LAPORAN AWAL

DEPARTEMEN PEDIATRIK
dengan kasus
KEJANG EPILEPSY

Oleh:
Stefani Yulita Sari 105070201111012


PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2014

KEJANG EPILEPSI


A. PENGERTIAN
Epilepsi adalah sindroma otak kronis dengan berbagai macam etiologi
dengan ciri-ciritimbulnya serangan paroksismal dan berkala akibat lepas
muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dengan berbagai
manifestasi klinik dan laboratorik.
Epilepsi adalah suatu gangguan serebral kronik dengan berbagai
macam etiologi, yangdirincikan oleh timbulnya serangan paroksismal yang
berkala, akibat lepas muatan listrik neuron-neuron serebral secara
eksesif.Serangan epileptik adalah gejala yang timbul secara tiba-tiba dan
menghilang secara tiba-tiba pula. Serangan yang hanya bangkit sekali saja
tidak boleh dianggap sebagai seranganepileptic, tetapi serangan yang timbul
secara berkala pada waktu-waktu tertentu barulah dapatdijuluki serangan
epileptik. Dalam bahasa Inggris digunakan istilah seizure.
Konvulsi atau dalam bahasa Inggris convulsion berarti gerakan otot
tonik klonik yangbangkit secara involuntar. Istilah kejang dapat digunakan
sebagai sinonim dari konvulsi. Tetapibaik kejang atau konvulsi tidak boleh
digunakan sebagai sinonim dari serangan epileptik, olehkarena serangan
epileptik tidak selamanya bersifat motorik.

B. KLASIFIKASI
Klasifikasi menurut Commission on classification and terminology of
the international Leauge against Epilepsy:
1. Sawan parsial (fokal, local)
a. Sawan parsial sederhana (kesadaran tidak terganggu)
1) Dengan gejala motorik
Fokal motorik tidak menjalar
Fokal motorik menjalar (epilepsy Jackson)
Versif
Postural
Disertai gangguan fonasi

2) Dengan gejala somatosensoris atau sensoris spesial (halusianasi
sederhana)
Somatosensoris
Visual
Auditoris
Olfaktoris
Gustatoris
Vertigo
3) Dengan gejala atau tanda gangguan saraf otonom (sensasi
epigastrium, pucat,berkeringat, memberat, piloereksi, dilatasi
pupil)
4) Dengan gejala psikik (gangguan fungsi luhur)
Disfasia
Dismnesia
Kognitif
Afektif
Ilusif.
Halusinasi kompleks (berstruktur)

b. Sawan Parsial kompleks (disertai gangguan kesadaran)
1) Awitan (serangan) parsial sederhana diikuti penurunan kesadaran
Dengan gejala parsial sederhana A1-A4
Dengan automatisme
2) Dengan penurunan kesadaran sejak awitan
Hanya dengan penurunan kesadaran
Dengan automatismeA.

c. Sawan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum (tonik-
klonik, tonik, klonik)
1) Sawan parsial sederhana (A) yang berkembang menjadi bangkitan
umum
2) Sawan pafsial kompleks (B) yang berkembang menjadi bangkitan
umum
3) Sawan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial kompleks
lalu berkembang menjadi bangkitan umum.

2. Sawan umum (konvulsif atau non-konvulsif)
a. Sawan lena (absence)
1) Hanya penurunan kesadaran
2) Dengan komponen klonik ringan
3) Dengan komponen atonik
4) Dengan komponen tonik
5) Dengan automatisme
6) Dengan komponen autonom kondisi b hingga f dapat tersendiri
atau dalam kombinasi

b. Lena tidak khas (atypical absence), dapat disertai
Gangguan tonus yang lebih jelas
Awitan dan handekan yang tidak mendadak
1) Sawan mioklonik, kejang mioklonik sekali atau berulang-ulang
2) Sawan klonik
3) Sawan Tonik
4) Sawan tonik klonik
5) Sawan atonik C.

c. Sawan tidak tergolongkan
Klasifikasi menurut simptomatologi adalah:
1) Epilepsi umum:
Petit mal
Grand mal
Epilepsi mioklonik : Spasmus infantile dan Epilepsi mioklonik
anak-anak
Konvulsi febril

2) Epilepsi parsial:
Epilepsi fokal dengan gejala tunggal sederhana
- Motorik
- Sensorik
- Autonomik
Epilepsi parsial dengan gejala kompleks majemuk
- Automatismus
- Fenomen-fenomen psikik 3.
3) Epilepsi neonatal

