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INTRODUCCIN
El trmino placenta parece provenir de un vocablo latino que quiere decir Torta Circular
y aparentemente fue introducido en 1559 por un mdico llamado Real dus Columbus. Lo
cierto es que la placenta es una estructura redondeada en forma de disco o torta de unos 25
cm de dimetro y unos 2,5 cm de grosor (hacia el final del embarazo) que adosada a la cara
interna del tero materno le permite al beb nutrirse mediante la extraccin de los
elementos necesarios provenientes de la sangre materna. La placenta humana se forma en la
segunda semana de concepcin y se considera que ha adquirido su forma definitiva
alrededor del tercer mes, cuando sigue extendindose, creciendo y engrosndose, pero ya
est delimitada. Formada por un componente materno (transformacin de la membrana
uterina) y uno de origen fetal (trofoblasto), y su funcin es poner en relacin de contigidad
la sangre de la madre y del feto. La funciones bsicas placentarias son: el intercambio
gaseoso, la nutricin fetal y la remocin de productos de desecho, funciones endocrinas y
transferencia de inmunoglobulinas (solamente lgG por pinocitosis), A nivel endocrino, la
placenta, un rgano formado durante el embarazo a partir de la membrana que rodea al feto,
asume diversas funciones endocrinas de la hipfisis y de los ovarios que son importantes en
el mantenimiento del embarazo. La placenta elabora dos tipos de hormonas, las hormonas
polipeptdicas y las hormonas esteroideas. Las hormonas polipeptdicas ms importantes
son la gonadotropina corinica humana, que la madre elimina por orina, y que se produce
desde la formacin delcorion hasta que en la 12 semana decrece la produccin (se emplea
en pruebasde embarazo a partir de la tercera semana); y la lactgeno placentario humano,
que aparece en el plasma sanguneo de la madre desde la tercera semana y cuyos efectos
son los cambios somticos del cuerpo, como el aumento del tamao de las mamas; otras
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hormonas placentarias peptdicas pero no de menor importancia son: lectina, relaxina,
hormona de crecimiento placentaria y tirotrofinacorinica. Otra clase de hormonas son las
hormonas esteroideas, cabe destacar la progesterona, que al principio es secretada por el
cuerpo amarillo y a partir del segundo mes por la placenta, y cuya produccin aumenta
durante todo el embarazo; y los estrgenos, cuya produccin tambin aumenta durante el
embarazo. Es importante destacar la accin conjunta de las hormonas hipofisarias, ovricas
y placentarias para el correcto desarrollo del embarazo.












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1. DEFINICIN
La placenta es un rgano efmero presente en los mamferos placentarios y que relaciona
estrechamente al beb con su madre, satisfaciendo las necesidades de respiracin, nutricin
y excrecin del feto durante su desarrollo. La placenta se desarrolla de las mismas clulas
provenientes del espermatozoide y el vulo que dieron desarrollo al feto y tiene dos
componentes, una porcin fetal, el corion frondoso y una porcin materna o decidua basal.
En condiciones normales es de forma discoidea y, al trmino de la gestacin, es de unos 15
a 20 cm de dimetro, 2 a 3 cm de espesor y 500 g de peso, o sea, 1/6 del peso fetal.









Figura 1. Placenta.





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Captulo I: Anatoma de la placenta
La placenta humana es de tipo hemocorial (o discoidal), lo que quiere decir que el tejido
fetal penetra el endometrio hasta el punto de estar en contacto con la sangre materna. La
formacin de la placenta se inicia pocas horas despus de la implantacin, cuando un
grupos de clulas del cigoto comienzan a diferenciarse en clulas del trofoblasto que
formarn la placenta. Estas clulas trofoblsticas tienen un comportamiento biolgico nico
que asemeja un cncer por su capacidad de infiltrar o invadir el endometrio. El trofoblasto
va formando mltiples ramificaciones o arborescencias llamadas vellosidades coriales que
se infiltran en el endometrio. Alrededor de cada una de estas vellosidades llegan las arterias
maternas y forman lagos sanguneos que regresan, por las venas, a la circulacin materna.
Esto implica que la membrana que rodea las vellosidades coriales (membrana placentaria)
es la frontera entre la mam y el beb. La sangre materna llega hasta los lagos sanguneos
que rodean las vellosidades coriales, pero nunca pasa al beb, la sangre del beb circula por
el cordn umbilical y llega a la placenta, a sus vellosidades, donde queda en contacto con la
sangre materna, slo a travs de la membrana placentaria, que nunca rebasa.
La placenta humana es hemocorial; esto quiere decir que la sangre materna y fetal nunca se
mezcla. La placenta queda firmemente adherida a la pared interna de la cavidad uterina,
mediante las vellosidades coriales que infiltran el endometrio (recubrimiento interno del
tero) sin llegar hasta la pared muscular, en condiciones normales. A sta, se le conoce
como cara materna. Las vellosidades corinicas se unen y forman los famosos cotiledones,
cada cotiledn est formado por dos o ms troncos vellosos principales y sus ramas, a
travs de ellos circulan la sangre de la Madre al feto. Son de suma importancia para
verificar la integridad de la Placenta al momento del parto.
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La cara opuesta de la placenta o cara fetal, est cubierta por las membranas fetales o
corioamnioticas que son atravesadas por el cordn umbilical que, al trmino, mide
aproximadamente 50 cm, siendo esto variable. Su dimetro es de2.5 cm y tiene dos arterias
umbilicales y una vena. Como podemos inferir de lo anterior, la placenta se encuentra entre
la pared uterina y la bolsa amnitica que protege al beb.
I. 1. Componente de origen materno
La placenta por la cara materna est formada por parte de la mucosa materna y dividida en
lbulos o cotiledones por una serie de surcos profundos. El origen de esta parte placentaria
es la mucosa uterina, que en cada ciclo menstrual se prepara por la accin de una serie de
hormonas ovricas (foliculina y progesterona) para la anidacin. Esta proliferacin del
endometrio afecta a los vasos, al epitelio, al corion y a las glndulas. La anidacin se suele
realizar alrededor del da 21 (fase progesternica, en la que predominan los fenmenos
secretores ms que la proliferacin), momento que coincide con el mximo engrosamiento
y vascularizacin de esta mucosa, que adems contiene en estos momentos gran cantidad de
glucgeno; todo esto hace que el blastocito encuentre las condiciones idneas para
implantarse y nutrirse. Si no se produjese la anidacin, el endometrio se descamara y
comenzara a regenerarse (a partir del 4 da del ciclo) para una nueva posible implantacin.
La porcin materna es la parte ms externa de la placenta, en contacto con la pared uterina,
por lo que se llama placa basal. Consiste en tejido embrinico el citotrofoblaso y el
sincitiotrofoblasto as como tejido materno la decidua basal con los vasos y glndulas
uterinas En la placenta se pueden distinguir entre 20 y 30 troncos vellosos (partes
redondeadas y salientes por la cara materna). Cada uno de ellos con sus ramificaciones se
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encuentra suspendido en una cmara que est delimitada lateralmente por el septo
intercotiledneo que apareci en el cuarto mes de gestacin.
I. 2 Componente de origen fetal
Es una evolucin del trofoblasto, el cual aparece alrededor del quinto da para que el huevo
pueda implantarse el 6 o 7 da en la mucosa uterina. La implantacin es posible gracias a
que sta parte no embrionaria del huevo tiene enzimas con actividad proteoltica, capaces
de romper o lisar la parte del epitelio en la que tiene que implantarse, y Gracias a ello,
iniciar las relaciones materno-fetales. Est formado por dos partes, una capa celular interna
(citotrofoblasto) y capa celular externa (sincitiotrofoblasto).

Estas capas estn separadas del amnios por un espacio de estroma extraembrionario.
Todos estos componentes el cito y sincitiotrofoblasto, el estroma extraembrionario y el
amnios lleva el nombre de placa corinica. Las evoluciones de esta parte las podemos
resumir en:
1. Hacia la sptima semana, el trofoblasto ha crecido y hay Vellosidades visibles por todo
el contorno.
2. Hacia el final del segundo mes, las vellosidades se agrupan para formar lo que se conoce
como corion velloso
3. A los dos meses y medio comienza la refraccin de las Vellosidades en uno de los polos.
4. A los tres meses hay una individualizacin de la placenta: las Vellosidades se agrupan en
un polo (formando la placenta), y el Resto est rodeado por corion liso, que permite
vislumbrar el feto 5.
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Despus del cuarto mes se forma la decidua por transformacin epitelial del estroma del
endometrio en el sitio de la implantacin y acumulacin de lpidos y glucgeno al final de
la gestacin, la placenta es un disco con un dimetro aproximado de 20cm y medio kg de
peso (que equivale aproximadamente al 16% del peso fetal). Una modificacin excesiva de
estos valores supone una patologa. Por la cara fetal, y debido a la transparencia del amnios,
se ve la distribucin de los vasos umbilicales y, en algunas ocasiones, un recuerdo de lo que
fue la vescula umbilical en la base del cordn (de un mximo de 5mm).
















