Efermedad Cerebro Vascular Isquemica

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV,apoplejas) comprenden un conjunto de trastornos de

la vasculatura cerebral que conllevan a una disminucin del flujo sanguneo en el cerebro. Se
caracterizan por una deficiencia neurolgica focal de comienzo repentino. Las manifestaciones
clnicas de la enfermedad cerebrovascular son muy variables por la anatoma tan compleja del
encfalo y sus vasos.
Isquemia Cerebral
La isquemia cerebral es causada por la reduccin del flujo sanguneo durante unos cuantos
segundos. Los sntomas aparecen en segundos por la privacin neuronal de glucosa y, por
consiguiente, la deficiencia energtica es muy rpida. Si la interrupcin del flujo dura bastantes
minutos surgir infarto o muerte del tejido enceflico. Si se reanuda a muy breve plazo la
irrigacin, puede haber recuperacin plena del tejido y los sntomas sern slo transitorios. Esta
situacin recibe el nombre de ataque isqumico transitorio (TIA), en donde todos los signos y
sntomas neurolgicos deben mostrar resolucin en trmino de 24 h, independientemente de que
haya signos imagenolgicos de una nueva lesin permanente del encfalo. Se ha producido una
enfermedad cerebrovascular si duran ms de 24 h los signos y sntomas.
La isquemia o el infarto focal suelen ser producidos por trombosis de los propios vasos cerebrales
o por mbolos que provienen de una arteria proximal o del corazn.
Hemorragia Intracraneal
Causada por el paso directo de sangre al parnquima enceflico o en zonas que lo rodean; genera
sntomas neurolgicos por un efecto de masa (expansivo) en estructuras nerviosas, por los efectos
txicos de la propia sangre o por el incremento de la presin intracraneal.
Estudio Del Paciente
La evaluacin rpida es esencial para recurrir a tratamientos "cronosensibles" como la tromblisis.
La aparicin repentina de alguno de los siguientes signos : prdida de la funcin sensitiva, motora
o ambas en una mitad del cuerpo (prcticamente 85% de las personas con accidente isqumico
tienen hemiparesia); cambios de la visin, marcha, habla o comprensin; o cefalea intensa
inesperada; deben prender las alertas y se aconseja a los pacientes y sus familiares que soliciten
los servicios de urgencia.
La migraa puede simular una isquemia cerebral. Si no se acompaa de cefalea (migraa
aceflgica) es difcil corroborar el diagnstico. Por lo general sobresale la perturbacin y la
deficiencia sensitiva, al igual que las deficiencias motoras de cualquier tipo que tienden a migrar
lentamente en toda la extremidad en minutos y no en segundos como ocurre con el accidente
cerebrovascular. A veces es difcil hacer el diagnstico hasta que se han producido mltiples
episodios que no han dejado sntomas residuales y cuando la resonancia magntica del encfalo
muestra signos normales.

Una vez que se hace el diagnstico de enfermedad cerebrovascular se necesita un estudio
imagenolgico del encfalo para saber si el accidente se debi a isquemia o hemorragia. El
mtodo ms utilizado para identificar la presencia o ausencia de hemorragia intracraneal es la
tomografa computadorizada. En los accidentes de tipo isqumico conviene administrar activador
de plasmingeno hstico recombinante para restaurar el riego cerebral.
El siguiente paso es la administracin de tratamiento mdico para reducir el riesgo de
complicaciones y a continuacin se procede a planear la prevencin secundaria. En primer lugar
debe definirse la causa, En el caso de los accidentes de tipo isqumico, existen varias estrategias
que reducen el riesgo de un accidente ulterior en cualquier paciente, en tanto que otras
modalidades son efectivas en las personas con causas especficas como embolias de origen
cardiaco y ateroesclerosis carotdea. En el caso de la enfermedad hemorrgica, dos causas
importantes son las hemorragias subaracnoideas aneurismticas y la intracraneal hipertensiva.
Accidende Cerebrovascular de Origen Isquemico
Aspectos Fisiopatolgicos
La oclusin repentina de un vaso intracraneal reduce la irrigacin en la regin enceflica que el
vaso irriga. La ausencia completa de circulacin cerebral origina la muerte del tejido enceflico en
4 a 10 min; cuando es menor de 16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto se produce un infarto en
unos 60 min y si la irrigacin es menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin
infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o das Si la irrigacin se reanuda antes de
que haya muerto un gran nmero de clulas, el individuo experimenta nicamente sntomas
transitorios, como es el caso del TIA.
El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfuncin es reversible y por
ello se le conoce como zona de penumbra isqumica, en la cual se enfoca el tratamiento de
revascularizacin.
El infarto cerebral focal ocurre por dos mecanismos:
1. Necrosis: en la que la degradacin del citoesqueleto celular es rpida, principalmente al faltar
sustratos energticos a la clula .
2. Apoptosis: en que la clula est "programada" para morir.
al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impide la produccin de ATP en las mitocondrias.
Sin este compuesto , las bombas inicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se
despolarizan, con lo que aumenta la concentracin intracelular de calcio. La despolarizacin
tambin provoca la liberacin de glutamato en las terminaciones sinpticas y el exceso de este
fuera de la clula es neurotxico puesto que anula la actividad de los receptores postsinpticos de
glutamato, lo que aumenta la penetracin de calcio a la neurona.
La degradacin de lpidos de la membrana y la disfuncin mitocondrial originan radicales libres,
que provocan la destruccin cataltica de las membranas y probablemente daan otras funciones
vitales de las clulas. La zona de penumbra isqumica, favorece la muerte por apoptosis, donde las
clulas se destruyen das o semanas despus.
La fiebre acenta de manera dramtica la isquemia, al igual que la hiperglucemia (glucosa > 11.1
mmol/L), lo que justifica suprimir la hipertermia y evitar la hiperglucemia en la medida de lo
posible.

