LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE LUNG OEDEMA

A. Definisi
Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya penumpukan
cairan secara masif di rongga alveoli yang menyebabkan
pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal
napas.
Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang
mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di interstisial
dan intra alveoli paru disertai hipoksemia dan kerja napas
yang meningkat.
ALO atau Edema paru adalah timbunan cairan abnormal
dalam paru baik di rongga interstisial dalam alveoli.
(runer ! "uddartk # 798).
$ntra aortic ballon pump ($A%) merupakan alat bantu
jantung mekanik yang bermanfaat pada pasien dengan masalah
sirkulasi yang nyata atau mengancam keselamatan. $A% dapat
mengurangi retensi ejeksi ventrikel kiri& serta
meningkatkan aliran darah koroner dan sistemik.
$A% merupakan suatu alat mekanik yang memiliki fungsi
meningkatkan perfusi oksigen myocard dan pada saat yang
sama juga akan meningkatkan cardiac output.
'eknik pemasangan $A% dilakukan dengan insersi balon
yang diisi gas helium dengan ukuran ()*&+ ,r melalui arteri
femoralis kedalam aorta desendens. Alat tersebut dimasukan
melalui jalur pembuluh darah untuk mengurangi komplikasi
pada pembuluh darah dan pendarahan.
B. Etiologi
%enyebab terjadinya ALO dibagi menjadi -& yaitu.
1. Oedem Par !ardiogeni"
a. %enyakit pada arteri koronaria
Arteri yang menyuplai darah untuk jantung dapat
menyempit karena adanya deposit lemak (plaques).
"erangan jantung terjadi jika terbentuk gumpalan
darah pada arteri dan menghambat aliran darah serta
merusak otot jantung yang disuplai oleh arteri
tersebut. Akibatnya& otot jantung yang mengalami
gangguan tidak mampu memompa darah lagi seperti
biasa.
b. /ardiomiopati
%enyebab terjadinya kardiomiopati sendiri masih
idiopatik. 0enurut beberapa ahli diyakini penyebab
terbanyak terjadinya kardiomiopati dapat disebabkan
oleh infeksi pada miokard jantung (miokarditis)&
penyalahgunaan alkohol dan efek racun dari obat)
obatan seperti kokain dan obat kemoterapi.
/ardiomiopati menyebabkan ventrikel kiri menjadi
lemah sehingga tidak mampu mengkompensasi suatu
keadaan dimana kebutuhan jantung memompa darah lebih
berat pada keadaan infeksi. Apabila ventrikel kiri
tidak mampu mengkompensasi beban tersebut& maka darah
akan kembali ke paru)paru. 1al inilah yang akan
mengakibatkan cairan menumpuk di paru)paru
(flooding).
c. 2angguan katup jantung
%ada kasus gangguan katup mitral atau aorta& katup
yang berfungsi untuk mengatur aliran darah tidak
mampu membuka secara adekuat (stenosis) atau tidak
mampu menutup dengan sempurna (insufisiensi). 1al ini
menyebabkan darah mengalir kembali melalui katub
menuju paru)paru.
d. 1ipertensi
1ipertensi tidak terkontrol dapat menyebabkan
terjadinya penebalan pada otot ventrikel kiri dan
dapat disertai dengan penyakit arteri koronaria.
#. Oedem Par Non$!ardiogeni"
3aitu edema paru yang disebabkan karena kelainan pada
paru)paru itu sendiri seperti .
a. %eningkatan tekanan kapiler paru.
Oleh karena peningkatan tekanan darah vena paru&
misalnya pada stenosis batub mitral& gagal jantung
kiri& overload cairan infus.
b. %enurunan tekanan onkotis plasma oleh karena
hipoalbuminemia.
c. %eningkatan 45egativitas tekanan interstisial6
d. %eningkatan 4tekanan onkotis interstisial6
e. %erubahan permeobilitas membran alveoli kapiler.
f. /egagalan sistem saluran limfatik
g. eberapa penyebab yang masih belum jelas mekanismenya
1)$nfeksi pada paru
2)Lung injury& seperti emboli paru& smoke inalation
dan infark paru.
!)%aparan to"ic
#)7eaksi alergi
$)Acute %espiratory &istress 'yndrome (A78")
C. Tanda Dan Ge%ala
2ambaran tanda gejala ALO dapat dibagi menurut
stadiumnya (9 stadium)& walaupun pada kenyataannya secara
klinis sulit dideteksi secara dini.
