You are on page 1of 6

20

Hipotermia teraputica leve (HTL) post-paro cardaco


Luis C. Julio Narvez
(1)
; Daniel Alvarado Cueto
(1)
; Jos Bermejo
(2)
; Benjamn Barraza
(2)
Resumen
En el sndrome post-paro cardaco (SPPC) se producen una serie de fenmenos patolgicos
sistmicos muy heterogneos que se muestran como disfuncin cerebral, miocrdica y sndro-
me de reperfusin (2). Esta situacin clnica debe manejarse de forma rpida y oportuna de
manera que se produzca un desenlace favorable del paciente crtico. La hipotermia teraputica
leve (HTL) leve y las terapias de reperfusin miocrdicas son hoy en da dos herramientas
importantes en el manejo del sndrome post-paro cardaco que han demostrado un notable
impacto en la recuperacin neurolgica.
PALABRAS CLAVE: paro cardiaco, hipotermia teraputica.
Mild therapeutic hypothermia and post-cardiac arrest syndrome
Abstract
Post-cardiac arrest syndrome (PCAS) comprises a series of heterogeneous systemic pathological
phenomena, which appear as cerebral and myocardial dysfunction and reperfusion syndrome
(2). This clinical situation must be promptly and quickly managed, in order that the critically ill
patient can have a favorable outcome. Mild therapeutic hypothermia (MTL) and myocardial
reperfusion therapies are currently two important tools in the management of PCAS. They
have been shown to have a notorious impact on neurologic recovery.
KEY WORDS: cardiac arrest, therapeutic hypothermia.
REPORTE DE CASO Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2011; 11(1): 20-25.
(1) Internista. UCI, Clnica Madre Bernarda - Clnica San Juan de Dios. Cartagena, Colombia.
(2) Mdico General. Clnica San Juan de Dios. Cartagena, Colombia.
Correspondencia:
crdc2061@gmail.com
Recibido: 05/02/2011.
Aceptado: 15/02/2011.
21
Hipotermia teraputica leve (HTL) post-paro cardaco
Narvez y cols.
Existe una fuerte evidencia clnica que soporta el uso de la
hipotermia teraputica leve como terapia efectiva en el
sndrome posparo cardiaco. Aunque las guas de consenso
fueron expedidas en el 2005 una reciente revisin de va-
rios estudios confirm con datos estadsticos significativos
los efectos benficos en los resultados y la sobrevivencia
de la hipotermia teraputica leve (3). El intensivista debe
implementar todas aquellas medidas o procedimiento que
aumenten la sobrevida del paciente crtico. En nuestra uni-
dad hemos implementado el protocolo de hipotermia te-
raputica leve con los recursos que disponemos; los resul-
tados han sido favorables, reportamos en esta publicacin
una serie de 3 casos tratados.
La hipotermia teraputica leve debe tenerse en cuenta
como una estrategia de tratamiento para los pacientes
comatosos que sobreviven a un paro cardaco (PC) (1,
4-6). La hipotermia leve es la nica terapia en el periodo
post-paro que ha demostrado aumento en los ndices de
sobrevivencia. Los resultados favorables fueron tomado
de 2 ensayos clnicos aleatorizados y un metanalisis en
paciente adultos que permanecieron comatosos despus
de reanimacin inicial de fibrilacin ventricular en situa-
ciones extrahospitalarias y que fueron enfriados dentro
de minutos a horas despus de la Recuperacin de cir-
culacin espontnea (RCE) (7-9). En estos estudios los
pacientes fueron enfriados a 33C o en el rango 32C a
34C entre 12 a 24 horas. Otros estudios demostaron
utilidad de hipotermia teraputica en sobrevivientes
comatosos de paros cardiacos sin fibrilacion ventricular y
todos los ritmos de PC (10-12). Los estudios han de-
mostrados que el pronstico y los resultados son mejo-
res si se inicia hipotermia teraputica leve temprana y
hasta 48 horas despus del PC.