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Captulo II: Desarrollo de la placenta
La placenta humana, como rgano de relacin estrecha entre el feto y su madre, comienza
a formarse en la segunda semana, y evoluciona hasta el tercer cuarto mes, cuando ya est
totalmente formada y diferenciada, aunque sufre algunos cambios menores hasta el trmino
del embarazo. La implantacin es el primer estadio en el desarrollo de la placenta. En la
mayora de los casos ocurre una muy cercana relacin entre el trofoblasto embrionario y las
clulas del endometrio. El cigoto, en estado de blastocito, se adosa a la capa funcional del
tero, el endometrio, que para entonces ha sufrido modificaciones histolgicas a causa de
los cambios hormonales del embarazo. La progesterona, por ejemplo, favorece que las
glndulas del endometrio se vuelvan voluminosas y se llenen de secreciones ricas en
glucgeno, que las clulas del estroma uterino se vuelvan ms grandes y las arterias ms
tortuosas y ampliasen sus extensiones. La implantacin del embrin humano se lleva a cabo
por la accin erosiva del sincitiotrofoblasto, un grupo de clulas que rodean parte del
blastocito. La actividad de ciertas proteinasas, factores de crecimiento, citocinas leucocitos
uterinos y la tensin de oxgeno han sido implicadas como reguladores importantes de la
invasin del trofoblasto al endotelio materno.
Esta destruccin del endometrio hace que el embrin entre en contacto con arteriolas y
vnulas que viertan sangre materna a la cavidad de la implantacin, llamado espacio. La
invasin endovascular y el desplazamiento del endotelio materno es seguido por un
remodelaje y dilatacin vascular que favorece la perfusin materna a los espacios
intervellosos. El mesodermo del blastocito es el que dar origen a las clulas del estroma y
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de los vasos de la placenta. Desde este punto, el desarrollo de la placenta se distingue por
dos perodos.










II. 1 Corion frondoso
Las vellosidades que se forman en la superficie del corion relacionadas con el polo
embrionario aumentan rpidamente de nmero, se ramifican y crecen, formando el corion
velloso frondoso. Por su parte, las vellosidades relacionadas con el polo abembrionario del
endometrio se comprimen y disminuyen en cantidad y tamao hasta degenerar y
desaparecer por completo, formando el corion liso.





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II. 2 Perodo pre-velloso
Es el perodo de evolucin de las vellosidades a lo largo de la cavidad de implantacin. Una
vez implantado el blastocito en el espesor del endometrio, comienza la diferenciacin de las
deciduas endometrio.
La decidua basal es la porcin situada adyacente al producto de la concepcin y por encima
de un espacio en contacto con el blastocito llamado corion frondoso, las cuales darn origen
a la placenta.
Decidua capsular, semejante a la decidua basal y por encima de ella. La decidua parietal,
recubre el resto de la cavidad uterina.
Del da 6 al da 9 ocurre la etapa pre-lacunar: Se inicia desde el momento en que se
implanta el blastocito en el epitelio endometrial, hasta que quede totalmente incluido dentro
del endometrio, observndose en el sitio de implantacin una solucin de continuidad
creada por un cogulo de fibrina llamado oprculo cicatricial.
Desde el da 9 hasta el da 13, la fase lagunar: Se caracteriza por la aparicin de vacuolas
aisladas en el sincitiotrofoblasto que, al fusionarse e invaginarse, forman lagunas extensas
llamadas cavidades hemticas con lo cual se origina la nutricin embrionaria. En esta etapa,
las lagunas se fusionan para formar redes extensas que constituyen los primordios de los
espacios intervellosos de la placenta, tomando una forma trabecular, por lo que tambin se
le llama a esta etapa, Perodo Trabecular.


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II. 3 Perodo velloso
A partir del da 13 a la semana 16.
Da 13: aparecen las vellosidades a modo de tabiques que separan las lagunas. A estas
trabculas o tabiques se los conoce como los troncos de las vellosidades primarias.
Da 15: en cada columna sincitial aparece un eje trofoblstico, el tronco de las vellosidades
secundarias. Se inicia un esbozo de la circulacin materno-fetal, cuando las columnas
sincitiales abren los vasos maternos y vierten el contenido a las lagunas (periodo lacunar:
da 9)
Da 18: las vellosidades aparecen como un eje mesenquimatoso envueltas por la capa de
citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto, en cuyo seno aparecen unos islotes vasculares que
permiten distinguir lo que ser la futura circulacin fetal. Las lagunas se han convertido en
cmaras intervellosas y son ya la base de un intenso intercambio madre-feto.
Da 21: Las clulas del mesodermo en el centro de la vellosidad terciaria comienzan a
diferenciar ese en capilares de pequeo calibre que forman redes capilares arterio-venosas
constituyendo las vellosidades terciarias. La red vascular que se form entre las
vellosidades contacta con los vasos umbilico alantoides, quedando establecida la
circulacin feto-placentaria, que como hemos dicho, emplea vasos alantoides(de aqu
proviene el nombre de corialantoidea). Al final de la tercera semana la sangre comienza a
circular a travs de los capilares de las vellosidades corinicas.

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Del 2 al 4 mes: las vellosidades se arborizan y aparecen rodeadas por una doble capa
trofoblstica: una parte superficial, originada por el sincitiotrofoblasto; y una parte
profunda y fibrtica, originada por el citotrofoblasto, que se conoce como clulas de
Langhans. Aparecen en este momento las vellosidades en grapa, ramas de estos rboles
que llegan hasta la cara materna de la placenta; mientras que el resto quedan como
vellosidades flotantes en la cmara intervellosa. Para este momento suele haber una leve
hemorragia en el sitio de implantacin debido a un aumento del caudal sanguneo hacia los
espacios lacunares, llamado signo de Long-Evans.
Despus del 4 mes: las vellosidades se han transformado en un rbol frondoso, muy
vascularizada, a travs de cuyos huecos (los espacios intervellosos)circula la sangre
materna. El citotrofoblasto en este momento prcticamente ha desaparecido. Cabe destacar
que, aproximadamente al sptimo mes, la capa de Langhans desaparece, las vellosidades se
adelgazan y los vasos se acercan al sincitiotrofoblasto y a la superficie.
II. 4 Formacin de las caducas
Se le llama caducas a las transformaciones que ocurren exclusivamente en la mucosa
uterina por efecto de la fecundacin, y se distinguen tres porciones: caduca basilar, caduca
parietal y caduca refleja. Las clulas conjuntivas de la mucosa uterina se transforman
durante la implantacin tras sufrir lo que se denomina la reaccin decidual, formando una
zona compacta en la que se encuentran restos de lo que fueron las glndulas uterinas. En la
parte que se encuentra inmediatamente debajo, encontramos la zona esponjosa por la cual
pasar el plano de despegamiento durante el alumbramiento. Es en esta zona que se
encuentran los fondos de saco glandulares. Tras el cuarto mes de gestacin, las caducas
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parietal y refleja estn en contacto y acaban soldndose, por lo que finalmente, el espacio
que exista en esta porcin de la cavidad uterina desaparece.










Estructura de la placenta







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Captulo III: Clasificacin de la placenta
La placenta humana es de tipo hemocorial (o discoidal), lo que quiere decir que el tejido
fetal penetra el endometrio hasta el punto de estar en contacto con la sangre materna. Este
tipo de placenta la presentan todos los primates y los roedores. Sin embargo, entre los
mamferos existen otros tipos de placenta: Adems, del viejo concepto de la placenta como
barrera de sustancias nocivas ha sido rebasado ampliamente por la idea de que ella es un
tamiz que permite el transporte de sustancias tanto provechosas, como de las indeseables
para el feto. La membrana placentaria que separa la circulacin materna y fetal est
compuesta de cuatro capas; despus de las 20 semanas disminuye a tres.
III. 1 Endoteliocorial:
El corion penetra en el endometrio, llegando a tocar los vasos de la madre. Es caracterstica
de animales carnvoros, como en el gato, el perro o el lobo.
III. 2 Sindesmocorial:
El epitelio de la mucosa uterina sigue intacta, pero el trofoblasto llega a tener contacto con
el tejido uterino permitiendo el paso de nutrientes necesarios. Existe en rumiantes como la
oveja.
III. 3 Epiteliocorial:
El corion toca ligeramente el endometrio materno, pero no lo penetra, como es el caso en la
cerda.

