esquizofreniforme Trastorno psicótico inducido
Trastorno esquizoafectivo Psicosis atípica
Paranoia o trastorno delirante.

Dra. MARIA TERESA DE LUCAS TARACENA

ESQUIZOFRENIA límbica (los estimulantes como anfetaminas empeo-

Epidemiología
Igual distribución por sexos. Mayor incidencia en zonas rura-
les y en niveles socioeconómicos bajos. Inicio de la enferme-
dad en adolescencia y juventud (15-35 años), más tardío en
mujeres. Mayor incidencia de inicio en invierno e inicio de pri-
mavera. La prevalencia durante toda la vida es del 1%, que se
eleva para los familiares de pacientes esquizofrénicos (Ver en
tabla II el riesgo de padecer esquizofrenia).
ran, los neurolépticos mejoran).
— Hipoactividad gabaérgica, causante de hiperactividad
dopaminérgica.
— Alt. noradrenérgicas: hiperactividad (hipersensibilidad
a las aferencias) o hipoactividad (conservación de una
función hipotálamo-hipofisaria prepuberal, sin ciclos
de FSH y LH y aumento de insulina y prolactina).
— Otras: alt. serotoninérgicas (hipo o hiperactividad), en-
dorfínicas, prostaglandínicas, etc.

Etiología Infecciosa (vírica)

Hay muchas hipótesis. El modelo más usado es el de vulne-
rabilidad biológica sobre la que actúa un estrés biológico o
ambiental.
Genética (herencia poligénica)
Por la alta agregación familiar y la concordancia entre ge-
melos, y el hallazgo de que los adoptados tienen el riesgo de
sus padres biológicos en lugar del riesgo de los adoptivos.
Infección por virus lentos, dadas las alt. neuroanatómicas
(gliosis, cicatrización glial, anticuerpos antivirales en suero y
LCR), la mayor frecuencia de complicaciones perinatales y el
patrón estacional de los nacimientos (otoño-invierno).
Psicosocial
Familias con alta expresividad emocional invasora (hostili-
dad o hiperprotección). Papel del doble vínculo materno.

Bioquímica: Exploración
Se ha postulado: Hipoproxesia
— Hiperactividad dopaminérgica mesocortical y meso- DIsminución de la atención.

620
 PSIQUIATRIA

13
Alt. identidad
Confusión de sexo, lugar nacimiento, padres, edad, etc. 21
La esquizofrenia suele aparecer con más frecuencia en:
Alt. formales del pensamiento 1. Niveles socioeconómicos elevados.
Disgregación, incoherencia, perseverancia, neologismos. 2. Mujeres.
3. Familiares de pacientes esquizofrénicos.
lenguaje con bloqueos , esquizoafasia... 4. Ambitos urbanos.
5. Sujetos extrovertidos.
Trastornos del contenido del pensamiento
Eco, robo, inserción o difusión; delirios de control, influen-
cia, pasividad referidos a sus ideas, acciones o sensaciones;
delirios de identidad (religiosa, política, poderes sobrehuma- 22
nos) u otros: persecución, perjuicio, referencia, nihilistas. Los En la patogenia de la esquizofrenia se han implicado los siguientes neuro-
delirios producen habitualmente gran extrañeza por su práctica transmisores:
imposibilidad a diferencia de los trastornos paranoides y por
su no relación con el estado afectivo a diferencia de lo habi- 1. Dopamina y noradrenalina.
tual en las psicosis afectivas. Se produce una ruptura biográfi- 2. Dopamina y GABA.
ca en lo cognitivo y afectivo (proceso, a diferencia del desarro- 3. Serotonina y noradrenalina.
llo paranoico). 4. Todos los anteriores.
5. Ninguno de los anteriores.
Alt. de percepción
Ilusiones o pareidolias visuales, alucinaciones olfativas, pe-
ro las más frecuentes son las somatoestésicas (ser movido, 23
quemado, pinchado, masturbado) y auditivas internas (típicas Las alucinaciones más frecuentes en la esquizofrenia son:
de esquizofrenia) y externas (voces comentadoras, insultantes,
imperativas) persistentes o asociadas a delirios poco estructu- 1. Auditivas.
rados. 2. Visuales.
3. Olfativas.
4. Gustativas.
Alt. en afectividad 5. Táctiles.
Labilidad (llanto o risa fácil, afecto inapropiado, embota-
miento o ambivalencia afectiva.

Alt. psicomotoras
24
Agitación o retraimiento, rigidez, flexibilidad cérea, adop-
ción de posturas bizarras, ecopraxia, muecas, manierismos, es- ¿Cuál de las siguientes funciones no se altera en la esquizofrenia?:
tereotipias motoras, rituales, alt. de motilidad ocular (parpadeo 1. Lenguaje.
frecuente, movimientos sacádicos). 2. Percepción.
3. Afectividad.
Otros 4. Contenido del pensamiento.
5. Todas las anteriores pueden estar alteradas.
Angustia (despersonalización-desrealización hasta autismo),
trastornos de conducta sexual, auto o heteroagresividad, etc.
— El síndrome automatismo mental de Clerembault
agrupa las pseudoalucinaciones parásitas y el auto- 25
matismo motor e ideoverbal (parasitismo extraño, me-
Los delirios esquizofrénicos:
cánico=anideico, e incoercible).
1. Son reductibles al razonamiento lógico.
Criterios diagnósticos 2. No son congruentes con el estado afectivo del sujeto.
3. Son comprensibles para cualquier observador.
Varía según los autores: 4. Se producen durante todo el curso de la enfermedad.
5. Nunca se refieren a la identidad del paciente.
Kurt Schneider
Síntomas de primer orden
RESPUESTAS: 21: 3; 22: 4; 23: 1; 24: 5; 25: 2.
Pensamientos audibles (eco o sonorización; el paciente cree

621
PSICOSIS NO AFECTIVAS
TABLA II
Riesgo de padecer esquizofrenia
— Riesgo de población general
— Riesgo en familiares de primer grado
— Riesgo en familiares de segundo grado
— Riesgo para hijo con ambos padres esquizofrénicos
— Riesgo para gemelo monocigótico
— Riesgo par a gemelo dicigótico
que se oye lo que piensa), voces que comentan la actividad del
paciente, voces que discuten, robo, transmisión (difusión) del
pensamiento, influencia del pensamiento (inserción), experien-
cias somáticas de pasividad, volición mecánica, percepciones
delirantes.
Síntomas de segundo orden
Delirios súbitos, perplejidad, otros trastornos perceptivos,
fluctuaciones anímicas entre depresión y euforia, embotamien-
to afectivo, etc.
Eugen Bleuler
Alt. básicas o fundamentales:
Ambivalencia, autismo, afecto embotado, trastornos de aso-
ciación (las 4A), trastornos de conducta, voluntad e identidad
personal.
Síntomas accesorios
Delirios, alucinaciones, trastornos de memoria, cambios en
lenguaje y escritura, en personalidad, síntomas somáticos, sín-
tomas catatónicos, sd. agudos (melancolía, manía, catatonía).
Clasificaciones internacionales
La DSM-IV exige persistencia de síntomas durante más de 6
meses (si es durante menos tiempo, es un trastornos esquizo-
freniforme), pero la CIE-10 fija el límite en un mes.
Tipos clínicos
Tipo I vs. tipo II (Crow) = síntomas positivos
vs. negativos (Andreasen)
Los síntomas positivos o productivos son: debilidad asociati-
va, alucinaciones, verborrea, conducta bizarra...; los negativos
o deficitarios son: embotamiento afectivo, lenguaje pobre, blo-
queo, abulia, aislamiento, desaseo y alt. cognitivas.
622
1%
12%
6%
40%
50%
15%
Clasificaciones internacionales
Simple
Tr. insidioso sin alucinaciones ni delirios donde surge un de-
terioro progresivo (aislamiento, ociosidad, bajo rendimiento,
abulia, embotamiento afectivo).
Paranoide
Trastorno de inicio tardío (40 años) con delirios sistematiza-
dos cuyo tema más frecuente es el autorreferencial (también
de celos, cambio corporal, genealógico, de persecución: in-
fluencia, dominio, control) con alucinaciones auditivas (insul-
tos, órdenes, risas, silbidos, murmullos) y a veces olfativo-gus-
tativas, visuales o sexuales, con una actitud suspicaz, de temor
o ira, con poca clínica afectiva, de lenguaje o conducta, que
responde bien a neurolépticos por sus abundantes síntomas
positivos, pero por ello es la que más se asocia a depresión
post-psicótica.
Hebefrénica o desorganizada
Forma de inicio precoz (puberal) e insidioso, sobre personas
tímidas y solitarias, destacando el trastorno de afectividad (su-
perficial, inadecuada), conducta simple y absurda (burlas, mue-
cas, manierismos, accesos de risa insulsa), con preocupacio-
nes religiosas, filosóficas o abstractas muy superficiales y len-
guaje divagatorio o incoherente; es la de peor pronóstico por
su rápido deterioro.
Catatónica
Forma rara con predominio de síntomas psicomotores, que
progresan hacia inhibición: estupor o mutismo; obediencia au-
tomática; lenguaje perseverante; negativismo (resistencia in-
motivada a órdenes o movimientos); catalepsia (adopción de
posturas extrañas voluntariamente); flexibilidad cérea (persis-
tencia de posturas tras movilización pasiva); rigidez (mantener
 PSIQUIATRIA

13
posturas pese a los intentos activos de movilización); excita-
ción carente de propósito e insensible a estímulos externos, en 26
brotes. Hay una forma periódica que alterna fases de enferme- ¿Cuál de las siguientes no es una alteración fundamental en la esquizofre-
dad y de remisión sin periodicidad concreta, se atribuye a dis- nia, según la definió Eugen Bleuler?:
regulación cronobiológica; otra forma de base orgánica es la
1. Ambivalencia afectiva.
catatonía aguda mortal. En general, se acepta que es una en-
2. Autismo o aislamiento social.
fermedad somática, según los estudios del metabolismo del ni- 3. Afectividad embotada o aplanada.
trógeno y la hipercatecolaminergia de fase aguda. 4. Trastornos asociativos.
5. Alucinaciones.
Residual
Estadío crónico por acúmulo de síntomas negativos tras los
sucesivos brotes. Caracterizado por: pasividad, abulia, embota- 27
miento afectivo, pobreza de: lenguaje, expresión facial-verbal, Para hablar de trastorno esquizofreniforme (según la OMS), éste debe du-
posturas, contacto visual, aseo personal e interacción social rar menos de:
(precisa descartar demencia, enf. orgánica, depresión crónica y
1. Un mes.
efecto de institucionalización).
2. Dos meses.
3. Seis meses.
Indiferenciada 4. Un año.
La no clasificable como ninguna de las anteriores, se pre- 5. Dos años.
senta con notorias alucinaciones, delirios, incoherencia o con-
ducta groseramente desorganizada.
28
Depresión post-psicótica:
La esquizofrenia paranoide se caracteriza por:
Persisten síntomas psicóticos positivos y negativos y se 1. Predominio de sintomatología afectiva y superficialidad.
cumplen criterios de depresión durante al menos 2 semanas. 2. Predominio de síntomas psicomotores.
Tiene alto riesgo de suicidio. Se duda si es depresión, efecto 3. Menor sistematización de los delirios.
de neurolépticos, reacción a la enfermedad o síntomas psicóti- 4. Abundancia de delirios de temática autorreferencial y de perjui-
cos. Se trata asociando antidepresivos tricíclicos a los neuro- cio.
lépticos. 5. Curso deteriorante sin síntomas positivos.

Pruebas de laboratorio
— TAC: atrofia cortical cerebro-cerebelosa y aumento de
I, II y III ventrículos. 29
— PET y SPECT: bajo metabolismo frontal y parietal, alto La depresión postpsicótica:
temporo-occipital; alt. de lateralidad.
— EEG: sustitución de ritmo alfa por theta y delta, con 1. Se debe al excesivo uso de benzodiacepinas.
hiperreactividad a la estimulación. 2. Se ha relacionado con el uso de neurolépticos.
— Otros: VCN alterada (la prueba más fiable: (97%), on- 3. Es más frecuente en las formas catatónicas.
4. No responde a los antidepresivos.
da P-300 de amplitud reducida sobre todo en región 5. No existe como tal diagnóstico.
temporal posterior izquierda, y menor latencia y dura-
ción de sueño REM sin rebote.

Curso y pronóstico 30
— Pródromos: ansiedad, perplejidad, terror, depresión Entre los precipitantes de una recaída en un sujeto esquizofrénico no suele
aguda o insidiosa (retraimiento social y conducta pe- estar:
culiar).
1. Abuso de cocaína.
— Precipitantes: separación afectiva, estrés laboral, dro-
2. Abuso de anfetaminas.
gas estimulantes (cocaína, cannabis, anfetaminas). 3. Abuso de codeína.
— Fases activas: síntomas positivos floridos. 4. Abuso de cannabis.
— Situación residual: síntomas negativos de fondo. 5. Abuso de MDMA (éxtasis).
— Tasa de recaídas a los 2 años: sin neuroléptico 80%,
con ellos 40%.
— Alto riesgo de parasuicidio (50%) y suicidio (10%) y RESPUESTAS: 26: 5; 27: 1; 28: 4; 29: 2; 30: 3.
enfermedad orgánica.

