MALARIA (paludismo, fiebre malarica, Fiebre de las aguas negras o de los pantanos)

Definicin: La malaria es una enfermedad transmitida a travs de la sangre. Es causada por un parsito que
suele ser transmitido a los humanos a travs de la picadura de un mosquito infectado.
Agente causal: son ciertos patgenos protistas del gnero Plasmodium, que se desarrollan en dos fases: un ciclo
sexual en el mosquito y un ciclo asexual en los seres humanos. Hay cuatro agentes patgenos diferentes de la
malaria, que pueden causar tres formas diferentes de paludismo:
Malaria trpica (causada por Plasmodium falciparum): se considera la forma ms peligrosa; sin embargo,
incluso sin tratamiento sobreviven alrededor del 70% de los afectados.
Malaria tertiana (causada por Plasmodium vivax y Plasmodium ovale): tambin causa una enfermedad grave,
pero raramente fatal.
Malaria cuartana (causada por Plasmodium malariae): se considera la forma ms leve de la malaria.
Estructura del agente: Los estados de vida de este organismo paldico son esporozoito, merozoito, trofozotos
(tienen una forma de aro) y gametocito (estructuras celulares redondas)
Manifestaciones clnicas: Anemia, Heces con sangre, Escalofros, Coma, Convulsiones, Fiebre, Dolor de cabeza
Ictericia, Dolor muscular, Nuseas, Sudoracin, Vmitos
Patogenia: Los parsitos se transmiten de persona a persona por el mosquito hembra anofeles. Los machos no
transmiten la enfermedad ya que slo se alimentan de los jugos de las plantas. Los parsitos se desarrollan en el
intestino del mosquito y se comunica por la saliva del mosquito infectado cada vez que lleva a cabo un nuevo
alimento de sangre. a hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozotos del Plasmodium en sus
glndulas salivares. Si pica a una persona los esporozoitos entran en la persona a travs de la saliva del
mosquito, migrando al hgado donde se multiplican rpidamente dentro de las clulas hepticas (los
hepatocitos) mediante una divisin asexual mltiple, trasformndose en merozotos que entran en el torrente
sanguneo infectando los eritrocitos y siguen multiplicndose, dando lugar a unas formas iniciales tpicamente
anulares (trofozotos), formas en divisin asexual mltiple (merotes) y finalmente un nmero variable de
merozotos segn la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozotos se
transforman en unas clulas circulares relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y
dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son ms grandes que el propio eritrocito y tienen forma de
boomerang, lo que tambin ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada, pica a un enfermo y
adquiere los gametocitos y se inicia el ciclo sexual de Plasmodium. Con la unin de los gametos en su intestino,
la formacin de un huevo, que es mvil, y que dar origen a un Ooquiste que volver a dividirse y dar
esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glndulas salivales del mosquito.
Aparte de Anopheles, en algunos pases latinoamericanos se encuentran otros vectores como Lutzomya (manta
blanca o titira, tambin vector de otras enfermedades producidas por protozoos.
En los humanos, las manifestaciones clnicas se deben a:
La ruptura de glbulos rojos, que liberan merozotos, que liberan sustancias que estimulan el hipotlamo,
ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres das (al completarse el ciclo eritroctico o
asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este
proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los nios pequeos hay una gran probabilidad de un
desenlace fatal en ausencia de tratamiento.
El parsito evade el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos,
aunque muchos eritrocitos parasitados son eliminados en el bazo. Para evitar esto, el parsito produce ciertas
protenas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular,
especialmente en Plasmodium falciparum, y este es el factor principal de las complicaciones hemorrgicas de la
malaria. El ciclo contina cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos
gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos
(masculinos), que se fusionan dando un cigoto mvil u oocineto. Este finalmente formar los esporozotos que
migran a las glndulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.
Diagnstico: En la malaria aguda, el diagnstico se basa en los sntomas tpicos, especialmente los episodios de
fiebre rtmica. La sospecha de malaria est justificada si los afectados han viajado previamente a zonas con alto
riesgo de malaria.
Como los episodios de fiebre rtmica continan en la malaria trpica, en esta forma de malaria hay riesgo de
error de diagnstico. Si despus de una estancia en una zona de propagacin de la malaria se presentan sntomas
similares a la gripe es muy importante para el diagnstico informar al mdico acerca de dicha estancia. Slo
entonces se pueden realizar exmenes adecuados rpidamente.
Para confirmar el diagnstico de la malaria, se realiza una deteccin microscpica de patgenos de la malaria en
la sangre (gota gruesa). Es aconsejable realizar el preparado sanguneo durante la fase de fiebre.
Prueba de laboratorios o exmenes: Durante un examen fsico, el mdico puede encontrar una hepatomegalia o
una esplenomegalia. El diagnstico de malaria se confirma con frotis de sangre tomados a intervalos de 6 a 12
horas.
Un conteo sanguneo completo (CSC) identificar la anemia si est presente.
Factores predisponentes: Los factores de riesgo que incrementan la probabilidad de contraer malaria incluyen:
- Vivir o viajar a climas de clido hmedos en donde abundan los mosquitos Anfeles
- No usar repelente contra insectos que contenga DEET cuando se est al aire libre
- Mal uso del pabelln o velo (especialmente con velos tratados con permetrin) mientras se duerme
- Ineficaz uso de medicamentos para prevenir la infeccin de malaria
- Ubicacin geogrfica: frica, Asia y Amrica Latina
- La malaria suele afectar a los turistas que no toman las precauciones recomendadas.
- La mayora de los casos mortales de malaria parecen ser los de turistas que visitan parques de
diversiones y otras reas rurales de frica del Este.
Tratamiento: La malaria, en especial la malaria por Plasmodium falciparum, es una emergencia mdica que
requiere hospitalizacin. La cloroquina a menudo se utiliza como un antipaldico; sin embargo, las infecciones
resistentes a la cloroquina son comunes en algunas partes del mundo. Los posibles tratamientos para las
infecciones resistentes a la cloroquina abarcan:
- Combinaciones de derivados de artemisinina, que incluyen artemter y lumefantrina.
- ovacuona-proguanil.
- Tratamiento a base de quinina en combinacin con doxiciclina o clindamicina.
- Mefloquina en combinacin con artesunato o doxiciclina.
La eleccin del medicamento depende en parte de dnde estaba usted cuando result infectado.
Se pueden necesitar cuidados mdicos, entre ellos lquidos intravenosos (IV) y otros medicamentos, al igual que
asistencia respiratoria.
Prevencin: Para reducir el riesgo de adquirir la malaria cuando se encuentra en un lugar donde es abundante:
Tome medicamentos antimalricos antes de viajar, durante el viaje y al regresar. Siga las indicaciones de su mdico y
tome los medicamentos exactamente como se le indique.
Use repelente contra insectos que contenga DEET cuando est al aire libre. Debera contener al menos entre 30% y 35%.
Use un velo o pabelln apropiado durante la noche.
Use un aerosol para insectos voladores cuando duerma en habitaciones sin aire acondicionado.
Use ropa que cubra la mayor parte posible de la piel.
Evite estar al aire libre entre el atardecer y el amanecer. Durante este perodo, la cantidad de mosquitos es mayor.
