2 PRCTICA FISIOLOGA GENERAL DR. V.

CHUMPITAZ ODONTO UNMSM

BRAVO SHUA, Miguel
2DA DEGRABA: PRACTICA DE CHUMPITAZ
Traer el estilete y un poco de algodn y cloruro de K. Bueno primero lo q vamos a hacer es
colocar al sapo en posicin espinal para poder hacer la diseccin yaVamos a ponerlo en
posicin espinal .Ya sabemos q el animal tiene todos los reflejos cuando lo movilicemos todo
eso. Cuando hacemos la diseccin obviamente q el animal se va a mover. Hemos visto la
semana pasado cuando metimos su patita al acido sulfrico se contrae la pata; sus reflejos se
mantienen trajeron sus agujas? Ya, a ver nos ayudas ac agarra de las dos patitas ac
Necesitamos q este lo mas viable q se puede xq se ha hinchado? . Es la reaccin q tiene el
animal, es la respuesta q tiene, vamos a utilizar adrenalina; acetilcolina, luego adrenalina,
luego atropina y luego nuevamente acetilcolina y al final cloruro de potasio .Vamos a ver lo q
tenemos ac q exponer es el corazn no? Un segundero, un reloj con cronometro; lavamos
con cloruro un poco medimos nuestra frecuencia cardiaca basal 9 latidos x 6= 54 latidos x min
es su frecuencia cardiaca basal, ahora administramos adrenalina vemos q pasa? 5 gotas de
adrenalina q ven con el corazn? Ms contraccin, con mayor fuerza se incrementa el llenado
12 latidos x 6= 72 latidos x min es su frecuencia cardiaca por el efecto de esta adrenalina q es
el primer agente q tamos utilizando adrenalina 0.1%; lavamos con cloruro ok. Q hacernos
ahora echamos acetilcolina 5 gotas de acetilcolina inmediatamente el latido disminuye en
fuerza y en frecuencia 7latidos x 6= 42 latidos x min esa es la nueva frecuencia muy bien la
acetilcolina est al 1%. Luego lavamos nuevamente con cloruro para tratar de eliminar un poco
la solucin luego nuevamente Adrenalina 5 gotas ya vean ustedes rpidamente se
incrementa fuerza contraccin y el llenado vemos? El efecto ms notorio 11 latidos x 6= 66
latidos x min ahora ok, entonces eso ha sido la segunda administracin de adrenalina, luego la
atropina q esta al 1% 6 gotas q vemos q es rpido la contraccin 12 latidos x 6 = 72 latidos x
min, ah sin lavar vamos a administrar acetilcolina.
66 latidos por minuto, entonces esto ha sido la 2 administracin de adrenalina, lavamos un
poco ms ahora atropina al 1%, 6 gotas y 6 gotas en la parte dorsal del corazn 72 latidos por
minuto y ahora sin lavar acetilcolina 6 gotas y 3 gotas dorsalmente, ahora veamos la
frecuencia 72 latidos por minuto se mantiene, probemos que las caractersticas cualitativas
van cambiando, el corazn ya no se esta distendiendo tanto, pero la contraccin se mantiene;
ahora vamos a aplicar KCl al 2 g/10 ml = 20%, Cmo se ha vuelto el latido irregular ya no
sigue el mismo patrn, colocamos ms cantidad, sino intracardaco, el corazn est fibrilando.
A veces necesitamos colocarle intravascular pero en este caso no. La forma ms severa de
arritmia son la fibrilacin auricular y ventricular, se detuvo el corazn, no hay actividad
cardaca, observemos como est todo isqumico. No tiene corazn pero aun posee algunos
reflejos, porque est intacta la mdula.
La acetilcolina produce bradicardia (disminucin de la frecuencia cardaca) y disminucin del
volumen sistlico, el corazn est sometido a un tono fisiolgico de descarga de acetilcolina
por el sistema nervioso autnomo a travs del nervio vago, la atropina es un bloqueante de los
receptores de acetilcolina y por lo tanto antagoniza los efectos de la acetilcolina con aumento
de frecuencia cardaca.
La secuencia de lo q hemos observado. Primero hemos suministrado adrenalinaq hacemos
con la adrenalina? Qu hemos buscado con la adrenalina? Se acuerdan?..La adrenalina en
que receptor va a actuar a nivel del corazn?..Rpta: la adrenalina va a estimular los receptores
1, la adrenalina y la noradrenalina tienen receptores adrenrgicos: a1, a2, 1, 2 y 3. De
todos esos receptores cual es el que predomina a nivel del corazn? Es el 1 qu tipo de
2 PRCTICA FISIOLOGA GENERAL DR. V. CHUMPITAZ ODONTO UNMSM
BRAVO SHUA, Miguel
2DA DEGRABA: PRACTICA DE CHUMPITAZ
Traer el estilete y un poco de algodn y cloruro de K. Bueno primero lo q vamos a hacer es
colocar al sapo en posicin espinal para poder hacer la diseccin yaVamos a ponerlo en
posicin espinal .Ya sabemos q el animal tiene todos los reflejos cuando lo movilicemos todo
eso. Cuando hacemos la diseccin obviamente q el animal se va a mover. Hemos visto la
semana pasado cuando metimos su patita al acido sulfrico se contrae la pata; sus reflejos se
mantienen trajeron sus agujas? Ya, a ver nos ayudas ac agarra de las dos patitas ac
Necesitamos q este lo mas viable q se puede xq se ha hinchado? . Es la reaccin q tiene el
animal, es la respuesta q tiene, vamos a utilizar adrenalina; acetilcolina, luego adrenalina,
luego atropina y luego nuevamente acetilcolina y al final cloruro de potasio .Vamos a ver lo q
tenemos ac q exponer es el corazn no? Un segundero, un reloj con cronometro; lavamos
con cloruro un poco medimos nuestra frecuencia cardiaca basal 9 latidos x 6= 54 latidos x min
es su frecuencia cardiaca basal, ahora administramos adrenalina vemos q pasa? 5 gotas de
adrenalina q ven con el corazn? Ms contraccin, con mayor fuerza se incrementa el llenado
12 latidos x 6= 72 latidos x min es su frecuencia cardiaca por el efecto de esta adrenalina q es
el primer agente q tamos utilizando adrenalina 0.1%; lavamos con cloruro ok. Q hacernos
ahora echamos acetilcolina 5 gotas de acetilcolina inmediatamente el latido disminuye en
fuerza y en frecuencia 7latidos x 6= 42 latidos x min esa es la nueva frecuencia muy bien la
acetilcolina est al 1%. Luego lavamos nuevamente con cloruro para tratar de eliminar un poco
la solucin luego nuevamente Adrenalina 5 gotas ya vean ustedes rpidamente se
incrementa fuerza contraccin y el llenado vemos? El efecto ms notorio 11 latidos x 6= 66
latidos x min ahora ok, entonces eso ha sido la segunda administracin de adrenalina, luego la
atropina q esta al 1% 6 gotas q vemos q es rpido la contraccin 12 latidos x 6 = 72 latidos x
min, ah sin lavar vamos a administrar acetilcolina.