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III. 4 Tipos de placenta: (1) (5): Cordn umbilical; (2) (7): Placenta;(8) (4): Cuello uterino;
(3) (6): Vaso sanguneo fetal.
El tipo de placenta y el grosor de la membrana o barrera placentaria estn muy relacionadas
con el paso de sustancias de la madre al feto, as, existe una clara relacin, inversamente
proporcional al grosor de la placenta, en el paso transplacentario de ciertas sustancias. Esto
se ha demostrado, por ejemplo, estudiando el paso de sodio a travs de los distintos tipos de
placenta, y observndose que el orden en la variacin de este ion (de mayor a menor) sera:
placenta hemocorial, placenta endoteliocorial, placenta sindesmocorial y placenta
epiteliocorial. Cabe destacar, que en el ion estudiado (el sodio), la intensidad de los
intercambios aumenta de manera casi regular a lo largo de la gestacin, hasta un mximo,
poco antes del alumbramiento. El descenso final en estos intercambios se atribuye en la
placenta hemocorial a un depsito de fibrina sobre la superficie en la que se realizan los
cambios.
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Captulo IV: Circulacin placentaria
Las mltiples vellosidades corinicas en rama de la placenta proporcionan un rea de
superfi ci e grande en l a que se i nt ercambi an l os mat eri al es a t ravs de l a
muy del gada membrana pl acent ari a, i nt erpuest a ent re l as ci rcul aci ones
fet al y mat erna. A travs de las mltiples vellosidades en rama que surgen a los lados
delas vellosidades tallo se lleva a cabo el intercambio principal de materiales entre madre y
feto. Las circulaciones fetal y materna estn separadas por una membrana placentaria de tejidos
extra fetales.
IV. 1 Circulacin placentaria fetal
La s a n g r e p o b r e me n t e o x i g e n a d a s a l e d e l f e t o y p a s a a t r a v s
d e l a s a r t e r i a s u m b i l i c a l e s h a c i a l a p l a c e n t a . E n e l s i t i o
d e f i j a c i n d e l c o r d n e n l a p l a c e n t a , e s t a s a r t e r i a s s e
d i v i d e n e n a r t e r i a s c o r i n i c a s d i s p u e s t a s r a d i a l me n t e ,
q u e s e r a mi f i c a n e n l a p l a c a c o r i n i c a d e ma n e r a l i b r e a n t e s d e
penet rar en l as vel losi dades cori ni cas. Los vasos sangu neos forman un
e x t e n s o s i s t e ma a r t e r i o c a p i l a r y v e n o s o e n l a s v e l l o s i d a d e s
c o r i n i c a s , q u e lleva sangre fetal muy cerca de la sangre materna. Este sistema
proporciona un rea muy grande de intercambio de productos metablicos y gaseosos entre
los t o r r e n t e s s a n g u n e o s m a t e r n o y f e t a l D e m a n e r a
n o r m a l , n o s e m e z c l a n s a n g r e s f e t a l y m a t e r n a , p e r o e n
ocasiones pueden pasar cantidades muy pequeas de sangre fetal hacia la c i r c u l a c i n
ma t e r n a a t r a v s d e d e f e c t o s d i mi n u t o s q u e s e f o r ma n e n l a
membrana placentaria. La sangre fetal bien oxigenada en los capilares fetales pasa las venas de pared delgada
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que siguen a las arterias corinicas hacia el sitio de u n i n d e l c o r d n u mb i l i c a l ,
e n d o n d e c o n v e r g e n p a r a f o r ma r l a v e n a u mb i l i c a l . Es t e v a s o
g r a n d e l l e v a s a n g r e r i c a e n o x g e n o a l f e t o .
IV. 2 Circulacin placentaria materna
La s a n g r e e n e l e s p a c i o i n t e r v e l l o s o s e h a l l a f u e r a d e l s i s t e ma
ci rcul at ori o mat erno de manera t emporal . Penet ra en el espacio i nt ervell oso
a t ravs de 80 a 100 art eri as endomet rial es espi ral es de l a deci dua basal.
Est os v a s o s v i e r t e n s a n g r e e n e l e s p a c i o i n t e r v e l l o s o a t r a v s d e
h e n d i d u r a s d e l a concha ci t ot rofoblst i ca. El fl uj o sangu neo de l as
art eri as espi ral es es pul sti l y se i mpul sa en brot es ti po chorro por l a
presi n sangu nea mat erna. La sangre que penet ra ti ene una presi n mucho
ms el evada que l a del espaci o i n t e r v e l l o s o ; e n c o n s e c u e n c i a , b r o t a
h a c i a l a p l a c a c o r i n i c a , q u e f o r ma e l " t e c h o " d e l e s p a c i o
i n t e r v e l l o s o .







Circulacin de la placenta
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Captulo V: Fisiologa de la placenta
El beb esta unido a la placenta mediante el cordn umbilical, que es un conducto vascular
encargado de llevar la sangre (con desechos y sin oxigeno) desde el beb, en direccin a la
placenta, para que se haga el intercambio necesario que permitir el retorno de sangre
oxigenada y rica en nutrientes hacia el beb. El intercambio entre la madre y su beb se da
usando a la placenta como intermediaria pero funcionando como una barrera muy efectiva
que solo permite el paso de sustancias bien determinadas y sin mezclar la sangre del beb
con la de su madre.






La placenta es una estructura de origen fetal, quiere decir esto que la placenta le pertenece
al beb y no a su madre, de hecho, las caractersticas genticas de la placenta son idnticas
a la del beb en formacin. Siendo realistas, la placenta es ms bien fea, digamos horrorosa,
carente de toda esttica y para muchos algo digno de repulsin: es una torta redonda,
morada, sanguinolenta, flccida pero como veremos a continuacin es un rgano
maravilloso y fundamental para que exista alguna posibilidad de embarazo. La barrera
placentaria no puede ser atravesada por molculas grandes, ni por tanto, por clulas
sanguneas, pero s puede ser atravesada por algunos tipos de anticuerpos (los IgG), por lo
que el feto queda inmunizado frente a aquellos antgenos para los que reciba anticuerpos de
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la madre. Muchos microorganismos no son capaces de atravesar la placenta, por lo que el
feto est protegido durante una poca en la que su sistema inmune no est maduro. Sin
embargo, la mayora de los virus s son capaces de atravesar o romper esta barrera; es
posible, por ejemplo la transmisin vertical del VIH durante el embarazo, aunque es ms
frecuente en el parto, y no siempre ocurre. Otro ejemplo ilustrativo es el del virus de la
viruela, capaz de anidar en la placenta y romperla causando prdidas antes del primer mes,
patologas en el embrin hasta el tercer mes y en el feto despus del tercer mes. Muchas
drogas pueden atravesar la barrera placentaria, llegando al feto (motivo por el que muchos
medicamentos estn contraindicados durante el embarazo).Fallas en algunas de estas
funciones estn asociadas a un amplio rango de complicaciones del embarazo humano,
incluyendo la restriccin del crecimiento intrauterino, pre eclampsia y abortos espontneos,
entre otros.