Indicaciones
1. Pacientes en coma despus de reanimacin cerebro-
cardio-pulmonar (RCCP) extrashospitalaria secunda-
ria a fibrilacin ventricular (7,8).
2. Pacientes con paro cardaco por asistolia o disminu-
cin electromecnica que hayan durado menos de 25
minutos en reanimacin cardaca en los que no haya
poltica de limitacin teraputica por los antecedentes
y condiciones previas clnicas del paciente (10, 13).
3. Si est contraindicada la hipotermia teraputica leve o
no se pueda realizar se recomienda evitar hipertermia
ya que est demostrado que empeora el pronstico
neurolgico por cada grado de temperatura que su-
pera los 37C (14, 15).
Metodologa
1. Iniciar lo antes posible (en la fase inmediata del pos
RCCP (los primeros 20 minutos) (16,17),
2. Se recomienda un tiempo de duracin de 12 a 24
horas
3. Disminuir temperatura corporal hasta 32C-34C, se
disminuye la temperatura entre 1C a 1,3C por hora,
la velocidad de descenso depender del mtodo utili-
zado, los mtodos externos son ms lentos que los
internos. Los lquidos endovenosos disminuirn rpi-
damente la temperatura pero con mas dificultad para
el manteni mi ento de l a hi potermi a. El
sobreenfriamiento (<32C) lleva a peores resultados
(18).
4. Evitar oscilaciones importantes de la temperatura.
5. Monitorizar temperatura central y de forma continua
(timpnica, rectal o por catter central de arteria
pulmonar).
Enfoque prctico
No hay modo estandarizado, cada institucin puede usar
el mtodo que disponga y segn sus necesidades. Se divi-
de en 3 fases:
1. Induccion: los lquidos intravenosos fros (30-40 cc/
kg de cristaloides, solucin salina normal o lactato en-
friados a 4C) son los ms usados por la facilidad y
rapidez, disminuyendo la temperatura en la primera
hora (19-21), se puede asociar a bolsas de hielo colo-
cadas en regin axilar, ingles y alrededor de la cabeza
y el cuello. El enfriamiento inicial se facilita con blo-
queo neuromuscular con sedantes endovenosos que
previenen los escalofros. Estudios recientes en ani-
males han demostrado la utilidad de va intrasea a
nivel de regin anterior de la tibia (36).
2. Mantenimiento: se requiere de un monitoreo estric-
to de temperatura para evitar fluctuaciones, los lqui-
dos y paquetes fros tienen la desventaja de lograr un
adecuado mantenimiento de la hipotermia y tambin
se dificulta el recalentamiento (22, 23) por lo que se
22
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 11 Nmero 1
aconseja el uso de dispositivos externos como las
mantas trmicas de aire frio o almohadillas con siste-
mas recirculantes de agua con las que se consigue este
efecto entre la 2 y 8 horas. Se dispone de sistemas
endovasculares que requieren la colocacin de un ca-
tter en vena central (subclavia o femoral) los cuales
se conectan a un dispositivo de control de temperatu-
ra permitiendo enfriar y recalentar, adems de ofrecer
el monitoreo trmico.
3. Recalentamiento: puede ser regulado por dispositi-
vos externos o internos usados para enfriar o por otros
sistemas de calor. La velocidad de recalentamiento se
realizar lentamente tras finalizar la fase de enfriamiento
aproximadamente 0,25 - 0,5 C/ hora (24).
Se deben tomar medidas de extremo cuidado en las fa-
ses de induccin y recalentamiento debido a los cambios
rpidos metablicos, electrolticos y hemodinmicos
(vasodilatacin e hipotensin en la ltima fase).
Complicaciones
- Escalofros, principalmente en la fase de induccin (25).
- Reduccin del gasto cardaco por aumento de las re-
sistencias vasculares sistmicas.
- Arritmias, la bradicardia es la ms comn (26).
- Aumento en la diuresis que induce alteraciones
electrolticas como hipofosfatemia, hipomagnesemia,
hipocalemia, e hipocalcemia que a su vez favorecen la
aparicin de arritmias (27, 28). Debe medirse fre-
cuentemente estos electrolitos y realizar reposicin
en caso de que sea necesario.