Busque asistencia mdica de inmediato si padece cualquier enfermedad que produzca fiebre alta.
Profilaxis: Una medida importante para la profilaxis de la malaria es la quimioprofilaxis, o prevencin de la
malaria con medicamentos. Sin embargo, es importante tener en cuenta que los medicamentos disponibles no
protegen completamente contra la infeccin de la malaria.

FILARIASIS- elefantiasis
Definicin: son un grupo de enfermedades parasitarias infecciosas diferentes que tienen como denominador comn el ser
producidas por nematodos (gusanos en forma de hilo) de la misma familia, y transmitidas de persona a persona por la
picadura de insectos
Agente causal: nematodos del orden Spirurida, superfamilia Filarioidea,
Genero: filarias
Estructura del agente: gusano
La filariasis linftica es causada por los gusanos Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori. Estos
gusanos ocupan el sistema linftico, incluyendo los ganglios linfticos, en los casos crnicos, estos gusanos
conducen a la elefantiasis enfermedad.
Subcutnea filariasis es causada por Loa loa, Mansonella streptocerca y Onchocerca volvulus. Estos
gusanos ocupan la capa subcutnea de la piel, en la capa de grasa. L. loa provoca Loa loa filariasis,
mientras que O. volvulus provoca ceguera de los ros.
Filariasis cavidad serosa es causada por los gusanos y perstans Mansonella Mansonella ozzardi, que
ocupan la cavidad serosa del abdomen.

Patogenia: La patogenicidad de las filarias est estrechamente vinculada a diversos factores peculiares de estos
gusanos. Estn constituidas por molculas y sustancias corporales que conforman un rico repertorio de sustancias
alergenizantes, origen de la reaccin inflamatoria que las caracteriza. La cercana a los tejidos y mucosas habilita la
instalacin de los adultos y la relativa facilidad de reacciones adversas. Las microfilarias, ms que los adultos, son
migratorios, permitiendo acceso a diversas reas y tejidos del cuerpo del hospedador, incluyendo el ojo, como es el
caso de la oncocercosis. El vagar por la sangre es una caracterstica que difiere levemente entre una especie y la
otra. Paulatinamente, la reaccin inflamatoria localizada alrededor del gusano adulto se vuelve fibrtico,
envolviendo a los vermes en una cpsula cicatrizante. Este tejido esclerosante tiene particular importancia en la
filariasis linftica, causando obstruccin que conlleva a los sntomas y signos de la elefantiasis.
Manifestaciones clnicas: El ms espectacular de los sntomas de la filariasis linftica es elefantiasis-edema con
engrosamiento de la piel y los tejidos subyacentes. Elefantiasis resultados cuando el parsitos se alojan en el sistema
linftico. La elefantiasis afecta principalmente a las extremidades inferiores, mientras que las orejas, las membranas
mucosas y muones de amputacin son afectados con menor frecuencia. Sin embargo, las diferentes especies de filarias
tienden a afectar a diferentes partes del cuerpo: Wuchereria bancrofti puede afectar las piernas, los brazos, la vulva, los
senos y el escroto, mientras Brugia timori rara vez afecta a los genitales. Curiosamente, los que desarrollan los estadios
crnicos de la elefantiasis son por lo general amicrofilaraemic, y con frecuencia tienen reacciones inmunolgicas
adversas a las microfilarias, as como los gusanos adultos.
La gusanos subcutnea presentan con erupciones en la piel, ppulas, urticaria y artritis, as como hiper-y mculas
hipopigmentadas. Onchocerca volvulus se manifiesta en los ojos, causando "ceguera de los ros", una de las principales
causas de ceguera en el mundo. La filariasis cavidad serosa se presenta con sntomas similares a la filariasis
subcutnea, adems de dolor abdominal, debido a que estos gusanos tambin son habitantes de tejidos profundos.
Diagnstico: Filariasis generalmente se diagnostica mediante la identificacin de microfilarias en Giemsa manchadas,
finas y gruesas manchas de sangre de cine, usando el "patrn oro" conocida como la prueba de pinchazo en el dedo. La
prueba de pinchazo en el dedo extrae sangre de los capilares de la punta del dedo; venas ms grandes se puede utilizar
para la extraccin de la sangre, pero las ventanas estrictas de la hora del da debe ser observado. La sangre debe
extraerse en el momento adecuado, que reflejan las actividades de alimentacin de los insectos vectores. Ejemplos de
ello son W. bancrofti, cuyo vector es el mosquito, la noche es el momento preferido para la extraccin de sangre. Vector
de Loa loa es la mosca ciervos; se prefiere recogida durante el da. Este mtodo de diagnstico slo es relevante para
microfilarias que utilizan la sangre como el transporte de los pulmones a la piel. Algunas filarias, como streptocerca M. y
O. volvulus, producen microfilarae que no utilizan la sangre, sino que residen en la piel nicamente. Para estos gusanos,
el diagnstico se basa en muestras de piel, y puede llevarse a cabo en cualquier momento.
Prueba de laboratorios o exmenes: El examen del abdomen al ejercer presin con las manos (palpacin) puede revelar
hinchazn del bazo o el hgado.
la filariasis se diagnostica mediante examen al microscopio de sangre para buscar microfilarias. Tambin puede
haber gusanos en lquidos extrados a partir de reas hinchadas. Cada especie de nematodo filarial mostrar
estructura y forma (morfologa) caractersticas en el examen al microscopio. Otras pruebas en la sangre que se
usan para diagnosticar infeccin en pacientes en los cuales no hay presencia activa de microfilarias en la sangre
son pruebas de DNA que pueden detectar infeccin por W. bancrofti o B. malayi, pruebas de anticuerpo filarial, y
pruebas para IgE (los individuos con filariasis tpicamente tienen concentraciones en extremo altas de IgE).
La ultrasonografa puede revelar gusanos adultos en el tejido linftico, particularmente del escroto en varones, y de
las mamas y los ganglios linfticos retroperitoneales en mujeres. Si hay afeccin de los pulmones, las radiografas
quiz muestren lesiones nodulares pequeas dispersas en los pulmones. Las radiografas de trax quiz revelen
ms pruebas de dao vascular.
Factores predisponentes: los varones tienen mayor riesgo
Tratamiento: El tratamiento recomendado para los pacientes fuera de los Estados Unidos se combina albendazol con
ivermectina. Una combinacin de dietilcarbamazina y albendazol tambin es eficaz. Todos estos tratamientos son
microfilaricides; no tienen ningn efecto sobre los gusanos adultos.
En 2003, el antibitico doxiciclina comn fue sugerido para el tratamiento de la elefantiasis. Filarial parsitos tienen
bacterias simbiticas del gnero Wolbachia, que viven en el interior del tornillo sin fin y parecen jugar un papel importante
tanto en su reproduccin y el desarrollo de la enfermedad. Los ensayos clnicos en junio de 2005 por la Liverpool School
of Tropical Medicine report un curso de ocho semanas eliminado casi por completo microfilaremia.
Prevencin: evitar la picadura del insecto vector empleando repelentes e insecticidas, cubrindose el cuerpo con ropa,
protegiendo las casas con mallas metlicas y destruyendo, si es posible, las zonas de reproduccin del insecto. El
peligro de que los viajeros sean infectados por cualquiera de las filarias es real pero de importancia relativa, pues
suelen ser parasitosis ligeras.