66 latidos por minuto, entonces esto ha sido la 2 administracin de adrenalina, lavamos un
poco ms ahora atropina al 1%, 6 gotas y 6 gotas en la parte dorsal del corazn 72 latidos por
minuto y ahora sin lavar acetilcolina 6 gotas y 3 gotas dorsalmente, ahora veamos la
frecuencia 72 latidos por minuto se mantiene, probemos que las caractersticas cualitativas
van cambiando, el corazn ya no se esta distendiendo tanto, pero la contraccin se mantiene;
ahora vamos a aplicar KCl al 2 g/10 ml = 20%, Cmo se ha vuelto el latido irregular ya no
sigue el mismo patrn, colocamos ms cantidad, sino intracardaco, el corazn est fibrilando.
A veces necesitamos colocarle intravascular pero en este caso no. La forma ms severa de
arritmia son la fibrilacin auricular y ventricular, se detuvo el corazn, no hay actividad
cardaca, observemos como est todo isqumico. No tiene corazn pero aun posee algunos
reflejos, porque est intacta la mdula.
La acetilcolina produce bradicardia (disminucin de la frecuencia cardaca) y disminucin del
volumen sistlico, el corazn est sometido a un tono fisiolgico de descarga de acetilcolina
por el sistema nervioso autnomo a travs del nervio vago, la atropina es un bloqueante de los
receptores de acetilcolina y por lo tanto antagoniza los efectos de la acetilcolina con aumento
de frecuencia cardaca.
La secuencia de lo q hemos observado. Primero hemos suministrado adrenalinaq hacemos
con la adrenalina? Qu hemos buscado con la adrenalina? Se acuerdan?..La adrenalina en
que receptor va a actuar a nivel del corazn?..Rpta: la adrenalina va a estimular los receptores
1, la adrenalina y la noradrenalina tienen receptores adrenrgicos: a1, a2, 1, 2 y 3. De
todos esos receptores cual es el que predomina a nivel del corazn? Es el 1 qu tipo de
2 PRCTICA FISIOLOGA GENERAL DR. V. CHUMPITAZ ODONTO UNMSM
BRAVO SHUA, Miguel
2DA DEGRABA: PRACTICA DE CHUMPITAZ
Traer el estilete y un poco de algodn y cloruro de K. Bueno primero lo q vamos a hacer es
colocar al sapo en posicin espinal para poder hacer la diseccin yaVamos a ponerlo en
posicin espinal .Ya sabemos q el animal tiene todos los reflejos cuando lo movilicemos todo
eso. Cuando hacemos la diseccin obviamente q el animal se va a mover. Hemos visto la
semana pasado cuando metimos su patita al acido sulfrico se contrae la pata; sus reflejos se
mantienen trajeron sus agujas? Ya, a ver nos ayudas ac agarra de las dos patitas ac
Necesitamos q este lo mas viable q se puede xq se ha hinchado? . Es la reaccin q tiene el
animal, es la respuesta q tiene, vamos a utilizar adrenalina; acetilcolina, luego adrenalina,
luego atropina y luego nuevamente acetilcolina y al final cloruro de potasio .Vamos a ver lo q
tenemos ac q exponer es el corazn no? Un segundero, un reloj con cronometro; lavamos
con cloruro un poco medimos nuestra frecuencia cardiaca basal 9 latidos x 6= 54 latidos x min
es su frecuencia cardiaca basal, ahora administramos adrenalina vemos q pasa? 5 gotas de
adrenalina q ven con el corazn? Ms contraccin, con mayor fuerza se incrementa el llenado
12 latidos x 6= 72 latidos x min es su frecuencia cardiaca por el efecto de esta adrenalina q es
el primer agente q tamos utilizando adrenalina 0.1%; lavamos con cloruro ok. Q hacernos
ahora echamos acetilcolina 5 gotas de acetilcolina inmediatamente el latido disminuye en
fuerza y en frecuencia 7latidos x 6= 42 latidos x min esa es la nueva frecuencia muy bien la
acetilcolina est al 1%. Luego lavamos nuevamente con cloruro para tratar de eliminar un poco
la solucin luego nuevamente Adrenalina 5 gotas ya vean ustedes rpidamente se
incrementa fuerza contraccin y el llenado vemos? El efecto ms notorio 11 latidos x 6= 66
latidos x min ahora ok, entonces eso ha sido la segunda administracin de adrenalina, luego la
atropina q esta al 1% 6 gotas q vemos q es rpido la contraccin 12 latidos x 6 = 72 latidos x
min, ah sin lavar vamos a administrar acetilcolina.
66 latidos por minuto, entonces esto ha sido la 2 administracin de adrenalina, lavamos un
poco ms ahora atropina al 1%, 6 gotas y 6 gotas en la parte dorsal del corazn 72 latidos por
minuto y ahora sin lavar acetilcolina 6 gotas y 3 gotas dorsalmente, ahora veamos la
frecuencia 72 latidos por minuto se mantiene, probemos que las caractersticas cualitativas
van cambiando, el corazn ya no se esta distendiendo tanto, pero la contraccin se mantiene;
ahora vamos a aplicar KCl al 2 g/10 ml = 20%, Cmo se ha vuelto el latido irregular ya no
sigue el mismo patrn, colocamos ms cantidad, sino intracardaco, el corazn est fibrilando.
A veces necesitamos colocarle intravascular pero en este caso no. La forma ms severa de
arritmia son la fibrilacin auricular y ventricular, se detuvo el corazn, no hay actividad
cardaca, observemos como est todo isqumico. No tiene corazn pero aun posee algunos
reflejos, porque est intacta la mdula.
La acetilcolina produce bradicardia (disminucin de la frecuencia cardaca) y disminucin del
volumen sistlico, el corazn est sometido a un tono fisiolgico de descarga de acetilcolina
por el sistema nervioso autnomo a travs del nervio vago, la atropina es un bloqueante de los
receptores de acetilcolina y por lo tanto antagoniza los efectos de la acetilcolina con aumento
de frecuencia cardaca.
La secuencia de lo q hemos observado. Primero hemos suministrado adrenalinaq hacemos
con la adrenalina? Qu hemos buscado con la adrenalina? Se acuerdan?..La adrenalina en
que receptor va a actuar a nivel del corazn?..Rpta: la adrenalina va a estimular los receptores
1, la adrenalina y la noradrenalina tienen receptores adrenrgicos: a1, a2, 1, 2 y 3. De
todos esos receptores cual es el que predomina a nivel del corazn? Es el 1 qu tipo de
2 PRCTICA FISIOLOGA GENERAL DR. V. CHUMPITAZ ODONTO UNMSM
BRAVO SHUA, Miguel
receptor es el 1? Es una protena G de tipo S( estimulante), promueve la actividad de la
enzima adenilatociclasa o adenililciclasa...qu hace la adenilatociclasa? Hace que el ATP se
convierta en AMPciclico y el AMPc a su vez activa a una proteinquinasa de tipo A( porque
depende del AMPc) qu hace esta proteinquinasa? Va a fosforilar residuos de aminocidos,
para en este caso especial promover activacin de protenas. No siempre la proteinquinasa A
va a causar activacin, en algunos casos la fosforilacin puede producir inactivacin, en el caso
de 1 causa activacin y cul es el efecto? Qu cosa activara que promueve los efectos
que hemos visto?..Se acuerdan? El receptor 1 al ser estimulado va a producir 3 efectos:
efecto inotrpico, efecto cronotropico y dromotropico positivo.