%embagian stadium tersebut adalah sebagai berikut.
:. "tadium :
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang
prominen akan mengganggu pertukaran gas di paru dan
sedikit meningkatkan kapasitas difusi ;O. /eluhan pada
stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat
melakukan aktivitas.
-. "tadium -
%ada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. atas
pembuluh darah paru menjadi kabur& demikian pula hilus
serta septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan
cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih
mempersempit saluran napas kecil& terutama di daerah
basal karena pengaruh gravitasi. 0ungkin pula terjadi
reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak
napas ataupun napas menjadi berat dan tersengal.
9. "tadium 9
%ada stadium ini terjadi oedema alveolar. %ertukaran gas
mengalami gangguan secara berarti& terjadi hipoksemia dan
hipokapnia. %enderita tampak mengalami sesak napas yang
berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty).
/apasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan
nyata.
D. Patofisiologi
Edema& pada umumnya& berarti pembengkakan. $ni secara
khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh darah
merembes kedalam jaringan sekelilingnya& menyebabkan
pembengkakan. $ni dapat terjadi karena terlalu banyak
tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein
dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma
(bagian dari darah yang tidak mengandung sel)sel darah)
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema
terjadi di paru. Area yang ada diluar pembuluh darah
kapiler paru ditempati oleh kantong)kantong udara yang
sangat kecil yang disebut alveoli. $ni adalah tempat dimana
oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya& dan
karbondioksida dalam darah dikeluarkan
kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli
normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang
mengi<inkan pertukaran udara ini& dan cairan biasanya
dijauhkan dari alveoli kecuali dinding)dinding ini
kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi ketika alveoli
dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh
darah dalam paru sebagai ganti udara. $ni dapat menyebabkan
persoalan pertukaran gas (oksigen dan karbondioksida)&
berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang
buruk. Adakalanya& ini dapat dirujuk sebagai 4air di
dalam paru6 ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien
%eningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat
terjadi pada %eningkatantekanan vena paru tanpa adanya
gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral)
%eningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan
fungsi ventrikel kiri %eningkatan tekanan kapiler paru
sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri pulmonalis.
%enurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia
sekunder oleh karena penyakit ginjal& hati& atau penyakit
nutrisi
%eningkatan tekanan negatif interstisial pada
pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura
(unilateral)# 'ekanan pleura yang sangat negatif oleh
karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan
peningkatan volume akhir ekspirasi (asma)
ALO kardiogenik dicetuskan oleh peningkatan tekanan
atau volume yang mendadak tinggi di atrium kiri& vena
pulmonalis dan diteruskan (peningkatan tekanannya) ke
kapiler dengan tekanan melebihi -+ mm1g. 0ekanisme
fisiologis tersebut gagal mempertahankan keseimbangan
sehingga cairan akan membanjiri alveoli dan terjadi oedema
paru. =umlah cairan yang menumpuk di alveoli ini sebanding
dengan beratnya oedema paru. %enyakit jantung yang
potensial mengalami ALO adalah semua keadaan yang
menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri >-+ mm1g.
"edangkan ALO non)kardiogenik timbul terutama
disebabkan oleh kerusakan dinding kapiler paru yang dapat
mengganggu permeabilitas endotel kapiler paru sehingga
menyebabkan masuknya cairan dan protein ke alveoli. %roses
tersebut akan mengakibatkan terjadinya pengeluaran sekret
encer berbuih dan berwarna pink froty. Adanya sekret ini
akan mengakibatkan gangguan pada alveolus dalam menjalankan
fungsinya.
1adirnya cairan di alveoli juga akan mengganggu
fungsi surfaktan paru sehingga akan terjadi kolaps pada
kantong ? kantong udara ini. 8engan masuknya cairan ke
dalam rongga interstisial@ alveoli akan berakibat timbulnya
gangguan difusi dan ventilasi oleh karena terjadi perubahan
sifat membran alveoli kapiler paru menjadi kaku dan
complience menurun.
E. !lasifi"asi
/lasifikasi killip
/elas 2ambarn klinis 0ortilitas di
rumah sakit
/elas
$
'idak ada tanda disfungsi LA @
gagal jantung& tidak ada tanda
dekompensasi cordis.
B)CD
/elas
$$
Ada gagal jantung. /riteria
diagnosis termasuk ronki& "9
gallop& hipertensi vena pulmonal.
/ongesti paru dengan ronki basah
pada setengah lapangan paru bawah.
