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Discromias Cutneas e Despigmentantes

Discromias Cutneas: so modificaes da cor da pele causadas pelos mais


diversos fatores, entre eles, o excesso de exposio radiao UV, alteraes
hormonais, reaes alrgicas, alteraes genticas, acidentes mecnicos
(queimaduras), entre outros.
O termo discromia compreende um variado grupo de dermopatias de origem
endgena ou exgena. Essas anomalias surgem, em termos gerais, por um excesso
de melanina ou por uma diminuio ou ausncia de melanina. Quando discutimos
sobre discromias, estamos tratando de um dos temas de maior complexidade no que
se refere a resultados esperados tanto nos tratamentos dermatolgicos como
aplicaes cosmticas.
Dividem-se em:
Hipocromia - pouca pigmentao
Acromia - ausncia de pigmentao
Hipercromia - excesso de pigmentao

Classifica-se a discromia em dois tipos: hipodromia e hipercromia.
Hipocromia
Este tipo de discromia caracteriza-se por apresentar pouca pigmentao. O tipo
mais comum o vitiligo. Esta patologia de difcil tratamento; contudo, algumas
tcnicas, como, por exemplo, a micropigmentao, podem melhorar a esttica da rea
despigmentada.
Hipercromia
Este tipo de discromia caracteriza-se por apresentar excesso de
pigmentao. So diversos os tipos de hipercromia, dentre eles esto:
Lntigo solar: surge especialmente no trax, como resultado da exposio
solar.
Mancha monglica: tambm resulta da exposio luz solar, de localizao
drmica, ocorrendo com maior frequncia em pessoas negras.
Lntigo senil: localizam-se habitualmente nas mos, braos e face e
decorrem da exposio durante anos ao sol.
Eflide: popularmente conhecidas como sardas, ocorrem em pessoas de
pele clara e localizam-se mais comumente na face.
Melasma (ou cloasma): possui colorao marrom escura e localiza-se mais
frequentemente na face. Surge em mulheres durante o perodo gestacional,
resultando, em grande parte, das alteraes hormonais ocorridas nesse
perodo.
ACROMIA
Vitiligo a falta de pigmentao da pele (acromia) determinada por gene
autossmico dominante, podendo ser desencadeada, em alguns casos, por estresse
emocional e por reao a certos produtos qumicos industriais. Nas reas da pele que
apresenta o vitiligo verifica-se a ausncia de melancitos (clulas com pigmento
melanina que d cor a pele) na epiderme e um aumento das clulas de Langherhans
(cluas de defesa), acompanhado, as vezes, de infiltrao linfocitria (leucodermia
adquirida).
A perda da pigmentao a
provoca manchas esbranquiadas
que, em princpio, so hipocrmicas,
tornando-se lentamente acrmicas.
Percebe-se que as leses so mais
acentuadas em reas expostas
ao sol, em punhos, couro cabeludo,
dobras da pele, eminncias sseas,
faces antero-laterais das pernas,
plpebras, fronte, dorso das mos e
dedos. Algumas leses destroem os
melancitos da retina, provocando perturbao da viso.
Os plos da rea de vitiligo so geralmente brancos, principalmente os do
couro cabeludo.
Tratamento Existem inmeras opes de tratamento para o vitiligo, como
corticosterides, imunomoduladores, helioterapia, PUVA e enxertos cirrgicos.
Esterides tm sido usados para remover as manchas brancas, porm no so muito
eficientes. O apoio psicolgico tem-se mostrado como parte fundamental no
tratamento dos pacientes.
O que so despigmentantes cutneos? So princpios ativos utilizados em
preparaes tpicas industrializadas ou magistrais que interferem diretamente na
sntese da produo de melanina.Os despigmentantes esto disponveis em vrias
formas de apresentao como pomadas, cremes, loes, entre outras.
Aplicao: Estes ativos so empregados nas discromias cutneas com a
finalidade de clareamento das hipercromias da pele em casos como cloasma ou
melasma, eflides ou sardas e hipercromias ps-inflamatrias como manchas de acne,
picadas de inseto, queimaduras, etc.

Como ocorre a sntese de melanina?
A melanina um pigmento endgeno, sintetizado pelos melancitos que so
clulas especializadas, presentes na camada basal da epiderme, entre os
queratincitos basais. Os melancitos juntamente com os queratincitos e as clulas
de Langerhans formam a unidade melanocitria, onde ocorre a melanognese (sntese
da melanina). A melanognese controlada pelo hormnio estimulador do melancito
(MSH), alm do estrgeno e progesterona e pela enzima tirosinase.