- Hiperglicemia por prdida de sensibilidad a la insulina
y de su secrecin, debe realizarse manejo con proto-
colo de insulina (8).
- Alteracin en la coagulacin y en la funcin plaquetaria,
aumentado el riesgo de sangrado.
- Inmunodepresion y aumento en el ndice de infec-
ciones (29).
- Amilasemia que no se ha determinado su significado
clnico.
- Reduccin en la depuracin de sedantes y relajantes
musculares en ms del 30% (30).
Otras medidas
- Evitar el escalofro ya que aumenta el consumo de
oxgeno y la temperatura, por lo que se hace necesa-
rio la sedacin e incluso la relajacin
- Evitar la hipovolemia y la hipotensin con adecuado
suministro de lquidos endovenosos.
- Disminuir el volumen tidal para evitar hiperventilacin
y alcalosis.
- El sulfato de magnesio puede disminuir los escalofros
durante la induccin (31), tambin tiene efecto
vasodilatador y aumenta la tasa de enfriamiento (32),
sus propiedades antiarritmicas indican que puede te-
ner un efecto aditivo neuroprotector.
- La infusin de 5 gr de MgSO4 en 5 horas cubre el
perodo de induccin.
- El umbral de escalofros puede reducirse al calentar la
piel, el umbral es reducido por 1C por cada 4 C
aumentados en la temperatura de la piel (33). El uso
de una manta de aire caliente durante el enfriamiento
intravascular reduce el escalofro (34).
- Si no es posible la HTL o est contraindicada, debe
prevenirse la pirexia. La pirexia es frecuente en las
primeras 48 horas despus del PC (14, 15, 35). El
riesgo de pobre resultado neurolgico aumenta por
cada grado de temperatura corporal por encima de
los 37 C.
Caso 1
Paciente masculino de 26 aos de edad con cuadro de 2
meses de evolucin con deterioro progresivo de su clase
funcional cursando con disnea, astenia, adinamia y poste-
rior episodio de paro cardiorrespiratorio, se realizan
maniobras de reanimacin cerebrocardiovascular (RCCP)
bsica y avanzada en sala de urgencias por aproximada-
mente 8 minutos (4 ciclos de RCCP) y luego es traslada-
do a la unidad de cuidados intensivos. Antecedentes per-
sonales: prolapso de vlvula mitral, desnutricin protei-
co-calrica, trastorno de la coagulacin no especificado
por los familiares. Impresin clnica: 1.) Estado post-
reanimacin 2.) Insuficiencia respiratoria tipo 2. 3.) Dis-
trofia muscular 4.) Miopata en estudio. 5.) Enfermedad
neurodegenerativa en estudio. Es manejado bajo sopor-
23
Hipotermia teraputica leve (HTL) post-paro cardaco
Narvez y cols.
te respiratorio con recuperacin completa del estado de
conciencia y con buenos ndices de oxigenacin, se inici
protocol o de destete de venti l aci n mecni ca,
extubndose sin complicaciones. Evoluciona con dificul-
tad respiratoria progresiva hasta llegar a insuficiencia
ventilatoria asociada a acidosis respiratoria. Se realizan
estudios de imagen de resonancia magntica nuclear
encef l i ca descartndose l esi ones enf ermedad
neurodegenerativa y a nivel de tallo cerebral. Presenta
episodio progresivo de deterioro respiratorio con aumen-
to de esfuerzo ventilatorio, bradicardia y asistolia, se rea-
lizan maniobras de RCCP por 4 ciclos, con intubacin
orotraqueal y soporte ventilatorio mecnico. Se inicia
protocolo de hipotermia inducida bajo sedacin combi-
nada con midazolam y fentanilo de acuerdo a protocolo:
fase de induccin SSN 30- 40 cc/kg de cristaloides, en-
friados a 4C primera hora, con paquetes de hielo en
regin axilar, inguinal, cabeza y cuello; la fase de manteni-
miento se llevo a cabo con paquetes de hielo en forma
generalizada cubierto con mantas, logrndose con este
medio niveles de temperatura entre 34C a 35C por
un periodo de 24 horas y fase de recalentamiento den-
tro de las 24 horas siguientes con retiro de los paquetes
fros y mantas trmicas hasta lograr valores de 36C a
37C. Evolucin favorable con recuperacin completa
del estado de conciencia, sin nuevo dficit motor. Se
realiza traquoestoma y se mantiene en ventilacin me-
cnica en modo espontneo (PS y CPAP). Se continan
estudios, realizndose electromiografa de miembros in-
feriores que revelaron patrn mioptico y biopsia en
muslo derecho que reporte patologa compatible con
glucogenosis (enfermedad de pompe), actualmente bajo
terapia de rehabilitacin, logrando recuperacin leve de
la marcha, sin alteracin neurolgica o cognitiva.