. Incremento de la fuerza de contraccin del miocardio
. Incremento de la frecuencia cardiaca
. Incremento de la velocidad de conduccin auriculo-ventricular
Cmo, a travs de que mecanismos se pueden conseguir esos efectos? Qu es lo que
nosotros hemos evidenciado claramente en la prctica? Rpta: incremento de la fuerza de
contraccin y la frecuencia cardiaca, si yo quisiera evaluar su efecto dromotropico tendra q
colocarle unos electrodos y hacerle un EKG al sapo. Pero hemos observado los 2 primeros:
inotrpico y cronotropico positivo. A qu efectos moleculares se deben esta actividad
inotrpica y cronotropica positiva? Qu cosa se activara que va a promover estos efectos
inotrpico, cronotropico y dromotropico positivo? Rpta: canales de calcio(los primeros que se
van activar), esta fosforilacin va activar canales de calcio. Al haber mayor actividad de los
canales de calcio, el calcio va a ingresar al interior de la fibra muscular y va a contraerse con
ms fuerzava a promover mayor disparo, mayor despolarizacin a nivel del ndulo sinusal y
va a ver mayor frecuencia cardiaca. tambin se van activar protenas contrctiles( algo que
veremos cuando estudiemos contraccin muscular)y canales de sodio voltaje dependientes.
Todo eso me ayuda a que se produzcan esos 3 efectos: incremento de la fuerza de
contraccin, incremento de la frecuencia cardiaca e incremento de la velocidad de conduccin
entre los nodos auriculo sinusal y auriculo-ventricular. Entonces, despus de eso que
hicimos? Lavamos.
Primero lavamos para desalojar, simplemente para que se vaya toda esa adrenalina. y
porque con cloruro de sodio? El cloruro de sodio es una solucin fisiolgica, cuya molaridad se
parece a la del medio interno, para que el animal este como si estuviese todava dentro de su
medio normalcomo nosotros hemos roto el pericardio, entonces el corazn est expuesto y
lo lavamos con cloruro de sodio para que trate de simular que est dentro todava de su
estructura normal la acetilcolina a nivel del corazn que receptores va a estimular? Los
receptores M2 Qu tipo de receptores son los M2? Protena G de tipo inhibitoria, que va a
producir todos los efectos contrarios: inotrpico, cronotropico y dromotropico negativo. sea
disminuye todas las funciones del corazndisminuye la fuerza de contraccin, la frecuencia
cardiaca y disminuye la velocidad de conduccinrecuerden Gi hace todo lo opuesto no?...
hace que no se active la adenilatociclasa, al no activarse la adenilatociclasa, el ATP no se va a
poder convertir en AMPc y por lo tanto el AMPc no va a poder activar la proteinquinasa de
tipo A.entonces todos los efectos opuestos a los que tenamos con la Gs o G estimulante..Gs
mejor porque no en todos los casos vamos a tener efecto estimulatorio sino tambin en
algunos casos inhibitoria (la Gi siempre es inhibitoria). Ya haberentonces obviamente va a
ser todo lo opuesto, si yo inhibo a la adenilatociclasa ya no se forma proteinquinasa A, no se
activaran los canales de calcio, no se activaran las protenas contrctiles, no se activaran los
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BRAVO SHUA, Miguel
receptor es el 1? Es una protena G de tipo S( estimulante), promueve la actividad de la
enzima adenilatociclasa o adenililciclasa...qu hace la adenilatociclasa? Hace que el ATP se
convierta en AMPciclico y el AMPc a su vez activa a una proteinquinasa de tipo A( porque
depende del AMPc) qu hace esta proteinquinasa? Va a fosforilar residuos de aminocidos,
para en este caso especial promover activacin de protenas. No siempre la proteinquinasa A
va a causar activacin, en algunos casos la fosforilacin puede producir inactivacin, en el caso
de 1 causa activacin y cul es el efecto? Qu cosa activara que promueve los efectos
que hemos visto?..Se acuerdan? El receptor 1 al ser estimulado va a producir 3 efectos:
efecto inotrpico, efecto cronotropico y dromotropico positivo.
. Incremento de la fuerza de contraccin del miocardio
. Incremento de la frecuencia cardiaca
. Incremento de la velocidad de conduccin auriculo-ventricular
Cmo, a travs de que mecanismos se pueden conseguir esos efectos? Qu es lo que
nosotros hemos evidenciado claramente en la prctica? Rpta: incremento de la fuerza de
contraccin y la frecuencia cardiaca, si yo quisiera evaluar su efecto dromotropico tendra q
colocarle unos electrodos y hacerle un EKG al sapo. Pero hemos observado los 2 primeros:
inotrpico y cronotropico positivo. A qu efectos moleculares se deben esta actividad
inotrpica y cronotropica positiva? Qu cosa se activara que va a promover estos efectos
inotrpico, cronotropico y dromotropico positivo? Rpta: canales de calcio(los primeros que se
van activar), esta fosforilacin va activar canales de calcio. Al haber mayor actividad de los
canales de calcio, el calcio va a ingresar al interior de la fibra muscular y va a contraerse con
ms fuerzava a promover mayor disparo, mayor despolarizacin a nivel del ndulo sinusal y
va a ver mayor frecuencia cardiaca. tambin se van activar protenas contrctiles( algo que
veremos cuando estudiemos contraccin muscular)y canales de sodio voltaje dependientes.
Todo eso me ayuda a que se produzcan esos 3 efectos: incremento de la fuerza de
contraccin, incremento de la frecuencia cardiaca e incremento de la velocidad de conduccin
entre los nodos auriculo sinusal y auriculo-ventricular. Entonces, despus de eso que
hicimos? Lavamos.
Primero lavamos para desalojar, simplemente para que se vaya toda esa adrenalina. y
porque con cloruro de sodio? El cloruro de sodio es una solucin fisiolgica, cuya molaridad se
parece a la del medio interno, para que el animal este como si estuviese todava dentro de su
medio normalcomo nosotros hemos roto el pericardio, entonces el corazn est expuesto y
lo lavamos con cloruro de sodio para que trate de simular que est dentro todava de su
estructura normal la acetilcolina a nivel del corazn que receptores va a estimular? Los
receptores M2 Qu tipo de receptores son los M2? Protena G de tipo inhibitoria, que va a
producir todos los efectos contrarios: inotrpico, cronotropico y dromotropico negativo. sea
disminuye todas las funciones del corazndisminuye la fuerza de contraccin, la frecuencia
cardiaca y disminuye la velocidad de conduccinrecuerden Gi hace todo lo opuesto no?...
hace que no se active la adenilatociclasa, al no activarse la adenilatociclasa, el ATP no se va a
poder convertir en AMPc y por lo tanto el AMPc no va a poder activar la proteinquinasa de
tipo A.entonces todos los efectos opuestos a los que tenamos con la Gs o G estimulante..Gs
mejor porque no en todos los casos vamos a tener efecto estimulatorio sino tambin en
algunos casos inhibitoria (la Gi siempre es inhibitoria). Ya haberentonces obviamente va a
ser todo lo opuesto, si yo inhibo a la adenilatociclasa ya no se forma proteinquinasa A, no se
activaran los canales de calcio, no se activaran las protenas contrctiles, no se activaran los
2 PRCTICA FISIOLOGA GENERAL DR. V. CHUMPITAZ ODONTO UNMSM
BRAVO SHUA, Miguel
receptor es el 1? Es una protena G de tipo S( estimulante), promueve la actividad de la
enzima adenilatociclasa o adenililciclasa...qu hace la adenilatociclasa? Hace que el ATP se
convierta en AMPciclico y el AMPc a su vez activa a una proteinquinasa de tipo A( porque
depende del AMPc) qu hace esta proteinquinasa? Va a fosforilar residuos de aminocidos,
para en este caso especial promover activacin de protenas. No siempre la proteinquinasa A
va a causar activacin, en algunos casos la fosforilacin puede producir inactivacin, en el caso
de 1 causa activacin y cul es el efecto? Qu cosa activara que promueve los efectos
que hemos visto?..Se acuerdan? El receptor 1 al ser estimulado va a producir 3 efectos:
efecto inotrpico, efecto cronotropico y dromotropico positivo.