DANIEL
Antiplaquetarios: Los antiagregantes plaquetarios previenen los episodios
aterotrombticos, como el TA y el infarto cerebral, al inhibir la formacin
de agregados plaquetarios intraarteriales. El cido acetilsalicilico, el clopidogrel y
el cido acetilsalicilico con dipiridamol de liberacin prolongada son los frmacos
antiplaquetarios que ms se utilizan. La ticlopidina casi no se utiliza
por sus efectos adversos. El cido acetilsalicilico es el antiplaquetario ms
estudiado. Esta sustancia acetila a la ciclooxigenasa plaquetaria, inhibiendo de
manera irreversible la formacin de tromboxano A, plaquetario, que es una
prostaglandina que agrega trombocitos y es vasoconstrictora. Este efecto es
permanente y dura los ocho das de vida de una plaqueta por lo general se
recomiendan, para evitar los accidentes vasculares, entre 50 y 325 mg de cido
acetilsalicilico al da. este medicamento es barato, se puede administrar en dosis
bajas y se puede recomendar a todos los adultos para prevenir tanto los
accidentes cerebrovasculares como el infarto del miocardio. Sin embargo, produce
efectos secundarios como malestar epigstrico, lcera gstrica y hemorragia
digestiva. La ticlopidina y el clopidogrel bloquean al receptor del difosfato de
adenosina (adenosine diphosphate, ADP) en las plaquetas, evitando as la
secuencia que origina la activacin del receptor de la glucoprotena Ilb/IIIa, que
provoca la unin del fibringeno a la plaqueta y la consiguiente agregacin
plaquetaria. La ticlopidina es ms eficaz que el cido acetilsalicilico. Sin embargo,
tiene la desventaja de producir diarrea, exantema, algunos casos de neutropenia y
prpura trombocitopnica trombtica. El clopidogrel no origina reacciones
adversas importantes. El dipiridamol es un antiplaquetario que acta inhibiendo la
captacin de adenosina en varios tipos de clulas, entre ellas las del endotelio
vascular. La adenosina acumulada acta como inhibidor de la agregacin. Cuando
menos parcialmente, gracias al efecto sobre las fosfodiesterasas plaquetarias y de
la pared vascular, el dipiridamol refuerza tambin el efecto antiagregante de la
prostaciclina y el xido ntrico que produce el endotelio..

En varios estudios clnicos de gran escala se ha demostrado claramente que la
mayor parte de los antiplaquetarios reduce el riesgo de padecer trastornos
vasculares aterotrombticos (accidente isqumico, infarto del miocardio y muerte
por cualquier causa vascular). La reduccin global relativa del riesgo de padecer
un accidente cerebrovascular no mortal es de 25 a 30% y de cualquier trastorno
vascular es de 25%.