TOXOPLASMA GONDII
Definicin: es una especie de protozoorio sanguineo parsito causante de la toxoplasmosis, una enfermedad en general
leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal, especialmente en los gatos y en los fetos humanos.1 El gato
es su hospedador definitivo, aunque otros animales homeotermos como los humanos tambin pueden hospedarlo.
Estructura del agente: Ooquiste
Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas, incluyendo el Toxoplasma y Cryptosporidium. Este es un estado
que puede sobrevivir por largos perodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio
ambiente.
Bradizoto: El bradizoto (del griego brady=lento y zon=animal) es la forma de replicacin lenta del parsito, no solo de
Toxoplasma gondii, sino de otros protozoos responsables de infecciones parasitarias. En la toxoplasmosis latente
(crnica), el bradizoto se presenta en conglomerados microscpicos envueltos por una pared llamados quistes, en el
msculo infectado y el tejido cerebral.
Taquizoito: Los taquizoitos son formas mtiles que forman seudoquistes en tejidos infestados por toxoplasma, y otros
parsitos. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las clulas infestadas.
Patogenia: T. gondii presenta en su porcin apical los organelos comunes de organismos de este phylum, involucrados
en la adhesin e invasin. El complejo interno de membrana y la membrana plasmtica forman la tricapa lipdica
caracterstica de estos protozoos, tambin de relevancia en la replicacin, la movilidad y la invasin.
Una vez que ingresa T. gondii a la clula hospedera, se apropia de algunas funciones en beneficio propio.
Los antgenos de superficie, protenas y otras molculas de componentes estructurales del complejo apical: roptrias,
micronemas y grnulos densos, contribuyen de manera importante en el reconocimiento de clulas blanco, invasin
activa, formacin de la vacuola parasitfora y reproduccin, con la lisis final de la clula. (Angel et al., 2014).
Otras protenas se consideran "efectoras" cruciales, cuyo papel es el negociar la interaccin entre el parsito y la clula,
con gran eficiencia, si se considera la persistencia de la infeccin con poco o nulo efecto (enfermedad).
En aos recientes chaperone Hsp90 se ha asociado, dentro del ciclo del parsito, a la replicacin e invasin.
Actualmente es blanco de algunos estudios, en busca de tratamientos efectivos para la toxoplasmosis latente y crnica.
La persistencia del parsito en el organismo despus de la infeccin primaria, se atribuye en gran medida a los
mecanismos que previenen la apoptosis.
Manifestaciones clnicas: Puede no haber sntomas. Si los hay, suelen aparecer alrededor de 1 a 2 semanas despus de
entrar en contacto con el parsito. La enfermedad puede afectar el cerebro, el pulmn, el corazn, los ojos o el hgado.
Sntomas en personas con sistemas inmunitarios por lo dems saludables pueden abarcar:
Inflamacin de los ganglios linfticos en cabeza y cuello
Dolor de cabeza, Fiebre, Enfermedad leve semejante a la mononucleosis, Dolor muscular, Dolor de garganta. Sntomas
en personas con un sistema inmunitario debilitado pueden abarcar:
Confusin, Fiebre, Dolor de cabeza, Visin borrosa debido a inflamacin de la retina, Convulsiones,
Diagnstico: La toxoplasmosis puede ser diagnosticada al aislar el parsito por medio de inoculacin de animales de
laboratorio o cultivo celular o con un perfil serolgico, el cual puede no ser confiable en inmunodeficientes y en el feto.12
Existen sin embargo pruebas capaces de detectar los anticuerpos serolgicos o en orina, creados por el sistema inmune
para combatir el parsito, especialmente un incremento en los niveles de IgG y/o la presencia de anticuerpos especficos
de IgM.13 La evaluacin clnica de recin nacidos durante el primer ao de vida es, sin duda, necesaria en madres
seropositivas o de alto riesgo.
Otros mtodos indirectos incluyen reacciones de fijacin de complemento, reaccin con colorantes de Sabin y Feldman,
pruebas de ELISA y la reaccin de hemaglutinacin indirecta. Es posible tambin demostrar la presencia del genoma del
parsito con la tcnica de PCR, un mtodo importante debido a su alta sensibilidad y especificidad,12 pues siempre que
es positivo confirma el diagnostico pero si es negativo no siempre lo excluye. El mtodo de deteccin por PCR se utiliza
en el diagnstico de toxoplasmosis en el lquido amnitico, en el humor acuoso en toxoplasmosis ocular y en
inmunosuprimidos14 La deteccin directa del parsito en tejidos infectados puede tambin resultar difcil, por ejemplo, de
placenta o cerebro, incluyendo la fijacin de anticuerpos fluorescentes.
Prueba de laboratorios o exmenes: El mdico o el personal de enfermera llevarn a cabo un examen fsico. Los
exmenes que se pueden hacer abarcan:
Ttulos de anticuerpos para toxoplasmosis
Tomografa computarizada del crneo
Resonancia magntica de la cabeza
Examen con lmpara de hendidura
Biopsia del cerebro
Factores predisponentes: La toxoplasmosis puede afectar tambin a pacientes inmunodeprimidos (SIDA, pacientes con
cncer en quimioterapia, etc), pudiendo afectar en estos pacientes al cerebro, los ojos, el corazn, el pulmn, el corazn
y el hgado.
Tratamiento: Los casos leves y asintomticos no necesitan tratamiento.
El tratamiento de las mujeres gestantes es controvertido debido a la toxicidad de los medicamentos, pero suele hacerse.
Las medicaciones ms empleadas son la pirimetamina, las sulfamidas y la clindamicina (Ver la gua "Antibiticos").
El tratamiento en los pacientes con SIDA se mantiene de por vida, ya que la infeccin puede reactivarse si se suspende
el tratamiento.
Prevencin: Evitar la carne cruda o poco hecha, o bien congelarla -20 C durante al menos 48 horas.
Proteger las zonas de juegos infantiles de las heces de gatos y perros. Lavado de manos minucioso tras contacto con
suelo que haya podido estar contaminado.
Todas las mujeres gestantes tiene que hacerse una serologa para Toxoplasma, y las que la tengan negativa, tomar
precauciones especiales para no contraer la toxoplasmosis durante su embarazo.

TRIPANOSOMA CRUZI- Tripanosomiasis americana- enfermedad de chagas
Definicin: es un protista de la clase Zoomastigophora, familia Trypanosomatidae, caracterizado por la presencia de un
solo flagelo y una sola mitocondria, cuyo genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta regin (dentro de
la propia mitocondria, y cerca de la base del flagelo), denominada cinetoplasto. Es un parsito intracelular con un ciclo de
vida que involucra vertebrados e invertebrados. Es el agente etiolgico de la enfermedad de Chagas.
La infeccin por el parsito protozoario Trypanosoma cruzi, una forma de Tripanosomiasis endmica en Amrica Central
y del Sur. Lleva el nombre del mdico brasileo Carlos Chagas, quien descubri el parsito. La infeccin por el parsito
(slo resultado serolgico positivo) se distingue de las manifestaciones clnicas que se desarrollan aos despus, como
la destruccin de los ganglios parasimpticos; miocardiopata chagsica y disfuncin del esfago o del colon.