. Incremento de la fuerza de contraccin del miocardio
. Incremento de la frecuencia cardiaca
. Incremento de la velocidad de conduccin auriculo-ventricular
Cmo, a travs de que mecanismos se pueden conseguir esos efectos? Qu es lo que
nosotros hemos evidenciado claramente en la prctica? Rpta: incremento de la fuerza de
contraccin y la frecuencia cardiaca, si yo quisiera evaluar su efecto dromotropico tendra q
colocarle unos electrodos y hacerle un EKG al sapo. Pero hemos observado los 2 primeros:
inotrpico y cronotropico positivo. A qu efectos moleculares se deben esta actividad
inotrpica y cronotropica positiva? Qu cosa se activara que va a promover estos efectos
inotrpico, cronotropico y dromotropico positivo? Rpta: canales de calcio(los primeros que se
van activar), esta fosforilacin va activar canales de calcio. Al haber mayor actividad de los
canales de calcio, el calcio va a ingresar al interior de la fibra muscular y va a contraerse con
ms fuerzava a promover mayor disparo, mayor despolarizacin a nivel del ndulo sinusal y
va a ver mayor frecuencia cardiaca. tambin se van activar protenas contrctiles( algo que
veremos cuando estudiemos contraccin muscular)y canales de sodio voltaje dependientes.
Todo eso me ayuda a que se produzcan esos 3 efectos: incremento de la fuerza de
contraccin, incremento de la frecuencia cardiaca e incremento de la velocidad de conduccin
entre los nodos auriculo sinusal y auriculo-ventricular. Entonces, despus de eso que
hicimos? Lavamos.
Primero lavamos para desalojar, simplemente para que se vaya toda esa adrenalina. y
porque con cloruro de sodio? El cloruro de sodio es una solucin fisiolgica, cuya molaridad se
parece a la del medio interno, para que el animal este como si estuviese todava dentro de su
medio normalcomo nosotros hemos roto el pericardio, entonces el corazn est expuesto y
lo lavamos con cloruro de sodio para que trate de simular que est dentro todava de su
estructura normal la acetilcolina a nivel del corazn que receptores va a estimular? Los
receptores M2 Qu tipo de receptores son los M2? Protena G de tipo inhibitoria, que va a
producir todos los efectos contrarios: inotrpico, cronotropico y dromotropico negativo. sea
disminuye todas las funciones del corazndisminuye la fuerza de contraccin, la frecuencia
cardiaca y disminuye la velocidad de conduccinrecuerden Gi hace todo lo opuesto no?...
hace que no se active la adenilatociclasa, al no activarse la adenilatociclasa, el ATP no se va a
poder convertir en AMPc y por lo tanto el AMPc no va a poder activar la proteinquinasa de
tipo A.entonces todos los efectos opuestos a los que tenamos con la Gs o G estimulante..Gs
mejor porque no en todos los casos vamos a tener efecto estimulatorio sino tambin en
algunos casos inhibitoria (la Gi siempre es inhibitoria). Ya haberentonces obviamente va a
ser todo lo opuesto, si yo inhibo a la adenilatociclasa ya no se forma proteinquinasa A, no se
activaran los canales de calcio, no se activaran las protenas contrctiles, no se activaran los
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canales de sodio y eso contribuye a los efectos inotropismo, cronotropismo y dromotropismo
negativo. Pero que pasara con los receptores M2 especficamente por ser G inhibitorio?
Qu mas pasara que va a contribuir a que disminuya la actividad cardiaca? Qu otro
fenmeno molecular tenemos ah?
Los receptores M2 generan ionotropismo, dromotropismo y cronotropismo negativos, pero
que ms pasara con los receptores M2 especficamente por ser Gi Qu mas pasara q va a
contribuir a que disminuya la actividad cardiaca?
Rpta: Es q estos receptores muscarinicos M2 poseen subunidades a, y . en el cual le
subunidad a es la que genera la inhibicin, PERO en este caso peculiar para el receptor
muscarinico M2 el bloque . va a promover un efecto especial que es la activacin de un canal
de K+ de la clula muscular a nivel de los nodos, generando hiperpolarizacin (salida de K del
medio intra al extra haciendo ms negativo el medio intracelular).
Si una fibra muscular como las clulas del nodo se hiperpolariza Qu va a suceder? Que su
actividad se va a deprimir, esto contribuye a los efectos negativos ionotropismo,
cronotropismo y dromotropismo negativo
-Bueno que hicimos a continuacin?
Cuanto fue la frecuencia basal--.54 latidos/minutos
-Despus de la administracin de la adrenalina Cul fue nuestro valor ?
Efecto cronotropico--.72 latidos/minuto (taquicardia)
-Luego de la administracin de acetil colina q observamos?
Frecuencia basal -. 42 latidos/minuto (bradicardia)
Es lo ms cuantitativo que pudimos observar. Lo dems lo pudimos ver cualitativamente .ver
como disminua la fuerza de contraccin y todo lo dems.
-Ahora Que paso con la adrenalina?(activa receptores 1)
Frecuencia basal -.66 latidos/minuto.
Si en el inicio la adrenalina genero 72 latidos/minuto por q ahora me da 66 latidos/minuto?
Rpta:1. Persiste el efecto de la acetil colina, persiste la inhibicin de canales de calcio, etc
2. Aca estoy partiendo de una frecuencia basal de 54 latidos/minuto (primera experiencia),
pero en esta estoy partiendo de 42 latidos/minuto. Si analizamos cuantitativamente
72-54 latidos/minuto=18 latidos/minuto-------.primera experiencia,aca tamos partiendo de 54
66-42 latidos/minuto=24 latidos/minuto----. segunda experiencia, aca tamos partiendo de 42
Porque puede haber sido ms, porque hemos agregado una cantidad mayor, sin necesidad de
hacer estudios, ac agregamos 5 y ac 3 o ac 6 y ac 4, entonces estamos partiendo de un
basal menor, okey, muy bien, eso paso con la adrenalina, esa es la explicacin de porque
encontramos taquicardia, que es el principal efecto, incremento de la frecuencia, pero con un
perfil ligeramente distinto a lo que vimos anteriormente por las razones que hemos explicado,
ok, que hicimos luego , de la adrenalina ,administramos, atropina, y ah viene lo interesante, la
atropina es un antagonista competitivo de los receptores muscarinicos , todos los
muscarnicos, pero en este caso nos importa que est bloqueando a receptores muscarnicos
M2, en este caso nos importa conocer que este bloqueando a receptores M2,okey, que hemos
observado con la atropina?, la frecuencia 72 ,ya est incrementando despus de la acetilcolina
76 y ahora 72, el mismo valor que la primera administracin vemos que la atropina produce
una taquicardia ligera ,okey?, muy bien , que creen, cul ser el motivo por el cual estamos
observando esta ligera taquicardia?, uhmm??... al bloquear receptores M2 porque estamos
observando esta ligera taquicardia?, uhmm antagonista competitivo, que es un antagonista
competitivo?, una molcula que se une a un receptor e impide que se une el agonista, quien es
2 PRCTICA FISIOLOGA GENERAL DR. V. CHUMPITAZ ODONTO UNMSM
BRAVO SHUA, Miguel
canales de sodio y eso contribuye a los efectos inotropismo, cronotropismo y dromotropismo
negativo. Pero que pasara con los receptores M2 especficamente por ser G inhibitorio?