2. Bangkitan epileptik yang tidak tergolongkan
a. Klasifikasi epilepsi berdasarkan sindroma1
Localization-related (focal, partial) epilepsies
1) Idiopatik
Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes
Childhood epilepsy with occipital paroxysm
2) Symptomatic
Subklasifikasi dalam kelompok ini ditentukan berdasarkan
lokasi anatomi yangdiperkirakan berdasarkan riwayat klinis,
tipe kejang predominan, EEG interiktaldan iktal, gambaran
neuroimejing
Kejang parsial sederhana, kompleks atau kejang umum
sekunder berasal dari lobusfrontal, parietal, temporal, oksipital,
fokus multipel atau fokus tidak diketahui
Localization related tetapi tidak pasti simtomatik atau idiopatik

b. Epilepsi Umum
1) Idiopatik
Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal
convulsions
Benign myoclonic epilepsy in infancy
Childhood absence epilepsy
Juvenile absence epilepsy
Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)
Epilepsy with grand mal seizures upon awakening
Other generalized idiopathic epilepsies

2) Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik
Wests syndrome (infantile spasms)
Lennox gastaut syndrome
Epilepsy with myoclonic astatic seizures
Epilepsy with myoclonic absences

3) Simtomatik
Etiologi non spesifik
Early myoclonic encephalopathy
Specific disease states presenting with seizures

C. ETIOLOGI
1. Idiopatik.
2. Factor herediter, ada beberapa penyakit yang bersifat herediter yang
disertaibangkitan kejang seperti sklerosis tuberose, neurofibromatosis,
angiomatosisensefalotrigeminal, fenilketonuria, hipoparatiroidisme,
hipoglikemia.
3. Factor genetik; pada kejang demem dan breath holding spells
4. Kelainan congenital otak; atropi, porensefali, agenesis korpus kalosum
5. Gangguan metabolik; hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia
6. Infeksi; radang yang disebabkan bakteri atau virus pada otak
danselaputnya,toxoplasmosis
7. Trauma; kontusio serebri, hematoma subaraknoid, hematoma subdural
8. Neoplasma otak dan selaputnya
9. Kelainan pembuluh darah, malformasi, penyakit kolagen
10. Keracunan; timbale (Pb), kapur barus, fenotiazin,air
11. Lain-lain; penyakit darah,gangguan keseimbangan hormone, degenerasi
serebral,danlain-lain.

Faktor-faktor pencetusnya dapat berupa :
1. Kurang tidur
2. Stress emosional
3. Infeksi
4. Obat-obat tertentu
5. Alcohol
6. Perubahan hormonal
7. Terlalu lelah
8. Fotosensitif

D. PATOFISIOLOGI
Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak
dan transmisi padasinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak
mempunyai kegiatan listrik yangdisebabkan oleh adanya potensial membrane
sel. Potensial membrane neuron bergantung pada permeabilitas selektif
membrane neuron, yakni membrane sel mudah dilalui oleh ion K dariruang
ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl,
sehingga di dalamsel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah
ion Ca, Na, dan Cl, sedangkan keadaansebaliknya terdapat diruang
ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yangmenimbulkan
potensial membran.
Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrite-dendrit
dan badan-badanneuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi
membran neuron berikutnya. Adadua jenis neurotransmitter, yakni
neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi ataulepas muatan
listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi
sehingga selneuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Diantara
neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut glutamate,aspartat
dan asetilkolin sedangkanneurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma
amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jikahasil pengaruh kedua jenis lepas
muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Halini misalnya
terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron.
Dalamkeadaan istirahat, membrane neuron mempunyai potensial listrik
tertentu dan berada dalamkeadaan polarisasi. Aksi potensial akan
mencetuskan depolarisasi membrane neuron dan seluruhsel akan melepas
muatan listrik.
Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah
atau mengganggufungsi membaran neuron sehingga membrane mudah
dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruanganekstra ke intra seluler. Influks Ca
akan mencetuskan letupan depolarisasi membrane dan lepasmuatan listrik
berlebihan, tidak teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian
olehsejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan
epilepsy. Suatu sifat khasserangan epilepsy ialah bahwa beberapa saat
serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi.Di duga inhibisi ini adalah
pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu jugasystem-sistem
inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak
terus-menerus berlepasmuatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat
menyebabkan suatuserangan epilepsy terhenti ialah kelelahan neuron-neuron
akibat habisnya zat-zat yang pentinguntuk fungsi otak.