9BD
/elas
$$$
2agal jantung yang berat. Oedem
paru ,rank dengan ronki yang
menyebar di seluruh lapangan paru.
EBD
/elas
$A
"yok kardiogenik. 'anda meliputi
hipotensi (tekanan darah sistolik
F *B mmg1g) dan ada vasokonstriksi
perifer seperti oliguria& sianosis
dan diaphoresis.
(BD
&. &a"tor Resi"o A'te Lng Oedema
,actor)faktor resiko untuk acute lung oedema pada
dasarnya adalah penyebab)penyebab yang mendasari kondisi.
'idak ada factor resiko spesifik apa saja untuk penyakit
ALO.
G. !om(li"asi
/ebanyakan komplikasi ? komplikasi dari pulmonary
edema mungkin timbul komplikasi)komplikasi yang
berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya lebih
spesifik pulmonary edema dapat menyebabkan
pengoksigenasian darah yang dikoromikan secara parah oleh
paru)paru pengoksigenasian yang buruk (hipoksia) dapat
secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen yang
berkurang ke organ)organ yang berbeda seperti otak.
H. Pemeri"saan (enn%ang
:. %emeriksaan laboratorim rutin (8L& 2A& L,'& 7,') dan
5%.
-. ,oto thoraG
=antung 5ampak membesar atau kardiomegali disertai
pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan& paru)paru
menunjukkan adanya kongestif ringan sampai oedem paru
yang ditandai dengan gambaran butterfly apparence atau
claudy lung.
9. %emeriksaan E/2&
8apat menerangkan secara akurat adanya takikardia
supra ventrikular atau arterial. "elain itu& E/2 dapat
memprediksi adanya iskemia& infark miokard dan LA1
yang berhubungan dengan ALO kardiogenik.
E. %emeriksaan elektromagnetik (E;2)
8idapatkan deviasi sumbu jantung kiri& hipertensi
ventrikel kiri& pembesaran atrium kiri& didapatkan
gelombang % pulmonal atau gelombang % mitral
). Penatala"sanaan medis
'erdapat beberapa terapi yang digunakan untuk mengatasi
ALO& yaitu.
:. 0enurunkan preload dan mengeluarkan volume cairan
intra paru. 5itrogliserin (5'2) dan ,urosemide
merupakan obat pilihan utama. 5'2 spray atau tablet
dapat segera diberikan sambil menunggu pemberian 5'2
intravena (drip). 5'2 intravena diberikan dengan
titrasi yang dimulai pada dosis :B)-B meH@menit.
,urosemide diberikan $A dengan dosis awal -B)EB mg (:
mg@kg ).
-. %enggunaan vasodilator dapat segera menurunkan tekanan
darah sistemik dan pulmonalis serta mengatasi keluhan
oedema paru. "alah satu contoh vasoldilator yang dapat
digunakan adalah 5itroprusid dengan dosis awal EB)(B
meH@menit& dinaikkan + meH@menit setiap + menit sampai
oedema paru teratasi atau tekanan sistolik arteri
turun dibawah :BB mm1g.
9. %enggunaan Angiotensin ;onverting En<ime $nhibitor.
%emberian kaptopril oral akan menimbulkan efek dalam
B&+ jam& maksimal setelah :):&+ jam dan menetap selama
C)( jam.
E. %enggunaan $notropik. %ada penderita yang belum pernah
mendapatkan pengobatan& dapat diberikan digitalis
seperti 8eslano)side (;edilanide)8). Obat lain yang
dapat dipakai adalah golongan "impatomi)metik
(8opamine& 8obutamine) dan golongan inhibitor %hos)
phodiesterase (Amrinone& 0ilrinone& EnoGumone&
%iroGimone).
+. %enggunaan Aminophyline& berguna apabila oedema paru
disertai bronkokonstriksi atau pada penderita yang
belum jelas oedema parunya oleh karena faktor
kardiogenik atau non)kardiogenik& karena selain
bersifat bronkodilator juga mempunyai efek inotropok
positif& venodilatasi ringan dan diuretik ringan
*. Penatala"sanaan "e(era+atan
:. %osisi I duduk
-. Oksigen (EB ? +BD) sampai ( liter@menit bila perlu
dengan masker. =ika memburuk (pasien makin sesak&
takipneu& ronchi bertambah& %aO- tidak bisa
dipertahankan J CB mm1g dengan O- konsentrasi dan
aliran tinggi& retensi ;O-& hipoventilasi& atau tidak
mampu mengurangi cairan edema secaraadekuat)& maka
dilakukan intubasi endotrakeal& suction& dan
ventilator.9.