Fatores que interferem na sntese de melanina:
Fatores genticos: todos os estgios da melanognese so controlados pelos
genes responsveis pela pigmentao. Fatores hormonais: o MSH controla a
melanognese e o estrgeno e a progesterona provocam a hiperpigmentao do rosto
e da epiderme genital. Ao dos raios UV: Os raios UV-B multiplicam os melancitos e
estimulam a tirosinase, gerando uma produo aumentada de melanina com presena
de eritema. Os raios UV-A oxidam os precursores da melanina promovendo
pigmentao sem eritema.

Principais despigmentantes cutneos:
cido ascrbico: agente despigmentante atuando na inibio da melanognese;
possui baixa estabilidade qumica em formulaes de uso tpico.
cido azelico: inibidor enzimtico da tirosinase e antioxidante. Eficaz no
tratamento da hiperpigmentao ps-inflamatria e melasma.
cido gliclico: tem ao descamativa na pele (peeling).
cido Kjico: age inibindo a tirosinase e tambm os precursores da melanina.
cido retinico: tem ao descamativa da pele (peeling).
Hidroquinona: age inibindo a tirosinase e induz modificaes na membrana dos
melancitos acelerando a degradao dos melanossomas, fator que causa a
despigmentao.
Flavonides: inibem a tirosinase e so antioxidantes naturais.
Despigmentantes com atividade no divulgada patenteados: cido glicirriznico,
aminotirosina, betanas, cistena e triptofano, derivados de cido benzico,
oligopeptdeos e proteoglicanas.
A segurana das preparaes de uso tpico devem ser criteriosamente avaliadas,
pois todos os compostos qumicos apresentam toxicidade em algumas concentraes,
devendo estas serem estudadas e bem definidas buscando minimizar os riscos
associados ao uso destas substncias.
Para tratamento em cabine pela profissional de esttica o alvo principal o
melasma, tambm conhecido como cloasma. Pode estar localizado em reas como a
regio centro facial, mentoniana, buo, malar e at mesmo em todo o rosto. Pode ser
tratado com aplicao local de cidos e despigmentantes, sendo fundamental o uso de
protetores solares durante e aps o tratamento esttico. As manchas de pele podem
ser causadas por fatores de fundo emocional, hormonal, medicamentos, cosmtico ou
solar.
Melasma ou cloasma hiperpigmentao facial que afeta freqentemente
mulheres grvidas, pessoas com propenso gentica ou que usam drogas
ambulatrias (estrgeno) e pessoas com propenso gentica. Pode ocorrer com
menos freqncia em homens ou mulheres sem distrbios endcrinos. Essas
manchas pigmentadas, em tom castanho, desenvolvem-se e aumentam de
intensidade com a exposio solar que estimulante da formao de melanina.
O Melasma classifica-se :
Epidrmico: o depsito de melanina ocorre nas camadas basais e suprabasais da
epiderme e, ocasionalmente entre as clulas da camada crnea.
Para tratamento em cabine pela profissional de esttica o alvo principal o
melasma, tambm conhecido como cloasma. Pode estar localizado em reas como a
regio centro facial, mentoniana, buo, malar e at mesmo em todo o rosto. Pode ser
tratado com aplicao local de cidos e despigmentantes, sendo fundamental o uso de
protetores solares durante e aps o tratamento esttico. As manchas de pele podem
ser causadas por fatores de fundo emocional, hormonal, medicamentos, cosmtico ou
solar.
Melasma ou cloasma hiperpigmentao facial que afeta freqentemente
mulheres grvidas, pessoas com propenso gentica ou que usam drogas
ambulatrias (estrgeno) e pessoas com propenso gentica. Pode ocorrer com
menos freqncia em homens ou mulheres sem distrbios endcrinos. Essas
manchas pigmentadas, em tom castanho, desenvolvem-se e aumentam de
intensidade com a exposio solar que estimulante da formao de melanina.
A melhor forma d evitar discromia ocasionada l exposio raios UV
utilizar protetores m alto fator d proteo solar d amplo espectro.
Durante perodo d tratamento d discromias, d extrema importncia evitar
mximo exposio luz solar, pois somente um dia suficiente r reverter
meses d tratamento.