Patogenia: Las lesiones que produce Trypanosoma cruzi dependen de las caractersticas del parsito y del hospedero.
Son factores asociados al parsito: Polimorfismo, tropismo, virulencia, constitucin antignica, cantidad de parsitos.
Son factores relacionados con el hospedero: Constitucin gentica, sexo, edad, especie, raza, infecciones asociadas,
estado nutricional y respuesta inmune.
La evolucin de la enfermedad de Chagas desde su forma asintomtica hacia la sintomtica es muy controvertida.
Las hiptesis que correlacionan las lesiones histopatolgicas, son:
1. Presencia del parsito con el consecuente proceso inflamatorio crnico.
2. Mecanismos de sensibilizacin (autoinmunidad).
3. Lesiones en clulas no parasitadas desencadenadas por trastornos isqumicos o metablicos, debidos al proceso
inflamatorio.
Espectro clnico.
1. Fase aguda: Asintomtica en aproximadamente el 70% de los infectados. Ms frecuente en nios.
La incubacin es de unos 14 das y la duracin del cuadro oscila entre 6 - 8 semanas.
Se caracteriza por alta parasitemia e invasin tisular multiparenquimatosa.
Durante los primeros 15 das puede presentarse el llamado "chagoma de inoculacin", un ndulo subcutneo con
adenitis regional en el sitio de la picadura; en casos de inoculacin ocular, es posible identificar el "signo de Romaa",
edema bipalpebral unilateral, con adenitis retroauricular, caracterstico de la enfermedad, aunque poco frecuente.
Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatas, hepatoesplenomegalia y mal estado general.
Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en nios, ancianos y sujetos
inmunocomprometidos (en stos, por reactivacin o infeccin aguda). El 5% de los nios fallece durante esta etapa
(DNDi).
2. Fase indeterminada: Una gran proporcin de pacientes entra en una fase asintomtica, de duracin variable (aos),
sin parasitemias detectables. Se han reportado anomalas anatmicas y funcionales, y muerte sbita. Se han
implementado tcnicas diagnsticas serolgicas y de gabinete. Estas personas implican un riesgo alto en la transmisin
transfusional en bancos de sangre y en la connatal de la madre al producto.
3. Fase crnica: Alrededor del 30% de los pacientes en fase indeterminada desarrollan la forma crnica de la
enfermedad, que se caracteriza fundamentalmente por compromiso visceral irreversible: cardiomiopata chagsica, o de
tubo digestivo, con la mayor frecuencia en intestino o esofago (megasndromes).
Manifestaciones clnicas: La enfermedad de Chagas tiene dos fases: la aguda y la crnica. La primera puede presentarse
sin sntomas o con sntomas muy leves. Los sntomas pueden ser:
Fiebre
Sensacin de indisposicin general (malestar general)
Hinchazn de un ojo si la picadura est cerca de ste
rea inflamada y enrojecida en el sitio de la picadura del insecto
Despus de la fase aguda, la enfermedad entra en remisin y no se presenta ningn otro sntoma durante muchos aos.
Cuando los sntomas finalmente se presentan, pueden incluir:
Estreimiento
Problemas digestivos
Insuficiencia cardaca
Dolor abdominal
Palpitaciones
Dificultades para deglutir
Diagnstico: El diagnstico de la enfermedad de Chagas se puede hacer a travs de la observacin del parsito en un
frotis de sangre bajo el microscopio. Para la visualizacin de los parsitos, se hace un frotis de sangre delgado y otro
grueso y se les tie. Sin embargo, el frotis de sangre funciona bien solo en la fase aguda de la infeccin, cuando se ven
los parsitos circulando en la sangre.
El diagnstico de la enfermedad de Chagas crnica se hace despus de tener en cuenta el cuadro clnico del paciente y
la probabilidad de que est infectado, por haber vivido en un pas donde la enfermedad es endmica. El diagnstico se
hace generalmente mediante por los menos dos pruebas serolgicas diferentes.
Prueba de laboratorios o exmenes: El examen fsico puede confirmar los sntomas. Los signos pueden ser:
Miocardiopata
Hepatomegalia y esplenomegalia
Inflamacin de los ganglios linfticos
Latido cardaco irregular (arritmia)
Latido cardaco rpido (taquicardia)
Los exmenes pueden abarcar:
Hemocultivo para buscar signos de infeccin
Radiografa del trax
Ecocardiografa
Electrocardiograma (ECG)
Enzimoinmunoanlisis de adsorcin (ELISA) para buscar signos de infeccin
Frotis de sangre perifrica para buscar signos de infeccin
Factores predisponentes: Los factores de riesgo para la enfermedad de Chagas abarcan:
Vivir en una choza donde los redvidos habitan en las paredes.
Vivir en Centro y Suramrica.
La pobreza.
Recibir una transfusin sangunea de una persona que porta el parsito, aunque no tenga la enfermedad de Chagas
activa.
Tratamiento: Se debe tratar la fase aguda y la enfermedad de Chagas reactivada. Asimismo, se debe tratar a los nios
nacidos con la infeccin.
El tratamiento de la fase crnica generalmente se recomienda para los nios y la mayora de los adultos. Los pacientes
adultos deben decidir con su mdico si se trata la enfermedad de Chagas crnica.
Se usan dos frmacos para tratar esta infeccin: benznidazol y nifurtimox.
Ambos frmacos tienen a menudo efectos secundarios, los cuales pueden empeorar en las personas mayores.
Los efectos secundarios pueden abarcar:
Dolores de cabeza y vrtigo
Inapetencia y prdida de peso
Neuropata
Problemas para dormir
Erupciones cutneas
Prevencin: El control de los insectos con insecticidas y las viviendas que tengan menos probabilidad de tener altas
poblaciones de insectos ayudarn a controlar la propagacin de la enfermedad.
Los bancos de sangre en Centro y Suramrica examinan a los donantes para verificar una exposicin al parsito y se
descarta la sangre si el donante resulta positivo. La mayora de los bancos de sangre en los Estados Unidos comenzaron
a practicar pruebas de deteccin para la enfermedad de Chagas en 2007.
Virus del dengue:
El dengue/dengue hemorrgico es una enfermedad infecciosa emergente de gran importancia en salud pblica a nivel
mundial, principalmente en zonas tropicales y subtropicales. En la actualidad, se estima que se encuentran en riesgo de
adquirir la infeccin dos quintas partes de la poblacin mundial, es endmica en ms de 100 pases y se contempla una
proyeccin anual de unos 50 - 100 millones de casos nuevos/ao (Murell, 2011, WHO, 2011). En Mxico, el aumento de
casos de dengue ha sido importante en los ltimos 14 aos.
El virus del dengue se encuentra dentro de la familia Flaviviridae. Se contempla como un arbovirus (Arthropod-Borne-
Virus - virus transmitidos por artrpodos), ya que el mecanismo de transmisin es a travs de la picadura de un mosquito
del gnero Aedes, siendo el vector principal Aedes aegypti, aunque tambin ha sido encontrado en otras especies, como
Aedes albopictus, Aedes poliniensis y Aedes mediovitattus.