Qu mas pasara que va a contribuir a que disminuya la actividad cardiaca? Qu otro
fenmeno molecular tenemos ah?
Los receptores M2 generan ionotropismo, dromotropismo y cronotropismo negativos, pero
que ms pasara con los receptores M2 especficamente por ser Gi Qu mas pasara q va a
contribuir a que disminuya la actividad cardiaca?
Rpta: Es q estos receptores muscarinicos M2 poseen subunidades a, y . en el cual le
subunidad a es la que genera la inhibicin, PERO en este caso peculiar para el receptor
muscarinico M2 el bloque . va a promover un efecto especial que es la activacin de un canal
de K+ de la clula muscular a nivel de los nodos, generando hiperpolarizacin (salida de K del
medio intra al extra haciendo ms negativo el medio intracelular).
Si una fibra muscular como las clulas del nodo se hiperpolariza Qu va a suceder? Que su
actividad se va a deprimir, esto contribuye a los efectos negativos ionotropismo,
cronotropismo y dromotropismo negativo
-Bueno que hicimos a continuacin?
Cuanto fue la frecuencia basal--.54 latidos/minutos
-Despus de la administracin de la adrenalina Cul fue nuestro valor ?
Efecto cronotropico--.72 latidos/minuto (taquicardia)
-Luego de la administracin de acetil colina q observamos?
Frecuencia basal -. 42 latidos/minuto (bradicardia)
Es lo ms cuantitativo que pudimos observar. Lo dems lo pudimos ver cualitativamente .ver
como disminua la fuerza de contraccin y todo lo dems.
-Ahora Que paso con la adrenalina?(activa receptores 1)
Frecuencia basal -.66 latidos/minuto.
Si en el inicio la adrenalina genero 72 latidos/minuto por q ahora me da 66 latidos/minuto?
Rpta:1. Persiste el efecto de la acetil colina, persiste la inhibicin de canales de calcio, etc
2. Aca estoy partiendo de una frecuencia basal de 54 latidos/minuto (primera experiencia),
pero en esta estoy partiendo de 42 latidos/minuto. Si analizamos cuantitativamente
72-54 latidos/minuto=18 latidos/minuto-------.primera experiencia,aca tamos partiendo de 54
66-42 latidos/minuto=24 latidos/minuto----. segunda experiencia, aca tamos partiendo de 42
Porque puede haber sido ms, porque hemos agregado una cantidad mayor, sin necesidad de
hacer estudios, ac agregamos 5 y ac 3 o ac 6 y ac 4, entonces estamos partiendo de un
basal menor, okey, muy bien, eso paso con la adrenalina, esa es la explicacin de porque
encontramos taquicardia, que es el principal efecto, incremento de la frecuencia, pero con un
perfil ligeramente distinto a lo que vimos anteriormente por las razones que hemos explicado,
ok, que hicimos luego , de la adrenalina ,administramos, atropina, y ah viene lo interesante, la
atropina es un antagonista competitivo de los receptores muscarinicos , todos los
muscarnicos, pero en este caso nos importa que est bloqueando a receptores muscarnicos
M2, en este caso nos importa conocer que este bloqueando a receptores M2,okey, que hemos
observado con la atropina?, la frecuencia 72 ,ya est incrementando despus de la acetilcolina
76 y ahora 72, el mismo valor que la primera administracin vemos que la atropina produce
una taquicardia ligera ,okey?, muy bien , que creen, cul ser el motivo por el cual estamos
observando esta ligera taquicardia?, uhmm??... al bloquear receptores M2 porque estamos
observando esta ligera taquicardia?, uhmm antagonista competitivo, que es un antagonista
competitivo?, una molcula que se une a un receptor e impide que se une el agonista, quien es
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BRAVO SHUA, Miguel
canales de sodio y eso contribuye a los efectos inotropismo, cronotropismo y dromotropismo
negativo. Pero que pasara con los receptores M2 especficamente por ser G inhibitorio?
Qu mas pasara que va a contribuir a que disminuya la actividad cardiaca? Qu otro
fenmeno molecular tenemos ah?
Los receptores M2 generan ionotropismo, dromotropismo y cronotropismo negativos, pero
que ms pasara con los receptores M2 especficamente por ser Gi Qu mas pasara q va a
contribuir a que disminuya la actividad cardiaca?
Rpta: Es q estos receptores muscarinicos M2 poseen subunidades a, y . en el cual le
subunidad a es la que genera la inhibicin, PERO en este caso peculiar para el receptor
muscarinico M2 el bloque . va a promover un efecto especial que es la activacin de un canal
de K+ de la clula muscular a nivel de los nodos, generando hiperpolarizacin (salida de K del
medio intra al extra haciendo ms negativo el medio intracelular).
Si una fibra muscular como las clulas del nodo se hiperpolariza Qu va a suceder? Que su
actividad se va a deprimir, esto contribuye a los efectos negativos ionotropismo,
cronotropismo y dromotropismo negativo
-Bueno que hicimos a continuacin?
Cuanto fue la frecuencia basal--.54 latidos/minutos
-Despus de la administracin de la adrenalina Cul fue nuestro valor ?
Efecto cronotropico--.72 latidos/minuto (taquicardia)
-Luego de la administracin de acetil colina q observamos?
Frecuencia basal -. 42 latidos/minuto (bradicardia)
Es lo ms cuantitativo que pudimos observar. Lo dems lo pudimos ver cualitativamente .ver
como disminua la fuerza de contraccin y todo lo dems.
-Ahora Que paso con la adrenalina?(activa receptores 1)
Frecuencia basal -.66 latidos/minuto.
Si en el inicio la adrenalina genero 72 latidos/minuto por q ahora me da 66 latidos/minuto?