Qualquer uma dessas trs possibilidades pode ser provocada por
agentes qumicos, j que eles poderiam agir como agente neurocitotxico, como
fator desencadeante de autodestruio dos melancitos ou como agente
precipitante de formao de anticorpos antimelanina.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Oliver EA, Schwartz L, Warren LH. Occupational leukoderma - preliminary report.
JAMA 1939;113(10):927- 8.
2. Arndt KA, Fitzpatrick TB. Topical use of hydroquinone as a depigmentating agent.
JAMA 1965;194(9):965-7.
3. Fisher AA. Contact Dermatitis. 3a ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986.
4. Mosher DB, Parish JA, Fitzpatrick TB. Monobenzylether of hydroquinone. A
retrospective study of treatment of 18 vitiligo patients and a review of the literature. Br J
Dermatol 1977;97:669-79.
5. Bleehen SS, Hall-Smith P. Brassiere depigmentation: light and electron microscope
studies. Br J Dermatol 1970;83:157-60.
6. Fitzpatrick T. Vitiligo. Int J Dermatol 1973;12:202.
7. Gellin GA, Possick PA, Perone VB. Depigmentation from
4-tertiary butyl catechol - an experimental study. J Invest Dermatol 1970;55(3):190-7.
8. Stevenson CJ. Occupational vitiligo: clinical and epidemiological aspects. Br J
Dermatol 1981;105(suppl 21):51-6.
9. Canizares O, Jaramillo FU, Kerdel-Vegas F. Leukomelanoderma subsequent to the
application of monobenzyl ether of hydroquinone. Arch Dermatol 1958;77:220-3.
10. Mathias CGT, Maibach HI, Conant MA. Perioral leukoderma simulating vitiligo from
use of a toothpaste containing cinnamic aldehyde. Arch Dermatol 1980;116(10):1172-
3.
11. Brun R. Contribution ltude de la dpigmentation exprimentale: (premire
communication) rsultats prliminaires. Dermatologica 1959;118(4-5):202-7.
12. Duffield JA. Depigmentation of a skin by quinol and its monobenzyl ether (Letter to
the editor). The Lancet 1952;1:1164.
13. Engasser PG, Maibach HI. Cosmetics and dermatology: bleaching creams. J Am
Acad Dermatol 1981;5(2):143-7.
14. Fisher AA. Can bleaching creams containing 2% hydroquinone produce
leukoderma? (Letter) J Am Acad Dermatol 1982;7(1):134.
15. Calnan CD, Cooke MA. Leucoderma in industry. J Soc Occup Med 1974;24(2):59-
61.
16. Gebhart W, Luger TH, Miebauer G. Vitiligo du au paratertiare butylphnol. Ann
Dermatol Venereol 1980;107(8-9):809-14.
17. James O, Mayes RW, Stevenson CJ. Occupational vitiligo induced by p-tertiary
butylphenol, a systemic disease? The Lancet 1977;2(8050):1217-9.
18. Kahn G. Depigmentation caused by phenolic detergent germicides. Arch Dermatol
1970;102:177-87.
19. Malten KE, Seutter E, Hara I, Nakajima T. Occupational vitiligo due to paratertiary
butylphenol and homologues. Trans S. Johns Hosp Derm Soc 1971;57(1):115-31.
20. Malten KE. Paratertiary butylphenol depigmentation in a consumer. Contact
Dermatitis 1975;1(3):181-2.
21. Kosaka M, Ueda T, Yoshida M, Hara I. Assessment of occupational exposure to p-
tert-butylphenol in synthetic resin factories. Sangyo Igaku 1991;33(3):186-95.
22. Fisher AA. Vitiligo due to contactants. Cutis 1976;17(3):431-48.
23. Bleehen SS, Pathak MA, Hori Y, Fitzpatrick TB. Depigmentation of skin with 4-
isopropylcatechol, mercaptoamines, and other compounds. J Invest Dermatol
1968;50(2):103-17.
24. Ito K, Nishitani K, Hara I. A study of cases of leucomelanodermatosis due to
phenyl-phenol compounds. Bull Pharm Res Inst 1968;76:5-13.
25. Vollum DI. Hipomelanosis from an antioxidant in polyethylene film. Arch Dermatol
1971;104(1):70-6.
26. Bentley-Phillips B, Bayles MAH. Butylated hydroxytoluene as a skin lightener. Arch
Dermatol 1974;109:216-7.