Cabe mencionar que los arbovirus son un grupo taxonmicamente heterogneo, con ms de 500 virus que tienen en
comn el mecanismo mediante el cual se transmiten.:
Clasificacin y estructura.
Existen 4 serotipos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 and DEN-4. El virion cuenta con 10 protenas: Central (core),
membranal (M), glucoprotena de envoltura (E) y 7 protenas no estructurales (NS).
El virus tiene forma esfrica, con un dimetro aproximado de 50 nm. El genoma viral consiste en una cadena
sencilla de RNA de polaridad positiva.

La protena de la nucleocpside (V2/C, 14 kd) es un polipptido bsico, no glicosilado, asociado con el RNA
viral, que da lugar a la nucleocpside, la cual est rodeada por una bicapa de lpidos con la que interacciona una
protena glicosilada transmembranal denominada (V3/E, 53-59 kd), en la que residen las principales actividades
biolgicas del virus como son: hemaglutinacin, neutralizacin, unin a receptores celulares. La protena V1/M
(8 kd) es un polipptido no glicosilado, su localizacin dentro del virin no es clara, pero se postula que es una
protena integral de membrana que puede interaccionar con la protena V3/E as como con el complejo RNA -
protena V2/C.
Replicacin.
El virus entra en la clula por endocitosis mediada por receptores. La cubierta se funde con la membrana del
endosoma. Al acidificarse el medio de la vescula se libera la nucleocpside en el citoplasma. Los ribosomas se
unen al genoma viral, fabricndose las poliprotenas tempranas
p230 y p270. Las poliprotenas se fraccionan para dar lugar a las protenas no estructurales, entre las que se
incluyen una polimerasa que transcribe el genoma, formando una plantilla de RNA negativo.
La protena C (cpside) se traduce primero exponiendo el lugar de escisin sobre el que actuar una proteasa, y
luego un pptido sealizador para la asociacin con el retculo endoplsmico. Las glucoprotenas E se sintetizan
ms adelante, se glucosilan, se procesan en el aparato de Golgi y se transfieren a la membrana plasmtica. Las
protenas de la cpside se ensamblan sobre el genoma de 42S y se asocian a regiones de las membranas
plasmtica y citoplsmica que contiene las protenas E1-3 y el virus se libera por lisis celular.
Interaccin hospedero-virus.
Las hembras del mosquito Aedes adquieren el virus del dengue al picar a un hospedero vertebrado virmico. El
virus infecta las clulas epiteliales del intestino medio del mosquito, se disemina a travs de la lmina basal
hacia la circulacin e infecta las glndulas salivales; en este sitio se establece una infeccin persistente con
replicacin importante en estas clulas. Tras picar al hospedero, la hembra del mosquito regurgita saliva llena
de virus hacia la sangre de la vctima. El virus circula en forma libre por el plasma y entra en contacto con
clulas susceptibles, tales como clulas endoteliales de capilares, macrfagos, monocitos y otras clulas del
sistema fagoctico mononuclear
El riesgo de dengue hemorrgico (DH) es mayor en el caso del serotipo DEN-2, seguido de DEN-3, DEN-4 y
DEN-1. Los individuos infectados con un serotipo mantienen una memoria inmunolgica prolongada que evita
que sean infectados por el mismo serotipo y hay un corto periodo de proteccin cruzada contra los serotipos
heterlogos que oscila entre 2 - 3 meses, despus del cual son completamente susceptibles a la infeccin con los
otros 3 serotipos. Desde luego, manifestacin de la enfermedad depender tambin de otros factores, tales como
el serotipo que ha infectado al paciente, la raza, la respuesta inmune, etctera.
Los anticuerpos de infecciones primarias son en su mayor parte de la clase IgM y estn dirigidos principalmente
contra los determinantes antigenicos especficos del virus dengue. Las infecciones secundarias inducen
anticuerpos IgG dirigidos contra los antgenos del grupo flavivirus. Los complejos antgeno-anticuerpo que se
forman durante una infeccin secundaria facilitan la infeccin de nuevas clulas mononucleares. Los monocitos
infectados se vuelven blanco de los mecanismos inmunes y al ser atacados liberan los mediadores qumicos que
aumentan la permeabilidad capilar, activan al complemento, liberan tromboplastina y en conjunto provocan los
cambios fisiopatolgicos propios de la fiebre hemorrgica del dengue.
El virus del dengue se replica en clulas de la mdula sea, hgado, tejido linfoide, bazo y en los histiocitos de
la piel. A mayor nmero de clulas infectadas mayor severidad en las manifestaciones clnicas de la
enfermedad.
Las principales anormalidades fisiopatolgicas son causadas por la activacin de los fagocitos mononucleares.
La nutricin, el sexo y algunos factores genticos pueden ser importantes en la modulacin de infecciones
individuales mediante el efecto regulador de los linfocitos T o de la funcin de los fagocitos mononucleares.
Manifestaciones clnicas.
Fiebre elevada, de inicio agudo, con una duracin promedio de 6-7 das, cefalea frontal, dolor retroorbital,
mialgias y artralgias muy intensas ("fiebre quebrantahuesos"), nusea, vmito, diarrea, exantema
maculopapular, escarlatiniforme, con petequias de color rojo brillante.
En los nios se caracteriza por cuadro febril, enrojecimiento de orofaringe, rinitis moderada,
tos, molestias gastrointestinales leves, y exantema. Es importante realizar el diagnstico diferencial con
sarampin y otras infecciones de vas respiratorias altas. Un porcentaje elevado de casos de FDH ocurre en este
grupo etario.
El dengue hemorrgico es una forma severa de la enfermedad. Se caracteriza por:
Fiebre elevada de instalacin sbita y que persiste aproximadamente por una semana, trombocitopenia,
trastornos hemorrgicos que traducen como petequias, prpura, hematomas, equimosis, prueba del torniquete
positiva, sangrado gingival, epistaxis, hematemesis, melena, hematoquecia, hematoria, ascitis, derrame pleural,
hematuria microscpica.
Pueden presentarse convulsiones, hepatomegalia. Sin tratamiento, puede aparecer un sndrome de choque.
Prueba del torniquete:
Se infla el manguito de presin sangunea hasta un punto intermedio entre la presin sistlica y diastlica
durante 5 minutos
Prueba positiva: 20 o ms petequias por pulgada cuadrada (6.25 cm2)
La extravasacin de plasma es la diferencia crtica entre el dengue hemorrgico y la fiebre de dengue. Se debe a
aumento de la permeabilidad vascular y se manifiesta por hematocrito elevado (20% o ms por encima del
promedio), disminucin plaquetaria (<100 000/mm3 ), disminucin de la albmina, derrame pleural (u otro tipo
de derrame), insuficiencia circulatoria, que se aprecia con pulso rpido y dbil, tensin diferencial disminuida o
hipotensin, con piel fra y agitacin.
Las plaquetas son clulas anucleadas de 2 - 4 micras de dimetro; en condiciones normales circulan 150 000 -
450 000/ mm3, tienen una vida media de 7 - 10 das, y su funcin principal es la formacin del cogulo
hemosttico.