Rpta:1. Persiste el efecto de la acetil colina, persiste la inhibicin de canales de calcio, etc
2. Aca estoy partiendo de una frecuencia basal de 54 latidos/minuto (primera experiencia),
pero en esta estoy partiendo de 42 latidos/minuto. Si analizamos cuantitativamente
72-54 latidos/minuto=18 latidos/minuto-------.primera experiencia,aca tamos partiendo de 54
66-42 latidos/minuto=24 latidos/minuto----. segunda experiencia, aca tamos partiendo de 42
Porque puede haber sido ms, porque hemos agregado una cantidad mayor, sin necesidad de
hacer estudios, ac agregamos 5 y ac 3 o ac 6 y ac 4, entonces estamos partiendo de un
basal menor, okey, muy bien, eso paso con la adrenalina, esa es la explicacin de porque
encontramos taquicardia, que es el principal efecto, incremento de la frecuencia, pero con un
perfil ligeramente distinto a lo que vimos anteriormente por las razones que hemos explicado,
ok, que hicimos luego , de la adrenalina ,administramos, atropina, y ah viene lo interesante, la
atropina es un antagonista competitivo de los receptores muscarinicos , todos los
muscarnicos, pero en este caso nos importa que est bloqueando a receptores muscarnicos
M2, en este caso nos importa conocer que este bloqueando a receptores M2,okey, que hemos
observado con la atropina?, la frecuencia 72 ,ya est incrementando despus de la acetilcolina
76 y ahora 72, el mismo valor que la primera administracin vemos que la atropina produce
una taquicardia ligera ,okey?, muy bien , que creen, cul ser el motivo por el cual estamos
observando esta ligera taquicardia?, uhmm??... al bloquear receptores M2 porque estamos
observando esta ligera taquicardia?, uhmm antagonista competitivo, que es un antagonista
competitivo?, una molcula que se une a un receptor e impide que se une el agonista, quien es
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BRAVO SHUA, Miguel
el agonista del receptor M2, la ACETILCOLINA, no hace nada el antagonista competitivo,
simplemente se une e impide que se une el antagonista, pero porque se produce
taquicardia?,..uhm.s?, el animal estaba vivo, el corazn estaba latiendo, como cualquier
rgano tenemos un tono simptico dado por adrenalina y un tono parasimptico dada por la
acetilcolina. que hice con la adrenalina?, incremente el tono simptico, Qu hice con la
acetilcolina?, incremente el tono parasimptico; y que hicimos con la atropina?, he anulado el
tono parasimptico en el corazn, he bloqueado todos los receptores muscarnicos M2,
entonces predomina el tono simptico, obviamente no va a ser tan intenso como una
estimulacin directa, y produce que se eleve ligeramente la frecuencia cardiaca, de ah no
lavamos a continuacin agregamos una cantidad de acetilcolina, que paso con la acetilcolina?
Rpta: la misma frecuencia. Esta bien que hayamos observado eso?, alumno: los receptores
estn ocupados, chumpi: claro, los receptores estn ocupados, no debera haber efecto, no se
debera observar efecto, porque porque los receptores estn ocupados por esta atropina,
entonces la atropina bloquea todos los receptores muscarinicos, no hemos lavado, entonces la
atropina se queda en su sitio y cuando la acetilcolina quiera unirse con su receptor M2, se
encuentra que el receptor ya se ocupado por la atropina, entonces no observamos cambio de
la frecuencia, podriamos haber superado ese efecto?, Qu podramos hacer para que
acetilcolina haga su efecto?, rpta: tendramos que haber usado ms acetilcolina, entonces
imagnense atropina al 1%, acetilcolina al 1% ,entonces yo tendra que haber usado mayor
volumen o una mayor concentracin , ya no una acetilcolina al 1% sino al 10%, al 20%, nunca
las uniones o en muy pocos casos los enlaces son irreversibles, no es el caso de la atropina,
entonces esos enlaces se pueden superar por la diferencia de concentraciones, la afinidad que
tienen es muy similar en concentraciones similares, la atropina tiene mayor afinidad, entonces
yo como supero esa afinidad?, aumentando el volumen y las concentraciones. si se entiende
no? es como decir ustedes llegan al saln y hay alguien sentado en su carpeta, que pesa quizs
20 kilos mas que ustedes, entonces no lo van poder sacar, pero si vienen 10 personas ms
entonces entre los 10 sacan al gordo=BONILLA :p
(jojojo) y lo mandan a su oficina , entonces si se puede con las diferencias de concentraciones
si se puede, siempre se puede sacar al gordo ..
Qu fue lo ltimo que hicimos? Administramos KCl, donde el principal componente es el K,
donde observamos hiperpolarizacin, disminucin de las funciones cardacas (Inotropismo,
dromotropismo, cronotropismo), observamos las 2 fibrilaciones (auricular y ventricular) y
luego el corazn se detuvo, tenemos una fibra de musculo cardaco que normalmente en el
exterior es positivo y en el interior es negativo, Dnde hemos colocado el KCl? En el
extracelular, al colocar KCl vamos a promover que haya ms carga positiva, muchas ms cargas
positivas y eso va a promover que haya una hiperpolarizacin que causa que se detenga la
actividad cardaca, El poco Cl que existe alterara la secuencia? No, porque normalmente en el
extra tambin tenemos Cl (yeah .) entonces no altera mucho y adems es la menor cantidad,
lo ms que tenemos es K. Cuando vimos al comienzo la contraccin era regular primero las
aurculas, luego el nico ventrculo; despus se iba haciendo arrtmica primero el ventrculo,
despus una aurcula, el ventrculo 2 veces, la aurcula una vez, etc,. Comenzaba a haber
fibrilacin.
El K tiene un nombre conocido que es Kalium, para regular el balance hidroltico Qu pasa si
a una persona le ponemos por va intravenosa toda la ampolla de 10 o 20 mL de 100 meq de
KCl? lo mismo que en el sapo, se activa la accin del potasio, paro cardaco. El KCl se utiliza
para la eutanasia, la muerte por inyeccin letal. Desde que momento empezamos a notar
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BRAVO SHUA, Miguel
el agonista del receptor M2, la ACETILCOLINA, no hace nada el antagonista competitivo,
simplemente se une e impide que se une el antagonista, pero porque se produce
taquicardia?,..uhm.s?, el animal estaba vivo, el corazn estaba latiendo, como cualquier
rgano tenemos un tono simptico dado por adrenalina y un tono parasimptico dada por la
acetilcolina. que hice con la adrenalina?, incremente el tono simptico, Qu hice con la
acetilcolina?, incremente el tono parasimptico; y que hicimos con la atropina?, he anulado el
tono parasimptico en el corazn, he bloqueado todos los receptores muscarnicos M2,
entonces predomina el tono simptico, obviamente no va a ser tan intenso como una
estimulacin directa, y produce que se eleve ligeramente la frecuencia cardiaca, de ah no
lavamos a continuacin agregamos una cantidad de acetilcolina, que paso con la acetilcolina?
Rpta: la misma frecuencia. Esta bien que hayamos observado eso?, alumno: los receptores
estn ocupados, chumpi: claro, los receptores estn ocupados, no debera haber efecto, no se
debera observar efecto, porque porque los receptores estn ocupados por esta atropina,
entonces la atropina bloquea todos los receptores muscarinicos, no hemos lavado, entonces la
atropina se queda en su sitio y cuando la acetilcolina quiera unirse con su receptor M2, se
encuentra que el receptor ya se ocupado por la atropina, entonces no observamos cambio de
la frecuencia, podriamos haber superado ese efecto?, Qu podramos hacer para que
acetilcolina haga su efecto?, rpta: tendramos que haber usado ms acetilcolina, entonces
imagnense atropina al 1%, acetilcolina al 1% ,entonces yo tendra que haber usado mayor
volumen o una mayor concentracin , ya no una acetilcolina al 1% sino al 10%, al 20%, nunca
las uniones o en muy pocos casos los enlaces son irreversibles, no es el caso de la atropina,
entonces esos enlaces se pueden superar por la diferencia de concentraciones, la afinidad que
tienen es muy similar en concentraciones similares, la atropina tiene mayor afinidad, entonces
yo como supero esa afinidad?, aumentando el volumen y las concentraciones. si se entiende
no? es como decir ustedes llegan al saln y hay alguien sentado en su carpeta, que pesa quizs
20 kilos mas que ustedes, entonces no lo van poder sacar, pero si vienen 10 personas ms
entonces entre los 10 sacan al gordo=BONILLA :p
(jojojo) y lo mandan a su oficina , entonces si se puede con las diferencias de concentraciones
si se puede, siempre se puede sacar al gordo ..