623
PSICOSIS NO AFECTIVAS

TABLA III
Factores pronósticos para la esquizofrenia

Buen pronóstico Mal pronóstico

Inicio agudo con precipitantes Inicio insidioso sin precipitantes

Buena función premórbida Mala función premórbida
Casado Soltero
Inicio a edad tardía Inicio precoz
Síntomas depresivos Sin clínica afectiva
Formas paranoide y catatónica Formas desorganizada e indiferenciada
Síntomas positivos Síntomas negativos
Confusión y ansiedad Signos neurológicos menores

Ver tabla III para factores pronósticos. TRASTORNO ESQUIZOAFECTIVO

Tratamiento Trastorno donde coexisten ideas delirantes o alucinaciones,

Neurolépticos
De baja potencia (clorpromacina) en hiperactivos y agitados
o de alta potencia (haloperidol, trifluoperacina) en el resto, sal-
vo clozapina (en resistentes) y risperidona (actúa sobre sínto-
mas negativos). Aumentar hasta la dosis eficaz, y una vez esta-
ble, reducirla hasta la mínima eficaz y mantenerla para preve-
nir recaídas.
TEC
De primera elección en formas catatónicas o en depresión
con alto riesgo suicida. En el resto, asociar a neurolépticos, si
han fracasado, para remontar el brote y retrasar las recaídas.
Psicosocial:
Psicoterapia de apoyo; refuerzo positivo en entrenamiento
en habilidades sociales y de la vida diaria; terapia familiar si
hay alta expresividad emocional
TRASTORNO ESQUIZOFRENIFORME
Trastorno con síntomas esquizofrénicos durante menos de 6
meses (DSM-III-R) o 1 mes (CIE-10), que se trata con neurolép-
ticos durante 3-6 meses lográndose recuperación total. Es la
mitad de frecuente que la esquizofrenia. Debe distinguirse de
la esquizofrenia, tr. afectivos y orgánicos, psicosis reactiva
breve.
con un síndrome depresivo o maniaco. Deben descartarse ma-
nía y depresión delirante, esquizofrenia, psicosis reactiva bre-
ve... La prevalencia es 1% sin diferencia por sexos. Se trata
asociando antidepresivos y neurolépticos. En general tiene me-
jor pronóstico (menos deterioro) que la esquizofrenia, aunque
peor que tr. afectivos. Mal pronóstico si hay antecedentes fa-
miliares de esquizofrenia o si el inicio es precoz o insidioso sin
precipitantes o hay síntomas psicóticos floridos.
PARANOIA O TRASTORNO DELIRANTE
Epidemiología
Incidencia 1-3/100.000, prevalencia 0,03%. predominio en
mujeres, casados, clase social baja, inmigrantes, sordos. Ini-
cio: 35-55 años (promedio 40).
Etiología
Hay defectos en ganglios basales y sistema límbico, pero el
origen suele ser psicosocial: perfeccionismo y crueldad paterna
que impiden el desarrollo de confianza básica y se vive el me-
dio como hostil y peligroso, sobre todo en situaciones de aisla-
miento social y déficit sensoriales. Personalidad desconfiada,
rígida, con juicios erróneos pasionales, justicia y fanatismo.
Clínica
Idea delirante no extraña desde al menos 1 mes (DSM-III-R)
o 3 (CIE-10) bien sistematizada, sin que sean llamativas las
alucinaciones, los trastornos afectivos o la conducta. Varios ti-
pos: erotomaniaco (creer que alguien superior está enamorado

624
 PSIQUIATRIA

13
del sujeto), grandioso (sobrevaloración personal de poder, co-
nocimientos, identidad o relaciones), celotípico (creer que el 31
cónyuge es infiel), persecutorio, somático (delirio de enferme- La terapia electroconvulsiva en esquizofrenias es de primera elección en
dad o defecto físico), etc. las formas:
Ver tabla IV para diagnóstico diferencial entre paranoia y 1. Catatónicas.
esquizofrenia. 2. Paranoides.
3. Indiferenciadas.
Curso y pronóstico 4. Residuales.
5. Hebefrénicas.
Crónico en 30-50% a pesar de neurolépticos o psicoterapia.
Mejor pronóstico: mujeres menores de 30 años, casados, fac-
tores predisponentes, duración menor de 6 meses.
32
Tratamiento El neuroléptico más eficaz en esquizofrenias resistentes es:

— Ingreso si hay auto o heteroagresividad o caquexia se- 1. Haloperidol.

cundaria a delirio. 2. Risperidona.
3. Clozapina.
— Psicoterapia de apoyo, sincera, para mejorar adapta- 4. Clorpromacina.
ción social. 5. Trifluoperacina.
— Neurolépticos: vía intramuscular si hay agitación gra-
ve; en el resto, haloperidol oral a dosis bajas o flufe-
nacina depot intramuscular mensual; en delirio hipo-
33
condriaco monosintomático, pimocide matutino.
El diagnóstico diferencial de un trastorno esquizofreniforme debe hacerse
PSICOSIS REACTIVA BREVE con:
1. Esquizofrenia.
Trastorno psicótico en pacientes con trastorno de personali- 2. Trastornos orgánicos.
dad, tras estrés grave, que dura menos de 1 mes y consiste en 3. Trastornos afectivos.
desorientación, confusión, síntomas afectivos, alucinaciones, 4. Psicosis reactiva breve.
5. Todos los anteriores.
ideas delirantes, incoherencia y/o conducta desorganizada. De-
ben descartarse esquizofrenia y trastornos orgánicos. Se trata
con psicoterapia para encontrar el significado del factor estre-
sante y elaborar afrontamientos más adaptativos. Puede preci- 34
sar ingreso o neurolépticos (el mínimo tiempo posible).
El tratamiento más frecuentemente usado en delirio hipocondríaco mono-
sintomático es:
TRASTORNO PSICOTICO INDUCIDO
1. Antidepresivos.
Dada una persona con un delirio establecido (caso primario), 2. Pimocida.
3. Risperidona.
dicho delirio se comparte, impone o comunica a otra persona 4. Clozapina.
que depende estrechamente de la primera (familiares con de- 5. Psicoterapia de apoyo.
fectos físicos sobre todo). También llamado folie à deux o tras-
torno paranoide compartido. El tema más frecuente es el per-
secutorio. 35
Se deben descartar trastornos orgánicos, de personalidad y
Son características de la psicosis inducida:
simulación, y el tto. consiste en separar los miembros de la
diada y la toma de neurolépticos. La recuperación es variable. 1. La persona en que se induce el delirio suele ser dependiente del
caso primario.
2. El tema más frecuente es el persecutorio.
PSICOSIS ATIPICA 3. Es frecuente que se produzca entre familiares.
4. Todas las anteriores son ciertas.
Síndrome de Capgras 5. Ninguna de las anteriores es cierta.

Delirio de que las personas que rodean al paciente son do-

bles del sujeto o de esas personas. Puede ser un síntoma de RESPUESTAS: 31: 1; 32: 3; 33: 5; 34: 2; 35: 4.
esquizofrenia. Se trata con neurolépticos.

625
PSICOSIS NO AFECTIVAS

TABLA IV
Diagnóstico diferencial paranoia vs. esquizofrenia paranoide

Paranoia Esquizofrenia paranoide

Frecuencia 0,03% Frecuencia 1%
Inicio 35-55 años Inicio 15-30 años
Desarrollo (pers. paranoide) Proceso (pers. esquizoide)
Sin deterioro del yo Con deterioro del yo
Delirio elaborado, comprensible y propagable Delirio mal sistematizado, no propagable

Síndrome de Cotard dad e impulsos de suicidio e infanticidio. Frecuencia: 1-2/1.000

Delirio nihilista (nada existe, ruina corporal o mundial...),
que puede verse en esquizofrenia, depresión grave o enferme-
dad Alzheimer, y se trata con neurolépticos o antidepresivos.
Psicosis puerperal
Depresión y delirio severos, 2-3 días tras el parto, con ansie-
partos, sobre todo primíparas. Causa: esquizofrenia o trastorno
bipolar de base, añadiéndose cambios hormonales y/o psico-
dinámicos.
Debe hacerse tto. sintomático (psicoterapia de apoyo, ansio-
líticos, antidepresivos, litio, haloperidol, ayuda familiar) para
lograr buen pronóstico.

626
 Capítulo V
TRAST ORNOS DE LA
PERSON ALIDAD
Indice
Introduccion
Cluster A de la DSM-III R: sujetos extravagantes
Cluster B de la DSM-III-R: sujetos inmaduros-
extrovertidos-dramáticos
INTRODUCCION
Son patrones de comportamiento inadaptados persistentes,
egosintónicos, no atribuibles a tr. del eje I (enf. mentales con-
cretas) o del eje III (patología somática) ni a dificultades cultu-
rales. Conllevan inadaptación al medio o producen malestar.
Suelen tener antecedentes psiquiátricos familiares (transmi-
sión genética parcial de algunos tr.), a veces determinantes
biológicos (encefalitis, TCE, etc.) y a menudo problemas fami-
liares (maltrato, incesto...). Su pronóstico es variable (algunos
mejoran, otros empeoran), pero la mayoría permanecen esta-
bles y crónicos a pesar del empleo de psicofármacos y todo ti-
po de psicoterapias.
CLUSTER A DE LA DSM-III-R:
SUJETOS EXTRAVAGANTES
Trastorno paranoide
Son sujetos con una desconfianza y una suspicacia excesi-
vas, que tienden a ser hipersensibles dando significado a deta-
lles nimios, con un entendimiento malévolo y hostil de perso-
nas y situaciones, por lo que tienen más enemigos que amigos
Cluster C de la DSM-III-R: sujetos ansiosos-teme-
rosos
Dra. MARIA TERESA DE LUCAS TARACENA
y acumulan rencillas con tozudez. Incapaces de relativizar los
conflictos y verlos objetivamente según la realidad, suelen
acudir a los tribunales en seguida (querulantes, pleitistas). Ex-
traordinariamente rectos, justicieros y moralizantes, con fre-
cuencia son demasiado normativos y racionales y defienden un
orden radical, pero a expensas de una restricción afectiva que
les lleva a la soledad (pues incluso en el empleo suelen tener
conflictos). Sus relaciones personales se basan en la subordi-
nación, mostrándose obedientes con quienes creen superiores
a ellos (autoridad de cualquier tipo), pero desconsiderados y
despóticos con sus inferiores (incluidos sus cónyuges, víctimas
de la celotipia paranoide y que con frecuencia son a su vez
trastorno de persona dependiente). Krestchmer distingue dos
variantes:
— Dura: afirmativa y litigante (esténica pura).
— Blanda: sensible, sufriente, rencorosa por creer que se
le trata de modo desconsiderado (asténica-esténica).
Trastorno esquizoide
Sujetos introvertidos, que parecen ensimismados, indiferen-
tes a las opiniones y sentimientos ajenos, fríos e inexpresivos.
627
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD
Pueden padecer vivencias autorreferenciales, reacciones desa-
daptativas, episodios delirantes breves, fobias múltiples, evita-
ción y disconfort con su autoimagen, distimia y consumo de tó-
xicos.
Trastorno esquizotípico
Sujetos desaliñados y extravagantes, con pensamiento es-
trambótico, primitivo y mágico, lenguaje disgregado, y conduc-
ta extraña, propensos a ideación paranoide, distimia y psicosis
reactiva breve. Frecuente entre los mendigos, vagabundos y en
las sectas esotéricas (por sus creencias en la telepatía, clarivi-
dencia, poderes paranormales...).
CLUSTER B DE LA DSM-III-R: SUJETOS
INMADUROS-EXTROVERTIDOS-
DRAMATICOS
Trastorno histriónico
Suelen ser mujeres. Su necesidad insaciable de afecto y su
conducta provocativa sexualmente pero superficial lleva a
equívocos y conflictos con su entorno. Tras estos roces, se
sienten heridos y se distancian infantil y glacialmente de quie-
nes les eran íntimos recientemente. Son emotivos, teatrales y
se refugian en fantasías. Provocan rechazo por su aparente in-
sinceridad y manipulación del entorno (intentos de suicidio,
síndromes conversivos, trastorno de conducta).
Trastorno límite (borderline)
Suelen ser mujeres, menores de 20 años, con conducta lla-
mativa de tipo antisocial, psicótica, histriónica, disforias in-
comprensibles, o pensamiento rígido obsesivo. Todos estos
síntomas se alternan a gran velocidad, debido a una inestabili-
dad en su identidad o autoimagen, y secundariamente en su
ánimo y conducta. Es frecuente que cometan intentos autolíti-
cos ante sucesos vitales nimios en cortocircuito, con arrepenti-
miento casi instantáneo. Muy apegados a personas (incluido el
terapeuta), pues no poseen recursos contra la angustia de su
soledad o el rechazo. Su inestabilidad los lleva a reacciones
agresivas intensas por descontrol y a conductas marginales
(hipersexualidad, consumo de drogas).
Trastorno narcisista
Sujetos que buscan la admiración ajena, por creer que po-
seen mayor importancia (poder, éxito, belleza), sin aceptar sus
defectos o limitaciones. Muy envidiosos respecto a quienes
triunfan, e incapaces de ser generosos o confraternizar con los
demás por creer que ellos merecen un trato especial.
Pueden tener problemas de aprendizaje escolar o social, dis-
timia y en ocasiones psicosis breve.
Trastorno antisocial
Más frecuente en varones, de clase baja (el clásico psicópa-
628
ta). Se presentan problemas antes de los 15 años (mienten, ro-
ban, fugas de casa, novillos) y persisten en la edad adulta,
aunque tienden a mitigarse con los años (30-40). No hay
aprendizaje de las normas; indiferencia a los castigos y bús-
queda de sensaciones de placer y recompensa a corto plazo
violando los derechos ajenos (robo, violación, pelea, uso de ar-
mas). Son inconstantes, no soportan el esfuerzo sostenido. Al-
gunos encubren socialmente su trastorno (aprovechar las nor-
mas para su beneficio). No tienen conciencia de enfermedad y
tienden a proyectar culpando a los demás de sus problemas
(aislamiento familiar y social, prisión, psicosis tóxicas por con-
sumo de drogas...).
CLUSTER C DE LA DSM-III-R: SUJETOS
ANSIOSOS-TEMEROSOS
Trastorno pasivo-agresivo
Sujetos que desprecian a sus superiores (autoridad) pero su
temor les impide la confrontación directa, por lo que la hacen
veladamente, cometiendo errores, retrasos y olvidos en su tra-
bajo, sin aceptar sugerencias para mejorarlo. Continuamente
con malhumor e irritables, muy rencorosos y envidiosos. Pue-
den padecer trastornos depresivos mayores y menores pero no
suelen buscar ayuda pues niegan y proyectan sus problemas.
Trastorno obsesivo-compulsivo o anancástico
Son personas perfeccionistas, perseverantes y lentas, muy
indecisas, comprobando repetidamente sus tareas. Excesiva
devoción al trabajo y a las normas, el orden, la limpieza, la me-
ticulosidad. Miedo a todo, creen que no es posible controlar
los acontecimientos, especulan constantemente con posibili-
dades remotas y catastrofistas en lugar de actuar. Muy escru-
pulosas socialmente, y rígidas moralmente, no se permiten
transgresiones ni placer; evitan también las tensiones interper-
sonales.
Su baja autoestima y catastrofismo los hace propensos a
depresión, ansiedad e hipocondría.
Trastorno por dependencia
Se rigen por la subordinación, obedecen y se adhieren (aun
en contra de sus ideas) a otros, buscando consejo o protección,
o por miedo a la soledad y la desaprobación, dejando que otros
asuman las decisiones (pasividad). Autoestima muy baja, con
tendencia depresiva por su indecisión o tras discusiones-sepa-
raciones. Suele ser un problema familiar, pues sus relaciones
sociales son casi nulas. Es frecuente que se asocien síntomas
histriónicos, narcisistas, fóbicos y/o esquizotípicos.
Trastorno evitativo
Son personas que temen la evaluación negativa (críticas, ri-
dículo) y precisan garantías de afecto y aprobación incondicio-
nal de los demás, optando por estrategias de evitación, por lo
que no adquieren habilidades de afrontamiento o interacción
 PSIQUIATRIA

13
personal (conducta verbal y no verbal en público). Poseen una
baja autoestima, que les hace vivir aisladas socialmente y de- 36
saprovechar empleos por miedo a hacerlo mal, dependiendo de Un sujeto desconfiado y con elevado sentido de la justicia puede sufrir un
la familia y autoinculpándose. trastorno de personalidad:
1. Anancástico.
2. Paranoide.
3. Narcisista.
4. Límite.
5. Histriónico.