V. 1 Funciones de la placenta:
RESPIRATORIA: La placenta juega el papel de pulmn fetal, aunque 15 veces
menos eficaz que los pulmones verdaderos.7 La sangre fetal recibe oxgeno por la
diferencia de concentracin y de presiones entre la circulacin fetal y la materna, as
como por razn de la mayor afinidad de la hemoglobina fetal y el efecto Bohr sobre
gases. Los mismos principios permiten el paso de dixido de carbono hacia la
circulacin materna.
ABSORCIN: La nutricin del feto es mediada a travs de la absorcin de
nutrientes como hemos dicho la placenta es un rgano que permite la alimentacin
ininterrumpida del feto en desarrollo. Cuando las circulaciones materna y fetal se
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encuentran (separadas por la placenta) el beb extrae de la sangre materna todos los
elementos que le son necesarios para su existencia: Oxigeno, Aminocidos
(protenas), cidos grasos (grasas) y Glucosa (carbohidratos). Lo que comes nunca
le llegara directamente al beb, nunca tendr hambre y siempre obtendr alimentos
aun cuando tu no hayas comido. Un sistema perfecto, al menos para el beb.
METABOLISMO: La funcin metablica la lleva a cabo a travs del
almacenamiento de glucgeno, sintetiza protenas, almacena sustancia.
EXCRECIN: El feto transfiere a su madre los productos de desecho que se
producen por su metabolismo y que no puede eliminar por si solo dado que sus
rganos son inmaduros y que se encuentra en un claustro aislado del mundo
exterior; as, se podra decir que la placenta permite al feto purificar su sangre
utilizando los rganos maternos.
TOLERANCIA INMUNOLGICA: La placenta y los profundos cambios
inmunolgicos que imprime el embarazo sobre la madre permite que el feto (aun
cuando es un ser extrao dentro de otro organismo como un trasplante-) no sea
atacado por el sistema de defensa de la madre. La placenta juega un papel
fundamental para esconder al beb del sistema inmunolgico de la madre y evitar
su rechazo: si esto no fuese cierto, el sistema inmune activara sus anticuerpos y
clulas de defensa para atacar al beb y eliminarlo del claustro materno.
PROTECCIN BIOLGICA: La placenta se comporta como un excelente filtro
que impide el paso de muchas molculas grandes y sustancias que podran ser
toxicas para el desarrollo adecuado del beb. Tambin impide el paso de muchos
organismos vivos como parsitos, virus y bacterias que pudiesen afectar al beb. La
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placenta no es perfecta en este aspecto y desgraciadamente una lista importante de
agentes pueden ganar acceso al beb y causarle daos importantes: alcohol,
cigarrillo, medicamentos o frmacos feto txicos, rubola, toxoplasmosis, VIH,
sfilis, etc.
PROTECCIN FSICA: La placenta, las membranas de la Bolsa de Aguas y el
lquido amnitico que ellas engloban proporcionan un ambiente cerrado, estril y de
temperatura controlada que mantienen al beb completamente aislado de los
factores fsicos que podran generarle problemas: golpes, cambios bruscos de
temperatura, infecciones bacterianas, etc.
ENDOCRINA: A nivel endocrino, la placenta elabora dos tipos de hormonas, las ho
rmonaspolipeptdicas y las hormonas esteroideas. Las hormonas polipeptdicas ms
importantes son la gonadotropina corinica humana, que la madre elimina por orina,
y que se produce desde la formacin del corion hasta que en la 12 semana decrece
la produccin (se emplea en pruebas de embarazo a partir de la tercera semana); y la
lactgeno placentario humano, que aparece en el plasma sanguneo de la madre
desde la tercera semana y cuyos efectos son los cambios somticos del cuerpo,
como el aumento del tamao de las mamas. Entre las hormonas esteroideas, cabe
destacar la progesterona, que al principio es secretada por el cuerpo amarillo y a
partir del segundo mes por la placenta, y cuya produccin aumenta durante todo el
embarazo; y los estrgenos, cuya produccin tambin aumenta durante el embarazo.
Es importante destacar la accin conjunta de las hormonas hipofisarias, ovricas y
placentarias para el correcto desarrollo del embarazo.
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V. 2 Las hormonas sintetizadas son:
A. De origen esteroide:
a) ESTROGENOS: Secrecin de estrgenos por La Placenta.
La placenta, al igual que el cuerpo lteo, secreta estrgenos y progesterona. Mediante
estudios histoqumicos y fisiolgicos se ha demostrado que estas dos hormonas, al igual
que la mayor parte de las dems hormonas placentarias, son secretadas por las clulas
sincitiales trofoblsticas. La produccin diaria de estrgenos placentarios aumenta, en
trminos de actividad estrognica, hasta 30 veces aproximadamente por encima de lo
normal hacia el final del embarazo. Sin embargo, la secrecin de estrgenos por la placenta
se diferencia bastante de la que ocurre en los ovarios, por lo siguiente: en primer lugar,
desde un punto de vista cuantitativo, la mayora de los estrgenos secretados corresponden
al estriol, que es un estrgeno muy dbil y del que slo se forman cantidades muy pequeas
en la mujer no embarazada. Debido a esa escasa potencia estrognica del estriol, los dems
estrgenos son los responsables de la mayor parte de la actividad estrognica total. En
segundo lugar, los estrgenos secretados por la placenta no son sintetizados de novo a partir
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de sustratos bsicos, sino que le forman casi totalmente a partir de esteroides andrognicos,
como la deshidroepiandrosterona y la 16-Hidroxideshidroepiandrosterona, que se forman
en las glndulas suprarrenales de la madre y en las suprarrenales del feto. Estos andrgenos
dbiles son transportados por la sangre hasta la placenta y convertidos all por las clulas
trofoblsticas en estradiol, estrona y estriol. (La corteza de las glndulas suprarrenales del
feto es sumamente grande y est formada en un
80 % aproximadamente por la llamada zona fetal, cuya funcin primordial parece ser la
secrecin de deshidroepiandrosterona).
Funcin de Los estrgenos en el embarazo. Estas hormonas desarrollan principalmente una
funcin proliferativa sobre la mayor parte de los rganos de la reproduccin y sus afines en
la madre.
Durante el embarazo, las extraordinarias cantidades de estrgenos producen:
1) un aumento del tamao del tero de la madre
2) un aumento de las mamas de la madre, con mayor desarrollo de la estructura ductal de
estos rganos.
3) un aumento de los genitales externos de la madre.




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Adems, los estrgenos relajan los diversos ligamentos pelvianos de la madre, de modo que
las articulaciones sacro ilacas se vuelven bastante ms flexibles y la snfisis del pubis
adquiere elasticidad. Con estos cambios se hace ms fcil el paso del feto por el canal del
parto. Existen muchas razones para creer que los estrgenos afectan tambin a muchos
aspectos generales del desarrollo fetal durante el embarazo, modificando por ejemplo la
reproduccin celular en las fases tempranas del embrin.
b) PROGESTERONA: Secrecin de progesterona por la placenta.
La progesterona es, tambin, una hormona esencial para el embarazo; tan importante
en realidad como los estrgenos. Adems de ser secretada en cantidades moderadas por el
cuerpo lteo al comienzo de la gestacin, la progesterona es secretada en enormes
cantidades por la placenta, que se cifran por trmino medio en unos 0.25 g/da hacia el final
del embarazo. Efectivamente, la secrecin de progesterona aumenta alrededor de 10 veces
en el transcurso del embarazo.
Los efectos especiales d la progesterona, que son bsicos para la continuacin, e
incluso para el mantenimiento normal del embarazo, son los siguientes:
1) Como se sealo anteriormente, la progesterona hace que las clulas deciduales se
desarrollen en el endometrio, y que estas clulas desempeen un papel importante en la
nutricin del embrin recin formado.
2) La progesterona ejerce un efecto especial al reducir la contractilidad del tero grvido,
impidiendo con ello las contracciones uterinas capaces de causar el aborto espontneo.
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3) La progesterona contribuye al desarrollo del producto de la concepcin incluso antes de
su anidamiento, porque aumenta especficamente las secreciones de la trompa de Falopio y
del tero, proporcionando as la, sustancias, nutritivas que se necesitan para el desarrollo
normal de la mrula y del blastocito. Adems, existen razones para pensar que la
progesterona influye incluso en la divisin celular durante las primeras fases del desarrollo
embrionario.
4) La progesterona que se secreta durante el embarazo ayuda a los estrgenos a preparar la
mama materna para la lactancia.
B. De Origen Peptdico:
a) GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA Gonadotropina Corinica Humana Y su
funcin de mantenimiento del cuerpo lteo e inhibicin de la menstruacin.
La menstruacin se produce normalmente unos 14 das despus de la ovulacin, y en ese
momento la mayor parte del endometrio se desprende de la pared del tero y se expulsa al
exterior. Si esto ocurriera despus de haberse implantado un vulo fecundado, el embarazo
quedara interrumpido. Pero esto no sucede porque los nuevos tejidos que se desarrollan
secretan la gonadotropina corinica humana de la siguiente manera. Coincidiendo con el
desarrollo de las clulas trofoblsticas formadas por un joven vulo fecundado, las clulas
del sincitio trofoblasto secretan en los lquidos de la madre la hormona gonadotropina
corinica humana.
La secrecin de esta hormona se puede medir en la sangre por vez primera 8 9das
despus de la ovulacin, poco tiempo despus del anidamiento del blastocisto en el
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endometrio. Luego, la cuanta de esta secrecin se eleva rpidamente para alcanzar su
mximo unas 10 a 12 semanas despus de la ovulacin y despus desciende hasta un nivel
mucho menor 16 a 20 semanas despus de la ovulacin. Este ltimo nivel se mantiene
durante el resto del embarazo.
V. 3 Funcin de la Gonadotropina Corinica Humana.
La gonadotropina corinica humana es una glucoprotena con un peso molecular de 39. 000
aproximadamente y cuya estructura molecular y funcin son las mismas que las de la
hormona luteinizante secretada por la hipfisis. Su funcin ms importante consiste, sobre
todo, en impedir la involucin normal del cuerpo lteo y la finalizacin del ciclo sexual
femenino. As, esta hormona hace que el cuerpo lteo secrete cantidades todava mayores
de hormonas sexuales, progesterona, y estrgenos durante los meses siguientes. Estas
hormonas sexuales impiden la menstruacin y sirven para que el endometrio siga creciendo
y acumulando grandes cantidades de nutrientes en lugar de desprenderse durante la
menstruacin. Como consecuencia de ello, las clulas de tipo decidual que se desarrollan en
el endometrio durante el ciclo sexual normal de la mujer se convierten de hecho en clulas
deciduales nutricias muy hinchadas hacia el momento en que el blastocisto se implanta.
Bajo la influencia de la gonado tropinacorinica humana, el cuerpo lteo crece y alcanza
aproximadamente el doble de su tamao inicial un mes o as despus del comienzo de la
gestacin, y gracias a su secrecin continua de estrgenos y progesterona, se mantiene el
carcter decidual del endometrio uterino, cosa necesaria para el desarrollo del feto en sus
primeras fases. Si se elimina el cuerpo lteo antes de la 7. semana aproximadamente del
embarazo y, a veces, hasta la 12 semana se produce casi siempre el aborto espontaneo.
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Pasado este tiempo, la propia placenta secreta cantidades suficientes de progesterona y
estrgenos para mantener el embarazo durante el resto de la gestacin. El cuerpo lteo
involuciona lentamente pasadas las semanas 13 a 17 del embarazo.
V. 4 Accin de la gonadotropina corinica humana sobre los testculos fetales.
La gonadotropina corinica humana ejerce tambin un efecto estimulante sobre las clulas
intersticiales de testculo fetal, y eso hace que los fetos varones produzcan testosterona
hasta el momento de nacer. Esta pequea secrecin de testosterona durante la gestacin es
la que permite que crezcan los rganos sexuales masculinos en lugar de los femeninos.
Hacia el final del embarazo, la testosterona secretada por los testculos fatales tambin da
lugar a que los testculos desciendan y ocupen el escroto.
b) SOMATOMAMOTROPINA CORINICA HUMANA
La somatomamotropina corinica humana es una hormona placentaria descubierta
recientemente. Es una protena con un peso molecular aproximadamente de 38000, que
empieza a ser secretada por la placenta hacia la 5a semana del embarazo. Esta secrecin
aumenta progresivamente durante el resto del embarazo en proporcin directa al peso de la
placenta. Aunque sus funciones son dudosas, esta hormona es secretada en cantidades
varias veces mayores al conjunto de todas las dems hormonas del embarazo, y posee
varios efectos posiblemente importantes.
En primer lugar, cuando se administra somatomamotropina corinica humana a distintas
clases de animales inferiores, se produce al menos un desarrollo parcial de las mamas y, en
algunos casos, aparece la lactancia. Como esta fue la primera funcin descubierta de esta
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hormona, al principio se le llam lactgeno placentario humano y se pens que tena
funciones similares a las de la prolactina. Pero en el ser humano se fracasa cuando se
intenta provocar con ella la lactancia. En segundo lugar, esta hormona posee acciones
dbiles parecidas a las de la hormona del crecimiento, causando el almacenamiento de
protenas en los tejidos de la misma manera que sucede con la hormona del crecimiento.
Adems, ambas hormonas se parecen estructuralmente, aunque para estimular el
crecimiento se necesita una cantidad100, veces mayor de somatomamotropina corinica
humana que de hormona del crecimiento.En tercer lugar, la somatomamotropina corinica
humana disminuye la sensibilidad a la insulina utilizacin de la glucosa en la madre, lo que
permite que haya mayores cantidades de glucosa disponibles para el feto. Como la glucosa
es el principal sustrato utilizado por el feto para obtener la energa necesaria para su
crecimiento, queda bien patente la posible importancia de este efecto hormonal. Adems, la
hormona estimula la liberacin cidos grasos libres a partir de los depsitos de grasa de la
madre, y con ello proporciona otra fuente alternativa de energa para atender a su
metabolismo. Por tanto, estamos empezando a comprobar que la somatomamotropina
corinica humana es una hormona con accin general sobre el metabolismo y que
desempea un papel especfico en la nutricin tanto de la madre como del feto.
c) LEPTINA: La leptina es un pptido glucosilado de 16 KD. Est constituido por
146aminocidos y contiene un puente disulfuro necesario para su actividad biolgica. Posee
un alto grado de homologa entre especies (84% entre la leptina humana y murina, por
ejemplo), adems de compartir algunas similitudes estructurales con las citocinas. Aunque
es producida en respuesta a una diversidad de estmulos, no se ha demostrado la existencia
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de depsitos intracelulares de esta hormona, lo que sugiere que los estmulos actuaran
sobre la sntesis, mas no sobre la secrecin de la molcula.