Qu fue lo ltimo que hicimos? Administramos KCl, donde el principal componente es el K,
donde observamos hiperpolarizacin, disminucin de las funciones cardacas (Inotropismo,
dromotropismo, cronotropismo), observamos las 2 fibrilaciones (auricular y ventricular) y
luego el corazn se detuvo, tenemos una fibra de musculo cardaco que normalmente en el
exterior es positivo y en el interior es negativo, Dnde hemos colocado el KCl? En el
extracelular, al colocar KCl vamos a promover que haya ms carga positiva, muchas ms cargas
positivas y eso va a promover que haya una hiperpolarizacin que causa que se detenga la
actividad cardaca, El poco Cl que existe alterara la secuencia? No, porque normalmente en el
extra tambin tenemos Cl (yeah .) entonces no altera mucho y adems es la menor cantidad,
lo ms que tenemos es K. Cuando vimos al comienzo la contraccin era regular primero las
aurculas, luego el nico ventrculo; despus se iba haciendo arrtmica primero el ventrculo,
despus una aurcula, el ventrculo 2 veces, la aurcula una vez, etc,. Comenzaba a haber
fibrilacin.
El K tiene un nombre conocido que es Kalium, para regular el balance hidroltico Qu pasa si
a una persona le ponemos por va intravenosa toda la ampolla de 10 o 20 mL de 100 meq de
KCl? lo mismo que en el sapo, se activa la accin del potasio, paro cardaco. El KCl se utiliza
para la eutanasia, la muerte por inyeccin letal. Desde que momento empezamos a notar
2 PRCTICA FISIOLOGA GENERAL DR. V. CHUMPITAZ ODONTO UNMSM
BRAVO SHUA, Miguel
el agonista del receptor M2, la ACETILCOLINA, no hace nada el antagonista competitivo,
simplemente se une e impide que se une el antagonista, pero porque se produce
taquicardia?,..uhm.s?, el animal estaba vivo, el corazn estaba latiendo, como cualquier
rgano tenemos un tono simptico dado por adrenalina y un tono parasimptico dada por la
acetilcolina. que hice con la adrenalina?, incremente el tono simptico, Qu hice con la
acetilcolina?, incremente el tono parasimptico; y que hicimos con la atropina?, he anulado el
tono parasimptico en el corazn, he bloqueado todos los receptores muscarnicos M2,
entonces predomina el tono simptico, obviamente no va a ser tan intenso como una
estimulacin directa, y produce que se eleve ligeramente la frecuencia cardiaca, de ah no
lavamos a continuacin agregamos una cantidad de acetilcolina, que paso con la acetilcolina?
Rpta: la misma frecuencia. Esta bien que hayamos observado eso?, alumno: los receptores
estn ocupados, chumpi: claro, los receptores estn ocupados, no debera haber efecto, no se
debera observar efecto, porque porque los receptores estn ocupados por esta atropina,
entonces la atropina bloquea todos los receptores muscarinicos, no hemos lavado, entonces la
atropina se queda en su sitio y cuando la acetilcolina quiera unirse con su receptor M2, se
encuentra que el receptor ya se ocupado por la atropina, entonces no observamos cambio de
la frecuencia, podriamos haber superado ese efecto?, Qu podramos hacer para que
acetilcolina haga su efecto?, rpta: tendramos que haber usado ms acetilcolina, entonces
imagnense atropina al 1%, acetilcolina al 1% ,entonces yo tendra que haber usado mayor
volumen o una mayor concentracin , ya no una acetilcolina al 1% sino al 10%, al 20%, nunca
las uniones o en muy pocos casos los enlaces son irreversibles, no es el caso de la atropina,
entonces esos enlaces se pueden superar por la diferencia de concentraciones, la afinidad que
tienen es muy similar en concentraciones similares, la atropina tiene mayor afinidad, entonces
yo como supero esa afinidad?, aumentando el volumen y las concentraciones. si se entiende
no? es como decir ustedes llegan al saln y hay alguien sentado en su carpeta, que pesa quizs
20 kilos mas que ustedes, entonces no lo van poder sacar, pero si vienen 10 personas ms
entonces entre los 10 sacan al gordo=BONILLA :p
(jojojo) y lo mandan a su oficina , entonces si se puede con las diferencias de concentraciones
si se puede, siempre se puede sacar al gordo ..
Qu fue lo ltimo que hicimos? Administramos KCl, donde el principal componente es el K,
donde observamos hiperpolarizacin, disminucin de las funciones cardacas (Inotropismo,
dromotropismo, cronotropismo), observamos las 2 fibrilaciones (auricular y ventricular) y
luego el corazn se detuvo, tenemos una fibra de musculo cardaco que normalmente en el
exterior es positivo y en el interior es negativo, Dnde hemos colocado el KCl? En el
extracelular, al colocar KCl vamos a promover que haya ms carga positiva, muchas ms cargas
positivas y eso va a promover que haya una hiperpolarizacin que causa que se detenga la
actividad cardaca, El poco Cl que existe alterara la secuencia? No, porque normalmente en el
extra tambin tenemos Cl (yeah .) entonces no altera mucho y adems es la menor cantidad,
lo ms que tenemos es K. Cuando vimos al comienzo la contraccin era regular primero las
aurculas, luego el nico ventrculo; despus se iba haciendo arrtmica primero el ventrculo,
despus una aurcula, el ventrculo 2 veces, la aurcula una vez, etc,. Comenzaba a haber
fibrilacin.
El K tiene un nombre conocido que es Kalium, para regular el balance hidroltico Qu pasa si
a una persona le ponemos por va intravenosa toda la ampolla de 10 o 20 mL de 100 meq de
KCl? lo mismo que en el sapo, se activa la accin del potasio, paro cardaco. El KCl se utiliza
para la eutanasia, la muerte por inyeccin letal. Desde que momento empezamos a notar
2 PRCTICA FISIOLOGA GENERAL DR. V. CHUMPITAZ ODONTO UNMSM
BRAVO SHUA, Miguel
fibrilacin, el latido se volva irregular? Desde despus de la 1era acetilcolina, con la adrenalina
vimos q el efecto se hacia ms irregular, porque ndulo aurculo sinusal- ndulo auriculo
ventricular, los 2 no disparan a la misma frecuencia, q pasa si yo a su compaera le lanzo un
pelotita cada 5seg, su compaera levanta las manos cada 5 seg; su compaera va a recibir eso
y la actividad sigue y sigue, pero q pasa si le empiezo a lanzar una pelota cada 2 seg se va a
caer se va a romper el ciclo entonces q pasa si disparo 60 -70x seg y ac disparo 40 xseg va
hacer rtmica esa contraccin no va a ser una contraccin irregular, o sea x ac se esta
contrayendo y por ac se esta iniciando otra contraccin ac hay 2 y ac hay una, ac hay 3 y
ac hay una; x eso se hace irregular el latido cuando hay una estimulacin muy intensa, y lo
observamos ms cuando pusimos atropina, xq la atropina al bloquear todo el muscarinico, se
promueve ms la actividad de la adrenalina y promuevo ms esa activacin, lo normal es q sea
una actividad predomnate sobre ndulo auriculo sinusal q es el q va a comandar. El sapo
tiene un corazn similar al de nosotros pero tiene 2 aurculas y un solo ventrculo, en las 2
aurculas va a ingresar la sangre pero se va a mezclar en un nico ventrculo, tiene un cono
arterioso y de aqu se divide en 2 partes; en el conoarterioso hay una serie de
quimioreceptores q se encargaran de detectar si la sangre tiene o no tiene oxigeno, si la
sangre esta oxigenada va por esta rama mayor ha distribuirse por todo el cuerpo y si esta
desoxigenada va por esta rama q es la arteria pulmo- cutnea q ir a los pulmones y a la piel a
tomar el oxigeno, recordemos q en el sapo la mayor va de respiracin es la piel y tambin un
poco a travs de los pulmones (q son rudimentarios), por eso su piel es hmeda para
promover el intercambio gaseoso.