Caso 2
Paciente masculino, 48 aos de edad, con crisis asmtica
desde una semana previa al ingreso, manejada con
salbutamol automedicado, consulta a urgencias por au-
mento de la disnea, encontrndose con signso inminen-
tes de falla respiratoria (Triade I). Se inicio manejo con
micronebulizaciones de forma inmediata con Beta 2, se
torna plido, sudoroso, evolucionando a prdida del
conocimiento y cada de su propia altura, se confirma
paro cardiorespiratorio, se realizan maniobras de reani-
macin bsica y avanzada protocolo bradicardia/asistolia,
luego de 4 ciclos, sale en ritmo sinusal y se conecta a
ventilacin mecnica. Ingresa a UCI con TA: 174/82
mm Hg- FC: 9lpm-FR: 14 rpm- T: 36,8 SPO2 100%
Glasgow 4/15, cuello sin ingurgitacion yugular, conecta-
do a ventilacin mecnica, desacoplado con patrn
toracoabdominal, ruidos cardiacos taquicardicos, no so-
plos, no S3, murmullo vesicular disminuido, sibilancias
en ambos campos pulmonares, aumento del tiempo
espiratorio, abdomen globoso por abundante paniculo
adiposo no se palpan masas o megalias, extremidades
simtricas, troficas, sin edema. Sistema nevioso central:
bajo efectos de sedacin. Impresin clnica: 1.) Estado
post-reanimacin, 2.) Insuficiencia respiratoria aguda se-
cundaria a estado asmtico, 3.) Asma persistente mode-
rada. Se inicia protocolo de hipotermia inducida para dis-
minuir riesgo de secuelas neurolgicas con fase de induc-
cin con solucin salina normal enfriada a 4C a 30 cc/
kg, seguida de la fase de mantenimiento con paquetes
fros en todo el cuerpo logrndose temperatura entre
33C a 35 C se inicia manejo con fentanil en infusin,
salbutamol y bromuro de ipratropio inhalado, aminofilina,
sulfato de magnesio e hidrocortisona parenteral, se adi-
ciona propofol en infusin. El ecocardiograma mostr
funcin ventricular adecuada sin trastornos segmentarios
de la motilidad. Presenta cifras glicemias elevadas con
glucometra 414 mg/dL por consiguiente se inicia infu-
sin de insulina para mantener metas debajo de 180 mg/
dL. Al segundo da se completa protocolo de hipoter-
mia, se realiza fase de recalentamiento de forma gradual
con mantas trmicas, continua en ventilacin mecnica,
broncoespasmo controlado. Contina bajo sedacin. Al
tercer da se inicia dexmedetomidina como parte del pro-
tocolo de destete. En el cuarto da cumple criterios de
destete, extubacin satisfactoria, Glasgow: 15/15. Quin-
to da, paciente con gasometra que muestra hipoxemia
severa, sin infiltrados en radiografa de trax, se inicia ven-
tilacin mecnica no invasiva. El sexto da presenta mejo-
ra de ndices de oxigenacin, soporte respiratorio no
invasivo, tolera va oral sin signos de respuesta inflamatoria
sistmica, no presenta dficit neurolgico y se decide tras-
lado a sala general.