37
¿Cuál de los siguientes trastornos de personalidad no se caracteriza por
la extroversión?:
1. Límite.
2. Histriónico.
3. Pasivo-agresivo.
4. Narcisista.
5. Antisocial.

38
Un sujeto “buscador” de la admiración ajena puede tener una estructura
de personalidad:
1. Narcisista.
2. Histriónica.
3. Límite.
4. Antisocial.
5. Paranoide.

39
¿Cuál de los siguientes trastornos de personalidad tiene menor riesgo de
trastornos depresivos?:
1. Obsesivo-compulsivo.
2. Dependiente.
3. Evitativo.
4. Antisocial.
5. Pasivo-agresivo.

40
Un sujeto perfeccionista, ordenado y dubitativo puede padecer un trastor-
no de personalidad:
1. Paranoide.
2. Dependiente.
3. Esquizotípico.
4. Narcisista.
5. Anancástico.

RESPUESTAS: 36: 2; 37: 3; 38: 1; 39: 4 ; 40: 5.

629
 Capítulo VI
TRAST ORNOS DEL SUEÑO
Indice
Fases y arquitectura del sueño
Trastornos del sueño
FASES Y ARQUITECTURA DEL SUEÑO
Duración variable: 7-8 horas en el adulto, mayor duración en
niños y menor duración y más fragmentado en ancianos. Cada
70-120 minutos hay un ciclo de una fase NREM (fases I a IV)
con una REM, (4-5 ciclos en una noche).
La fase REM: aparece a los 90 minutos de iniciado el sueño
(latencia REM), (parámetro acortado en la narcolepsia, depre-
sión endógena y tras supresión de anfetaminas, tricíclicos,
IMAO), es más larga en los últimos ciclos, es el 50% del sueño
de un recién nacido y va disminuyendo conforme avanza la
edad.
El porcentaje de sueño delta (fase III y IV del sueño NREM)
en el niño es mayor que en el adulto, desaparece a los 60 años
a expensas de aumento de las fases I y II.
En vigilia, el EEG con ojos cerrados es de ritmo alfa (8-12
Hz/s) de bajo voltaje (amplitud) en zona frontal y de beta en zo-
nas posteriores (13-22 Hz/s), al abrir los ojos aparecen ritmos
alfa en todas las zonas. El EMG muestra actividad tónica.
En la tabla V resumimos los hallazgos en las distintas fases
del sueño.
TRASTORNOS DEL SUEÑO
El trastorno ha de ser superior a un mes según DSM IV,
630
Trastornos del sueño en patología psiquiátrica
quedan excluidas alteraciones debidas a adaptación a estrés
ambiental o interno. Las alteraciones del sueño son signo de
presencia de otra patología mental o física.
Disomnias
Alteración en la cantidad, calidad u horario.
Insomnio
Un 15 % de la población general. Aparece a cualquier edad,
aumentando con los años.
El insomnio de conciliación o inicio es el más frecuente, por
ejemplo, patología ansiosa, síndrome de piernas inquietas; el
tardío es frecuente en patología afectiva y ancianos. El curso
es variable en los primarios y es similar a la patología que
acompañan en el caso de los no primarios (y su tratamiento es
el de ésta). Las principales complicaciones provienen del uso
de hipnóticos, sedantes, alcohol o estimulantes.
Insomnio secundario a tr. mental. Es el más frecuente. Más
frecuente en mujeres. Es secundario a depresión, ansiedad, tr.
adaptativos, tr. obsesivo de la personalidad, esquizofrenia.
Causas orgánicas destacables:
— Apnea central del sueño. Suele haber desaturaciones

nocturnas de O2, sueño fragmentado tanto en fase
REM como NREM. Normalmente se presentan las cen- 41
trales y las obstructivas conjuntamente; cuando predo- Señalar la verdadera de las siguientes afirmaciones:
mina la central (menos frecuente) no suele haber hi-
persomnia, ni ronquidos, ni esfuerzo ventilatorio, ni hi- 1.
pertrofia velopalatina, al revés que cuando predomina 2.
la obstructiva.
— Alcohol-drogodependencias solución: dar antihistamí- 3.
nicos en lugar de benzodiacepinas.
— Mioclono nocturno-sd. de piernas inquietas. 4.
En el insomnio primario, cuando el paciente no se esfuerza 5.
en dormir consigue conciliar el sueño; si se esfuerza, sólo logra
mayor activación. Mejoría paradójica al modificar el entorno 42
habitual en el que descansa. No se pueden considerar alteraciones o intrusiones de la fase REM en vi-
gilia:
Tratamiento
1.
El de la causa y durante unas pocas semanas benzodiacepi- 2.
nas de vida media corta; más tiempo, potencia el trastorno. 3.
4.
Hipersomnias 5.
Un 1-2% de la población general. Aparece excesiva somno- 43
lencia diurna (dormirse en menos de 5 minutos), crisis de sue- Señalar la falsa:
ño o borrachera de sueño (tiempo largo en volver a estar aler- 1.
ta, está atáxico). Se puede objetivar con el multiple sleep la-
tency test. Suele haber tristeza y lesiones por accidentes. 2.
En las relacionadas con patología mental. Falta de sueño re-
parador. Es más frecuente la hipersomnia en depresiones en el 3.
adolescente, adulto joven y bipolares (20 años), los adultos se 4.
quejan de insomnio.
En las relacionadas con patología orgánica. La más frecuen-
5.
te, 85%: 50 % apnea del sueño, 25% narcolepsia y 10% mio-
clonias y sd. piernas inquietas. 44
— Narcolepsia, síndrome de Gelineau: 0,05% población En el sonambulismo, señalar la falsa:
general, asociación en familiares de primer grado,
igual frecuencia en sexos, inicio alrededor de la pu- 1.
bertad, antes de los 30 años. 2.
3.
4.
Síntomas: crisis de sueño, alucinaciones hipnagógicas e hip- 5.
napómpicas, parálisis del sueño y cataplejía. La forma polisin-
tomática es la más frecuente (65%), el síntoma más frecuente 45
es el de las crisis de sueño y luego la cataplejía. La forma mo-
Señalar la falsa:
nosintomática tiene menor frecuencia, 30%; lo más frecuente
es sólo hipersomnia, 25%. 1.
El EEG muestra: fases I y II aumentan, fase III y IV disminu-
yen, fase REM total aumenta. Es típica la latencia REM acorta- 2.
3.
da o inexistente (inicio del sueño en fase REM).
El tratamiento es metilfenidato y anfetaminas para la hiper- 4.
somnia. Para la presencia de disociación REM (cataplejía y pa- 5.
rálisis del sueño): clorimipramina.
— Síndrome de hipersomnia diurna-respiración periódi-
ca, o SAS (sd. de apnea del sueño). Es debido a apnea
obstructiva (ver en insomnio apnea central). Es más
frecuente en hombres y más rara en mujeres preme-
PSIQUIATRIA
PSIQUIATRIA
1313
Para la apnea obstructiva del sueño no es útil la cirugía velopa-
latina ni la presión continua positiva.
Los antidepresivos tricíclicos no son útiles en las alteraciones
de la fase REM.
Las benzodiacepinas se usan en las alteraciones de la fase
NREM porque la acortan.
Las anfetaminas no se usan en la narcolepsia ni en las hiper-
somnias.
Las siestas programadas no son útiles en la narcolepsia.
Trastorno de sueños angustiosos.
Alucinaciones hipnagógicas o hipnapómicas.
Terrores nocturnos.
Parálisis del sueño.
Alteraciones vegetativas sin movimientos corporales.
En las alteraciones de la fase REM el paciente recuerda el he-
cho vivido y en las de la NREM no.
En las alteraciones de la fase NREM delta cuesta despertar al
paciente.
El sonambulismo aparece a partir de los 12 años.
El trastorno por sueños angustiosos es más frecuente en niñas y
la narcolepsia es igual en ambos sexos. El resto de alteraciones
del sueño es más frecuente en niños.
En la depresión bipolar es frecuente la hipersomnia.
No suele haber accidentes.
Es una alteración de la fase REM.
El paciente puede responder a preguntas y obedecer órdenes.
Suele haber antecedentes familiares.
El paciente suele ocultar su comportamiento.
Un problema de sueño de más de un mes es signo de patología
mental o física.
El insomnio más frecuente es el de conciliación.
El insomnio tardío puede ser signo de depresión sobre todo en
adultos, no en ancianos.
El insomnio más frecuente es el debido a alteraciones mentales.
El uso de hipnóticos como tratamiento sintomático sin trata-
miento de la causa del insomnio es beneficioso.
RESPUESTAS: 41: 3; 42: 3; 43: 3; 44: 2; 45: 5.
631
TRASTORNOS DEL SUEÑO

TABLA V
Características de las principales fases del sueño

Fase I Fase II Fase delta Fase REM

(III y IV)

% del sueño 2-5% 50% 12-25% 20%

EEG Ondas theta baja Spinddles (salvas Ondas delta de gran Ondas beta (13 a 22
amplitud, rápidas) 12-14 Hz, amplitud. Hz, como en
frecuencia: (3-7 complejos K (onda Frecuencia <2 vigilia). Ondas en
Hz) polifásica lenta) dientes de sierra
EMG Tónico Atónico
EOG Lento Rápido
Despertar Fácil Difícil, sobre todo fase delta
Fenómenos Bruxismo Sonambulismo, Fenómenos
asociados terrores nocturnos, vegetativos, tr.
enuresis sueño angustioso
Mioclonos

nopáusicas, en las postmenopáusicas, se iguala la in-
cidencia con los hombres. Puede asociarse a hiperten-
sión arterial y pulmonar e insuficiencia cardíaca dere-
cha, alteraciones del ritmo cardíaco y policitemia, dos
tercios son obesos (síndrome de Pickwick), el sueño
es inquieto con disminución de fases REM y delta y
aumento de sueño ligero. Es frecuente patología an-
siosa y depresiva (evitar dar ansioliticos, que empero-
ran la apnea). Tratamiento: dieta hipocalórica en el
Pickwick; fármacos: protriptilina, clorimipramina, me-
droxiprogesterona, nicotina, estricnina, naloxona, oxi-
genoterapia, traqueotomía. El mejor: mascarillas de
presión continua.
— Síndrome Klein Levin. Inicio final adolescencia, varo-
nes, desaparece espontáneamente en la tercera déca-
da. Hipersomnia intermitente acompañada de hiperfa-
gia, conducta sexual anormal, y en ocasiones altera-
ciones afectivas, despersonalización e ideación deli-
rante.
— Asociado a la menstruación, similar al anterior (va-
riante femenina del Klein-Levin), buena respuesta a
estrógenos.
• Hipersomnia idiopática. No alteraciones en el
EEG.
do por el medio en el que se desenvuelve la persona y sus rit-
mos biológicos, que da lugar a insomnio o hipersomnia. Es co-
mún la presencia de disforia (malestar, falta de energía), acci-
dentes, lapsus de atención, úlceras gástricas. Mejora típica-
mente al dejar al paciente que siga su propio ritmo de sueño-
vigilia.
— Tipo avanzado: personas de mayor edad.
— Tipo retrasado: jóvenes sobrecargados de trabajo o
noctámbulos.
— Tipo desorganizado: no hay una fase sueño principal
en las 24 horas Son pacientes postrados en cama y al-
gunos ancianos. Cualquier edad.
— Tipo cambiante: cambio del ciclo por fines de semana.
Parasomnias
El síntoma principal es la existencia de un fenómeno anó-
malo durante el sueño, siendo secundario el efecto de tipo in-
somnio o hipersomnia.
Tr. por sueños angustiosos (tr. por pesadillas)
5% población general. Mujeres sobre todo. Empieza antes
de los 10 años en más del 50 % de casos y antes de los 20
en 2/3.

Trastornos del ciclo sueño vigilia Clínica.