Normalmente en condiciones fisiolgicas con un estimulo controlado siempre va a mandar el q
tiene mayor frecuencia, cuando es un estimulo controlado el dirige todo, pero q pasa si hay un
infarto y hay necrosis, puede comandar el ndulo auriculo ventricular. En condiciones
normales en una estimulacin controlada, es como decir l va a estar tranquilo, no tiene quien
lo este estimulando para tratar de revelarse del ndulo auriculo sinusal, pero cuando hay ms
estimulacin o sea se ve superpuesto y su actividad simplemente es de conducir, pero cuando
hay una actividad excesiva en ambos puede empezar a descargar tambin por su cuenta y el
otro por su cuenta y se genera esa diferencia.
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BRAVO SHUA, Miguel
fibrilacin, el latido se volva irregular? Desde despus de la 1era acetilcolina, con la adrenalina
vimos q el efecto se hacia ms irregular, porque ndulo aurculo sinusal- ndulo auriculo
ventricular, los 2 no disparan a la misma frecuencia, q pasa si yo a su compaera le lanzo un
pelotita cada 5seg, su compaera levanta las manos cada 5 seg; su compaera va a recibir eso
y la actividad sigue y sigue, pero q pasa si le empiezo a lanzar una pelota cada 2 seg se va a
caer se va a romper el ciclo entonces q pasa si disparo 60 -70x seg y ac disparo 40 xseg va
hacer rtmica esa contraccin no va a ser una contraccin irregular, o sea x ac se esta
contrayendo y por ac se esta iniciando otra contraccin ac hay 2 y ac hay una, ac hay 3 y
ac hay una; x eso se hace irregular el latido cuando hay una estimulacin muy intensa, y lo
observamos ms cuando pusimos atropina, xq la atropina al bloquear todo el muscarinico, se
promueve ms la actividad de la adrenalina y promuevo ms esa activacin, lo normal es q sea
una actividad predomnate sobre ndulo auriculo sinusal q es el q va a comandar. El sapo
tiene un corazn similar al de nosotros pero tiene 2 aurculas y un solo ventrculo, en las 2
aurculas va a ingresar la sangre pero se va a mezclar en un nico ventrculo, tiene un cono
arterioso y de aqu se divide en 2 partes; en el conoarterioso hay una serie de
quimioreceptores q se encargaran de detectar si la sangre tiene o no tiene oxigeno, si la
sangre esta oxigenada va por esta rama mayor ha distribuirse por todo el cuerpo y si esta
desoxigenada va por esta rama q es la arteria pulmo- cutnea q ir a los pulmones y a la piel a
tomar el oxigeno, recordemos q en el sapo la mayor va de respiracin es la piel y tambin un
poco a travs de los pulmones (q son rudimentarios), por eso su piel es hmeda para
promover el intercambio gaseoso.
Normalmente en condiciones fisiolgicas con un estimulo controlado siempre va a mandar el q
tiene mayor frecuencia, cuando es un estimulo controlado el dirige todo, pero q pasa si hay un
infarto y hay necrosis, puede comandar el ndulo auriculo ventricular. En condiciones
normales en una estimulacin controlada, es como decir l va a estar tranquilo, no tiene quien
lo este estimulando para tratar de revelarse del ndulo auriculo sinusal, pero cuando hay ms
estimulacin o sea se ve superpuesto y su actividad simplemente es de conducir, pero cuando
hay una actividad excesiva en ambos puede empezar a descargar tambin por su cuenta y el
otro por su cuenta y se genera esa diferencia.
2 PRCTICA FISIOLOGA GENERAL DR. V. CHUMPITAZ ODONTO UNMSM
BRAVO SHUA, Miguel
fibrilacin, el latido se volva irregular? Desde despus de la 1era acetilcolina, con la adrenalina
vimos q el efecto se hacia ms irregular, porque ndulo aurculo sinusal- ndulo auriculo
ventricular, los 2 no disparan a la misma frecuencia, q pasa si yo a su compaera le lanzo un
pelotita cada 5seg, su compaera levanta las manos cada 5 seg; su compaera va a recibir eso
y la actividad sigue y sigue, pero q pasa si le empiezo a lanzar una pelota cada 2 seg se va a
caer se va a romper el ciclo entonces q pasa si disparo 60 -70x seg y ac disparo 40 xseg va
hacer rtmica esa contraccin no va a ser una contraccin irregular, o sea x ac se esta
contrayendo y por ac se esta iniciando otra contraccin ac hay 2 y ac hay una, ac hay 3 y
ac hay una; x eso se hace irregular el latido cuando hay una estimulacin muy intensa, y lo
observamos ms cuando pusimos atropina, xq la atropina al bloquear todo el muscarinico, se
promueve ms la actividad de la adrenalina y promuevo ms esa activacin, lo normal es q sea
una actividad predomnate sobre ndulo auriculo sinusal q es el q va a comandar. El sapo
tiene un corazn similar al de nosotros pero tiene 2 aurculas y un solo ventrculo, en las 2
aurculas va a ingresar la sangre pero se va a mezclar en un nico ventrculo, tiene un cono
arterioso y de aqu se divide en 2 partes; en el conoarterioso hay una serie de
quimioreceptores q se encargaran de detectar si la sangre tiene o no tiene oxigeno, si la
sangre esta oxigenada va por esta rama mayor ha distribuirse por todo el cuerpo y si esta
desoxigenada va por esta rama q es la arteria pulmo- cutnea q ir a los pulmones y a la piel a
tomar el oxigeno, recordemos q en el sapo la mayor va de respiracin es la piel y tambin un
poco a travs de los pulmones (q son rudimentarios), por eso su piel es hmeda para
promover el intercambio gaseoso.
Normalmente en condiciones fisiolgicas con un estimulo controlado siempre va a mandar el q
tiene mayor frecuencia, cuando es un estimulo controlado el dirige todo, pero q pasa si hay un
infarto y hay necrosis, puede comandar el ndulo auriculo ventricular. En condiciones
normales en una estimulacin controlada, es como decir l va a estar tranquilo, no tiene quien
lo este estimulando para tratar de revelarse del ndulo auriculo sinusal, pero cuando hay ms
estimulacin o sea se ve superpuesto y su actividad simplemente es de conducir, pero cuando
hay una actividad excesiva en ambos puede empezar a descargar tambin por su cuenta y el
otro por su cuenta y se genera esa diferencia.