Caso 3
Paciente de 57 aos de edad quien, en su casa, presenta
prdida sbita del conocimiento con previo dolor
precordial, se encontr inconciente en urgencias y se
evidencia paro cardiorespiratorio, se realizan maniobras
de reanimacin con desfibrilaciones en 4 ocasiones, se
24
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
Volumen 11 Nmero 1
procede a intubacin orotraqueal, logrndose recupera-
cin espontnea de circulacin despus de 25 minutos.
Se realiza electrocardiograma que muestra elevacin del
ST en DII, DIII y aVF, se traslada a cuidados intensivos
para manejo y monitoreo. Antecedentes personales: asma
de tratamiento irregular con prednisolona. Impresin cl-
nica: 1.) Estado post-paro cardiorespiratorio con reani-
macin exitosa, 2.) sndrome coronario agudo con ele-
vacin del ST en cara inferior 3.) insuficiencia respiratoria
aguda secundaria 4.) fibrilacin auricular con respuesta
ventricular rpida. 5.) asma casi letal. Examen fsico de
ingreso TA: 100/60 mmHg, TAM:75 mmHg, FC:115
por minuto (irregular), temperatura: 37C SO2: 98,
pupilas isocricas reactivas a la luz, escleras anictricas,
mucosa oral hmeda y plidas, no ingurgitacin yugular,
tubo endotraqueal, catter yugular derecho; trax: rui-
dos cardiacos arrtmicos sin soplos; pulmones: murmu-
llo vesicular presente con sibilantes en todos los campos,
roncus ocasionales; abdomen: blando, depresible, no
doloroso a la palpacin, peristalsis presente; genitales:
normo configurados; extremidades: simtricos, pulsos
dstales presentes; llenado capilar 2 segundos SNC:
Glasgow 5/15; Paraclnicos: troponina T positiva,
ecocardiograma que report cardiopata isqumica con
disfuncin sistlica moderada y compromiso de septum
posterior y pared inferior en todos los segmentos, se
ordena cateterismo cardaco izquierdo que mostr este-
nosis intermedias en ADA y marginal obtusa por lo que
el hemodinamista considera diferir procedimiento de
reperfusin. Se inicia manejo bajo sedacin con fentanyl
y midazolam en ventilacin mecnica, se ordena manejo
antiagregante y anticoagulacin plena con heparina de bajo
peso molecular, amiodarona en infusin, terapia
inhalatoria con ipatropio, se agrega sulfato de magnesio y
corticoides parenterales, se decide protocolo de hipo-
termia inducida con fase de induccin con SSN a 20 cc/
k en bolo enfriada a 4 C, fase de mantenimiento con
paquetes fros por 24 horas, se pasa a fase de recalenta-
miento con mantas trmicas. Recuperacin completa de
su estado neurolgico, protocolo de destete y extubacion
exitosa. No presenta alteracin neurolgica ni cognitiva
ni dficit motor y es trasladado a cuidados intermedios.
Conclusin
La hipotrmia teraputica leve es una medida que ha au-
mentado la sobrevivencia en los pacientes reanimados
de paro cardiorespiratorio, si bien los mejores resulta-
dos se han visto en los ritmos de fibrilacin ventricular,
no deben escatimarse esfuerzos en realizarla en otros
ritmos de PC, siempre se debe tener en cuenta iniciarla
de forma temprana y en lo posible asociarla a terapia
inmediata de reperfusin
Referencias
1. Robert W. Neumar, Jerry P. Nolan. Post-Cardiac Arrest Syndrome.
Epidemiology, Pathophysiology, Treatment, and Prognostication. A
Consensus Statement From the International Liaison Committee
on Resuscitation (American Heart Association, Australian and New
Zealand Council on Resuscitation, European Resuscitation Council,
Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican Heart
Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation
Council of Southern. Africa); the American Heart Association
Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on
Cardi ovascul ar Surgery and Anesthesi a; the Counci l on
Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on
Clinical Cardiology; and the Stroke Council. Circulation 2008; 118:
2452-83.