Es un desajuste entre el ciclo normal sueño vigilia estableci- Hay despertares frecuentes con un detallado recuerdo del

632

contenido terrorífico de los sueños. Aumentan con el cansan-
cio físico y cambios en el entorno en que se duerme. Ocurren
durante el sueño REM (MOR), sobre todo al final de la noche,
hay alteración vegetativa y pequeños movimientos corporales.
No suelen afectar a la vida diurna. Psicopatología asociada: no
la hay en los niños que presentan este trastorno, sí en los
adultos: rasgos de personalidad anómalos sobre todo esquizo-
típico o límite. Suele haber un desencadenante biográfico, pre-
dispone tener un problema de salud mental o física.
Diagnóstico diferencial
Con crisis convulsivas nocturnas (EEG), fármacos, terrores
nocturnos.
Tratamiento
En casos graves, antidepresivos tricíclicos (disminuyen fase
REM) y ansiolíticos.
Terrores nocturnos
Aparece sobre todo entre los 4-12 años, cuando aparece en
adultos es entre los 20-30 años. Del 1-4% de niños padecen el
trastorno. Más frecuente en hombres y familiares de primer
grado.
Clínica
Episodios repetidos de despertar que suelen empezar con un
grito de pánico. Aparece durante el primer tercio de sueño, fa-
ses 3 y 4 del sueño NREM (actividad delta), dura 1-10 minutos,
sin que responda a los esfuerzos para que se calme. Existe
descarga vegetativa y recuerdo poco detallado al día siguiente
o al acabar (comparar con tr. por sueños angustiosos). Se evi-
ta dormir con extraños para que no se den cuenta del trastor-
no. El trastorno desaparece en la adolescencia y suele perma-
necer crónicamente si son adultos. Predisponen los síndromes
febriles, el cansancio o estrés. No hay psicopatología asociada
en niños, sí en adultos.
Tratamiento
Benzodiacepinas a dosis bajas, tambien antidepresivos tricí-
clicos.
Sonambulismo
Comienza a los 6-12 años. Lo padecen del 1-6% de niños,
episodios aislados los han tenido el 15%. Raro en adultos.
Más frecuente en hombres y familiares de primer grado.
Clínica
Es en el primer tercio del sueño, fases 3 y 4 del sueño
NREM (actividad delta), dura de minutos a media hora. Coordi-
nación mala (en contra de la creencia popular), difícilmente
despertable, puede despertarse sin volver a la cama o volver a
dormirse en su cama o en otro sitio (con la consiguiente extra-
PSIQUIATRIA
13
46
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?:
1. Los pacientes con apnea central se quejan de insomnio por des-
pertares nocturnos.
2. La apnea obstructiva se quejan de somnolencia y no hay desper-
tares nocturnos.
3. La presencia de ronquidos intensos alterando con silencios nos
orienta a apnea obstructiva.
4. La apnea del sueño presenta riesgo elevado de mortalidad por
complicaciones asociadas.
5. El síndrome de Picwicck es un tipo de apnea central.
47
¿Cuál de las siguientes es falsa?:
1. La presencia de hipersomnia debe orientar hacia la presencia de
patología orgánica.
2. La presencia de respiración de Cheyne-Stockes orinta a apnea
obstructiva.
3. Un paciente que se duerme en la sala de espera en menos de 5
minutos probablemente tenga una hipersomnia por narcolepsia
o apnea del sueño.
4. Las hipersomnias primarias no presentan dificultad para desper-
tarse y el suelo es reparador.
5. Las hipersomnias primarias presentan somnolencia continua du-
rante el día sin fases oníricas (REM) en vigilia ni ataques de sueño.
48
Respecto de la narcolepsia es falsa:
1. Las alucinaciones hipnagógicas e hipnapómpicas y las parálisis
del suelo son intrusiones de la fase REM en vigilia.
2. En la narcolepsia suele haber siestas durante el día para evitar
las crisis de sueño.
3. Las crisis de sueño duran 10-20 minutos y no horas como en la
hipersomnia primaria.
4. La cataplejia es una pérdida súbita de tono bilateral general-
mente desencadenada por emociones intensas conservando la
conciencia.
5. El dormir más aumenta los episodios de cataplejia.
49
Señalar la afirmación incorrecta:
1. Es más frecuente la hipersomnia que el insomnio.
2. El insomnio de la primera fase orienta hacia la ansiedad y el de
tercera a depresión.
3. El insomnio aumenta con los años.
4. Existe relación entre la deplección de noradrenalina y la latencia
REM corta.
50
En la enuresis, señalar la falsa:
1. Puede estar asociado a encopresis, sonambulismo y terrores
nocturnos, trastornos del desarrollo.
2. Es frecuente que haya una infección urinaria asociada y que la
enuresis persista tras el tratamiento de la infección.
3. La mayoría de los niños presentan un trastorno mental asociado.
4. La enuresis es normal hasta los 5 años.
5. En el 75% hay un familiar de primer grado que también la tuvo.
RESPUESTAS: 46: 5; 47: 4; 48: 5; 49: 1; 50: 3.
633
TRASTORNOS DEL SUEÑO
ñeza, ya que no hay recuerdo de los sucedido). Puede haber ac-
cidentes. Suele durar varios años, hasta los 20 como mucho
normalmente; en adultos se hace crónico. Son predisponentes
el síndrome febril, el cansancio y el estrés. No hay psicopato-
logía asociada en niños, en adultos se asocia a trastornos de
personalidad. Se asocia a trastornos del sueño NREM como
terrores nocturnos.
Diagnóstico diferencial
En las crisis epilépticas psicomotoras casi nunca vuelve a su
propia cama, existen actividades motoras reiteradas (tragar,
comer), aparecen tambien en vigilia. La fuga psicógena se ini-
cia en vigilia. La borrachera del sueño aparece despues de
despertar y hay agresividad.
Tratamiento
En niños se pueden dar benzodiacepinas (disminuyen el sue-
ño lento). En adultos suelen ser respuestas a situaciones por
parte de personalidades anormales, y se han administrado an-
tidepresivos, ansiolíticos así como terapia interpretativa e hip-
nosis.
Enuresis
En el DSM IV no incluido en tr. del sueño sino dentro de los
trastornos de inicio en la niñez. 7% niños y 3% de niñas a los
cinco años. En un 75% hay un familiar de primer grado que lo
padeció.
Clínica
Es la emisión de orina durante el día o la noche a partir de
los cinco años. Primario si no va precedido de continencia pre-
via y secundario si la hubo en alguna ocasión. El nocturno es el
más frecuente, mixto si es diurna y nocturna. Suele ser en fase
634
NREM (primer tercio del sueño, no recuerda al día siguiente) y
a veces en fase REM (sí recuerda). Suele desaparecer en la
adolescencia. Se asocia sobre todo la primaria a mayor preva-
lencia de tr. mental en los niños que lo padecen, así como con
encopresis funcional y otras alteraciones de la fase NREM.
Predisponen los fallos madurativos genitourinarios, y en la se-
cundaria sobre todo el estrés.
Tratamiento
Autorregistros, psicoterapia y antidepresivos tricíclicos.
Bruxismo
Aparece en fase 2. Produce lesiones dentales y dolor facial.
Se trata con técnicas de relajación y prótesis de descarga en
casos graves.
TR. DEL SUEÑO EN PATOLOGIA
PSIQUIATRICA
Depresión
Disminución global del sueño delta. Acortamiento latencia
REM (relación directa con gravedad, mayor edad del paciente,
mayor edad de aparición de la depresión y respuesta a amitrip-
tilina).
Ansiedad
Latencia del sueño alargada.
Esquizofrenia
Disminuye latencia REM, no hay rebote REM tras depriva-
ción de fase REM.
 Capítulo VII

TRAST ORNOS DE
LA CONDUCTA
ALIMENTARIA
Indice
Anorexia nerviosa Pica
Bulimia

ANOREXIA NERVIOSA ductas compulsivas. A menudo episodios de bulimia con vómi-

Epidemiología
1/800-1/100 mujeres de edades entre 12-18 años (principio
y final de la adolescencia).
Criterios diagnósticos
A. Rechazo contundente a mantener el peso por encima
del valor mínimo normal según talla y edad, resultan-
do en un peso un 15% por debajo del teórico.
B. Miedo intenso a ganar peso.
C. Alteración de la percepción del peso, talla o silueta
corporal.
D. Ausencia de al menos tres ciclos menstruales conse-
cutivos.
Es rara la pérdida de apetito. La pérdida de peso se consi-
gue por disminución de la ingesta e intenso ejercicio físico. Re-
chazan ser tratadas y niegan su enfermedad. Hay retraso psi-
cosexual y disminución del interés por el sexo. A veces con-
tos. El curso más frecuente es episodio único con posterior re-
cuperación. Tasa de mortalidad 5-18%. Los familiares de pri-
mer grado tienen más depresión y tr. bipolar; y las madres y
hermanas anorexia. Predisponen: rasgos de perfeccionismo, li-
gero sobrepeso previo; y el comienzo coincide con un estrés.
Diagnóstico diferencial
En la depresión suele haber disminución de apetito y peso
pero no se dan los criterios B o C. En la bulimia hay sobrepeso.
Tratamiento
Suele ser necesario el internamiento con aislamiento total o
parcial de su ambiente habitual cuando la pérdida ponderal es
importante, psicoterapia (fundamentalmente la conductual y
cognitiva), higiene alimentaria (tiempo limitado para la comida,
no comer entre horas, regimen normocalórico), orexígenos (ci-
proheptadina). Fármacos según la presencia de patología an-
siosa, depresiva u obsesiva.

635
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA

BULIMIA
51
4,5% de mujeres y 0,4% de hombres. Inicio en la adoles- Señalar la falsa:
cencia. 1. En la bulimia los pacientes tienen un peso normal o superior a
lo normal.
Criterios diagnósticos 2. En la anorexia es frecuente la polidipsia y el uso de sustitutos
no alimenticios como goma de mascar, etc.
— Episodios recurrentes de ingesta de gran cantidad de 3. Al mejorar los trastornos alimentarios de la bulimia suelen de-
comida en poco tiempo (atracón), suelen ser dulces, saparecer los trastornos asociados de ansiedad o depresión.
de alto contenido calórico y tomarse a escondidas. Se 4. Es frecuente el uso de alcohol en la anorexia nerviosa restrictiva.
suele seguir de malestar abdominal, sueño, senti- 5. En la anorexia nerviosa es necesario en ocasiones hacer terapia
mientos de culpa y ánimo depresivo. de familia.
— Sentimiento de falta de control durante el atracón.
— Usa laxantes, diuréticos, dietas, se provoca el vómito 52
o realiza ejercicio para prevenir el aumento de peso.
— Dos atracones por semana durante 3 meses. En la bulimia es falso:
— Preocupación por la silueta y el peso. A veces anore- 1. Alteraciones electrolíticas.
xia nerviosa secundariamente. 2. Alteraciones del esmalte dental.
3. Lesiones en el dorso de mano.
Predispone ser obeso. Los padres suelen ser obesos. Hay an- 4. Infrecuente uso de alcohol.
tecedentes de depresión en familiares de primer grado. El curso 5. Uso de estimulantes.
es crónico e intermitente. Puede haber erosiones dentarias y en
la piel de la mano por el vómito. Cambios electrolíticos. 53
Señalar la falsa:
Diagnóstico diferencial.
1. La anorexia nerviosa no aparece con más frecuencia en familia-
Anorexia nerviosa. Esquizofrenia. Kluver Bucy, Kleine-Levin, res de primer grado.
tumores SNC. 2. Los familiares de primer grado de Bulimia tienen más probabili-
dades de padecer depresión y abuso de alcohol.
Tratamiento 3. En familiares de primer grado de anorexia y bulima es más fre-
cuente el padecer trastorno de ánimo.
Higiene alimentaria (ver anorexia), psicoterapia. 4. En la anorexia nerviosa hay síntomas propios del trastorno ob-
Antidepresivos, especialmente ISRS (inhibidores selectivos sesivo compulsivo.
de la recaptación de serotonina) a dosis elevadas. 5. En la bulimia es infrecuente la comorbilidad con el trastorno de
personalidad borderline.
PICA 54
— Epidemiología. Inicio 1-2 años, normalmente remite al En la pica señalar la falsa:
principio de la niñez. En adultos sobre todo en: emba- 1. Aparece en la infancia.
razadas, insuficiencia renal, recuperación de sd. con- 2. No se asocia con frecuencia a retraso mental.
suntivos, retraso mental. 3. Lo que se come varía con la edad.
— Clínica. Ingesta de sustancias no nutritivas. Complica- 4. La favorece la falta de supervisión de los padres y un mal am-
ciones: obstrucción intestinal, toxoplasmosis, toxoca- biente socioeconómico.
ridiosis. 5. Es una ingesta persistente y no sancionada por la cultura.
— Hay que descartar esquizofrenia, Klein-Levin y autismo.
55
RUMIACION Señalar la falsa:
1. Es más frecuente la amenorrea en la anorexia que en la bulimia.
— Epidemiología. Aparece a los 3-12 meses, más tarde 2. En la anorexia hay dismorfofobia (alteración de la percepción de
si hay retraso mental. Es muy raro. Igual frecuencia la imagen corporal.
entre sexos. 3. En la anorexia es habitual la falta de apetito, lo que facilita que
— Clínica. Regurgitación repetida, sin náuseas, repug- permanezcan delgadas.
nancia o enf. gastrointestinal tras un funcionamiento 4. Aún estando muy delgadas las pacientes con anorexia insisten
normal. Está irritable y hambriento entre regurgitacio- en que muslos, caderas o senos son gruesos.
nes. Mortalidad 25%. Frecuentes remisiones espontá- 5. En la anorexia hay un aumento de la actividad física.
neas. Retraso en el desarrollo.
— Hay que descartar estenosis pilórica o infección gas- RESPUESTAS: 51: 4; 52: 4; 53: 5; 54: 2; 55: 3.
trointestinal.

636
 Capítulo VIII

TRAST ORNOS MENTALES

ORGANICOS (EXOGENOS)
Indice
Introducción Síndrome delirante, del ánimo o ansioso orgánico
Síndrome confusional Síndrome orgánico de la personalidad
Demencia Trastornos mentales orgánicos producidos por sus-
Síndrome amnésico y síndrome alucinatorio tancias

INTRODUCCION semiautomáticas. En epilepsia del lóbulo temporal y consumo

Los trastornos mentales orgánicos cubren todo el campo de
la sintomatología psiquiátrica y tienen múltiples causas para
cada uno de los síndromes. Hay mala correlación anatomo-clí-
nica. Aparecen a cualquier edad. El curso y tratamiento de-
penden de la causa, añadiremos sólo los tratamientos sinto-
máticos en cada cuadro clínico.
SÍNDROME CONFUSIONAL
(SINDROME ORGANICO CEREBRAL AGUDO,
REACCION EXOGENA DE BONHÖEFER,
PSICOSIS SINTOMATICA)
Hipovigilancia
Disminución del nivel de conciencia, desde la obnubilación
hasta el coma.
Estado crepuscular
Estrechamiento del nivel de conciencia, se deforma lo per-
cibido y hay desorientación. Alteración del afecto y conductas
crónico de alcohol.
Delirium
Más frecuente en niños y después de 60 años. Predispone
cerebro con lesión o historia previa.
Clínica.
Siempre han de estar presentes disminución de la atención
(hay que repetir preguntas, responde a preguntas previas) y
pensamiento desorganizado, junto a inicio brusco y fluctuación
diurna de los síntomas. Ha de haber además dos de los si-
guientes síntomas: disminución del nivel de conciencia, deso-
rientación (sobre todo temporoespacial), tr. perceptivos, alt.
del ciclo sueño-vigilia, aumento o disminución de la actividad
psicomotora, deterioro de memoria sobre todo inmediata y a
corto plazo. Suele haber alteraciones emocionales, movimien-
tos anormales: temblor, flapping y alteraciones vegetativas.
Suele durar una semana o como mucho un mes. Puede sin tra-
tamiento adecuado convertirse en demencia y más raramente
en sd. amnésico o tr. orgánico de la personalidad.