Tabel 1. Mutasi kanal ion pada beberapa jenis epilepsi4-6
Kanal

Gen Sindroma
Voltage-gated
Kanal Natrium

SCN1A, SCN1B,
SCN2A, GABRG2
Generalized epilepsies with
febrile seizures plus
Kanal Kalium KCNQ2, KCNQ3 Benign familial neonatal
convulsions
Kanal Kalsium CACNA1A,
CACNB4
CACNA1H
Episodic ataxia tipe 2
Childhood absence epilepsy
Kanal Klorida CLCN2 Juvenile myoclonic epilepsy
Juvenile absence epilepsy
Epilepsy with grand mal seizure
on awakening
Ligand-gated
Reseptor
asetilkolin
CHRNB2, CHRNA4 Autosomal dominant frontal lobe
epilepsi
Reseptor GABA GABRA1, GABRD Juvenile myoclonic epilepsy

Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion
natrium(natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga
terjadi aktivitasdepolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron (gambar
1A). Jika terjadi mutasi pada kanal Na seperti yang terdapat pada generalized
epilepsy with febrile seizures plus, maka terjadi natrium influks yang berlebihan
sedangkan kalium refluks tetap seperti semulasehingga terjadi depolarisasi dan
repolarisasi yang berlangsung berkali-kali dan cepat atauterjadi hipereksitasi pada
neuron (gambar1B). Hal yang sama terjadi pada benign familial neonatal
convulsion dimana terdapat mutasi kanal kalium sehingga terjadi efluks
kaliumyang berlebihan dan menyebabkan hipereksitasi pada sel neuron. (gambar
1C)


Pathway


























Infeksi ekstrakranial : suhu tubuh
Depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebih
Difusi Na dan Ca berlebih
Gangguan keseimbangan membran sel neuron
kejang
parsial umum
sederhana kompleks absens mioklonik Tonik
klonik
atonik
Kesadaran Gg peredaran
darah
Aktivitas otot
Resiko
injury
Reflek
menelan
aspirasi
hipoksi
Permeabilitas
kapiler
Metabolisme
Keb. O
2
Suhu tubuh
makin
meningkat



E. MANIFESTASI KLINIK
1. Epilepsi Umum
a. Major :
Grand mal (meliputi 75% kasus epilepsi) meliputi tipe primer
dan sekunder Epilesigrand mal ditandai dengan hilang kesadaran dan
bangkitan tonik-tonik. Manifestasi klinik kedua golongan epilepsi
grand mal tersebut sama, perbedaan terletak pada ada tidaknyaaura
yaitu gejala pendahulu atau preiktal sebelum serangan kejang-kejang.
Pada epilepsigrand mal simtomatik selalu didahului aura yang memberi
manifestasi sesuai dengan letak focus epileptogen pada permukaan
otak. Aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihatsesuatu, mencium
bau-bauan tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu,
sakitkepala dan sebagainya. Bangkitan sendiri dimulai dengan hilang
kesadaran sehinggaaktivitas penderita terhenti. Kemudian penderita
mengalami kejang tonik. otot-otot berkontraksi sangat hebat, penderita
terjatuh, lengan fleksi dan tungkai ekstensi. Udara paru-paru terdorong
keluar dengan deras sehingga terdengar jeritan yang dinamakan
jeritanepilepsi. Kejang tonik ini kemudian disusul dengan kejang klonik
yang seolah-olahmengguncang-guncang dan membanting-banting
tubuh si sakit ke tanah. Kejang tonik-klonik berlangsung 2 -- 3 menit.
Selain kejang-kejang terlihat aktivitas vegetatif seperti berkeringat,
midriasis pupil, refleks cahaya negatif, mulut berbuih dan sianosis.
Kejang berhenti secara berangsur-angsur dan penderita dalam keadaan
stupor sampai koma. Kira-kira 45 menit kemudian penderita bangun,
termenung dan kalau tak diganggu akan tidur beberapa jam. Frekuensi
bangkitan dapat setiap jam sampai setahun sekali.