T r a t a m i e n t o a n t i c o a g u l a n t e y e m b o l i a cerebral:

La decisin de emplear anticoagulantes en la prevencin primaria depende
principalmente de los factores de riesgo En varios estudios clnicos se ha
demostrado que la anticoagulacin en los pacientes con fibrilacin auricular
crnica no valvular (no reumtica) evita la embolia cerebral y constituye un
tratamiento seguro. En la prevencin primaria y en los pacientes que ya han
sufrido un infarto cerebral o TA, la anticoagulacin con warfarina reduce el riesgo
67% y claramente compensa el ndice de 1% anual de complicaciones
hemorrgicas graves.
La anticoagulacin tambin reduce el riesgo de embolia cerebral en los pacientes
con un infarto agudo del miocardio. La mayora de los mdicos recomiendan
anticoagular durante tres meses cuando existe infarto de cara anterior con onda Q,
disfuncin ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca congestiva, trombosis mural
o fibrilacin auricular


Terapia a n t i c o a g u l a n t e y accidente cerebrovascular no cardigeno

Los datos existentes no confirman la utilidad de la warfarina usada por largo
tiempo para evitar el accidente aterotrombtico, causado por enfermedad
cerebrovascularintracraneal o extracraneal. En el estudio WARSS (Warfarin-
AspirinReinfarction Stroke Study) no se detect beneficio de la warfarina sdica
(INR,1.4 a 2.8) en comparacin con el cido acetilsaliclico a dosis de 325 mg,
para la prevencin secundaria del accidente vascular, pero se detect una tasa
levemente mayor de hemorragia en el grupo que recibi warfarina. Un estudio
europeo reciente confirm este hallazgo.



Otras causas de accidente cerebrovascular ATEROESCLEROSIS
CAR0TDEA.
En el caso de ateroesclerosis carotdea sintomtica es preferible recurrir a la
reparacin quirrgica o endovascular en lugar del tratamiento mdico
. En estos pacientes no se han comparado directamente los
anticoagulantes con los antiplaquetarios.

TROMBOSIS DEL SENO DURAL. Todava no existen informes suficientes
apoyando la administracin breve de anticoagulantes, independientemente de la
presencia de hemorragia intracraneal, en los infartos venosos despus de una
trombosis del seno



SNDROMES "APOPLTICOS"


Los sndromes "apoplticos" se dividen en: 1) accidente de un
vaso grande dentro de la circulacin anterior; 2) accidente de un vaso grande
dentro de la circulacin posterior, y 3) accidente de vasos pequeos en cualquiera
de estos lechos vasculares.






Accidente dentro de la Circulacin anterior. La arteria cartida interna y
sus ramas irrigan la porcin anterior en el encfalo. Cualquiera de estos vasos
se puede obstruir por una lesin intrnseca (ateroesclerosis o diseccin) o por
mbolo proveniente de un origen distal,



ARTERIA CEREBRAL MEDIA. La obstruccin de la porcin proximal de la arteria
cerebral media o de alguna de sus ramas principales suele ser producida
por un trombo (arterioarterial, cardiaco o de origen desconocido) y no
por aterotrombosis intracraneal. Esta lesin enva mbolos distales hacia el
territorio de la arteria cerebral media y con menor frecuencia, origina TIA por
una circulacin reducida.





ARTERIA COROIDEA ANTERIOR. Esta arteria nace de la cartida interna e irriga
el brazo posterior de la cpsula interna y la sustancia blanca posterolateral a ella,
a travs de la cual pasan algunas de las fibras geniculocalcarinas (fig. 364-9).
El sndrome clnico de obstruccin completa de la arteria coroidea anterior
consta de hemipleja contralateral, hemianestesia (hipoestesia) y hemianopsia
homnima.



ARTERIA CARTIDA INTERNA. La sintomatologia de la oclusin de la arteria
cartida
interna vara segn la causa de la isquemia: propagacin de un trombo,
una embolia o flujo reducido. Por lo general se lesiona la corteza del territorio
irrigado por la arteria cerebral media (MCA)

la obstruccin suele ser asintomtica. Si el trombo se propaga
desde la arteria cartida interna hacia la arteria cerebral media, o la emboliza,
los sntomas resultantes son similares a los de la obstruccin proximal de la
MCA En ocasiones se forma un infartomasivo de la sustancia blanca profunda y la
superficie cortical. Cuando en la parte ms distai de la arteria cartida se
obstruyen simultneamente losorgenes de las arterias cerebral anterior (AC) y
media, la sintomatologa resultante se caracteriza por abulia o estupor con
hemipleja, hemianestesia y afasia o anosognosia.