27. Bajaj AK, Govil DC, Bajaj S. Bindi depigmentation. (Letter to the editor) Arch
Dermatol 1983;119:629.
28. Frenk E, Kocsis M. Dpigmentation due un sparadrap - tude ultrastructurale
comparative avec le vitiligo et la dpigmentation vitiligineuse associ un mlanome.
Dermatologica 1974;148(5):276-84.
29. Weigand DA. Contact hypopigmentation from electrocardiograph electrodes. J Am
Acad Dermatol 1986;15(5 Pt. 1):1048-9.
30. Frenk E, Loi-Zedda P. Occupational depigmentation due to a hydroquinone-
containing photographic developer. Contact Dermatitis 1980;6(3):238-9.
31. Kersey P, Stevenson CJ. Vitiligo and occupational exposure to hydroquinone from
servicing self-photo-graphing machines. Contact Dermatitis 1981;7(5):285-7.
32. Bentley-Phillips B. Occupational leukoderma following misuse of a disinfectant. S
Afr Med J 1974;48(19):810.
33. Ehrenfeld ID. Depigmentation due to phenolic detergent germicide. Treated with
methoxsalen and blacklite. Arch Dermatol 1971;104:216-7.
34. Bjorkner BB. Contact allergy and depigmentation from alstroemeria. Contact
Dermatitis 1982;8(3):178-4.
35. Jacklin HN. Depigmentation of the eyelids in eserine allergy. Am J Ophthalmol
1965;59(1):89-92.
36. Lerner EA, Sober AJ. Chemical and pharmacologic hyper- and hypopigmentation.
Dermatol Clin 1988;6(2):327-37.
37. Burge KM, Winkelmann RF. Mercury pigmentation. An electron microscopic study.
Arch Dermatol 1970;102:51-61.
38. Denton CR, Lerner AB, Fitzpatrick TB. Inhibition of melanin formation by chemical
agents. J Invest Dermatol 1952;18:119-35.
39. Kim HI, Kim DH, Yoon MS, Kim HJ, Lee S. Two cases of nickel dermatitis showing
vitiligo-like depigmentations. Yonsei Med J 1991;32(1):79-81.
40. Cannon AB, Karelitz MB. Vitiligo from arsphenamine dermatitis and from arsenic of
unknown origin. Arch Dermatol Syph 1933;28(5):642-81.
41. Uehara M, Miyauchi H, Tanaka S. Diminished contact sensitivity response in
vitiliginous skin. Arch Dermatol 1984;120:195-8.
42. Dupr A, Ortonne JP, Viraben R. Cloroquine-induced hypopigmentation of hair and
freckles association with congenital renal failure. Arch Dermatol 1985;121:1164.
43. Goldman L, Abrams N, Goldman J. Linear hypopigmentation after digital intra-
articular injection of corticosteroid (Letter to the editor) Arch Dermatol 1981;117:605.
44. McCormack PC, Ledesma GN, Vaillant JG. Linear hypopigmentation after intra-
articular corticosteroid injection. Arch Dermatol 1984;120:708.
45. Goette DK. Topical chemotherapy with 5-fluorouracil - a review. J Am Acad
Dermatol 1981;4(6):633-49.
46. Duarte I, Zaitz C, Proena NG, Droste D, Grotti A. Dermatite de contato acromiante
por sandlias de borracha. Med Cut ILA 1987;15:1-7.
47. Frenk E, Ott F. Evaluation of the toxicity of the monoethyl ether of hydroquinone for
mammalian melanocytes and melanoma cells. J Invest Dermatol 1971;56(4):287-93.
48. McGuire J, Hendee J. Biochemical basis for depigmentation of skin by phenolic
germicides. J Invest Dermatol 1971;57(4):256-61.
49. Jimbow K, Obata H, Pathak MA, Fitzpatrick TB. Mechanism of depigmentation by
hydroquinone. J Invest Dermatol 1974;62(4):436-49.
50. Lerner AB. On the etiology of vitiligo and gray hair. Am J Med 1971;51(2):141-7.
51. Brun R. Efect of the ethyl ethers of hydroquinone on pigmentation and on the cells
of Langerhans. Dermatologica 1967;134:125-8.
52. Gellin GA, Maibach HI, Misiaszek MH, Ring M. Detection of environmental
depigmentating substances. Contact Dermatitis 1979;5(4):201-13.

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