b. Minor :
Elipesi petit mal yang sering disebut pykno epilepsi ialah
epilepsi umum yangidiopatik. Meliputi kira-kira 3 -- 4% dari kasus
epilepsi. Umumnya timbul pada anak sebelum pubertas (4 -- 5tahun).
Bangkitan berupa kehilangan kesadaran yang berlangsungtak lebih dari
10 detik. Sikap berdiri atau duduk sering kali masih dapat
dipertahankan.Kadang-kadang terlihat gerakan alis, kelopak dan bola
mata. Setelah sadar biasanya penderita dapat melanjutkan aktivitas
semula. Bangkitan dapat berlangsung beberapa ratuskali dalam sehari.
Bangkitan petit mal yang tak ditanggulangi 50% akan menjadi
grandmal. Petit mal yang tidak akan timbul lagi pada usia dewasa dapat
diramalkan berdasarkan4 ciri : Timbul pada usia 4 -- 5 tahun dengan
taraf kecerdasan yang normal, harus murnidan hilang kesadaran hanya
beberapa detik, mudah ditanggulangi hanya dengan satumacam obat,
Pola EEG khas berupa gelombang runcing dan lambat dengan frekuensi
3 per detik.
Bangkitan mioklonus : bangkitan berupa gerakan involunter
misalnya anggukankepala, fleksi lengan yang teijadi berulang-ulang.
Bangkitan terjadi demikian cepatnya sehingga sukar diketahui apakah
ada kehilangan kesadaran atau tidak. Bangkitan ini sangat peka
terhadap rangsang sensorik.
Bangkitan akinetik : bangkitan berupa kehilangan kelolasikap
tubuh karena menurunnya tonus otot dengan tiba-tiba dan cepat
sehingga penderita jatuh atau mencari pegangan dan kemudian dapat
berdiri kembali. Ketiga jenis bangkitan ini (petit mal, mioklonus dan
akinetik) dapat terjadi pada seorang penderita dan disebut trias Lennox-
Gastaut.
Spasme infantile : jenis epilepsi ini juga dikenal sebagai salaam
spasm atau sindroma West. Timbul pada bayi 3 -- 6 bulan dan lebih
sering pada anak laki-laki. Penyebab yang pasti belum diketahui,
namun selalu dihubungkan dengan kerusakan otak yang luas seperti
proses degeneratif, gangguanakibat trauma, infeksi dan gangguan
pertumbuhan. Bangkitan dapat berupa gerakan kepalakedepan atau
keatas, lengan ekstensi, tungkai tertarik ke atas, kadang-kadang
disertaiteriakan atau tangisan, miosis atau midriasis pupil, sianosis dan
berkeringat.
Bangkitan motorik : fokus epileptogen terletak di korteks
motorik. Bangkitan kejang pada salah satuatau sebagian anggota badan
tanpa disertai dengan hilang kesadaran. Penderita seringkali dapat
melihat sendiri gerakan otot yang misalnya dimulai pada ujung jari
tangan, kemudianke otot lengan bawah dan akhirnya seluruh lengan.
Manifestasi klinik ini disebutJacksonian marche.

2. Epilepsi parsial ( 20% dari seluruh kasus epilepsi)
a. Bangkitan sensorik
Bangkitan sensorik adalah bangkitan yang terjadi tergantung
dari letak fokusepileptogen pada koteks sensorik. Bangkitan somato
sensorik dengan fokus terletak digyrus post centralis memberi gejala
kesemutan, nyeri pada salah satu bagian tubuh, perasaan posisi
abnormal atau perasaan kehilangan salah satu anggota badan.
Aktivitaslistrik pada bangkitan ini dapat menyebar ke neron sekitarnya
dan dapat mencapai korteksmotorik sehingga terjadi kejang-kejang.

b. Epilepsi lobus temporalis
Jarang terlihat pada usia sebelum 10 tahun. Memperlihatkan
gejala fokalitas yangkhas sekali. Manifestasi klinik fokalitas ini sangat
kompleks karena fokus epileptogennyaterletak di lobus temporalis dan
bagian otak ini meliputi kawasan pengecap, pendengar, penghidu dan
kawasan asosiatif antara ketiga indra tersebut dengan kawasan
penglihatan.Manifestasi yang kompleks ini bersifat psikomotorik, dan
oleh karena itu epilepsi jenis inidulu disebut epilepsi psikomotor.
Bangkitan psikik berupa halusinasi dan bangkitanmotorik la-zimnya
berupa automatisme. Manifestasi klinik ialah sebagai berikut:Kesadaran
hilang sejenak, dalam keadaan hilang kesadaran ini penderita masuk ke
alam pikiran antara sadar dan mimpi (twilight state), dalam keadaan ini
timbul gejala fokalisasiyang terdiri dari halusinasi dan automatisme
yang berlangsung beberapa detik sampai beberapa jam. Halusinasi dan
automatisme yang mungkin timbul : Halusinasi denganautomatisme
pengecap, halusinasi dengan automatisme membaca, halusinasi
denganautomatisme penglihatan, pendengaran atau perasaan aneh.