Estructura de la leptina
La leptina es producida principalmente en los adipocitos, aunque tambin ha sido hallada
en otros rganos y tejidos, tales como hipotlamo, hipfisis, placenta, msculo esqueltico,
mucosa gstrica y epitelio mamario. La leptina placentaria es un importante factor de
crecimiento en el desarrollo intrauterino y neonatal.
El mRNA de la leptina se expresa en tejido placentario teniendo una funcin importante en
crecimiento y desarrollo neonatal por la fuente de leptina por el crecimiento fetal (Hassink,
1997). Durante el embarazo, el nivel circulante de leptina materna aumenta
progresivamente y alcanza un mximo durante el segundo trimestre. A partir de este
momento permanece elevado hasta el momento del parto. Este aumento en la produccin de
leptina es tambin independiente de la aparicin de nuevos depsitos de grasa. La
produccin de leptina placentaria es mayor al inicio del embarazo y disminuye a medida
que avanza, lo que sugiere que durante este perodo, la placenta no es la principal fuente de
la hormona, como inicialmente se crey. . La leptina en recin nacidos est aumentada tres
veces en comparacin con nios que controlan sus adipocitos, sugiere que la concentracin
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de leptina en recin nacidos no depende de la produccin de tejido adiposo. El nivel fetal de
leptina depende en un alto porcentaje del materno. Por esta razn la leptinemia disminuye
abruptamente en el recin nacido. La leptina puede atravesar la barrera hematoplacentaria
por un mecanismo mediado por receptores cortos, similar al utilizado para atravesar la
barrera hematoenceflica. Aunque a la leptina en el embarazo se le han asignado funciones
como factor de crecimiento y como estimulante de la angiognesis y dela hematopoyesis
fetal, se requieren ms estudios al respecto. Debido a que la produccin de leptina est
anormalmente aumentada en los estados de Preeclampsia, se ha postulado que la
hiperleptinemia es un marcador de insuficiencia placentaria, de utilidad clnica como
predictor de las condiciones patolgicas relacionadas. El nivel circulante de leptina en el
recin nacido est correlacionado en forma positiva con parmetros tales como peso, talla,
permetro ceflico, superficie corporal y edad gestacional. Durante la niez, la leptinemia
contina en un nivel bajo hasta la pubertad, de modo dependiente de la cantidad de grasa
corporal.
d) HORMONA DEL CRECIMIENTO (HC-PL), (PGH):
La hormona de crecimiento placentaria es una hormona peptdica, producto de laGH-V
gene expresada especficamente en la capa de sincitiotrofoblasto de la placenta humana. La
hormona de crecimiento placentaria difiere de la hormona de crecimiento hipofisaria por 13
aminocidos. Esta hormona ha aumentado las actividades somatognicas y bajado las
actividades lactognicas, que constituye un importante regulador del crecimiento fetal a
travs de la modulacin del metabolismo materno y de las funciones endocrinas y
paracrinas de la placenta. Producida por la placenta para apoyar las funciones de la GH
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hipofisiaria. Al inicio de la gestacin la HC presente en plasma materno (PM) es de origenh
ipofisiario (HC-Hip), la cual es gradualmente sustituida por la variedad placentaria (HC-
PL). Las dos isoformas de HC tienen una accin directa en el suministro de nutrientes, y el
gradual aumento de HC-PL a lo largo del embarazo parece asociarse directamente con el
crecimiento fetal y placentario. La secrecin de HC-PL hacia la circulacin materna fue
descrita por Frankenne, quien mencion que esta isoforma es indetectable en sangre fetal y
en el lquido amnitico (LA).La HC presente en LA es de origen hipofisiario fetal. Los
ensayos de anticuerpos monoclonales especficos revelan que en la circulacin materna de
15 a 20semanas hasta el trmino de hormona de crecimiento placentaria progresivamente
sustituye a la hormona de crecimiento hipofisaria, que es indetectable. Esta continua
secrecin parece tener consecuencias importantes para la adaptacin fisiolgica de la
gestacin y especialmente en el control de la maternidad factor de crecimiento tipo
insulina-I. La secrecin de la hormona de crecimiento placentaria se inhibe por la glucosa
in vitro e in vivo y se redujo significativamente en la circulacin materna en embarazos con
restriccin del crecimiento intrauterino. Esa hormona de crecimiento no parece tener un
efecto directo sobre el crecimiento fetal ya que esta hormona no es detectable en la
circulacin fetal. Sin embargo, la uncin fisiolgica podra incluir tambin una influencia
directa sobre el desarrollo de la placenta a travs de un mecanismo autocrina o paracrina,
como lo sugiere la presencia de receptores especficos de la hormona de crecimiento en este
tejido.
d) RELAXINA: La relaxina es una hormona proteica compuesta por dos cadenas de 13 y
26aminocidos unidas por un puente de cistena. Durante el parto, la relaxina relajalos
msculos del cuello uterino para facilitar la dilatacin y la snfisis pubiana, as como la
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movilidad de las articulaciones sacroilaca. Permitiendo la relajacin delos ligamentos y
cartlagos plvicos, aumentando el dimetro del canal del parto. La relaxina es una
hormona secretada por la placenta en las etapas finales del embarazo para preparar el cuello
del tero (crvix) y prepararlo para el parto. Es utilizada para inducir el parto y se hace a
partir del uso de relaxina humana combinada genticamente o de preparaciones animales.
Se desconoce el papel que cumple la relaxina en el embarazo humano. Su uso y
participacin como agente de maduracin uterina ha sido objeto de debate desde los aos
cincuenta. Debido a que la principal fuente de relaxina humana es el cuerpo lteo del
embarazo, muchos de los primeros trabajos sobre induccin del trabajo de parto se han
centrado en preparaciones porcinas o bovinas. Con el advenimiento de la tecnologa del
ADN recombinante, la relaxina humana ha podido ser objeto de evaluacin. Se considera
que la relaxina tiene un efecto que promueve la maduracin uterina. Debido a un posible
efecto de inhibicin sobre la actividad del miometrio humano, la relaxina puede no estar
asociada con el aumento concomitante en la tasa de hiper-estimulacin uterina observada
con otros agentes inductivos.