Sndromes de Pl. El infarto suele ocurrir en el subtlamo ipsolateral y porcin
medial del tlamo, as como en el pednculo cerebral ipsolateral y el
mesencfaloEl resultado es una parlisis del motor
ocular comn (tercer par) con ataxia contralateral (sndrome de Claude) o
hemipleja contralateral (sndrome de Weber). La presencia de ataxia indica
que existe una lesin del ncleo rojo o del fascculo dentado rubrotalmico; la
hemipleja se ubica en el pednculo cerebral (fig. 364-14). En caso de lesin
del ncleo subtalmico aparece hemibalismo contralateral. La oclusin de la
arteria de Percheron origina paresia de la mirada ascendente, somnolencia y
a veces abulia. La sintomatologa inicial del infarto extenso del mesencfalo
y el subtlamo por la oclusin proximal y bilateral de la PCA se caracteriza
por coma, pupilas no reactivas, signos piramidales bilaterales y rigidez de
descerebracin.



Sndromes de P2. (Vanse tambin las figs. 364-8 y 364-9.) La oclusin de la
porcin distal de la PCA origina un infarto de la porcin medial y occipital

FRANKLIN

Sindrome de p2
La oclucion de la porcin distal de la PCA origina un infarto en la porcin medial y occipital de los
lobulos temporales
--se acompaa de hemianopsia hominima contralateral, y algunas veces se altera el cuadrante
superior del campo visual
-- el iinfarto de la porcin medial del lbulo temporal y el hipocampo produducen alteracin de
memoria
--en caso de lesin en el cuerpo calloso la persona manifiesta alexia sin agrafia, agnosia visual
con respecto a caras objetos, smbolos matemticos y colores
--La oclusin de la arteria cerebral posterior
origina alucinosis peduncular (alucinaciones visuales con escenas y objetos de
colores brillantes).

--El infarto bilateral en la porcin distal de la PCA origina ceguera cortical
(ceguera conservando la reaccin fotomotora pupilar).

--{sndrome de Antn). La persona no se percata de su ceguera e incluso la niega

--La oclusin embolica de la porcin superior del tronco basilar da
Origen a signos bilaterales como ptosis, anisocoria o ausencia de la reaccin fotomotora
y somnolencia



ARTERIAS VERTEBRAL Y CEREBELOSA POSTEROINFERIOR

En caso de atresia de una de las arterias vertebrales y una lesin aterotrombtica
en el origen de la otra, no es suficiente la circulacin colateral, que a menudo
consta incluso de un flujo proveniente de la arteria basilar
En este contexto la hipoperfusin origina un TLA, que se caracteriza
por sncope, vrtigo y hemipleja alterna

--La estenosis del segmento proximal al origen de la arteria cerebelosa
posteroinferior pone en riesgo al bulbo raqudeo y la superficie posteroinferior
del cerebelo

---La oclusin emblica y la trombosis dela arteria basilar originan isquemia de
la porcin lateral del bulbo. Recibe el nombre de sndrome bulbar lateral y se
caracteriza por vrtigo, falta de sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara
y las extremidades contralaterales, diplopia, disfona, disartria, disfagia y sndrome
de Horner ipsolateral tambin llamado sndrome lateral medular (o de
Wallenberg)

---El infarto cerebeloso con edema origina paro respiratorio repentino por
elevacin de la presin intracraneal en la fosa posterior. Antes del paro respiratorio
algunas veces aparece fugazmente somnolencia, signo de Babinski,
disartria y debilidad en ambas mitades de la cara. En ocasiones los primeros
sntomas y signos son inestabilidad de la marcha, cefalea, mareos, nusea y
vmito;
su presencia indica la inminencia de una complicacin que obligue quiz
a realizar una descompresin neuroquirrgica


ARTERIA BASILAR
Los sntomas de isquemia transitoria o de infarto en el territorio del tronco
basilar a menudo no indican si existe una lesin en el tronco o alguna de
sus ramas, aunque hacer esta diferenciacin tiene consecuencias importantes
para el tratamiento. A pesar de esto, es fcil identificar la sintomatologa
de la oclusin completa del tronco basilar porque comprende un conjunto de
signos de los fascculos largos en ambos lados (sensitivos y motores) con signos
de disfuncin de los pares craneales y el cerebelo. El estado de "desaferentacin",
donde se conserva la conciencia pero hay cuadripleja y signos de los pares
craneales, sugiere un infarto de toda la protuberancia y de la porcin inferior del
mesencfalo

--
Los TA dentro de la distribucin de la porcin proximal del tronco basilar
originan mareos (que los pacientes describen como sensacin de que
"nadan", "se columpian", "se desplazan", "inestabilidad" o "atolondramiento").
Otros sntomas que presagian la aparicin de una trombosis del tronco basilar
con diplopa, disartria, insensibilidad facial o peribucal y sntomas hemisensitivos

--La oclusin aterotrombtica del tronco basilar con infarto suele originar
signos bilaterales del tronco enceflico. La nica manifestacin de isquemia
bilateral del tronco es quiz la paresia de la mirada o la oftalmopleja internuclear
que se acompaa de hemiparesia ipsolateral.