2. Martn-Hernndez H, Lpez-Messa J. Manejo del sndrome
posparadacard aca. Med Intensi va 2009 doi :10.1016/
j.medin.2009.09.001
3. Sagalyn E, Band R. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest in
clinical practice: Review and compilation of recent experiences.
Crit Care Med 2009; 37[Suppl.]: S223-S226.
4. Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, Mangschau A, Jensen LP, Smedsrud
C, Draegni T, Steen PA.Implementation of a standardised treatment
protocol for post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest.
Resuscitation 2007; 73: 29-39.
5. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL, Hickey RW; Advancement
Life Support Task Force of the International Liaison Committee on
Resuscitation. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: an
advisory statement by the Advanced Life Support Task Force of the
International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation.
2003; 57: 231-5.
6. Soar J, Nolan JP. Mild hypothermia for post cardiac arrest syndrome.
BMJ 2007; 335: 459-460
7. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic
hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest.
N Engl J Med 2002; 346: 1756.
8. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, Jones BM, Silvester W, Gutteridge
G, et al. Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac
arrest with induced hypothermia. N Engl J Med. 2002; 346: 557-
563.
9. Holzer M, Bernard SA, Hachimi-Idrissi S, Roine RO, Sterz F, Mllner
M. Col l aborati ve Group on Induced Hypothermi a f or
Neuroprotecti on After Cardi ac Arrest. Hypothermi a for
neuroprotection after cardiac arrest: systematic review and indivi-
dual patient data meta-analysis. Crit Care Med 2005; 33: 414-8.
10. Oddo M, Schaller MD, Feihl F, Ribordy V, Liaudet L. From evidence
to clinical practice: effective implementation of therapeutic
hypothermia to improve patient outcome after cardiac arrest. Crit
Care Med 2006; 34: 1865-73.
25
Hipotermia teraputica leve (HTL) post-paro cardaco
Narvez y cols.
11. Sunde K, Pytte M, Jacobsen D, Mangschau A, Jensen LP, Smedsrud
C, et al. Implementation of a standardised treatment protocol for
post resuscitation care after out-of-hospital cardiac arrest.
Resuscitation 2007; 73: 29-39
12. Busch M, Soreide E, Lossius HM, Lexow K, Dickstein K. Rapid
implementation of therapeutic hypothermia in comatose out-of-
hospital cardiac arrest survivors. Acta Anaesthesiol Scand 2006; 50:
1277-83.
13. Castren M, Silfvast T, Rubertsson S, Niskanen M, Valsson F, Wanscher
M, et al. Task Force on Scandinavian Therapeutic Hypothermia
Guidelines, Clinical Practice Committee Scandinavian Society of
Anaesthesiology and Intensive care Medicine. Scandinavian clinical
practice guidelines for therapeutic hypothermia and post-
resuscitation care after cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 2009;
53: 280-8.
14. Takasu A, Saitoh D, Kaneko N, Sakamoto T, Okada Y. Hyperthermia:
Is it an ominous sign after cardiac arrest? Resuscitation 2001; 49:
273-7.
15. Hickey RW, Kochanek PM, Ferimer H, Alexander HL, Garman
RH, Graham SH. Induced hyperthermia exacerbates neurologic
neuronal histologic damage after asphyxia cardiac arrest in rats. Crit
Care Med 2003; 31: 531-5.
16. Alzaga AG, Cerdan M, Varon J. Therapeutic hypothermia.
Resuscitation 2006; 70: 369-80.
17. Abella BS, Zhao D, Alvarado J, Hamann K, Vanden Hoek TL,
Becker LB. Intra-arrest cooling improves outcomes in a murine
cardiac arrest model. Circulation 2004; 109: 2786-91.
18. Varon J, Acosta P. Therapeutic hypothermia. Past, present and future.
Chest 2008; 133: 1267-74.
19. Langhelle A, Tyvold SS, Lexow K, Hapnes SA, Sunde K, Steen PA.
In-hospital factors associated with improved outcome after out-of
hospital cardiac arrest: a comparison between four regions in
Norway. Resuscitation. 2003; 56: 247-63.