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e) TIROTROFINA CORINICA HUMANA:
Es una glicoproteina de peso molecular 30,000 que tiene similitud inmunolgica y
fisicoqumica con la TSH hipofisaria, aunque no su potencia. Aumenta la secrecin de
hormona tiroidea, estimula la incorporacin de fosfato inorgnico en la tiroides yes
neutralizada por TSH anti- hipofisaria. Acta sobre la tiroides fetal como sobre la tiroides
materna. Sobre la fetal estimulando el desarrollo normal de la glndula y sobre la tiroides
materna para regular el funcionamiento de la glndula. El rol de la HCT no est dilucidado.
Podra ocasionar las modificaciones de los resultados de la funcin tiroidea materna durante
la gestacin, as como el agrandamiento de la tiroides. El hipertiroidismo reportado en
pacientes con enfermedades del trofoblasto parece deberse, mas bien, a la HCG y no a la
HCT.
f) CORTICOTROPINA CORINICA HUMANA (HCC):
Hay evidencia en estudios de laboratorio que el sincitiotrofoblasto produce una hormona
con caractersticas inmunolgicas similares al ACTH. El rol de esta hCC no ha sido
definido, aunque se cree puede ser la causa de la resistencia relativa a la supresin de
retroalimentacin negativa de ACTH hipofisiaria por glucocorticoides durante el embarazo.







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Captulo VI: Membrana placentaria
Esta membrana compuesta consiste en tejidos extra fetales que separan las sangres
materna y fetal. Aproximadamente a las 20 semanas est constituida por cuatro
capas:
1. Sincitiotrofoblasto
2. Ci t ot r of obl ast o
3. Tejido conjuntivo de la vellosidad corinica
4. Endotelio de capilares fetales
Despus de 20 semanas ocurren cambios histolgicos en las vellosidades ramificadas que
originan atenuacin del citotrofoblasto en muchas de estas vellosidades; por
ltimo, desaparece en grandes reas de las vellosidades, por lo que deja slo placas
delgadas de sincitiotrofoblasto.
Como resultado, en la mayor parte de los sitios la membrana placentaria consta slo de tres
capas. En algunas reas la membrana placentaria llega a ser muy delgada. En estos sitios el
sincitiotrofoblasto entra en contacto directo con el endotelio de los capilares
fetales para formar una membrana placentaria vasculo sincitial. Aunque la
membrana placentaria suele llamarse barrera placentaria, esta expresin es i nadecuada
debi do a que hay muy pocos compuest os, endgenos o exgenos, que no
puedan at r aves ar l a membr ana pl acent ar i a en cant i dades detectables. Acta
como barrera verdadera slo cuando las molculas tienen ci er t o t amao, f or ma y
car ga ( p. ej . , hepar i na y bact er i as ) . Al gunos met abol i t os, t oxi nas y
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hor monas , aunque se encuent r an en l a ci r cul aci n materna, no atraviesan la
placenta en concentraciones suficientes para afectar al embrin o al feto. La mayor parte de los
frmacos y otras sustancias del plasma materno atraviesan la placenta y se encuentran en el plasma fetal.
Fotomicrografas electrnicas del sincitiotrofoblasto muestran que su superficie libre tiene
muchas microvellosidades ms de 1000 millones/cm2 al t r mi no que aument an el r ea
de i nt er cambi o ent r e las circulaciones materna y fetal. A medida que avanza
el embarazo, la membrana placentaria se adelgaza cada vez ms y los mltiples capilares
fetales s e encuent r an muy cer ca de l a sangr e mat er na, en el es paci o
i nt er vel l oso. Durante el tercer trimestre, se agregan mltiples ncleos en el
sincitiotrofoblasto para formar protrusiones multinucleadas o agregados nucleares,
nudos sincitiales.
En forma continua, estos agregados se rompen y son llevados del espaci o
i nt er vel l oso a l a ci r cul aci n mat er na. Al gunos de el l os se al oj an en l os
capilares pulmonares maternos, donde son destruidos por enzimas locales con rapidez.








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Captulo VII: Transferencia placentaria
El aporte de oxigeno y de nutrientes desde la madre hacia el feto y el paso de anhdrido
carbnico y productos resultantes del metabolismo fetal se realiza en sentido inverso, a
travs de la barrera placentaria descrita anteriormente. Esta transferencia est regulada por
los factores anatmicos, fisiolgicos y bioqumicos siguientes:
Caractersticas de la barrera, que modifica su grosor conforme aumenta la edad
gestacional.
La diferencia de presin hidrosttica a cada lado de la barrera, siendo mayor en el
lado materno.
Presin osmtica en el lado materno y en el lado fetal.
Flujo sanguneo materno, placentario y fetal.
Concentracin de las sustancias a cada lado de la barrera.
El metabolismo placentario, la edad gestacional, contracciones uterinas, presin
arterial de la madre, ejercicio, pueden influir en la transferencia materno fetal.









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VII. 1 Mecanismos de transferencia
Se considera los siguientes mecanismos de transporte:
1. Difusin simple.
Segn las leyes de la biofsica, la concentracin de sustancias a los lados de la barrera
tiende a igualarse, influyendo en la velocidad de transferencia el tamao de la molcula,
grado de ionizacin. Las molculas con peso molecular mayor de 600 Da, no ionizadas, no
atraviesan la barrera. Solo pasan con facilidad aquellas molculas con peso menor de 600
Da (1,32).La transferencia por este mecanismo se realiza sin gasto de energa. Por este
mecanismo pasan a travs de la barrera: agua, electrolitos y los gasesO2 y CO2. El
intercambio a travs de la barrera se rige por la ley de Fick, cuya frmula es:
Q/T:KxAx(cm-Cf) donde:
QT = Cantidad de sustancia libre transferida por unidad de tiempo
K = Constante de difusin de la sustancia; depende de las caractersticas fisicoqumicas
peso molecular, solubilidad en lpidos y grado de ionizacin.
A = Superficie disponible para el intercambio.
Cm = Concentracin materna de sustancia libre.
Cf = Concentracin fetal de sustancia libre.
D = Grosor de la barrera.
La presin del oxigeno en la sangre materna es mayor que en el capilar fetal, por lo que hay
una gradiente de oxigeno. A medida que el oxigeno pasa hacia el feto, la hemoglobina
capta dicho gas, al tiempo que libera anhdrido carbnico, manteniendo as la diferencia de
presiones de uno y otro gas. En el feto, la presin parcial de anhdrido carbnico (pCO2) es
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mayor de la que existe en el lado materno. La captacin de oxigeno en el feto es mayor, por
lo siguiente:
La concentracin de hemoglobina en los hemates fetales es mayor que en sangre
materna: 17 g/100 mL.
La hemoglobina fetal tiene mayor afinidad por el O2.
La sangre materna transfiere O2 a la sangre fetal; al mismo tiempo, el feto elimina CO2
y otros metablitos hacia la madre, lo que origina en la sangre materna una disminucin
pasajera del pH que, a su vez, produce liberacin de O2 de la Hb materna para captar CO2
del feto, manteniendo as una elevada O2 en la madre.
El poder de difusin del CO2 es veinte veces superior al del O2 y la transferencia se hace
en forma gaseosa. La captacin de O2 por parte de la Hb fetal lleva consigo la liberacin
simultnea de CO2 (efecto Haldane).
La cantidad de agua que en condiciones normales pasa desde la madre hacia el feto, en la
semana 14 de gestacin, es 100mL por hora, aumentando progresivamente conforme
avanza el embarazo y llegando hasta 3500 mL por hora, en la semana 33; desciende luego a
1 500 mL por hora, en la semana 40,Del volumen de agua que pasa por la barrera, el feto
retiene 700 mL, en la semana 14, y alrededor de 3 000 mL, en la semana 33.Pasan por
difusin simple, como ya se ha mencionado, el cloro, sodio, potasio, as como yodo, hierro
y fosforo.