---oclusin de una rama del tronco basilar origina sntomas y signos unilaterales,
con lesin de los nervios motores y sensitivos y de los pares craneales.

---La oclusin de la arteria cerebelosa superior origina ataxia cerebelosa ipsolateral
pronunciada, nusea y vmito, disartria y prdida de la sensibilidad
al dolor y la temperatura (contralateral) en las extremidades, el cuerpo y la
cara (haz espinotalmico y trigeminotalmico)


---La oclusin de la arteria cerebelosa anteroinferior origina grados variables
de infarto gracias a que el calibre de esta arteria y el territorio que irriga son
inversamente
proporcionales a los de las PICA. Los sntomas principales son: 1)
anacusia ipsolateral, debilidad facial, vrtigo, nusea y vmito, nistagmo,
acfenos,
ataxia cerebelosa, sndrome de Horner y paresia de la mirada conjugada
lateral y 2) prdida contralateral de la sensibilidad al dolor y la temperatura.
La oclusin en un punto cercano al nacimiento de la arteria origina signos de
los haces corticoespinales


IMAGEN0L0GA

Tomografa computadorizada

La tomografa computadorizada (CT) permite
identificar o excluir una hemorragia como causa de un accidente cerebrovascular
y adems comprobar la presencia de hemorragias extraparenquimatosas,
neoplasias, abscesos y otros trastornos que simulan un accidente
cerebrovascular
-----Las imgenes que se obtienen en las primeras horas despus
del infarto no suelen mostrar anomalas, de manera que no siempre se observa
el infarto de forma fiable hasta pasadas 24 o 48 h. Es posible que por CT no se
identifiquen los accidentes isqumicos pequeos de la fosa posterior; tampoco
se distinguen los infartos pequeos en la superficie cortical.
-
-------Las CT con medio de contraste aumentan especificidad, puesto que resaltan
los infartos subagudos y permiten observar las estructuras venosas.

----- La angiografa
por CT (CTangiography, CTA) y la nueva generacin de escneres multidetectores,
con la administracin de un medio yodado IV, permiten la visualizacin
de las arterias cervicales e intracraneales, venas intracraneales, cayado
artico e incluso las arterias coronarias en una sola sesin.

Resonancia m a g n t i c a

La resonancia magntica (MRI) permite conocer
con precisin la extensin y ubicacin de un infarto en cualquier regin del
encfalo, incluyendo a la fosa posterior y la superficie cortical
--Gracias
a la administracin intravenosa de gadolinio como medio de contraste
es posible realizar estudios de la irrigacin con MRI.


----------La MRI puede tener utilidad particular
en sujetos con TA: hay mayor posibilidad con ella, de identificar un infarto
reciente, lo que constituye un elemento importante para anticipar si ocurrir
otro accidente vascular.

A n g i o g r a f a c e r e b r a l
Esta tcnica radiogrfica convencional constituye la
pauta para identificar y medir las estenosis ateroesclerticas de las arterias
cerebrales y para detectar y definir otras patologas como aneurismas,
vasoespasmo, trombos intraluminales, displasia fibromuscular, fstulas
arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales. Se pueden utilizar tcnicas
endovasculares, que han evolucionado rpidamente, para colocar endoprtesis
dentro de los delicados vasos intracraneales,

----La angiografa convencional conlleva los riesgos de lesionar arterias,
ocasionar hemorragia en la ingle, accidente emblico e insuficiencia renal por
nefropata causada por el medio de contraste


Ecografia.
La ecografa con modo-B combinada
con el clculo de la velocidad de flujo
(ultrasonido "dplex") con una ecografa Doppler
permite identificar y medir de manera
fiable una estenosis en el origen de la arteria
cartida interna. El Doppler transcraneal
(transcranial Doppler, TCD) tambin permite
valorar el flujo sanguneo en las arterias cerebrales
media, anterior y posterior y en el sistema
vertebrobasilar.

Tcnicas d e p e r f u s i n
son tiles para definir la
importancia de una estenosis arterial y para
planificar una revascularizacin quirrgica

--la CT de perfusin y la MRI de perfusin informan
sobre la irrigacin cerebral relativa.

--El estudio por CT de la irrigacin
mejora la sensibilidad para detectar isquemia
y puede evaluar la penumbra isqumica