F. KOMPLIKASI
1. Aspirasi
2. Asfiksia
3. Retardasi mental

G. UJI LABORATORIUM DAN DIAGNOSTIK
1. Elektroensefalogram ( EEG ) : dipakai unutk membantu menetapkan jenis
dan fokus dari kejang. merupakan pemeriksaan penunjang yang
informative yangdapat dapat memastikan diagnosis epilepsy.Gelombang
yang di temukan pada EEG berupagelombang runcing,gelombang
paku,runcing lambat,paku lambat. Pemeriksaan tambahanlain adalah
pemeriksaan foto polos kepala.
2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri
biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.
3. Pada foto rontgen kepala dapat dilihat adanya kelainan-kelainan pada
tengkorak.Klasifikasi abnormal dapat dijumpai pada toksoplasmosis,
penyakit inklusi sitomegalik,sklerosis tuberosa, kraniofaringeoma,
meningeoma, oligodendroglioma. Sken tomografik olahan computer
menunjukkan kelainan-kelainan pada tengkorak dan dalam
ronggaintrakranium. Arteriografi dan pneumoensefalografi dilakukan bila
perlu.
4. Magneti resonance imaging ( MRI ) : menghasilkan bayangan dengan
menggunakan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk
memperlihatkan daerah daerah otak yang itdak jelas terliht bila
menggunakan pemindaian CT
5. Pemindaian positron emission tomography ( PET ) : untuk mengevaluasi
kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan
metabolik atau alirann darah dalam otak
6. Uji laboratorium
Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler
Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit
Panel elektrolit
Skrining toksik dari serum dan urin
GDA
Kadar kalsium darah
Kadar natrium darah
Kadar magnesium darah
Perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium, magnesium, natrium, bilirubin,
ureum dalam darah. Yang memudahkan timbulnya kejang ialah
keadaan hipoglikemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia,
hipernatremia, hiperbilirubinemia, uremia. Penting puladiperiksa pH
darah karena alkalosis mungkin pula disertai kejang.
Pemeriksaan cairan otak dapat mengungkapkan adanya radang pada
otak atau selaputnya,toksoplasmosis susunan saraf sentral, leukemia
yang menyerang otak, metastasis tumor ganas, adanya perdarahan otak
atau perdarahan subaraknoid.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tatalaksana epilepsy meliputi tiga bidang:
1. Penegakan diagnosis yang mengenai jenis bangkitan, penyebabnya
dengan tepat.
2. Terapi
3. Rehabilitasi, sosisalisasi, edukasi

Tujuan pokok terapi epilepsy adalah membebaskan penderita dari
serangan epilepsi, tanpamengganggu fungsi normal susunan saraf pusat agar
penderita dapat menjalani kehidupannyatanpa gangguan. Terapi dapat dibagi
dalam dua golongan:
1. Terapi kausal
Terapi kausal dapat dilakukan pada epilepsy simtomatik yang sebabnya
dapat ditemukan,misalnya:
Pada infeksi susunan saraf pusat dan selaputnya, diberikan
antibiotic atau obat-obat lainyang dapat memberantas
penyebabnya.
Pada neoplasma dan perdarahan di dalam rongga intrakranium
mungkin diperlukantindakan operatif.
Pada gangguan peredaran darah otak pemberian oksigen mungkin
dapat membantumengatasi keadaan hipoksia yang terjadi.b.