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2. Difusin facilitada: Coexiste con un componente de difusin simple, pero, aumenta la
constante de difusin de la sustancia; tampoco utiliza energa.
Por este mecanismo pasa la glucosa de madre a feto, los lactatos de feto a madre. Es
necesario destacar tres aspectos de la transferencia de la glucosa:
La glucosa es la fuente primaria de energa para el feto; la ausencia de
gluconeogenesis en el feto es razn para que el feto obtenga este importante
nutriente del plasma materno. El feto tiene una alta demanda de glucosa,
especialmente en el tercer trimestre, cuando el crecimiento fetal es mximo; por lo
que, necesita de una rpida y alta transferencia materna.
Pero, el sincitiotrofoblasto de la barrera tiene permeabilidad baja, as como el rea
de transferencia no es suficiente para satisfacer la demanda fetal. Por ello es que se
necesita de una regulacin especial, en la que se considera los siguientes factores:
suministro de glucosa, metabolismo placentario de glucosa y los transportadores.
El suministro de glucosa es determinado por la concentracin de glucosa en la
sangre materna y flujo sanguneo; las alteraciones en la concentracin de la glucosa
materna resulta en alteracin de la gradiente de concentracin en madre-feto y,
como consecuencia, una alteracin en la tasa de transferencia (caso de la diabtica
hiperglucemia).Las alteraciones en el flujo sanguneo, como la observada
frecuentemente en la RCIU (restriccin del crecimiento intrauterino), tambin
influyen en el suministro de glucosa, con alteracin en la transferencia hacia el feto.

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El estado metablico de la placenta tambin afecta la transferencia de glucosa hacia
el feto, como la reduccin de oxigeno bajo condiciones de hipoxia, que conduce a
una alteracin en la transferencia de glucosa hacia el feto.
Transportadores de glucosa; en este caso, la tasa de transporte depende de la
densidad o nmero de transportadores que actuaran sobre la superficie total de la
barrera placentaria.
La barrera est constituida como estructura fundamental por el sincitiotrofoblasto
(el citotrofoblasto desaparece en el tercer trimestre), que comprende la cara
materna, donde destaca el sistema de microvellosidades y la cara fetal, donde se
encuentra la membrana basal.
Los transportadores de glucosa se encuentran tanto en las microvellosidades como
en la membrana basal y son sodio independientes, operando por difusin facilitada.
Estos transportadores pertenecen a la familia de protenas transportadoras GLUT,
familia de la que se ha identificado 12 isoformas: GLUT-1 hasta GLUT- 12.La
GLUT-1 se produce en el sincitiotrofoblasto (microvellosidad y membrana basal),
siendo la produccin mucho mayor en las microvellosidades, en comparacin con la
membrana basal. Tambin, se elabora en el citotrofoblasto, endotelio, musculo liso
vascular y clulas estromales. La produccin de esta isoforma es durante todo
elembarazo.LA GLUT 3 es elaborada en el trofoblasto extravelloso, en el primer
trimestre, y en el endotelio, en el tercer trimestre. La GLUT 12 se origina en el
trofoblasto extra velloso y sincitiotrofoblasto, en el primer trimestre; en el tercer
trimestre, se produce en el musculo liso vascular y clulas estromales. Las otras
isoformas no han sido estudiadas aun en la placenta humana. Del total de la glucosa,
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para su actividad metablica la placenta consume entre 40 y 60% del total
transferido.
3. Transporte activo: Esta transferencia se realiza en contra de una gradiente de
concentracin, con consumo de energa; es un evento sodio dependiente. As, los
aminocidos, que se encuentran en mayor concentracin en la sangre fetal, deben pasar
desde la sangre materna en contra de esta gradiente; la tasa de recambio de protenas totales
y de los diferentes aminocidos en las protenas de la placenta y tejidos fetales es mayor a
la de los tejidos maternos. El feto utilizara los aminocidos de la madre, no solo para la
sntesis de protenas, sino tambin para su metabolismo oxidativo.
4. Pinocitosis: En este proceso, los solutos son invaginados hacia la membrana celular en la
barrera y luego transferidos al lugar opuesto. Las inmunoglobulinas G (IgG) pasan de la
madre a feto, por este mecanismo; las otras inmunoglobulinas no atraviesan la barrera; las
bacterias, virus y parsitos pasaran por el mecanismo de fagocitosis y tambin por
pinocitosis. Tambin, tiene importancia el paso de los frmacos a travs de poros existentes
en la barrera, los poros celulares tienen un dimetro de 10A (= 1nm), anlogo a los del
tracto intestinal y a los de la barrera hematoencefalica. Por ellos pasan tambin molculas
hidrosolubles, hasta un peso molecular de 100 DA, como por ejemplo la urea.



Figura 1: Paso transplacentario de glucosa y metabolismo interno
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Figura 2: Paso transplacentario de cidos grasos
VII. 2 Frmacos transferidos a travs de la placenta
Con pocas excepciones, los frmacos ingeridos por las mujeres
embarazadas pueden atravesar la placenta y alcanzar al feto. Estos frmacos pueden ser
potencialmente dainos para el feto desde el punto de vista de sus efectos farmacolgicos,
efectos colaterales o complicaciones. Por ejemplo, se han observado efectos de abstinencia
en infantes en los que la madre usaba narcticos o sedantes durante el embarazo. La
hipertensin pulmonar se observa en lactantes en los cuales la madre utiliz AINES.
Varios son los frmacos utilizados en todo el embarazo por ejemplo anticonvulsivos
o frmacos utilizados en el trabajo de parto como son tocolticos o corticosteroides
para la maduracin pulmonar en el pretrmino.







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VII. 3 Mecanismos del transporte de Frmacos
La transferencia de los frmacos a travs de la placenta generalmente se
rige por mecanismos bsicos antes descritos, tales como difusin, transporte activo y
pasivo.
a) Difusin Simple: La mayora de los frmacos atraviesan la placenta lo hacen por difusin
simple. La transferencia no necesita de energa y depende de la concentracin de un
gradiente entre la sangre materna y la del feto, el rea de superficie y el grosor de la
membrana. Los frmacos solubles en grasas difunden de forma ms veloz a travs de la
placenta que aquellos frmacos que son solubles en agua. Los compuestos fuertemente
ionizados cruzan la placenta muy difcilmente, claro que hay excepciones. Frmacos que
son altamente cidos, como la ampicilina y meticilina, llevan a cabo una transferencia
completa a travs de la placenta sin importar su estado altamente ionizado. Para
los frmacos que su pKa es cercano al pH sanguneo, la diferencia entre el pH materno y
el fetal favorece una meno difusin de drogas del feto a la madre debido al menor pH de la
sangre fetal y alas formas ms ionizadas del frmaco.
b) Difusin facilitada: La transferencia placentaria de los compuestos es mediada por
transportadores y es independiente de la energa. La transferencia ocurre bajo gradientes de
concentracin. El transporte de glucosa a la placenta se lleva a cabo por un mecanismo
similar. Los frmacos normalmente no llevan a cabo su transporte a la placenta por difusin
facilitada, excepto para frmacos que son estructuralmente parecidos a compuestos
endgenos que son transportados por este mecanismo. Los frmacos transportados por este
medio son cfalos porinas, ganciclovir y corticosteroirdes.
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c) Transporte Activo: El mecanismo de transporte activo se lleva a cabo en contra de un
gradiente de concentracin por lo que necesaria energa. El transporte es mediado
por transportadores, y muestra competencia entre molculas, pudiendo ser anulado por
venenos. Un ejemplo de compuestos que son por lo comn transportados de forma activa
son los aminocidos esenciales.
d) Fagocitosis y pinocitosis:
Entre todos los mecanismos y formas de transporte de frmacos, la fagocitosis y la
pinocitosis son los mecanismos considerados menos importantes. Aqu, los compuestos
se ven envueltos por la membrana celular e incluidos dentrodel interior celular, transferidos
al lado opuesto.









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Captulo VIII: Anomalas de la placenta
La placenta puede tener diferentes tipos de anomalas o producir alteraciones que
complican el embarazo, el parto y el puerperio. Pueden existir alteraciones en el sitio de
implantacin, en el grado de penetracin, en la forma de la placenta, puede ocurrir un
desprendimiento prematuro de la placenta o por el contrario dificultades para su expulsin
o alumbramiento.
Estas se dividen en:
VIII. 1. Anomalas morfolgicas
a. Alteraciones del tamao
Existen una serie de procesos patolgicos que se acompaan de placenta grande como son:
eritroblastosis fetal, sfilis, diabetes y ciertas nefropatas aunque, en ocasiones, se consiguen
placentas grandes sin haber un proceso patolgico que lo explique. La placenta grande que
acompaa al feto voluminoso o a los mltiples, no se puede considerar como tal, mientras
se conserve la relacin 1/6 del tamao del de los fetos. La placenta pequea se ve casi
exclusivamente en la insuficiencia placentaria; sin embargo, algunos no lo consideran como
tal porque, si se acompaa de desnutricin fetal Intrauterina, el peso fetal es menor y se
conserva igualmente la relacin 1/6 del peso fetal.
b. Bi o multilobulada
En ocasiones, con un embarazo simple, la placenta puede estar dividida por uno o ms
tabiques carnosos, en uno o ms lbulos, generalmente con conexiones vasculares entre los
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mismos. Dependiendo del nmero de lbulos puede ser bilobulada o multilobulada
(trilobulada, tetralobulada, etc.).
c. Succenturiada
Es una anomala en la que uno o ms lbulos placentarios se encuentran separados del
disco placentario principal, aunque siempre con conexiones vasculares entre ellos.
d. Espuria
Es similar a la anterior pero sin conexiones vasculares entre los lbulos placentarios.
A: Placenta succenturiada
B: Placenta espuria







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e. Circunvalada
La placenta presenta en la porcin perifrica del corion un engrosamiento blanquecino
situado a una distancia variable del margen de la placenta. Las membranas fetales se
encuentran adheridas al borde del anillo y reposan sobre la porcin perifrica del mismo.
Clnicamente se manifiesta como una placenta previa






Representa una placenta circunvalada

f. Otras anomalas
Existen muchas otras anomalas morfolgicas y slo enumeramos algunas: placenta anular,
en herradura, fenestrada, membrancea, etc.