9. $nfus emergensi. 0onitor tekanan darah& monitor E/2&
oksimetri bila ada.
PRO,E, !EPERA-ATAN
A. Peng"a%ian
:. $dentitas& umur& jenis kelamin
-. 7iwayat masuk. %asien biasanya dibawa ke 7" setelah
mengalami sesak napas& sianosis atau batuk)batuk
disertai kemungkinan adanya demam tinggi ataupun tidak.
/esadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan
tiba)tiba pada kasus trauma.
9. 7iwayat penyakit sebelumnya. %redileksi penyakit
sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis&
pancreatitis& penyakit paru& jantung serta kelainan
organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui
pada pasien.
E. %emeriksaan ,isik
a. "istem $ntegumen
"ubyektif . )
Obyektif .
kulit pucat& cyanosis& turgor menurun (akibat
dehidrasi sekunder)& banyak keringat & suhu kulit
meningkat& kemerahan
b. "istem %ulmonal
"ubyektif . sesak nafas& dada tertekan& cengeng
Obyektif.
%ernafasan cuping hidung& hiperventilasi& batuk
(produktif @ nonproduktif)& sputum banyak& penggunaan
otot bantu pernafasan& pernafasan diafragma dan perut
meningkat& Laju pernafasan meningkat& terdengar
stridor& ronchii pada lapang paru&
c. "istem ;ardiovaskuler
"ubyektif . sakit kepala
Obyektif . 8enyut nadi meningkat& pembuluh darah
vasokontriksi& kualitas darah menurun& 8enyut jantung
tidak teratur& suara jantung tambahan
d. "istem 5eurosensori
"ubyektif . gelisah& penurunan kesadaran& kejang
Obyektif . 2;" menurun& refleks menurun @ normal&
letargi
e. "istem 0usculoskeletal
"ubyektif. lemah& cepat lelah
Obyektif . tonus otot menurun& nyeri otot @ normal&
retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan
f. "istem genitourinaria
"ubyektif. )
Obyektif . produksi urine menurun@normal&
g. "istem digestif
"ubyektif . mual& kadang muntah
Obyektif . konsistensi feses normal@diare
. Diagnosa !e(era+atan
:. 2angguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membaran alveolar kapiler
-. /elebihan volume cairan berhubungan peningkatan
preload& penurunan kontraktilitas& retensi cairan
9. $ntoleransi aktivitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan
E. 7esiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan mual muntah anoreksia
)nter.ensi !e(era+atan
5o 8iagnosa
/eperawatan
'ujuan 7encana /eperawatan 7asionalisasi
: 2angguan
pertukaran gas
berhubungan
dengan perubahan
membran alveolar
kapiler
"etelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 9G-E jam
diharapkan %asien
menunjukkan perbaikan
ventilasi dan oksigenasi
dengan kriteria hasil .
1. 1asil laboratorium 2A
dalam rentang normal
2. %asien mengatakan
tidak sesak
3. "uara napas vesikuler
4. 'idak terjadi dipsneu
5. 77 dalam rentang
normal& :C ? -B
kali@menit
6. 'idak terdapat
retraksi otot bantu napas
tambahan
:. Auskultasi adanya suara
napas tambahan
-. antu pasien dalam
posisi fowler tinggi
9. monitoring dan lakukan
pemeriksaan 2A secara
berkala
E. /olaborasi pemberian
oksigen sesuai indikasi
:. waspadai
krekels yang menandakan
kongesti cairan
-. mengurangi
kerja pernapasan dan
meningkatkan pertukaran
gas
9. mewaspadai
adanya hipoksemia dan
hiperkapnea
E. menambah
sediaan B- yang adekuat
ke jaringan dan
mengurangi kerja
pernapasan
-. /elebihan volume
cairan b.d
peningkatan
preload&
penurunan
kontraktilitas&
penurunan cardiac
output sekunder
"etelah diberikan tindakan
keperawatan 9G-E jam
diharapkan terjadi
/eadekuatan balance cairan
dalam tubuh dengan criteria
hasil.