637
TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS (EXOGENOS)
Hay que diferenciarlo de la demencia en la que el paciente
está alerta, dura meses o años, no hay fluctuación y la memo-
ria inmediata se conserva. En los tr. facticios (simulados) el
EEG es normal.
Tratamiento
Bajas dosis de haloperidol, salvo en los debidos a la absti-
nencia de alcohol y benzodiacepinas y los de origen anticoli-
nérgico, en los que el tratamiento de elección son las benzo-
diacepinas.
DEMENCIA
Es una pérdida de ciertas funciones ya adquiridas. Aparece
en la vejez (2% >70 años, 20% >80); se puede hablar de de-
mencia desde los 3-4 años. La causa más frecuente es el Alz-
heimer 50-90%, seguida de demencia mixta (Alzheimer más
vascular) 15%, vascular 5-10%, y alcohólica 5-10%.
— Clínica. Siempre hay fallo en memoria a corto plazo
sobre todo y también en la de largo plazo. Además
hay al menos uno de los siguientes síntomas: fallo
abstracción, juicio, afasia, apraxia, agnosia, cambios
en la personalidad (acentuación de rasgos previos).
Ante la conciencia del déficit el paciente se pone ner-
vioso, deprimido, paranoide y vulnerable al estrés. Lo
intenta ocultar o paliar siendo ordenado, retrayéndose
socialmente o relatando acontecimientos con excesi-
vo detalle. Suelen perderse o vagabundear. Tienen
más infecciones que suelen ser fatales. Se complica
con delirium con frecuencia.
— Curso: las debidas a isquemia, encefalitis o trauma
son de inicio rápido y permanecen estables; las debi-
das a Alzheimer, tumores, hematomas, metabólicas
son de inicio gradual y progresivas. Pueden ser rever-
sibles según que la causa tenga tratamiento. En la
vascular, alcohólica, postraumatica, se puede hacer
tratamiento y profilaxis para que el déficit no progre-
se, si bien el déficit instaurado no se recupera.
SINDROME AMNESICO Y SINDROME
ALUCINATORIO
No ha de haber alteración del nivel de conciencia.
Síndrome amnesico
Fallo en la memoria pero no se cumplen los criterios de de-
638
mencia. Causas: lesiones diencefálicas y de la porción medial
del lóbulo temporal (cuerpos mamilares, fórnix, hipocampo). La
causa más frecuente es la falta de tiamina en el consumo cró-
nico de alcohol.
Alucinosis
Presencia de alucinaciones de tipo visual (alucinógenos,
cataratas focos epilécticos), auditivo (alcohol, otoesclerosis,
focos epilépticos). Normalmente es consciente de que las alu-
cinaciones no son reales. Tto.: neurolépticos.
SINDROME DELIRANTE, DEL ANIMO O
ANSIOSO ORGANICO
No ha de haber alteración del nivel de conciencia.
Sd. delirante orgánico
Lo causan anfetaminas (delirios muy sistematizados), can-
nabis, alucinógenos, epilepsia del lóbulo temporal. Habitual-
mente son delirios persecutorios. Tto.: neurolépticos.
Sd. orgánico estado de ánimo
Las causas más frecuentes son tóxicas y metabólicas, tam-
bien por fármacos, tr. endocrinas y carcinoma de páncreas.
Sd. ansiedad orgánico
Las causas más frecuentes son tr. endocrinos (hipo e hiper-
tiroidismo, hipercortisolismo, feocromocitoma), estimulantes
del SNC o abstinencia a depresores del SNC.
SINDROME ORGANICO DE LA
PERSONALIDAD
Las causas más frecuentes son neoplasias, enfermedades
cerebrovasculares y traumatismo craneal. Son sobre todo le-
siones frontales. Es un fenómeno intercrítico de las epilepsias
del lóbulo temporal. Cambio o acentuación de rasgos previos
de personalidad, apatía (frontal), ideación paranoide, y en epi-
lépticos: locuacidad insulsa en escritura y lenguaje y religiosi-
dad.
TRASTORNOS MENTALES ORGANICOS POR
USO DE SUSTANCIAS
Se tratan en el capítulo siguiente.
 PSIQUIATRIA

13
56
Todas las afirmaciones siguientes son correctas, excepto:

Notas 1.

2.
En el delirium los síntomas aparecen con más intensidad de no-
che.
El inicio del delirium suele ser agudo.
3. La duración del delirium es generalmente de menos de un mes.
4. Las alucinaciones visuales y los delirios transitorios son más fre-
cuentes en la demencia.
5. El ciclo sueño-vigilia está alterado en el delirium.

57

La demencia multiinfarto está asociada a:

1. Enfermedad cerebrovascular.
2. Hipertensión arterial.
3. Deterioro «a saltos».
4. Cambios de personalidad.
5. Todas las anteriores.

58

Las alucinosis, señalar la falsa:

1. Se dan como complicación del alcoholismo crónico.
2. Se asocia a déficit cognitivo severo.
3. Tiene un inicio agudo que dura días o semanas.
4. El paciente se siente extrañado por la presencia de alucinacio-
nes, a las que no considera reales.
5. Cuando se asocian al alcoholismo suelen ser alucinaciones audi-
tivas con o sin tinnitus.

59

En el diagnóstico diferencial de demencia y pseudodemencia por depre-

sión encontramos que en la demencia hay:
1. Historia previa de deterioro cognitivo.
2. Ocultación del déficit cognitivo.
3. Afasia, apraxia y agnosia.
4. El fallo es más global.
5. Todas las anteriores.

60
El delirio de los trastornos mentales orgánicos más frecuente es:
1. De persecución.
2. Megalomaníaco.
3. Celos.
4. Somático.
5. Nihilístico.

RESPUESTAS: 56: 4; 57: 5; 58: 2; 59: 5; 60: 1.

639
 Capítulo IX
TRAST ORNO POR USO DE
SUSTANCIAS
Indice
Alcohol
Opiáceos
Estimulantes
TRASTORNOS CAUSADOS POR EL ALCOHOL
— Farmacocinética: Se elimina en hígado por oxidación
no microsomal.
— Sospecha de consumo: ante VCM, GGT, TG, ácido uri-
co elevados. Hipertensión fluctuante, infecciones,
arritmias inexplicables, cáncer (cabeza, cuello, esófa-
go, cardias), cirrosis, hepatitis inexplicable, pancreati-
tis, parotiditis bilateral, neuropatía periférica.
— El tratamiento general, así lo llamaremos, es el si-
guiente: vitamina B 100 mg. i.v. o i.m. y después, nun-
ca antes, 50 ml. de suero glucosado 50%.
Intoxicación alcohólica
Intoxicación alcohólica no complicada
Clínica
Conforma los síntomas típicos de desinhibición con altera-
ciones del ánimo y juicio junto con fétor alcohólico, disartria y
640
Benzodiacepinas
Alucinógenos y cannabis
Otras
ataxia, incoordinación, nistagmus, acentuación de rasgos pre-
vios de personalidad (salvo personas inhibidas que se vuelven
sociables). Hay blackouts, lagunas del episodio. Al principio
hay desinhibición (por depresión de centros inhibidores) y lue-
go depresión del SNC. El diagnóstico diferencial exige descar-
tar trastornos que pueden ir superpuestos, como intoxicación
por sedantes, hipoglucemia, cetoacidosis, hematoma subdural,
estado postictal, encefalopatía hepática y enfermedades neu-
rológicas causantes de ataxia. Niveles entre 400 y 700 mg./dl.
de etanol son potencialmente letales. Las intoxicaciones se
asocian a accidentes (sobre todo de tráfico), crímenes y 1/4 de
suicidios. Hay predisposición a infecciones.
Tratamiento
Es el tratamiento general indicado arriba. Si es grave se lla-
ma coma alcohólico y requiere asistencia respiratoria, lavado
gástrico si fue hace menos de dos horas y administrar naloxo-
na y/o anexate ante sospecha de otros tóxicos. A veces el pa-
ciente está violento (borrachera beligerante), se da entonces

un neuroléptico de alta potencia (haloperidol) y a veces es ne-
cesaria sujeción mecánica.
Intoxicación patológica o intoxicación, alcoholica
idiosincrática o borrachera beligerante
Es un trastorno raro. Tras ingesta escasa de alcohol apare-
ce agresividad y agitación no dirigidas (no es una exacerbación
de rasgos de personalidad), delirio y alucinaciones, seguidas
de sueño profundo que dura horas o días y amnesia post-epi-
sodio. Predispone: lesión cerebral, enfermedad física, edad
avanzada.
— Hay que descartar epilepsia temporal y síndrome or-
gánico cerebral.
— Tratamiento: sujeción mecánica y química. Tratamien-
to general y neuroléptico de alta potencia.
Abstinencia alcohólica
Indica consumo duradero e importante de alcohol y su in-
tensidad depende del volumen de alcohol ingerido en las últi-
mas semanas. Aparece tras un descenso relativo de la alcoho-
lemia (por disminución de consumo, por ej. ingreso en hospi-
tal). Hay gran variabilidad de cuadros: desde la abstinencia no
complicada de inicio temprano hasta la severa de inicio tardío
complicada con delirium tremens, pudiendo también asociarse
a convulsiones, alucinosis, síndrome de Wernicke o enferme-
dades médicas subyacentes.
Clínica
La abstinencia no complicada comienza a las 6-8 horas de la
reducción de dosis (90% dentro de las 24 h.), con pico a las 24-
48 h. y duración de 5-6 días (aunque algunos síntomas meno-
res pueden durar 2 semanas) con un temblor generalizado de
frecuencia rápida asociado al menos a uno de los siguientes:
disminución del apetito, náuseas o vómitos, malestar o can-
sancio, alteraciones del ánimo (ansiedad, depresión o irritabili-
dad), hiperactividad autonómica (taquicardia, hipertensión, su-
doración), alucinaciones o ilusiones transitorias, situación de
hipervigilancia con sobresaltos, cefaleas o insomnio, sequedad
de boca, leve edema periférico, manchas en piel, sueño frag-
mentado y con pesadillas. Puede haber convulsiones (rum fits)
y en 1/3 se desarrolla delirium tremens.
Hay que descartar factores predisponentes: especialmente
fallo cardíaco o arritmias, sangrado intestinal, infecciones (so-
bre todo neumonía), traumatismos, hepatopatía y trastornos
neurológicos. En el diagnóstico diferencial con el coma hepáti-
co destaca que en éste hay pérdida de apetito, el paciente es-
tá desorientado con disminución de la actividad, lenguaje mo-
nótono y no suele haber alucinaciones.
Tratamiento
El general, más: hidratación, dieta 3.000-4.000 kcal./día y
fármacos para prevenir o tratar la abstinencia: benzodiacepi-
PSIQUIATRIA
13
61
Señalar la falsa en relación al delirium tremens:
1. Su máxima intensidad es a las 48-72 horas.
2. Si dura más de 6 días hay que buscar otras causas asociadas.
3. Suele estar precedido de un síndrome de abstinencia grave o
tardío con crisis convulsivas.
4. Requiere su traslado para tratamiento en una unidad psiquiátrica.
5. La mortalidad es del 20%.
62
La encefalopatía de Wernicke, señalar la falsa:
1. El mejor tratamiento son las benzodiacepinas.
2. Presenta con frecuencia síntomas de abstinencia asociados.
3. Al mejorar a veces se hace evidente la psicosis de Korsakoff co-
mórbida.
4. Hay alteraciones de la motilidad con ataxia y confusión.
5. No es imprescindible dar tiamina.
63
Señalar la falsa:
1. El síndrome de Korsakoff es un fallo de memoria de fijación y
evocación con frecuentes confabulaciones.
2. El Korsakoff es casi siempre reversible con tiamina.
3. Los pacientes que toman disulfirám suelen beber pequeñas can-
tidades de alcohol para probar el efecto del disulfirám.
4. La reacción a disulfirám puede ser mortal.
5. A un paciente con rubefacción facial y corporal que toma disulfi-
rám se le debe administrar defehidramina.
64
Señalar la respuesta incorrecta:
1. Ante una depresión respiratoria sin filiar suele ser útil dar nalo-
xona o flumacenil i.v. repetidamente.
2. Ante un paciente con comportamiento suspicaz y midriasis hay
que sospechar sobredosis por estimulantes o alucinógenos.
3. Aparecen convulsiones, aumento de frecuencia cardíca, tensión
arterial y temperatura en la abstinencia de alcohol, opioides y
benzodiacepinas y en la sobredosis a estimulantes.
4. Las benzodiacepinas tienen un síndrome de abstinencia similar
al del alcohol.
5. Los balckouts son típicos de la intoxicación por anfetaminas.
65
Señalar la incorrecta:
1. Una borrachera con tos puede ser una intoxicación por inhalan-
tes.
2. En la intoxicación por estimulantes y alucinógenos conviene dar
benzodiacepinas.
3. Los neurolépticos pueden favorecer las convulsiones en algunos
delirium.
4. Los neurolépticos pueden empeorar un delirium anticolinérgico.
5. El delirium por benzodiacepinas está caracterizado por que el
pacientes está tranquilo y somnoliento.
RESPUESTAS: 61: 4; 62: 5; 63: 2; 64: 5; 65: 5.
641
TRASTORNO POR USO DE SUSTANCIAS
nas, clormetiazol, tetrabramato y tiapride. Las convulsiones de
la abstinencia alcohólica son una complicación de ésta y se
producen generalmente a las 24 h. (la mayoría 7-38 horas) de
la abstinencia; son tónico-clónicas generalizadas, en dos ter-
cios múltiples, indicando su presencia que en dos tercios de
los casos se progresará a delirium tremens. No es necesario el
tratamiento de una crisis única. Si son graves o reiteradas se
pueden tratar con 5-10 mg. de Diacepam i.v. muy lento, no
siendo necesario uso posterior de anticonvulsionante. Si apa-
recen después de 24 horas, se complican con estatus o son fo-
cales, habrá que descartar otras causas. Si existe historial pre-
vio de crisis intensas se puede prevenir con el uso de fenitoína
o benzodiacepinas.
Delirium tremens
Es una complicación del síndrome de abstinencia grave y
de inicio tardío. Suele aparecer a las 24-72 horas (90% antes
de 7 días) después de abstinencia complicada o de novo. Ge-
neralmente se produce tras 5-15 años de consumo importante
de alcohol, después de una disminución relativa de los niveles
de alcoholemia y/o asociado a infecciones, hematomas subdu-
rales, traumatismo, hepatopatía o trastorno metabólico.
Clínica
Las crisis convulsivas lo preceden. A los síntomas de absti-
nencia se añaden los de un delirium, las alucinaciones son ví-
vidas (sobre todo visuales zoomórficas). Generalmente alcanza
su pico en 2-3 días, durando el cuadro completo 5-6 días (si du-
ra más hay que descartar causas asociadas), produciéndose la
muerte hasta en un 20% de pacientes con patología médica
asociada, generalmente por infección, embolia grasa, suicidio
y arritmias asociadas a desequilibrio electrolítico.
Tratamiento
Hospitalización en un servicio médico. Seguir las pautas pa-
ra la abstinencia, aunque más agresivo en las dosis de fárma-
cos, y usando más la vía intravenosa. Corregir la hipertermia,
si la hay, agresivamente (paracetamol y apósitos fríos). Dismi-
nuir estímulos con penumbra no completa; sujeción mecánica
si agitación.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Clínica
Consiste en dos cuadros clínicos relacionados con la insufi-
ciencia de tiamina que se dan en alcohólicos desnutridos.
La encefalopatía de Wernicke
Suele tener un inicio brusco, siempre con alteraciones de la
motilidad ocular (nistagmo horizontal y vertical, paresia de rec-
to externo o de la conjugación) y usualmente asociada a ataxia
de postura y marcha, y a un estado confusional, con mala con-
centración, desorientación y letargia, pudiendo asociarse a sin-
tomatología de abstinencia.
642
La psicosis de Korsakoff
Puede aparecer gradualmente por sí sola, asociarse a la en-
cefalopatía de Wernicke o hacerse evidente al mejorar ésta: se
caracteriza por déficit de memoria de fijación y de evocación
sin presencia de estado confusional. La mayoría no son cons-
cientes de estos déficit y a veces confabulan inventándose
nuevos recuerdos.
Tratamiento
Es una urgencia médica: el tratamiento general con la tiami-
na i.v., y el de la abstinencia si la hay. La encefalopatía de
Wernicke casi siempre es reversible (las alteraciones de la mo-
tilidad ocular generalmente en horas, la confusión hasta dos
meses), mientras que sólo un 20% de las psicosis de Korsakoff
se recupera totalmente.
Alucinosis alcohólica
Clínica
Ver alucinosis orgánica. Suele comenzar coincidiendo con
los síntomas de abstinencia, también con los síntomas de into-
xicación o hasta semanas después de dejar de beber, aunque
suele ceder por sí sola entre horas o semanas después de la
abstinencia y recurre con la recaída alcohólica. Aparecen con
frecuencia tinnitus que son unilaterales si las alucinaciones lo
son también.
Tratamiento
Ingresado. No hay tratamiento específico, desaparece en
30-60 días, es útil el haloperidol como sedante.
Reacción alcohol-disulfiram
Aparece en los pacientes que están en tratamiento con di-
sulfiram (también con metronidazol o algunos antidiabéticos
orales, especialmente clorpropamida) tras la toma de alcohol.
Cinco a diez minutos tras la ingesta alcohólica el paciente co-
mienza a presentar rubefacción facial y posteriormente corpo-
ral debido a una vasodilatacion generalizada. Se acompaña de
cefalea, sudoración, sequedad de boca, náuseas, vómitos, ma-
reos y sensación de debilidad. En las reacciones más severas
puede aparecer dolor precordial, disnea, hipotensión severa y
confusión. Los casos de fallecimiento se han descrito en pa-
cientes que habían tomado más de 500 mg. de disulfiram. Por
último el paciente se encuentra extremadamente fatigado y se
duerme. Los síntomas duran de 30 minutos a 2 horas. Tras una
dosis de disulfiram, la sensibilización al etanol dura de 6 a 14
días. El límite para que se desencadene la reacción está en el
consumo de unos 7 ml. de etanol al 100% o su equivalente.
— El tratamiento sintómatico es la administración de 50
mg. de difenhidramina i.m. o i.v. Las reacciones más
severas requieren medidas de soporte, control de la
deshidratación y de la hipotensión.
 PSIQUIATRIA