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VIII. 2. Anomalas funcionales
La placenta es un rgano con gran capacidad de reserva funcional, de manera tal que en la
placenta a trmino son frecuentes los infartos, las calcificaciones, la degeneracin
fibrinoide, etc., sin que haya compromiso de su funcin. Sin embargo, cuando estas
lesiones ocupan una gran extensin del disco placentario se puede producir una
insuficiencia placentaria como sucede en casos de diabetes, toxemia y en el embarazo
prolongado. Segn el grado de lesin, puede ocurrir restriccin del crecimiento y muerte
fetal intrauterina o bien el feto puede que llegue al momento del parto con disminucin de
la reserva de oxgeno y no tolere la hipoxia fisiolgica que ocurre en el pico de la
contraccin durante el trabajo de parto.
VII. 3. Adherencia placentaria anormal
Durante el proceso de placentacin, las vellosidades coriales pueden penetrar en forma
anormal en la pared uterina. Dependiendo del grado de penetracin puede ser:
a. ccreta
Es aquella placentacin anormal donde las vellosidades coriales estn en contacto con la
capa muscular. Esto es debido a una alteracin de la formacin de la decidua con ausencia
total o parcial de la decidua basal, especialmente, en su capa esponjosa.
b. ncreta En este caso las vellosidades coriales invaden
parte del miometrio sin llegar a la serosa

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c. Prcreta
Es cuando las vellosidades coriales
han invadido todo el espesor del
msculo uterino, han llegado hasta la
serosa y pueden, en algunos casos,
atravesar esta capa y llegar a la
cavidad peritoneal. En casos poco
frecuentes se puede producir invasin de estructuras abdominales. Estos grados de
adherencia placentaria pueden ser totales o parciales, cuando toda la placenta o parte de ella
invade la pared del tero. Es una complicacin rara del parto y se manifiesta por falla en el
mecanismo de desprendimiento placentario. Cuando la adherencia es total no hay sangrado
pero, en los casos parciales, puede haber hemorragia importante, sobre todo cuando fallan
los intentos de remover manualmente la placenta. Tambin puede ocurrir una rotura uterina
durante el intento de remover una placenta fuertemente adherida. El tratamiento de eleccin
es la histerectoma, aunque algunos han sealado la posibilidad de un tratamiento
conservador, sobre todo en primparas, dejando la placenta en el tero para que desaparezca
espontneamente por reabsorcin, como ocurre en los casos de embarazo intrabdominal. El
problema principal es la posibilidad de infeccin y, si se presenta, se debe practicar una
histerectoma. Las anomalas con ms frecuencia son:



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CAPITULO IX. Placenta previa
Es una complicacin del embarazo en la cual la placenta crece en la parte ms baja de la
matriz (tero) y cubre todo o parte de la abertura hacia el cuello uterino. La placenta crece
durante el embarazo y alimenta al feto. El cuello uterino es la abertura hacia la va del
parto.
Causas
Durante el embarazo, la placenta se desplaza a medida que el tero se estira y crece. A
comienzos de embarazo, es muy comn que la placenta est en la parte baja en el tero,
pero a medida que el embarazo contina, la placenta se desplaza hacia la parte superior de
ste. Hacia el tercer trimestre, la placenta debe estar cerca de la parte superior del tero, de
manera que el cuello uterino est despejado para el parto.
Algunas veces, la placenta cubre parcial o totalmente el cuello uterino, lo cual se denomina
placenta previa.




Existen diferentes formas de placenta previa:
Marginal: la placenta est al lado del cuello uterino pero no cubre la abertura.
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Parcial: la placenta cubre parte de la abertura cervical.
Completa: la placenta cubre toda la abertura cervical.
La placenta previa ocurre en 1 de cada 200 embarazos y es ms comn en mujeres que
tienen:
Un tero anormalmente desarrollado
Placenta grande o anormal
Muchos embarazos previos
Embarazos mltiples (gemelos, trillizos, etc.)
Cicatrizacin de la pared uterina causada por embarazo anterior, cesrea, ciruga o
abortos.
Las mujeres que fuman o tienen nios a una edad avanzada tambin pueden tener
un mayor riesgo.
Sntomas
El sntoma principal de la placenta previa es un sangrado vaginal sbito. Algunas mujeres
presentan clicos tambin. El sangrado a menudo comienza cerca del final del segundo
trimestre o empezando el tercer trimestre. El sangrado puede ser intenso. Puede detenerse
por s solo, pero puede empezar de nuevo das o semanas despus. El trabajo de parto
algunas veces empieza al cabo de varios das despus del sangrado profuso. Algunas veces,
el sangrado puede no ocurrir hasta despus de que comience el trabajo de parto.
Diagnostico
El mdico puede diagnosticar esta afeccin con una ecografa del embarazo.
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Tratamiento
El tratamiento depende de:




tenido.
Si la placenta est cerca del cuello uterino o est cubriendo
una parte de ste, el mdico puede recomendar:


sexuales ni practicarse duchas
ni usar tampones. Si ha perdido mucha sangre, el paciente puede recibir:

Medicamentos para prevenir el parto prematuro
Medicamentos para ayudar a que el embarazo contine por lo menos hasta las 36 semanas.
Inyeccin de un medicamento especial llamado Rhogam si su tipo desangre es Rh
negativo.
Inyecciones de esteroides para ayudar a que los pulmones del beb maduren. Casi todas
las mujeres con placenta previa necesitan una cesrea. Si la placenta cubre todo o parte del
cuello uterino, un parto vaginal puede causar sangrado intenso, lo cual puede ser mortal
para la madre y el beb.
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Pronstico.
Las mujeres con placenta previa necesitan un monitoreo cuidadoso por parte de un mdico.
Dicho monitoreo cuidadoso y el parto por cesrea ayuda a prevenir la mayora de las
complicaciones. El mayor riesgo es el sangrado intenso que puede ser mortal para la madre
y el beb. Si tiene sangrado profuso, el beb tal vez necesite nacer de manera prematura,
antes de que los rganos mayores, como los pulmones, se hayan desarrollado.
Posibles complicaciones
Los riesgos para la madre abarcan:



Otros riesgos abarcan:



Hemorragia en el beb
Muerte La mayora de las muertes de bebs debido a placenta previa ocurren cuando el
beb nace antes de las 36 semanas del embarazo.







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Conclusin

La placenta es el nico rgano transitorio endocrino del ser humano, ya que solo estar
presente en caso que la mujer est embarazada, durante los nueve meses del desarrollo
embrionario; cumpliendo una importante funcin de relacionar al embrin con la madre, y
a travs de ella, con el medio ambiente. La placenta cumple funciones como la
respiratoria, de absorcin, excrecin, metabolismo, inmunolgica y endocrina. Todas
estas funciones se llevan a cabo a travs de la membrana placentaria por mecanismos
como: difusin simple facilitada y transporte activo. La placenta sintetiza hormonas
que segn su naturaleza qumica pueden ser proteicas (Gonadotropina corinica humana,
somatomamotropina corinica, tirotrofina corinica humana, Gh, leptina y relaxina) y
esteroides (estrgenos y progesterona); esenciales para que el embarazo transcurra
normalmente. Tambin se puede presentar varias anomalas tanto morfolgicas,
funcionales y algunas adherencias nocivas para la placenta.





















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Bibliografa

LONGMAN EMBRIOLOGA MDICA. 7

Edicin. Editorial Media
Panamericana. 1996
MOUNGRUT STEANE, Andrs. Tratado de Obstetricia. 3era. Edicin.
A. PEREZ SNCHEZ. Obstetricia. 2

Edicin. Editorial Mediterrneo


A. DOLLANDER Y R. FERNART Elementos de Embriologa.
GUYTON.HALL. Tratado de Fisiologa Mdica 10ma Edicin.
JOSE PACHECO Ginecologa y Obstetricia.
JACK A. PRITCHARD. Cold Williams. Obstetricia 4

Edicin .Edit. Salvat.


KENNETH, R. Neswander Manual de Obstetricia 2

edicin. 1991.

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