Grado 1 :Fiebre y sntomas constitucionales no especficos
La prueba del torniquete positiva es la nica manifestacin hemorrgica
Grado 2 : Manifestaciones del grado 1 + sangrado espontneo
Grado 3 :Seales de insuficiencia circulatoria (aceleracin/ debilitamiento del pulso, estrechamiento de la
tensin diferencial, hipotensin, piel fra/ hmeda)
Grado 4 : Choque profundo (pulso y presin arterial no detectables)
Diagnstico de laboratorio de dengue.: La confirmacin de laboratorio se realiza mediante pruebas que para
detectar la presencia del virus, como es el aislamiento viral y pruebas moleculares o la determinacin de
anticuerpos a travs de pruebas serolgicas. Entre las pruebas serolgicas, se utilizan, con sus respectivas
ventajas y desventajas: Prueba de Neutralizacin en Placa (NT), ELISA IgM e IgG, Inmunocromatografia
Rpida (ICR o PanBio-test). La determinacin de anticuerpos IgM e IgG son de utilidad para determinar si se
trata de una infecin primaria o secundaria; adems, los estudios de IgG por Panbio pueden determinar si a
pesar de tratarse de una infeccin secundaria, tambin hay una infeccin reciente (Dra. Ma. Eugenia Orozco
Algarra, 2012). Algunos de los mtodos moleculares que se emplean en algunos centros de investigacin son:
RT-PCR, electroforesis en gel de agarosa y secuenciacin Automtica.
Tratamiento: No existen medicamentos antivirales de accin efectiva contra este virus. Se ha demostrado que el
interferon alfa administrado durante el comienzo de la enfermedad es capaz de evitar la evolucin hacia las
complicaciones, pero este producto biolgico no es aplicable (por razones de costo y disponibilidad) en forma
masiva como requerira una epidemia.
Nota: La vacuna tetravalente se encuentra en etapa de ensayo clnico II en Latinoamrica (Laboratorios Sanofi
Pasteur).
Durante la etapa febril se utilizan analgsicos (no aspirina por su accin antiagregante plaquetaria) e ingestin
de abundantes lquidos.
Si hay sangrado discreto y las plaquetas > 100 000 mm3 se aplica tratamiento compresivo local. Si los
sangrados son abundantes y las plaquetas estn francamente por debajo de
100 000 mm3, se debe considerar transfusin de plaquetas. Pudiera utilizarse sangre fresca en el caso raro que
las hemorragias hubieran sido tan intensas como para hacer descender las cifras de hemoglobina y hematocrito.
Ante signos de alarma es necesario canalizar una vena e iniciar la administracin de lquidos por va
intravenosa; si se presenta choque hipovolmico se debe mantener la diuresis en 30ml/m2/hora y una
ventilacin adecuada.
Prevencin y control: Es necesario fortalecer los programas para la prevencin del dengue y la vigilancia de las
poblaciones de vectores y casos en humanos para reducir la densidad de vectores y la transmisin de la
enfermedad, incrementar la capacidad de diagnstico y la vigilancia clnica y epidemiolgica, organizar
suministros de agua seguros y confiables, incrementar el personal entrenado y fortalecer la investigacin sobre
la fisiopatologa de las infecciones de dengue, as como mejorar la educacin comunitaria en materia de salud,
promover prcticas de higiene e incrementar la conciencia y capacidad de accin de la comunidad.
Se encuentra en evaluacin la programacin de vacunacin en 8 pases endmicos, en Asia (India, Sri Lanka,
Thailand, Vietnam) y Latinoamrica (Brasil, Colombia, Mexico, Nicaragua). (Douglas et al. 2013).
Actualmente, uno de los productos de mayor avance es la vacuna tetravalente ChimeriVax Dengue (CVD1-4)
de Sanofi Pasteur. La evaluacin del ensayo clnico Fase II solo demostr un 30 % de efectividad y eficacia ante
los serotipos DENV1, 3 y 4 y se considera que se requieren mas pruebas, modificaciones y/o ensayos clnicos
en pases endmicos de dengue (Halstead. 2012; Sabchareon et al., 2012; Douglas et al., 2013).
Otras vacunas quimricas en Fase clnica I y II corresponden, entre otras, a la desarrollada por los U.S. National
Institutes of Health y la elaborada por Inviragen. Una vacuna recombinante de Merck se encuentra en Fase I
Fiebre amarilla:
Definicin: La fiebre amarilla es una enfermedad infecciosa aguda que representa una gran amenaza pblica a la salud
en zonas endmicas de frica, donde el virus continua reapareciendo an despus de largos periodos de reposo.
Agente causal: Virus transportado por un mosquito de la familia Flaviviridae
Genero
Estructura del agente:
Patogenia: el virus se replicaen clulas del sistema fagocitico mononuclear, en macrfagos y en monocitos. Se produce
supresin d ela medula osea. La respuesta inmune humoral y celular proporcionan proteccin.
Manifestaciones clnicas: La fiebre amarilla se caracteriza por ataques repentinos de fiebre, escalofros, dolor de cabeza,
dolor de espalda, con dolor muscular generalizado, postracin, nauseas y vmito. Se presenta de inmediato la
leucopenia junto con posibles sntomas de hemorragia. De principio la ictericia es moderada pero se intensifica ms
tarde. A medida que la enfermedad avanza el pulso se vuelve ms lento y dbil, con albuminasis y en ocasiones anuria.
Diagnstico: Lo ms importante para poder diagnosticar un caso de fiebre amarilla son los datos clnicos aportados por el
paciente. Para ello, se le debe interrogar sobre viajes recientes a zonas endmicas de la enfermedad, y conocer si ha
recibido la vacuna contra la fiebre amarilla. La vacunacin tiene una eficacia preventiva prxima al 100%, por lo que la
enfermedad es muy improbable en una persona correctamente vacunada.
En cuanto a las pruebas analticas, se solicitar una hematologa completa, en la cual, en caso de padecer fiebre
amarilla, se puede observar una disminucin de los glbulos blancos (leucopenia) y un aumento del hematocrito por
deshidratacin
Desde el punto de vista inmunolgico se realizar la determinacin de anticuerpos en sangre contra el virus, y en caso de
infeccin se observar un aumento importante de los mismos, que puede llegar hasta cuatro veces los valores normales
en un paciente que no ha recibido la vacuna de la fiebre amarilla. Desde el punto de vista microbiolgico el virus de la
fiebre amarilla o bien su informacin gentica (DNA o genoma) se puede detectar en tejidos, sangre o lquidos
corporales.Prueba de laboratorios o exmenes: El mdico realizar un examen fsico y solicitar exmenes de sangre
seleccionados. Estos exmenes pueden mostrar insuficiencia renal y heptica y shock.
Es importante comentarle al mdico si ha viajado a reas donde se sabe que la enfermedad prolifera. El diagnstico se
puede confirmar por medio de exmenes de sangre.
Factores predisponentes: Esta enfermedad es comn en Suramrica y en frica subsahariana.
Cualquier persona puede contraer la fiebre amarilla, pero las personas de mayor edad presentan un riesgo mayor de
infeccin grave.