13
Otros efectos en SNC
66
— Neuropatía periférica (5-15%). Es mixta. Por déficit de
tiamina y acción del etanol y acetaldehído. Miembros En el tratamiento de las patologías asociadas a alcohol, se debe dar habi-
inferiores. Es la polineuropatía más frecuente en varo- tualmente:
nes. 1. Vitamina B antes del suero glucosado.
— Encefalopatía minor. Todos los alcohólicos crónicos. 2. Vitamina B después del suero glucosado.
Irritabilidad, suspicacia, insulsez, se toma familiarida- 3. Neurolépticos.
des, amnesia. 4. Benzodiacepinas.
— Degeneración cerebelosa (1%), origen carencial. 5. Carbamacepina.
— Demencia alcohólica. Cuando son sólo déficit cogniti-
vos es a veces reversible.
— Celotipia alcohólica, es el delirio más asociado a 67
agresiones.
— Enfermedad Marchiafava-Bignami. Degeneración El comportamiento del paciente es generalmente una acentuación de ras-
gos de personalidad previos en:
cuerpo calloso, estupor, posible demencia, no trata-
miento. 1. Intoxicación aguda no complicada de una personalidad sociable.
— Esclerosis en placas de Morel. 2. Intoxicación aguda no complicada de una personalidad inhibida
— Temblor postural, es el trastorno neurológico más ca- o tímida.
racterístico. 3. En la intoxicación aguda idiosincrática.
4. La abstinencia no complicada.
5. Abstinencia complicada.
OPIACEOS

Síndrome de abstinencia a opiáceos (SAO) 68

En un paciente heroinómano, a las 4-8 h. de la última dosis
En un paciente que ingresa por accidente de tráfico que presenta delirium,
comienza el intenso deseo por la droga junto con ansiedad, ¿qué nos orienta más hacia una etiología de abstinencia a alcohol?:
uniéndose a ello: a las 8-12 h. bostezos, sudoración, lacrimeo
y rinorrea; a las 12-14 h. insomnio, midriasis, piloerección, 1. Incoordinación e inatención.
temblores, escalofríos, dolores óseos, musculares y anorexia; 2. Temblor e hipervigilancia.
3. Sedación y sueño.
a las 18-24 h. pueden aumentar la presión arterial, el pulso, el
4. Desorientación temporoespacial.
ritmo respiratorio y la temperatura, junto con náuseas y agita- 5. Alucinaciones y delirios.
ción. A las 48-72 h. todos estos síntomas alcanzarán su grado
máximo, pudiendo asociarse vómitos, diarreas y espasmos ab-
dominales. Luego, van disminuyendo hasta su desaparición en 69
7 ó 10 días, pudiendo persistir insomnio y malestar durante
semanas. Todas son típicas de la abstinencia alcohólica, excepto:
1. Máxima intensidad a las 24 horas.
— Tratamiento. Metadona, Dextropropoxifeno, bnaprenor- 2. Las benzodiacepidinas enmascaran el cuadro.
fina,. Clonidina. Para la ansiedad e insomnio, benzo- 3. Hiperactividad autonómica.
diacepinas. Neurolépticos de baja potencia para in- 4. Si aparecen convulsiones suelen progresar a delirium.
somnio resistente, aunque son mal tolerados por ser 5. Las crisis suelen aparecer a partir de las 38 horas.
disfóricos.

Sobredosis de opiáceos
Clínica 70

Se caracteriza por la clásica tríada de disminución del sen- ¿Cuál es el peor tratamiento de la abstinencia alcohólica?:
sorio (desde obnubilación hasta coma profundo), pupilas pun- 1. Benzodiacepinas.
tiformes (puede no haberlas si hay estimulantes asociados o 2. Clormetiazol.
hipoxia severa) y depresión respiratoria. Las complicaciones 3. Tetrabramato.
más importantes son: edema agudo de pulmón por sd. dis- 4. Tiapride.
tress respiratorio agudo (SDRA) y arritmias. 5. Haloperidol .

Tratamiento
RESPUESTAS: 66: 1; 67: 1; 68: 2; 69: 5; 70:5.
Ante la sospecha, además de las medidas respiratorias y

643
TRASTORNO POR USO DE SUSTANCIAS
circulatorias, se debe dar Naloxona 0,4-0,8 mg. por vía i.v.; si
no hay respuesta, dar flumazenil i.v. por si ha tomado también
benzodiacepinas.
ESTIMULANTES (COCAINA Y ANFETAMINA)
Intoxicación por estimulantes
Clínica
Suele haber inquietud con conducta repetitiva y estereotipa-
da (tocar objetos), bruxismo y suspicacia, pudiendo desarrollar-
se una psicosis paranoide con delirios persecutorios y alucina-
ciones auditivas, visuales o táctiles (muy típica la sensación de
insectos bajo la piel en la cocaína), con posible conducta vio-
lenta. Hay estimulación adrenérgica con aumento de TA, pulso,
temperatura y midriasis; puede haber irritabilidad del SNC con
hipertermia y convulsiones.
Tratamiento
El cuadro clínico suele ser autolimitado. Benzodiacepinas
como tranquilizante. Síntomas psicóticos difícilmente controla-
bles, dar neurolépticos (riesgo de disminuir el umbral convulsi-
vo). La hipertermia, con baños helados. Las convulsiones, con 5
mg. de diacepam i.v. La hipertensión y taquicardia graves, con
1 mg. de propanolol. Se puede aumentar el aclaramiento de
anfetamina con cloruro amónico v.o. 0,5 g/4 h.
Abstinencia de estimulantes
— Clínica. Generalmente se produce deseo de droga con:
ánimo deprimido, fatiga, hiperfagia e hipersomnia.
— No suele precisar tratamiento, salvo complicación con
depresión.
BENZODIACEPINAS
Intoxicación
Muy raramente letales, a no ser en combinación con otras
drogas como alcohol u opiáceos; la toxicidad se asemeja a una
borrachera sin fétor etílico, pudiendo progresar al coma.
Tratamiento, además del lavado gástrico y cuidados de
sostén incluye al antagonista específico flumacenil i.v.
Abstinencia
Clínica. Los síntomas que pueden aparecer tras la suspen-
sión de benzodiacepinas se pueden dividir, aunque en la prác-
tica se confunden, en: recurrencia de la ansiedad original, sín-
tomas de rebote (vuelta de síntomas originales pero aumenta-
dos), y, por último, los síntomas de abstinencia en los que apa-
recen síntomas nuevos, tales como: ansiedad, irritabilidad,
temblor, sudor, náusea, insomnio, taquicardia, hipertensión y,
en raros casos, convulsiones y delirium. Suelen aparecer a los
644
1-2 días para los de acción corta y 2-5 días para los de larga,
desapareciendo en 1-3 semanas, son más probables y moles-
tos con administraciones prolongadas y a altas dosis de com-
puestos más potentes y de acción más corta (alprazolam, lora-
zepam, midazolam y triazolam), lo que hace que en algunos ca-
sos necesiten ser sustituidos por otros de acción más larga
(clonacepam), aunque generalmente basta con reinstaurar la
benzodiacepina para que se resuelva el cuadro y a partir de
ese momento se reduce la dosis más lentamente en varias se-
manas.
ALUCINOGENOS Y CANNABIS
La reacción de pánico o mal viaje suele producirse en con-
sumidores inexpertos angustiados ante los síntomas de la into-
xicación tales como: cambios perceptivos, ilusiones visuales y
sentimientos de despersonalización.
Los flashbacks son recurrencias inesperadas, entre segun-
dos y horas de duración, de los efectos de la droga días o me-
ses tras el consumo, que se suelen dar en consumidores cróni-
cos.
En raras ocasiones o tras consumo masivo se puede produ-
cir un delirium con desorientación, síntomas psicóticos y con-
ducta extraña.
El tratamiento de estos cuadros consiste en tranquilizar al
paciente y observación posterior, aunque puede ser útil admi-
nistrar 10-30 mg. de diacepam si hay excesiva angustia; en el
delirium puede ser necesario añadir haloperidol junto con suje-
ción mecánica.
OTRAS DROGAS
La intoxicación o delirium anticolinérgico
Es relativamente frecuente en ancianos con polifarmacia
de efecto anticolinérgico, aunque también se puede ver por
abuso de fármacos antiparkinsonianos como biperideno o
trihexifenidilo, sobre todo en adolescentes sin recursos o en
psicóticos crónicos. Es un delirium junto con piel y mucosas ca-
lientes y secas, midriasis, visión borrosa, taquicardia, íleo pa-
ralítico y retención urinaria. Quitar fármacos con efectos anti-
colinérgicos como neurolépticos o antidepresivos cíclicos. El
salicilato de fisostigmina es útil para el diagnóstico (1-2 mg.
durante 2-3 min. i.v.), su uso continuado está limitado por su
toxicidad. La atropina a 0.5 mg. por mg. de fisostigmina es el
fármaco a usar ante toxicidad por fisostigmina.
La intoxicación por inhalantes
(colas, solventes y aerosoles)
Suele producir, en adolescentes sin recursos, un cuadro de
borrachera con depresión variable del sensorio, irritación de
mucosas y tos, en el que hay que descartar arritmias cardíacas
y depresión respiratoria.
 Capítulo X

PSICOFARMACOS Y
OTRAS TERAPIAS

Indice
Generalidades Antidepresivos
Antipsicóticos Litio
Benzodiacepinas Terapia electroconvulsiva

GENERALIDADES — Dibenzodiacepinas (clotiapina, clozapina).