1. Oedema menunjukkan
pengurangan secara
progresif atau teratasi
2. /eseimbangan intake
dan output cairan
3. ;A% dalam batas normal
:. 0onitoring adanya
oedema dan ascites
-. 0onitoring intake dan
output cairan pasien
9. Lakukan pemeriksaan
tekanan darah dan ;A%
secara berkala
E. /olaborasi pemberian
diet rendah natrium
+. /olaborasi pembatasan
intake cairan per oral
maG. +BB cc@-E jam& atau
:. 8asar pengkajian
kardiovaskuler dan
respon terhadap
panyakit
-. menunjukkan status
volume sirkulasi
terjadinya @ perbaikan
perpindahan cairan dan
respon terhadap terapi
9. peningkatan tekanan
darah biasanya
berhubungan dengan
kelebihan volume
cairan& distensi
jugularis eksterna
sehubungan dengan
kongesti vaskuler
E. meminimalkan retensi
cairan dalam area
ekstravaskuler
+. digunakan dengan
perhatian mengontrol
edema dan asites
C. untuk mendukung
pemberian cairan
parenteral
C. /olaborasi pemberian
diuretic sesuai indikasi
(LasiG & ,urosemid)
dalam meningkatkan
kebutuhan terapi
9. $ntoleransi
aktivitas
berhubungan
dengan
ketidakseimbangan
suplai oksigen
dengan kebutuhan
"etelah diberikan tindakan
keperawatan selama 9G-E jam
pasien menunjukkan
toleransi dalam peningkatan
aktivitas dengan kriteria
hasil.
1. berpartisipasi dalam
aktivitas fisik tanpa
disertai peningkatan
darah& nadi dan 77
2. mampu melakukan
aktivitas sehari)hari
secara mandiri
3. keseimbangan aktivitas
dan istirahat
:. Evaluasi respon
pasien saat
beraktivitas& catat
keluhan dan tingkat
aktivitas serta adanya
perubahan tanda)tanda
vital
-. antu pasien
memenuhi kebutuhannya.
9. Awasi pasien
saat melakukan aktivitas
E. Libatkan
keluarga dalam perawatan
pasien.
:. 0engetahui
sejauh mana kemampuan
pasien dalam melakukan
aktivitas.
-. 0emacu pasien
untuk berlatih secara
aktif dan mandiri.
9. 0emberi
pendidikan pada pasien
dan keluarga dalam
perawatan selanjutnya.
E. /elemahan suatu
tanda pasien belum
mampu beraktivitas
secara penuh.
+. =elaskan pada
pasien tentang perlunya
keseimbangan antara
aktivitas dan istirahat
C. 0otivasi dan
awasi pasien untuk
melakukan aktivitas
secara bertahap
+. $stirahat perlu
untuk menurunkan
kebutuhan metabolism
C. Aktivitas yang
teratur dan bertahap
akan membantu
mengembalikan pasien
pada kondisi normal.
E. 7esiko
ketidakseimbangan
nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh berhubungan
dengan mual
muntah anoreksia
"etelah diberikan tindakan
keperawatan selama 9G-E jam
diharapkan intake adekuat
dan tidak terjadi gangguan
nutrisi dengan criteria
hasil.
1. turgor kulit K - detik
2. mukosa mulut lembab
3. porsi makan dihabiskan
:. Observasi
kemampuan saat
menelan& mual dan
muntah
-. 0otivasi
klien untuk makan
porsi sedikit tapi
sering
9. /olaborasi
dengan ahli gi<i untuk
diit rendah garam dan
kolesterol
1. AnoreGia& mual
muntah dapat menurunkan
nafsu makan
2. 0engurangi
mual muntah dan
meningkatkan nafsu
makan
3. 0eningkatnya
natrium dan kolesterol
dapat meningkatkan
kerja jantung dan
ginjal
E. erikan
informasi tentang
kebutuhan nutrisi
klien
4. 0enambah
pengetahuan klien
tentang diit yang
membantu memenuhi
kebutuhan selama sakit
8A,'A7 %L"'A/A
;arpenito& -BBM. (uku 'aku &iagnosa )epera*atan. =akarta. E2;
8oengoes& -BBB. %encana Asuan )epera*atan& edisi 9. %enerbit buku
kedokteran E2;& =akarta
1udak ! 2allo& -BB+. )epera*atan )ritis. =akarta. E2;
%rice& Nilson& -BBC. +atolofisologi )onsep )linis +roses,+roses
%enyakit. =akarta. E2;
"melt<er&".;.& are&.2. -BB-. (uku Ajar )epera*atan -edikal
(eda (runner . 'uddart& Edisi (. E2;. andung
PATOFISIOLOGI NURSING PATHWAY ACUTE LUNG OEDEM (ALO)
Non !"#$o%&n$ ( '&n$n%!(!n (&!n!n !'$)&" '!"*+ '&n$n%!(!n (&!n!n o,-o($. $n(&",($,$!)+ '&n/&0! )!$n
O&#&- '!"*
1!'!,$(!, 2$(!) %!n%%*!n &,'!n,$ '!"*
3o)*-& '!"* (&!n!n 4$#"o,(!($ !'$)&" (&"*, & 0"on$4$
#!n ("!&!