Tratamiento: No existe un tratamiento especfico para la fiebre amarilla. El tratamiento de los sntomas puede incluir:
Hemoderivados para el sangrado severo
Dilisis para la insuficiencia renal
Lquidos por va intravenosa (lquidos intravenosos)
Prevencin: Si va a viajar a un rea en donde la fiebre amarilla es comn:
Duerma en casas con mallas protectoras
Use repelentes contra zancudos
Lleve puesta ropa que cubra todo el cuerpo
Existe una vacuna efectiva contra la fiebre amarilla. Pregntele al mdico al menos de 10 a 14 das antes del viaje si
debe vacunarse contra este tipo de fiebre.
Mononucleosis infecciosa Mononucleosis por CMV; Citomegalovirus (CMV)
Definicin: Es una afeccin causada por un miembro de la familia de los herpesvirus. La infeccin con citomegalovirus
(CMV) es muy comn y se propaga por medio de:

Transfusin sangunea
Trasplante de rganos
Gotitas de la respiracin
Saliva
Contacto sexual
Orina
Agente causal: (virus de Epstein-Barr)
Estructura del agente: El genoma del VEB est constituido por una molcula de ADN bicatenario de una longitud
aproximada de 172 kb que codifica aproximadamente unas 100 protenas. La molcula de ADN est flanqueada en
ambos extremos por un nmero variable de repeticiones terminales, cada una de ellas de una longitud aproximada de
500 pb. La recombinacin entre estas repeticiones terminales origina la formacin de una molcula extracromosmica
cerrada covalentemente o episoma, que es la estructura que el virus adopta en el ncleo de las clulas infectadas de
forma latente. El nmero de repeticiones que queda en cada episoma tras la unin de los extremos se utiliza como
marcador de clonalidad.
Patogenia: VEB se transmite por contacto humano estrecho, frecuentemente a travs de la saliva durante el beso. Una
glucoprotena de la cubierta del VEB se une a la protena CD21, el receptor de complemento CR24 presente en clulas
epiteliales y clulas B. El virus pentra en el citoplasma de clulas epiteliales por infusin directa con la membrana
plasmtica y en las clulas B por fisin con las membranas endosomales. Inicialmente, el virus penetra en las clulas
epiteliales de nasofaringe, orofaringe y glndulas salivales. Simultneamente se extiende al tejido linfoide subyacente y,
ms especificamente, a los linfocitos B. La infeccin de las clulas B puede adoptar 2 formas. En una minora de clulas
B hay una infeccin productiva con lisis de las clulas infectadas y liberacin de viriones que reinfectan el epitelio
orofarngeo y persisten en forma de infeccin productiva subclnica. En estos casos, el agente es eliminado a travs de la
saliva. No obstante en la gran mayora de clulas B el virus se une al genoma de la clula husped, dando lugar a una
infeccin latente. Las clulas B portadoras del genoma del VEB sufren una activacin policlonal y proliferacin. 2
protenas del VEB guardan relacin con esta inmortalizacin de las clulas B. Posteriormente, las clulas B se diseminan
por la circulacin y secretan anticuerpos con diversas especificidades, incluyendo los conocidos anticuerpos heterfilos
frente a hemates de carnero utilizados para el diagnstico MI.
Para controlar la proliferacin de clulas B infectadas por VEB y suprimir los virus libres es importante una respuesta
inmunitaria normal. En las primeras fases de la infeccin se forman anticuerpos, inicialmente IgM y posteriormente IgG,
frente a los antgenos de la cpside viral. Estos ltimos persisten durante toda la vida. Los ac IgA previenen la infeccin
por clulas B pero aumenta la infectividad del VEB para las clulas epiteliales. Las clulas T CD8+ citotxicas y las
clulas NK son las ms importante para el control de la proliferacin policlonal de las clulas B. Sin embargo,
curiosamente, tambin se genera un gran numero de clulas T activadas con los atributos fenotpicos de clulas
supresoras. No son especficas de las clulas B infectadas por VEB, por lo que su papel en la curacin esta sin aclarar.
Estas clulas T supresoras, junto con las clulas T citotxicas especficas, aparecen en la circulacin como linfocitos
atipicos tan caractersticos de esta enfermedad. Es importante tener en cuenta que en personas completamente sanas,
las respuestas celulares y humorales bien desarrolladas frente al VEB actuan como freno de la replica viral, limitando el
numero de clulas B infectadas mas que eliminandolas. El VEB latente permanece en algunas clulas B y en algunas
clulas epiteliales orofarngeas, con lo que se relaciona con la aparicin del linfoma de Burkitt y el carcinoma
nasofarngeo, respectivamente.
Manifestaciones clnicas: Inflamacin de ganglios linfticos, especialmente en el cuello
Fiebre, Fatiga, Inapetencia, Malestar, Dolores musculares, Erupcin cutnea, Dolor de garganta
Los sntomas que se presentan con menos frecuencia son, entre otros:
Dolor torcico, Tos, Dolor de cabeza, Urticaria, Frecuencia cardaca irregular, Ictericia, Rigidez del cuello, Frecuencia
cardaca rpida, Sensibilidad a la luz Dificultad respiratoria, Inflamacin del bazo y del hgado
Diagnstico:
Prueba de laboratorios o exmenes: El mdico llevar a cabo un examen fsico y palpar el rea del abdomen. El hgado
y el bazo pueden estar sensibles al presionarlos suavemente (palparlos), y puede que haya erupcin cutnea.
Se pueden hacer exmenes de laboratorio especiales, como la prueba de RCP en suero para ADN de CMV, para buscar
sustancias en la sangre que sean producidas por el citomegalovirus. Igualmente, se pueden hacer otros exmenes, como
una prueba de anticuerpos para CMV, para verificar la respuesta del cuerpo a la infeccin por citomegalovirus.
Otros exmenes abarcan:
Exmenes de sangre para plaquetas y glbulos blancos
Anlisis bioqumico
Pruebas de la funcin heptica
Prueba de anticuerpos heterfilos
Factores predisponentes: En los Estados Unidos, la infeccin por CMV aparece con mayor frecuencia en personas de 10
a 35 aos de edad. La mayora de las personas estn expuestas al CMV a comienzos de la vida y no se dan cuenta de
ello debido a que no tienen sntomas. Las personas con un sistema inmunitario comprometido pueden tener una forma
ms grave de la enfermedad.
Tratamiento: La mayora de los pacientes se recupera en un perodo de 4 a 6 semanas sin medicacin. Se requiere
reposo, algunas veces por un mes o ms para recuperar los niveles plenos de actividad. Los analgsicos y los
gargarismos de agua caliente con sal pueden ayudar a aliviar los sntomas.
Los medicamentos antivirales generalmente no se usan en personas con un sistema inmunitario que est funcionando
normalmente.
Prevencin: La infeccin por CMV puede ser contagiosa si la persona infectada entra en contacto cercano o ntimo con
otra persona. Se deben evitar los besos o el contacto sexual con una persona infectada.
El virus tambin se puede diseminar entre los nios pequeos en las guarderas.
Al planear transfusiones de sangre o trasplantes de rganos, se puede examinar el estado del donante para detectar
CMV con el fin de evitar transmitrselo al receptor que no ha estado expuesto a este virus.