Hay que tener siempre presente el peligro de que un pacien-
te quiera quitarse la vida con un psicofármaco. A este respec-
to, son seguros los neurolépticos, las benzodiacepinas y en
menor medida los ISRS. (Inhibidores selectivos de la recapta-
ción de la serotonina). No lo son los antidepresivos tricíclicos y
cíclicos, los IMAO, el litio y los barbitúricos.
En la tabla VI, se muestran las principales características
farmacocinéticas de estos psicofármacos.
ANTIPSICOTICOS
Clasificación
Según familia química:
— Fenotiacinas: alifáticas (clorpromacina, levopromaci-
na), piperacínicas (flufenacina, trifluoperacina, perfe-
nazina), piperidínicas (tioridacina).
— Butirofenonas (haloperidol).
— Tioxantenos (tiotixeno).
— Ortopramidas (sulpiride).
— Difenilbutilpiperidinas (pimocide). Alcaloides de ra-
wolfia (reserpina).
Es más útil clasificarlos en de alta y baja potencia (tabla V).
Son de baja potencia: sulpivide, levopromacina, clorpromacina,
biodiracina, clozapina, clotiapirna. Son de alta potencia: halo-
peridol, pimocida, glufenazina, perferracina.
Todos son igual de eficaces para cualquier patología a dosis
equivalentes (salvo psicosis monosintomáticas de Munro: pi-
mocida; y Gilles de la Tourette: haloperidol y pimocide), los de
alta potencia necesitan menos dosis en mg. (de ahí el nombre)
para lograr el mismo efecto que los de baja potencia. Es por
ello que se usan unos u otros según los efectos secundarios
que queremos evitar o aprovechar.
Efectos secundarios debido al blanqueo de
receptores:
— Dopaminérgicos. Del sistema nigro estriado, produ-
ciendo parkinsonismo. Del sist. tubero infundibular:

645
PSICOFARMACOS Y OTRAS TERAPIAS

TABLA VI
Principales características farmacocinéticas de los psicofármacos

Fármacos Absorción y distribución Metabolismo y eliminación

Nerurolépti- Pico oral 2-4 h. Hígado

cos Pico i.m. 30-60 m., Eficaz desde 15 m. vida media 18-40 h.
Unión proteínas 85%
Altamente lipofílicos
Benzodiace- Pico oral 1-3 h. Excepto loracepam,
pinas Sublingual: loracepam, alprazolam, oxacepam, temacepam, todos
triazolam. en hígado por enzimas
I.m. (deltoides): loracepam, diacepam, microsomales.
midazolam.
I.v: lento, peligro de parada respiratoria.
Antide- Rápida absorción oral Eliminación hepática bifásica,
presivos Primer paso hepático mitad dosis en 48-72 horas,
tricíclicos y Gran unión a proteínas resto en semanas
cíclicos Lipofílicos
ISRS Pico oral 4 horas. Hígado
Las vidas medias son de 24 horas, excepto
fluoxetina y metabolitos 7-9 días.
Litio Pico oral: 2 h. No unión a Se elimina por riñón en
proteínas. Equilibrio niveles en SNC con 24±8
plasma en 24 h.

hiperprolactinemia. Del tracto mesolímbico y meso-
cortical: efecto antipsicótico.
— Muscarínicos: Periféricos: sequedad de boca... Centra-
les: bloqueo de memoria y lenguaje, confusión, dismi-
nución del parkinsonismo.
— Histamínicos: sedación.
— Receptores alfa: hipotensión postural.
Indicaciones
Como antipsicótico en los cuadros con delirio o alucinacio-
nes cualquiera que sea su origen. También en el síndrome de
Gilles de la Tourette) y corea de Hungtinton. Como tranquili-
zante mayor en donde es necesaria la sedación.
Efectos secundarios más frecuentes
con neurolépticos de baja potencia
— Los más comunes son: sedación, hipotensión postural,
efectos anticolinérgicos. Tratamiento: bajar dosis, pa-
sar a alta potencia, quitar otros anticolinérgicos.
— Efectos anticolinérgicos: sequedad de boca, estreñi-
miento, visión borrosa. Glaucoma ángulo estrecho (su-
primir).
— Hipotensión postural. Arritmias (suprimir).
— Aumento QT con tioridacina y pimocida (suprimir, an-
dar rápido, isoproterenol, lidocaína).
— Rash eritematoso maculopapuloso (suspender y dar
de otro grupo).
— Agranulocitosis: clozapina y fenotiacinas alifáticas y
piperidínicas (suprimir).
— Colostasis e ictericia: clorpromacina especialmente
(suprimir).
— Retinopatía pigmentaria con tioridacina (dar dosis in-
feriores a 800).
— Disminución del umbral convulsivo: clozapina espe-
cialmente.
— Otros: disminucion de libido, edema, aumento de pe-
so, síndrome anticolinérgico central, fotosensibiliza-
ción.

646
 PSIQUIATRIA

13
Efectos secundarios más frecuentes
con neurolépticos de alta potencia. 71
Los neurolépticos son:
— En general son efectos extrapramidales. Tratamiento:
bajar dosis, cambiar a baja potencia, en general dar 1. Utiles siempre que aparezcan delirios o alucinaciones.
2. Menos útiles que las benzodiacepinas en el delirium por absti-
antiparkinsonianos.
nencia a alcohol.
— Distonía aguda. Biperideno i.m. o i.v. Si distonía de 3. Su efecto antipsicótico es por acción agonista sobre receptores
laringe y no responde a biperideno, 1-2 mg. lorace- dopaminérgicos.
pam i.v. 4. Los de alta potencia como haloperidol causan efectos secunda-
— Parkinsonismo: dar anticolinérgico. rios dependientes de la vía nigro-estriada.
— Acatisia. Si no hay otros movimientos anormales dar 5. Los de baja potencia producen sobre todo bloqueo de recepto-
propanolol 10-30 mg./día o de segunda elección, bipe- res alfa, muscarínicos e histamínicos.
rideno; si hay otros movimientos se invierte el orden 72
de elección. En ambos casos es de tercera elección lo-
Señalar la respuesta falsa:
racepam o clonacepam.
— Síndrome neuroléptico maligno. No relación con la du- 1. La eficacia antipsicótica de los neurolépticos depende sobre to-
ración de la terapia, a dosis terapéuticas, a cualquier do en la dosis administrada.
edad, parece que más con los de alta potencia. Pre- 2. La eficacia antipsicótica de los neurolépticos depende sobre to-
dispone la presencia de deshidratación, pobre nutri- do de la familia del neuroléptico.
3. La elección de un neuroléptico depende de los efectos secunda-
ción, enfermedad médica. Se caracteriza por aparición
rios que deseemos evitar.
primero de rigidez, fiebre alta (>41), inestabilidad ve- 4. En general ante un efecto secundario de un neuroléptico lo más
getativa (taquicardia, diaforesis y anomalías de la pre- prudente es bajar la dosis y en el caso de síntomas motores dar
sion arterial) y estado confusional. Los síntomas ex- anticolinérgicos.
trapiramidales previos empeoran y la rigidez puede 5. Los neurolépticos de baja potencia pueden causar distonía agu-
provocar mionecrosis, mioglobinuria y fallo renal. La da.
CPK y la aldolasa pueden estar elevadas, así como las 73
pruebas hepáticas. Tratamiento: constantes vitales en
UCI, bromocriptina, dantrolene. Señalar la verdadera respecto al síndrome neuroléptico maligno:
— Discinesia tardía y por abstinencia (por uso a largo 1. Se trata en una unidad psiquiátrica con dantrolene o bromocrip-
plazo de estos fármacos y de los anticolinérgicos. No tina.
hay tratamiento. 2. Su aparición depende del tipo de neuroléptico y tipo de trata-
miento.
Efectos secundarios que son igual de probables 3. Aparece rigidez, alteraciones vegetativas y confusión.
con alta que con baja potencia 4. Lo fundamental para el diagnóstico es la CPK alta.
5. La reinstauración del neuroléptico vuelve a producir el cuadro.
Hiperprolactinemia con amenorrea, menstruación irregular,
ginecomastia. Disregulación de la temperatura. Los efectos 74
salvo específicos de un fármaco son sólo más probables según
el grupo de alta o baja potencia, pero pueden darse en cual- Las benzodiacepinas de alta potencia tienen:
quier neuroléptico. 1. Menos tolerancia.
2. Más dependencia.
BENZODIACEPINAS 3. Más reacciones paradójicas.
4. Vida media más larga.
Todas las benzodiacepinas tienen el mismo mecanismo de 5. Vida media más corta.
acción (estimulan receptor GABA: principal neurotransmisor in-
hibidor) y efectos secundarios, por lo que su elección debe ba- 75
sarse en la farmacocinética y la potencia (tabla VII y tabla VIII),
¿Cuál de las siguientes no se elimina a nivel hepático?:
por ejemplo, sólo los de alta potencia son eficaces en el tras-
torno de pánico. Están indicados como sedantes (el que menos 1. Neurolépticos.
alprazolam), ansiolíticos, anticonvulsivantes y miorrelajantes. 2. Benzodiacepinas.
3. Litio.
Principales problemas 4. ISRS.
5. Tricíclicos.Respuestas:
— Dependencia: En la terapia a largo plazo, sobre todo si
hay alcohol u otras drogas. Con los agentes de alta
potencia como alprazolam, clonacepam, triazolam y RESPUESTAS: 71: 3; 72: 2; 73: 3; 74: 2; 75: 3.
midazolam es más rápido.

647
PSICOFARMACOS Y OTRAS TERAPIAS

TABLA VII
Características farmacocinéticas de las principales
benzodiacepinas

Preparados Dosis equivalente Inicio tras dosis Vida media

(potencia) oral eliminación

Alprazolam 0,5 I 6-20

Clordiacepóxido 10 I 30-100
Clonazepam 0,25 I 18-50
Cloracepato 7,5 R 30-100
Diacepam 5 R 30-100
Fluracepam 30 R-I 50-160
Halacepam 20 I-L 30-100
Loracepam 1 I 10-20
Midazolam 1,5 I 2-3
Oxacepam 15 I-L 8-12
Quacepam 15 R-I 50-160
Temacepam 30 I 8-20
Triazolam 0,25 I 1-5

R= rápido; I= intermedio; L= lento. La vida media de eliminación es para todos los metabolitos activos.
A menor dosis equivalente, mayor potencia.

— Abstinencia: Con agentes de alta potencia y vida me- Clasificación

dia corta como alprazolam. Se requiere con este fár-
maco el uso de clonacepam (alta potencia y vida me-
dia larga) para deshabituación.
Los agentes de alta potencia crean tolerancia antes,
por lo que sus efectos desaparecen antes.
— Abuso. El efecto secundario más frecuente es la seda-
ción. Ocasionalmente hay desinhibición de la conduc-
ta y reacción paradójica.
Consideraciones farmacocinéticas:
Las drogas con inicio más rápido tienen picos plasmáticos
más altos y los efectos experimentados por los pacientes son
impredecibles por los rápidos cambios de droga.
Cuando se usan en única dosis, los porcentajes de absorción
y distribución son críticos en la duración del efecto frente al
uso crónico en que lo importante es la vida media de elimina-
ción.
No se deben usar en miastenia gravis. Es más eficaz un tri-
cíclico tipo imipramina, clorimipramina, o ISRS tipo paroxetina
en la prevención de crisis de pánico. El alprazolam tiene efec-
tos antidepresivos leves, en general las benzodiacepinas pue-
den emperorar la sintomatología depresiva.
— Las benzodiacepinas se suelen clasificar por su vida
media: ultracorta (5 horas: midazolam adinazolam,
triazolam), corta (10-24 horas: alprazolam, loracepam,
oxacepam, temacepam), intermedia (30 horas: clona-
cepam, flunitracepam, nitracepam) y larga (más de 30
horas: diacepam, cloracepato, clordiacepóxido, bro-
macepam, clobazam, fluracepam, halacepam, ketazo-
lam). En cualquier caso hay que tener en cuenta otros
parámetros, como potencia y rapidez de inicio, por lo
que adjuntamos la tabla VII con todos los parámetros.
— Hay unos nuevos hipnóticos no benzodiacepínicos pe-
ro con características similares a las benzodiacepinas
(por ejemplo, en sobredosis el tratamiento es con flu-
mazenil), son el Zolpidem y la Zoplicona.
En la tabla VIII se resumen las diferencias entre ben-
zodiacepinas de acción larga y corta.
ANTIDEPRESIVOS
A dosis equivalente la eficacia es similar. Todos los antide-
presivos tardan al menos 4-6 semanas en hacer efecto sobre el

648
 PSIQUIATRIA

13
estado de ánimo deprimido, aunque mejora antes la inhibición
motora. En el caso de los ISRS hay que esperar 6-8 semanas. 76
Para saber si hay respuesta en el 75% de depresiones mayores Las benzodiacepinas de vida larga, señalar la falsa:
y peor respuesta en las depresiones o en las que faltan crite-
1. No tienen insomnio de rebote.
rios de endogeneicidad (variación diurna, insomnio tardío, pér- 2. Hay mayor riesgo de acumulación.
dida de peso, inhibición o agitación motora, anhedonia). Cuan- 3. La abstinencia es intensa a dosis equivalentes con uno de vida
do no responde se debe comprobar si la dosis y el tiempo fue- corta.
ron suficientes (primera causa de no respuesta), y si lo fueron, 4. Son útiles para sustituir a una benzodiacepina de vida corta, so-
se puede o cambiar a otro antidepresivo o añadir al que había- bre todo si tienen similar potencia.
mos administrado litio, anfetaminas, hormonas tiroideas u otro 5. Requieren menos tomas.
antidepresivo de otro grupo (ver al respecto las precauciones
con del uso ISRS e IMAO). Mantener el tratamiento eficaz al 77
menos 6 meses.
Las depresiones psicóticas se tratan mejor añadiendo neu- No es causa de falta de respuesta a antidepresivos:
rolépticos a dosis bajas o con terapia electroconvulsiva. 1. Insuficiente dosis.
En la tabla IX se resumen los efectos secundarios y pautas 2. Insuficiente tiempo.
de manejo. 3. Criterios de endogenecidad.
4. El tipo de ISRS seleccionado.
Antidepresivos tricíclicos y cíclicos 5. Diagnosticar como depresión la ansiedad.

Actúan a nivel de inhibir la recaptación de diferentes neuro-

transmisores: serotonínicos, noradrenérgicos etc.; también de-
sensibilizan receptores (alfa 2 presinapticos, beta postsinápti- 78
cos, dopamina, histamina, serotonina). Algunos, como la clori- Señalar lo falso respecto a los antidepresivos tricíclicos:
mipramina, trazodona, son bastante serotoninérgicos. Se em-
1. Se dan dosis de 150 mg de clorimipramina o imipramina en la
pieza a dosis pequeñas, por ejemplo 50 mg. de imipramina en
depresión.
la depresión y se va subiendo 50 mg. cada 3-4 días hasta lle- 2. La clorimipramina se da a dosis superiores a 150 mg en el tras-
gar a 150-200. Se da toda la dosis nocturna, salvo si tiene torno obsesivo.
efectos secundarios, por picos plasmáticos. Los ancianos re- 3. La imipramina o clirimipramina se da a dosis de 10 a 75 mg en
quieren dosis menores. En crisis de pánico se empieza con 10 las crisis de pánico.
mg. y se sube si persisten crisis hasta 75 mgr. La dosis a la 4. Para prevenir las dos fases del tr bipolar.
que desaparecen crisis de pánico se mantiene al menos 6 me- 5. Para prevenir depresiones unipolares.
ses.
Se usan, aparte del tratamiento de las depresiones, para 79
prevenir depresiones unipolares (en la prevención de las bipo-
Los IMAO, señalar la falsa:
lares, litio), crisis de pánico y agorafobia (imipramina y clorimi-
pramina); la clorimipramina en tr. obsesivo-compulsivo. Dolor 1. No se deben dar 4-5 semanas después de ISRS.
crónico, alteraciones del sueño REM. De segunda elección en 2. No se debe dar 7-10 días después de tricíclicos.
el tr. de déficit de atención, bulimia. 3. Si se toman alimentos ricos en tiramina se pueden producir cri-
sis hipertensivas.
4. Se puede reanudar la dieta 4 días después de fenelcina y 14 dí-
IMAO as después de tranilcipromina.
La fenelcina es un inhibidor irreversible de la monoaminoo- 5. Los RIMA suelen dar crisis hipertensivas con dietas ricas en ti-
xidasa, se requieren 2 semanas para que se recupere la enzi- ramina.
ma, frente a los 4 días del inhibidor reversible tranilcipromina.
80
Manejo de crisis hiperadrenérgicas Los IMAO se usan especialmente para:
Es el efecto secundario más peligroso; se debe a interaccio- 1. Depresiones atípicas.
nes con alimentos ricos en tiramina, feniletilamina y otras sus- 2. Fobia social.
tancias, así como con otros fármacos (no deben tomar ningún 3. Crisis de pánico.
fármaco sin consulta previa). El tratamiento es con fentolamina 4. Agorafobia.
5 mg. i.v. repetida según se necesite. Para eliminar la dieta 5. tr de ansiedad generalizada.
después de dejar de dar IMAOS hay que esperar 14 días en el
caso de la fenelcina o isocarboxacida y 4 en el caso de la tra- RESPUESTAS: 76: 3; 77: 5; 78: 4; 79: 5; 80: 1.
nilcipromina.