1on("!($)$(!, '&"*0!4!n -&-0"!n& !)2&o)!" !'$)&"
1&)*!" .!$"!n
P"&)o!# .!$"!n -!,* & !)2&o)$
0&"0*,!
R&(&n,$ .!$"!n '&n*-'*!n .!$"!n #$ $n(&",($,$!) #$5*,$ O2 #!n CO2 (&"%!n%%* "&5)& 0!(*
S'*(*-
P&n/&-'$(!n ,!)*"!n n!'!, 4$'o,&-$! 0&"6!"n! -&"!4
D$#!&"!4 0!,!)
G!n%%*!n '&"(*!"!n
%!,
1&)&0$4!n
2o)*-& .!$"!n
1&($#!&5&($5!n
7!)!n n!'!,
D$,!'n&! 4&0!( 0"onoon,("$,$ &($#!,&$-0!n%!n ,$!no,$,
An(!"! ,*')!$ #!n
3!,o,'!,-& o(o( '&"n!'!,!n &0*(*4!n o,$%&n
M&"!n%,!n% &)*!"n/! "&,&'(o" n/&"$ #!-'! "$,$, ,$(*!,$
M*,.*)o,&)&(!) !n.!-!n (&"4!#!'
N/&"$ #!#! '&"*0!4!n ,(!(*,
&,&4!(!n
&)&-!4!n
1!"#$o%&n$ (!(&"o,)&"o,$,+ ,(&no,$, -$("!)+ %!%!) 7!n(*n% $"$)
P&n*"*n!n &7&,$ 2&n("$&) $"$ '&n$n%!(!n !5(&")o!# #!n '"&)o!# '&n*"*n!n on("!($)$(!,
P&n$n%!(!n ED3+ EDP
3&n("$&) $"$ '&n*"*n!n ,("o& 2o)*-&
P&n$n%!(!n (&!n!n !("$*- $"$ .!"#$!. o*('*( -&n*"*n
P&n$n%!(!n 2o)*-& #!n
T&!n!n 2&n! 2o)*-& '*)-on!)$, #!"!4 (&"0&n#*n% #$ '!"* '&n$n%!(!n !#"&n&"%$. ,$-'!($,
In(o)&"!n,$
!($2$(!,
1&($#!&5&($5!n
'o)! n!'!,
N/&"$ !*(
P&n*"*n!n
'&"5*,$ 7!"$n%!n
An,$&(!,
P&n*"*n!n .*"!4
7!n(*n%
1*"!n% '&n%&(!4*!n
(&n(!n%
'&n!(!)!,!n!!n
'&n/!$(
Ganggan
(eran sosial
D$,5*n%,$ S&,*!)
S&,! n!'!, '&n$n%!(!n (&!n!n
1!'$)&" '!"* '&n$n%!(!n -&(!0o)$,-& 2!,oon,("$,$
L&-! %$n7!)
T&!n!n 4$#"o,(!($ %!n%%*!n -&(!0o)$,-&
T&!n!n o,-o($. o)o$# GFR 2!,oon,("$,$ %$n7!)
C!$"!n -!,*
& $n(&",($,$!) "&!0,o"0,$ N! #!n H2O
(&!n!n 4$#"o,(!($
$n(&",($,$!) 2o)*-& ')!,-! #!n (&!n!n 4$#"o,(!($
("!n,*#!,$ .!$"!n P!O2 2!,o#$)!(!,$ '&"$5&" !)$"!n 0!)$ 2&n! '&-0&n#*n%!n )&0$4
)!n7*(
& !)2&o)$
!,$#o,$, "&,'$"!(o"$
.!$"!n #!)!- '!"*
P!CO2 4$'o,&-$! ,$!no,$,
1&($#!&5&($5!n 'o)!
n!'!,
G!n%%*!n
&,&$-0!n%!n
!,!- 0!,!
G!n%%*!n '&-&n*4!n
$,("!4!( #!n ($#*"
R&,$o
#$,("&,
,'$"$(*!)
D$,("&,, 1*)(*"!)