Virus del ebola:
El virus del Ebola causa en el ser humano la EVE, cuya tasa de letalidad puede llegar al 90%.
El virus se detect por vez primera en 1976 en dos brotes simultneos ocurridos en Nzara (Sudn) y Yambuku
(Repblica Democrtica del Congo). La aldea en que se produjo el segundo de ellos est situada cerca del ro
Ebola, que da nombre al virus.
El gnero Ebolavirus es, junto con los gneros Marburgvirus y Cuevavirus, uno de los tres miembros de la
familia Filoviridae (filovirus). El gnero Ebolavirus comprende cinco especies distintas:
ebolavirus Bundibugyo (BDBV);
ebolavirus Zaire (EBOV);
ebolavirus Reston (RESTV);
ebolavirus Sudan (SUDV), y
ebolavirus Ta Forest (TAFV).
Las especies BDBV, EBOV y SUDV se han asociado a grandes brotes de EVE en Africa, al contrario de las
especies RESTV y TAFV. La especie RESTV, encontrada en Filipinas y China, puede infectar al ser humano,
pero hasta ahora no se han comunicado casos de enfermedad humana ni de muerte debidos a ella.
Transmisin
El virus del Ebola se introduce en la poblacin humana por contacto estrecho con rganos, sangre, secreciones u
otros lquidos corporales de animales infectados. En frica se han documentado casos de infeccin asociados a
la manipulacin de chimpancs, gorilas, murcilagos frugvoros, monos, antlopes y puercoespines infectados
que se haban encontrado muertos o enfermos en la selva.
Posteriormente, el virus se propaga en la comunidad mediante la transmisin de persona a persona, por contacto
directo (a travs de las membranas mucosas o de soluciones de continuidad de la piel) con rganos, sangre,
secreciones, u otros lquidos corporales de personas infectadas, o por contacto indirecto con materiales
contaminados por dichos lquidos.
Las ceremonias de inhumacin en las cuales los integrantes del cortejo fnebre tienen contacto directo con el
cadver tambin pueden ser causa de transmisin. Los hombres pueden seguir transmitiendo el virus por el
semen hasta siete semanas despus de la recuperacin clnica.
La infeccin del personal sanitario al tratar a pacientes con EVE ha sido frecuente cuando ha habido contacto
estrecho y no se han observado estrictamente las precauciones para el control de la infeccin.
Entre los trabajadores que han tenido contacto con monos o cerdos infectados por el RESTV se han registrado
varios casos de infeccin asintomtica. Por tanto, parece que esta especie tiene menor capacidad que otras de
provocar enfermedad en el ser humano.
Sin embargo, los datos recopilados al respecto solo se refieren a varones adultos sanos, y sera prematuro
extrapolarlos a todos los grupos de poblacin, como los pacientes inmunodeprimidos o con trastornos mdicos
subyacentes, las embarazadas o los nios. Son necesarios ms estudios sobre el RESTV antes de que se puedan
sacar conclusiones definitivas sobre su patogenicidad y virulencia en el ser humano.
Signos y sntomas
La EVE es una enfermedad vrica aguda grave que se suele caracterizar por la aparicin sbita de fiebre,
debilidad intensa y dolores musculares, de cabeza y de garganta, lo cual va seguido de vmitos, diarrea,
erupciones cutneas, disfuncin renal y heptica y, en algunos casos, hemorragias internas y externas. Los
resultados de laboratorio muestran disminucin del nmero de leucocitos y plaquetas, as como elevacin de las
enzimas hepticas.
Los pacientes son contagiosos mientras el virus est presente en la sangre y las secreciones. El virus del Ebola
se ha aislado en el semen hasta 61 das despus de la aparicin de la enfermedad en un caso de infeccin
contrada en el laboratorio.
El periodo de incubacin (intervalo desde la infeccin hasta la aparicin de los sntomas) oscila entre 2 y 21
das.
Diagnstico
Antes de establecer un diagnstico de EVE hay que descartar el paludismo, la fiebre tifoidea, la shigelosis, el
clera, la leptospirosis, la peste, las rickettsiosis, la fiebre recurrente, la meningitis, la hepatitis y otras fiebres
hemorrgicas vricas.
Las infecciones por el virus del Ebola solo pueden diagnosticarse definitivamente mediante distintas pruebas de
laboratorio, a saber:
prueba de inmunoadsorcin enzimtica (ELISA);
pruebas de deteccin de antgenos;
prueba de seroneutralizacin;
reaccin en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR);
aislamiento del virus mediante cultivo celular.
Las muestras de los pacientes suponen un enorme peligro biolgico, y las pruebas tienen que realizarse en
condiciones de mxima contencin biolgica.
Prevencin y tratamiento
No hay vacuna contra la EVE. Se estn probando varias, pero ninguna est an disponible para uso clnico.
Los casos graves requieren cuidados intensivos. Los enfermos suelen estar deshidratados y necesitar
rehidratacin por va intravenosa u oral con soluciones que contengan electrlitos.
Tampoco hay ningn tratamiento especfico, aunque se estn evaluando nuevos tratamientos farmacolgicos.
Husped natural del virus del bola
Se considera que los murcilagos frugvoros, en particular Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti y
Myonycteris torquata, son posiblemente los huspedes naturales del virus del Ebola en frica. Por ello, la
distribucin geogrfica de los Ebolavirus puede coincidir con la de dichos murcilagos.
El virus del bola en animales
Aunque los primates no humanos han sido una fuente de infeccin para las personas, se cree que no son el
reservorio del virus, sino huspedes accidentales, como los seres humanos. Desde 1994 se han registrado brotes
de EVE causada por las especies EBOV y TAFV en chimpancs y gorilas.
El virus RESTV ha causado brotes de EVE grave en macacos cangrejeros (Macaca fascicularis) criados en
Filipinas, y tambin se ha detectado en monos importados de Filipinas a los Estados Unidos en 1989, 1990 y
1996, y a Italia en 1992.
Desde 2008, el virus RESTV se ha detectado en varios brotes epidmicos de una enfermedad mortal en cerdos
en Filipinas y China. Tambin se han notificado casos de infeccin asintomtica en cerdos, pero las
inoculaciones experimentales han revelado que este virus no causa enfermedad en el cerdo.
Prevencin
Control del virus del bola de Reston en animales domsticos
No hay ninguna vacuna para animales contra el RESTV. Se considera que la limpieza y desinfeccin regulares
(con hipoclorito sdico u otros detergentes) de las granjas de cerdos y monos es eficaz para inactivar el virus. Si
se sospecha que se ha producido un brote, los locales deben ponerse en cuarentena inmediatamente.
Para reducir el riesgo de transmisin al ser humano puede ser necesario sacrificar a los animales infectados,
supervisando estrechamente la inhumacin o incineracin de los cadveres. La restriccin o prohibicin del
movimiento de animales de las granjas infectadas a otras zonas puede reducir la propagacin de la enfermedad.
Como las infecciones humanas han estado precedidas de brotes por RESTV en cerdos y monos, el
establecimiento de un sistema activo de vigilancia de la sanidad animal para detectar casos nuevos es esencial
con el fin de alertar de forma temprana a las autoridades veterinarias y de salud pblica.