649
PSICOFARMACOS Y OTRAS TERAPIAS

TABLA VIII
Diferencias clínicas entre benzodiacepinas de acción corta
y de larga

Vida larga Vida corta

Ventajas Desventajas Ventajas Desventajas

Menos tomas Acumulación No acumulación Más tomas

No ansiedad de rebote Sedación mayor como Menos sedación como Insomnio de rebote
entre dosis hipnótico al día hipnótico al día sobre odo con alta
siguiente siguiente potencia
Menos problemas en Ansiedad de rebote y
abstinencia por la mañana sobre
todo con alta potencia

TABLA IX
Efectos secundarios de los diferentes grupos de antidepresivos
y pautas de manejo

Antidep. tricíclicos y IMAO ISRS

cíclicos
Sedación Sí Si con fenelcina, insomnio No
con tranilcipromina
Anticolinérgi- Sí (dar betanecol 2,5-5 mg. SC No No
co: boca seca, en retención urinaria aguda,
visión borrosa, 10-30 mg. en resto de
estreñimiento, situaciones.
retención urinaria.
Hipotensión Sí, el que menos nortiptilina Sí (dar 600-800 mg. de tabletas No
ortostática (hidratar y postura supina) sal, o bien fluorocortisona 0,025-
0,50 mg. 1-2 veces día)
Toxicidad Sí, de tipo quinidínico y No No
cardíaca anticolinérgico
Convulsiones Sí, sobre todo maprotilina, No No
clorimipramina
y bupropión; el que menos
trazodona
Aumento peso Sí Sí/no No
Crisis hiper- No Sí No
adrenérgicas

El tratamiento del delirum anticolinérgico se explica en el capítulo de urgencias en relación al uso de drogas.
Si aparece alguno de estos efectos secundarios debemos retirar toda medicación que los pueda potenciar. A
veces es necesario retirar el antidepresivo y cambiar a otro.

650
 PSIQUIATRIA

13
No es segura la combinación con tricíclicos, está contraindi-
cada la asociación con ISRS. No se deben dar sino pasados 30- 81
45 días después de un ISRS, especialmente fluoxetina, y de 7- ¿Cuál de los siguientes fármacos pueden tener peor tolerancia en ancia-
10 días después de un tricíclico. nos por sus efectos anticolinérgicos?:
Indicado especialmente en depresiones atípicas, también en
1. Tricíclicos.
fobia social, agorafobia, crisis de pánico. 2. RIMA.
RIMA (Inhibidores reversibles de la MAC-A). Incluso con die- 3. IMAO.
tas ricas en tiramina muy raramente se producen crisis hiper- 4. ISRS.
tensivas . En España tenemos la modobemida. Se usa para to- 5. Venlaflaxina.
do tipo de depresiones.

Inhibidores selectivos de la recaptación

serotonina (ISRS) 82
Carecen de la práctica totalidad de efectos secundarios que Un efecto secundario infrecuente de los ISRS puede ser:
limitaban el uso de los antidepresivos anteriormente descritos. 1. Náuseas y diarreas.
Los efectos secundarios más frecuentes son de más a menos 2. Mareos.
por aparatos y dentro de cada aparato: SNC: cefaleas, nervio- 3. Cefaleas.
sismo, insomnio (por eso se dan por la mañana), temblores, 4. Disminución de peso.
mareos, también somnolencia; aparato digestivo: náuseas, dia- 5. Hipotensión.
rrea, boca seca; disfunción sexual, pérdida de peso. El más fre-
cuente es náusea y después cefalea. No se pueden usar los
IMAOS, ni selegilina o l-triptófano ni simultáneamente ni 4-5 83
semanas despues de haber usado ISRS. Se da la dosis máxima Señalar la respuesta falsa respecto al litio:
desde el principio sin necesidad de incrementos progresivos.
1. Dosis de mantenimiento 0,6-1,0.
El inhibidor más potente de la serotonina es paroxetina. Pa- 2. Dosis de antimaníaca 1,0-1,2.
roxetina y fluoxetina se metabolizan vía citocromo P450 como 3. Tóxico a partir de 1,5.
muchos otros fármacos, que si se toman conjuntamente hacen 4. La toxicidad aumenta al deshidratarse por vómitos.
que aumenten las vidas medias de ambos. Otros ISRS son flu- 5. La toxicidad aumenta al aumentar el sodio en sangre.
roxamina, sertralina, citalopram. La venlaflaxina es un inhibi-
dor selectivo de la recaptación de serotonina y noradrenalina.
La fluoxetina tiene la mayor vida media seguida de citalopram.

— El uso es en aquellos tr. en los que se ha encontrado 84

relación con la serotonina: depresión, agresividad, Señalar el efecto secundario que no aparece con el litio:
descontrol de impulsos, bulimia, anorexia, tr. obsesi-
1. Ataxia cerebelosa.
vo-compulsivo. Se está probando en el área de tr. de
2. Vómitos.
ansiedad, habiéndose aprobado alguno para el tras- 3. Poliuria y polidipsia.
torno de pánico. 3. Estreñimiento.
4. Temblor.
LITIO
85
Los efectos terapéuticos y los efectos secundarios están
muy relacionados con la dosis: es terapéutico entre 0,6-1,2 Señalar la respuesta falsa respecto a la terapia electroconvulsiva (TEC):
mEq./l. (unos 1.500 ± 300 mg. de fármaco), tóxico a partir de 1. Es más eficaz y rápida que los antidepresivos en la depresión
1,5, toxicidad grave desde 2,0. La toxicidad del litio aparece al mayor.
elevarse sus niveles, y esto se puede producir cuando hay in- 2. Está contraindicado en hipertensión intracraneal, infarto de
suficiencia renal (vigilar creatinina), deshidratación (sobre todo miocardio y accidentes cerebrovasculares recientes.
por vómito), depleción de sodio, parto, AINE. 3. Es el tratamiento más eficaz en depresión delirante y catatonía.
En el manejo de la intoxicación, lo fundamental es extraer el 4. Indicado en situaciones somáticas caóticas.
5. El efecto secundario más frecuente es amnesia de fijación irre-
litio del organismo: si ha ocurrido 4 horas antes, provocar vó- versible.
mito si esté consciente y si no lavado gástrico. La aspiración
gástrica continua puede ser útil por los elevados niveles en se-
creción gástrica. Con niveles inferiores a 3, corregir alteracio- RESPUESTAS: 81: 1; 82: 1; 83: 5; 84: 4; 85: 5.
nes electrolíticas y dar suero salino 150-200 ml./h. vigilando

651
PSICOFARMACOS Y OTRAS TERAPIAS
diuresis. Si superior a 3, diálisis. Es más eficaz hemodiálisis.
Proteger cardiorrespiratoriamente.
Efectos secundarios
— Neurológicos. Al comienzo y transitorio: temblor (dar
propanolol), irritabilidad neuromuscular. Cuando la in-
toxicación es grave: flaccidez, alucinaciones, ataxia,
delirium, coma, muerte; sin tratamiento puede quedar
una ataxia cerebelosa con o sin alteración de la me-
moria.
— Síntomas gastrointestinales (al comienzo son transito-
rios): diarrea, náuseas, vómitos, dolor.
— Riñón: Se elimina por riñón en el 90%. Poliuria-poli-
dipsia (al cabo de semanas o meses). Tratamiento: dar
hidroclorotiacida, reducir a mitad litio, también amilo-
rida, dar el litio en única dosis nocturna.
— Bocio e hipotiroidismo (pedir TSH antes de dar litio).
— Arritmias: no dar en enfermedad del seno sin marca-
paso.
— Otros: es teratogénico, aumenta el peso, edema, acné
y psoriasis.
BIBLIOGRAFIA
American Psychiatric Asssociation. «DSM IV: Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales».
Masson, Barcelona, 1995.
ARANA, G. W.; HYMAN, S. E.: «Handbook of psychiatric
drugs». Little Brown, 2.ª ed., Londres, 1991.
HYMAN, S. E.: «Manual de urgencias psiquiátricas».
Salvat, Barcelona, 1989.
KAPLAN , H. J.; SADOCK , B. J.: «Psiquiatría clínica».
Editorial Médica Hispanoamericana, Buenos Aires,
1991.
652
Se usa en manía, tratamiento de la fase depresiva del tr. bi-
polar, prevención de depresión uni o bipolar.
TERAPIA ELECTROCONVULSIVA
Es más eficaz y sobre todo más rápida que los antidepresi-
vos. La mortalidad es del 0,002% por el riesgo anestésico (cau-
sa más frecuente infarto de miocardio). Las únicas contraindi-
caciones son las de la anestesia; es contraindicación absoluta
la hipertensión intracraneal, infarto de miocardio y accidentes
cerebrovasculares en sus 6-8 primeras semanas.
Se usa a pesar de su falta de riesgos y su eficacia como se-
gunda elección habitualmente, si bien es más eficaz que cual-
quier otro tratamiento en depresiones delirantes y catatonía,
también es usada en depresiones resistentes, situación somá-
tica crítica que requiere respuesta rápida (desnutrición, deshi-
dratación), tr. somático que impide uso de fármacos, riesgo
grave de suicidio, historia previa de fracaso a fármacos y de
buena respuesta a TEC, melancolía involutiva.
El efecto secundario más frecuente es tr. de memoria de fi-
jación de los días en que se aplicó la TEC, es reversible y me-
nor con la aplicación de pulsos breves débiles unilaterales.
Organización Mundial de la Salud. «CIE-10: Trastornos
mentales y del comportamiento. Descripciones clíni-
cas y pautas para el diagnóstico». Meditor, Madrid,
1992.
SCHARFETTER, CH.: «Introducción a la psicopatología ge-
neral». 2.ª ed. Morata, Madrid, 1988.
T YRER , T.: «Clasificación de las neurosis». Díaz de
Santos, Madrid, 1992.
VALLEJO, J.: «Introducción a la psicopatología y la psi-
quiatría». 3.ª ed. Salvat, Barcelona, 1991.
 Sección 13

INDICE
DE
MATERIAS

Abstinencia, 648 Clerembault, 621

alcohólica, 641 Cluster A, 627
Acatisia, 647 Cluster B, 628
adaptativo, 616 complejos K, 632
Agorafobia, 613 Compulsión, 614
Alucinación, 609 Conciencia, 608
Alucinosis, 609 Cotard, 626
alcohólica, 642 Crow, 622
amnesia psicógena, 616 Delirium tremens, 642
Amnesias, 608 Demencia, 638
Ansiedad generalizada, 612 Dependencia, 647
Antidepresivos, 648 Depresión mayor, 617
Antipsicoticos, 645 Depresión post-psicótica, 623
Apnea central del sueño, 630 Discinesia tardía, 647
ataque de pánico, 612 Dismorfofobia, 615
Atención, 608 Disomnias, 630
belle indifférence, 615 Distimia, 618
Benzodiacepinas, 647 Distonía aguda, 647
Bleuler, 622 disulfiram, 642
Briquet, 615 DSM IV, 607
Bruxismo, 632, 634 Eco, 621
Bulimia, 636 Enuresis, 634
Capgras, 625 Esclerosis en placas de Morel, 643
Catatónica, 622 Esquizoafectivo, 624
Celotipia alcohólica, 643 Esquizofrenia, 620

653
INDICE DE MATERIAS

Esquizofreniforme, 624 Represión, 611

estrés post-traumático, 616 Residual, 623
Evitación, 612 robo, 621
flapping, 637 Rumiación, 636
flashbacks, 644 Simple, 622
Fobia/as, 612 Síndrome,
monosintomática, 613 alucinatorio, 638
social, 613 amnésico, 638
folie à deux, 625 confusional de Bonhöefer, 637
Fuga de ideas, 610 de apnea del sueño, 631
Gilles de la Tourette, 645 de Ganser, 616
Hebefrénica o desorganizada, 622 de Pickwick, 632
Hipermnesias, 608 de Wernicke-Korsakoff, 642
Hiperprosexia, 608 delirante, del animo o ansioso orgánico, 638
Hipersomnias, 631 Klein Levin, 632
Hipomnesias, 609 neuroléptico maligno, 647
Hipoprosexia, 608 orgánico de la personalidad, 638
humor delirante, 610 Sonambulismo, 633
Ilusión, 609 Spinddles, 632
IMAO, 649 Sueño, 630
incoherencia, 610 Suicidio, 619
Indiferenciada, 623
Terapia electroconvulsiva, 652
inserción o difusión, 621
Terrores nocturnos, 633
Insomnio, 630
TR conversivo, 615
Intoxicación patológica, 641
Trastorno,
ISRS, 651
antisocial, 628
Kurt Schneider, 621
Lenguaje, 610 de conversión, 616
Litio, 651 de somatización, 615
Marchiafava-Bignami, 643 delirante, 624
Mecanimos de defensa, 611 esquizoide, 627
Memoria, 608 esquizotípico, 628
Mioclono nocturno-sd. de piernas inquietas, 631 evitativo, 628
Munro, 645 hipocondríaco, 615
Narcolepsia, 631 histriónico, 628
Negación, 612 límite (borderline), 628
NREM, 630 narcisista, 628
Obsesión, 614 obesivo-compulsivo o anancástico, 628
Orientación, 608 pasivo-agresivo, 628
Paramnesias, 609 por dependencia, 628
Paranoide, 622 Trastornos,
Parkinsonismo, 647 bipolares, 618
Pensamiento, 610 del ciclo sueño vigilia, 632
Pica, 636 disociativos, 615
Pseudoalucinación, 609 mentales orgánicos por uso de sustancias, 638
Psicosis puerperal, 626 obesivo-compulsivo, 614
Regresión, 612 por sueños angustiosos, 632
REM, 630 somatoformes, 614

654