Postinflammatory hypopigmentation is a frequently encountered concern, especially in patients with

skin of color because of the contrasting color. It often represents sequelae of both primary
cutaneous conditions as well as secondary to therapeutic interventions, signifying the importance of
providing informed consent when performing any intervention that could potentially cause
postinflammatory hypopigmentation. Skin lightening is thought to be due to a decrease in the
amount of melanin and, interestingly, there tends to be a variable response depending on the
degree of the inflammation, as well as on the patients individual tendency, which may be
genetically predetermined based on the lability of an individuals melanocytes.[71]
Postinflammatory hypopigmentation is frequently seen as a sequela of seborrheic dermatitis, tinea
versicolor, atopic dermatitis, psoriasis, lichen planus, lichen striatus, thermal injury, pityriasis
lichenoides and mycosis fungoides, to name a few.
Hipopigmentasi pasca inflamasi merupakan masalah yang sering dihadapi , terutama pada pasien
dengan kulit berwarna karena warna yang kontras . Ini seringkali merupakan gejala sisa dari kedua
kondisi kulit primer maupun sekunder dari intervensi terapeutik , menandakan pentingnya
melakukan informed consent saat melakukan intervensi apapun yang berpotensi menyebabkan
hipopigmentasi pasca inflamasi. Pencerah kulit dianggap penyebab dari penurunan jumlah melanin
dan , yang membuat menarik adalah , ada cenderung menjadi respon variabel tergantung pada
tingkat peradangan , serta pada kecenderungan individu pasien , yang mungkin telah ditentukan
secara genetik berdasarkan yang labil melanosit individu [ 71 ] hipopigmentasi postinflammatory
sering terlihat sebagai sequela dermatitis seboroik , panu , dermatitis atopik , psoriasis , lichen
planus , lichen striatus , cedera termal , pitiriasis lichenoides dan mikosis fungoides , untuk beberapa
nama . .

The pathogenesis of the postinflammatory hypopigmentation likely varies in the varying conditions.
For example, in tinea versicolor, the proposed pathogenesis of the postinflammatory
hypopigmentation is a result of the inhibition of tyrosinase by dicarboxylic acids formed by
Malasezzia furfur,[72] whereas in other disorders, loss of functional melanocytes has been
attributed. Usually, the patients biggest concern is when and if the pigment will return.
Unfortunately, treatment remains a challenge, and in addition to treating the underlying condition,
reassurance and time are sometimes the best interventions. Depending on the severity of the
hypopigmentation, repigmentation can likely take weeks to years. Cosmetic camouflage can be
maintained until repigmentation goals are met. UV light exposure has also been reported to
expedite repigmentation.[73] Anecdotally, the use of NB-UVB or the 308-nm excimer laser may be
useful in hastening repigmentation

Patogenesis hipopigmentasi postinflammatory mungkin bervariasi dalam berbagai kondisi. Misalnya,
dalam panu , patogenesis diusulkan hipopigmentasi postinflammatory adalah hasil dari
penghambatan tirosinase oleh asam dikarboksilat dibentuk oleh Malasezzia furfur , [ 72 ] sedangkan
pada gangguan lain , hilangnya melanosit fungsional telah dikaitkan . Biasanya , kekhawatiran
terbesar pasien adalah ketika dan jika pigmen akan kembali . Sayangnya , pengobatan tetap
tantangan, dan selain untuk mengobati kondisi yang mendasari , jaminan dan waktu kadang-kadang
intervensi terbaik . Tergantung pada beratnya hipopigmentasi itu , repigmentation kemungkinan
dapat mengambil minggu untuk bertahun-tahun. Kamuflase kosmetik dapat dipertahankan sampai
tujuan repigmentation terpenuhi . Paparan sinar UV juga telah dilaporkan untuk mempercepat
repigmentation . [ 73 ] Anecdotally , penggunaan NB - UVB atau 308 nm excimer laser yang mungkin
berguna dalam mempercepat repigmentation