20. Bernard S, Buist M, Monteiro O, Smith K.Induced hypothermia
using large volume, ice-cold intravenous fluid in comatose survivors
of out-of -hospi tal cardi ac arrest: A prel i mi nary report.
Resuscitation.2003; 56: 9-13.
21. Kim F, Olsufka M, Carlbom D, Deem S, Longstreth WT, Hanrahan
M, et al. Pilot study of rapid infusion of 2l of 4 C normal saline for
induction of mild hypothermia in hospitalized, comatose survivors
ofout-of-hospitalcardiacarrest.Circulation.2005;112: 715-719.
22. Merchant RM, Abella BS, Peberdy MA, Soar J, Ong ME, Schmidt
GA, Becker LB, Vanden Hoek TL. Therapeutic hypothermia after
cardiac arrest: unintentional overcooling is common using ice packs
and conventional cooling blankets. Crit Care Med. 2006; 34(suppl):
S490 -S494.
23. Kliegel A, Janata A, Wandaller C, Uray T, Spiel A, Losert H, et al.
Cold infusions alone are effective for induction of therapeutic
hypothermia but do not keep patients cool after cardiac arrest.
Resuscitation. 2007; 73: 46 -53.
24. Arrich J; European Resuscitation Council Hypothermia After Cardiac
Arrest Registry Study Group. Clinical application of mild therapeutic
hypothermia after cardiac arrest. Crit Care Med 2007; 35: 1041-7.
25. Mahmood MA, Zweifler RM. Progress in shivering control. J Neurol
Sci. 2007;261:47-54.
26. Holzer M, Mllner M, Sterz F, Robak O, Kliegel A, Losert H, et al.
Efficacy and safety of endovascular cooling after cardiac arrest: cohort
study and Bayesian approach. Stroke. 2006; 37: 1792-7.
27. Polderman KH. Application of therapeutic hypothermia in the
intensivecare unit: opportunities and pitfalls of a promising treatment
modality, part 2: practical aspects and side effects. Intensive Care
Med. 2004; 30: 757-69.
28. Polderman KH, Peerdeman SM, Girbes AR. Hypophosphatemia
and hypomagnesemia induced by cooling in patients with severe
head injury. J Neurosurg 2001; 94: 697-705.
29. Sessler DI. Complications and treatment of mild hypothermia.
Anesthesiology 2001; 95: 531-543.
30. Tortorici MA, Kochanek PM, Poloyac SM. Effects of hypothermia on
drug disposition, metabolism, and response: a focus of hypothermia
mediated alterations on the cytochrome P450 enzyme system.
Crit Care Med 2007; 35: 2196-204
31. Wadhwa A, Sengupta P, Durrani J, Akca O, Lenhardt R, Sessler
DI, et al. Magnesium sulphate only slightly reduces the shivering
threshold in humans. Br J Anaesth 2005; 94: 756 -762.
32. Zweifler RM, Voorhees ME, Mahmood MA, Parnell M. Magnesium
sulfate increases the rate of hypothermia via surface cooling and
improves comfort. Stroke 2004; 35: 2331-4.
33. Cheng C, Matsukawa T, Sessler DI, Ozaki M, Kurz A, Merrifield B,
et al. Increasing mean skin temperature linearly reduces the core-
temperature thresholds for vasoconstriction and shivering in humans.
Anesthesiology 1995; 82: 1160-8.
34. Guluma KZ, Hemmen TM, Olsen SE, Rapp KS, Lyden PD. A trial
of therapeutic hypothermia via endovascular approach in awake
patients with acute ischemic stroke: methodology. Acad Emerg
Med 2006; 13: 820-827.
35. Takino M, Okada Y. Hyperthermia following cardiopulmonary
resuscitation. Intensive Care Med 1991; 17: 419-420.
36. Mader TJ, Walterscheid JK, Kellogg AR, Lodding CC. The feasibility
of inducing mild therapeutic hypothermia after cardiac resuscitation
using iced saline infusion via an intraoseous needle. Resuscitaction
2009 Nov 12. [Epub ahead of print]

You might also like