2. Terapi medikamentosa anti kejang1.
Golongan hidantoin
Fenitoin : Merupakan golongan hidantoin yang sering dipakai.
Kerja obat ini antara lainpenghambatan penjalaran rangsang dari
fokus ke bagian lain di otak.Indikasi: epilepsy umum khususnya
grand mal tipe tidur, epilepsi fokal dan dapat jugauntuk epilepsi
lobus temporalis.Dosis: dewasa 300-600 mg / hari, anak 4-8 mg /
hari, maks. 300 mg / hari2.
Golongan barbiturat
Fenobarbital : Merupakan golongan baribiturat yang bekerja lama
(long acting). Kerjanya membatasipenjalaran aktivitas serangan
dengan menaikkan ambang rangsang.Indikasi: epilepsi umum khusus
epilepsi Grand Mal tipe sadar, epilepsi fokal.Dosis: dewasa 200 mg /
hari, anak 3-5 mg/kgBB/hari3.
Golongan benzodiazepam
Diazepam : Dikenal sebagai obat penenang, tetapi merupakan obat
pilihan utama untuk statusepileptik.Dosis: dewasa 2-10 mg im/iv,
dapat diulang setiap 4 jam. Anak > 5 tahun5-10 mg im/iv,anak 1
bulan-5 tahun 0,2-2 mg im/iv.4.
Golongan suksinimid
EtosuksimidIndikasi: epilepsi petit mal murni
Dosis: 20-30 mg.kgBB/hari5.
Golongan anti epilepsi lainnya
Sodium valproatIndikasi: epilepsi petit mal murni, dapat pula untuk
epilepsi pada lobus temporalis yangrefarakter, sebagai kombinasi
dengan obat lain.Dosis: anak 20-30 mg?kgBB/hari, dewasa 0,8-1,4
gr/hari dimulai dengan 600 mg/hari.AsetazolamidDikenal sebagai
diuretic, tetapi pada pengobatan epilepsi mempunyai cara
kerjamenstabilkan keluar masuknya natrium pada sel otak.
Indikasi: dapat dipakai pada epilepsi Petit Mal, dan pada epilepsi
Grand Mal dimanaserangannya sering datang bethubungan dengan
siklus menstruasi.
Dosis: sehari total 8-30 mg/kgBB
Karbamazepin : Indikasi epilepsi lobus temporalis dengan epilepsi
Grand Mal
Dosis: Dewasa 800-1200mg/hari.












ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN KEJANG DEMAM
A. Pengkajian
Pengkajian neurologik :
1. Tanda tanda vital
Suhu
Pernapasan
Denyut jantung
Tekanan darah
Tekanan nadi
2. Hasil pemeriksaan kepala
Fontanel : menonjol, rata, cekung
Lingkar kepala : dibawah 2 tahun
Bentuk Umum
3. Reaksi pupil
Ukuran
Reaksi terhadap cahaya
Kesamaan respon
4. Tingkat kesadaran
Kewaspadaan : respon terhadap panggilan
Iritabilitas
Letargi dan rasa mengantuk
Orientasi terhadap diri sendiri dan orang lain
5. Afek
Alam perasaan
Labilitas
6. Aktivitas kejang
Jenis
Lamanya
7. Fungsi sensoris
Reaksi terhadap nyeri
Reaksi terhadap suhu
8. Refleks
Refleks tendo superfisial
Reflek patologi
9. Kemampuan intelektual
Kemampuan menulis dan menggambar
Kemampuan membaca


B. Diagnosa keperawatan
1. Resiko tinggi cidera
2. Gangguan citra tubuh
3. Resiko tinggi koping keluarga dan koping individu tidak efektif

C. Intervensi keperawatan
1. Kejang
Lindungi anak dari cidera
Jangan mencoba untuk merestrain anak
Jika anak berdiri atau duduk sehingga terdapat kemungkinan jatuh,
turunkan anak tersebut agar tidak jatuh
Jangan memasukan benda apapun kedalam mulut anak
Longgarkan pakaiannya jika ketat
Cegah anak agar tidak trpukul benda tajam, lapisi setiap benda yang
mungkin terbentur dengan anak dan singkirkan semua benda tajam dari
daerah tersebut
Miringkan badan anak untuk mem fasilitasi bersihan jalan nafas dari
sekret
2. Lakukan observasi secara teliti dan catat aktiitas kejang untuk membantu
diagnosis atau pengkajian respon pengobatan
Waktu awitan dan kejadian pemicu
Aura
Jenis kejang
Lamanya kejang
Intervensi selama kejang
Tanda tanda vital





DAFTAR PUSTAKA

1. Betz Cecily L, Sowden Linda A. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatri.
Jakarta : EGC.
2. Sacharin Rosa M. (1996). Prinsip Keperawatan Pediatrik. Alih bahasa :
Maulanny R.F. Jakarta : EGC.
3. Arjatmo T.(2001). Keadaan Gawat Yang Mengancam Jiwa. Jakarta : gaya
baru
4. Kejang Pada Anak. www. Pediatrik.com/knal.php