Haga un esquema de la autoinmunidad como un estado de reactividad del sistema inmune
adaptativo. http://www.slideshare.net/Amortentia/n04-inmunidad-especifica-adptativa-o-adquirida 2. Realice un cuadro comparativo sobre las IDP que definen la presencia de manifestaciones autoinmunes. http://es.scribd.com/doc/69074041/Guia-Seminario-Inmunologia-2011-FN 3. Esquematice la enfermedad granulomatosa crnica.
ENFERMEDAD GRANULOMATOSA CRONIICA Es una IIDP poco frecuente que compromete ell siistema fagoctiico por fracaso de lla destrucciin de ciiertas bacteriias y hongospor un defecto en lla degradaciin de llos mediiadores iinfllamatoriios,, como consecuenciia se forman granulomas..
4. Esquematice el Sndrome de Wiskott-Aldrich El sndrome de Wiskott-Aldrich es un sndrome de herencia ligada al cromosoma X, caracterizado por el desarrollo de eczema, infecciones y prpura trombocitopnica con presencia de plaquetas pequeas y disfuncionales. Los pacientes en la infancia desarrollan cuadros de diarrea hemorrgica y hematomas frecuentes. Durante el primer ao de vida los pacientes afectos desarrollan lesiones cutneas a tipo dermatitis atpica as como infecciones recidivantes producidas por el s.pneumoniae. En casos ms avanzados son frecuentes las infecciones oportunsticas por P.carinii y por herpes virus. En nios ms mayores se desarrollan cuadros de citopenias autoinmunes y vasculitis. La causa ms frecuente de muerte son los linfomas inducidos por virus de Epstein-Barr, pudiendose producir tambin por las infecciones asociadas o por hemorragias. El sndrome de Wiskott- aldrich se debe a una mutacin del gen Xp11.22, que se expresa principalmente en las lneas de linfocitos y megacariocitos. En algunos pacientes con el sndrome de Wiskott- Aldrich se han realizado tratamientos eficaces por medio del trasplante de mdula sea o sangr cordonal de una donante HLA identico o compatible.
5. Explique la Enfermedad de Bruton. La enfermedad de Bruton es la primera inmunodeficiencia primaria en ser descrita, en el ao 1952. Es una agammaglobulinemia recesiva ligada al cromosoma X. La ausencia casi total de linfocitos B circulantes (CD19 <1%) provoca al sujeto una alta predisposicin a infecciones. La causa gentica de la enfermedad es una mutacin del gen Btk, Brutons tyrosine kinase, que provoca la reduccin de la actividad tirosn quinsica de este gen. Se produce un bloqueo en la maduracin de los linfocitos B en los tres niveles de la cadena. De proB a preB, de preB a B inmaduro y de B inmaduro a B. El defecto fundamental en la Agammaglobulinemia Ligada al Cromosoma X es la incapacidad de los linfocitos B precursores de madurar para convertirse en linfocitos B y fi nalmente en clulas plasmticas. Dado que carecen de las clulas responsables de producir inmunoglobulinas, estos pacientes tienen graves defi ciencias de estos anticuerpos. DEFINICIN La Agammaglobulinemia Ligada al Cromosoma X (ALX) fue descrita por primera vez en 1952 por el Dr. Ogden Bruton. Esta enfermedad, llamada algunas veces agammaglobulinemia de Bruton o agammagloblulinemia congnita, fue una de las primeras enfermedades de inmunodefi ciencia en ser identifi cadas. La ALX es una inmunodefi ciencia heredada que afecta a personas incapaces de producir anticuerpos, o las protenas que forman la gammaglobulina o la fraccin de inmunoglobulina del plasma sanguneo. Los anticuerpos forman parte integral del mecanismo de defensa del cuerpo contra ciertos microorganismos (por ejemplo, las bacterias y los virus). Los anticuerpos son importantes para recuperarse de las infecciones y tambin protegen para evitar sufrir algunas infecciones ms de una vez. Existen anticuerpos diseados especfi camente para que cada uno pueda combinarse con un determinado microorganismo, como lo hacen las llaves y las cerraduras. Cuando los microorganismos, como las bacterias, alcanzan una membrana mucosa o entran en el cuerpo, las molculas de anticuerpos especfi cas para dicho microorganismo se adhieren a su superfi cie. Los anticuerpos que se acoplan a la superfi cie del microorganismo pueden tener uno o ms efectos benefi ciosos para la persona. Por ejemplo, algunos microorganismos deben adherirse a las clulas del cuerpo para poder causar una infeccin y los anticuerpos previenen que estos microorganismos se peguen a las clulas. Los anticuerpos adheridos a la superfi cie de algunos microorganismos tambin activan otras defensas del cuerpo (como el grupo de protenas de la sangre llamadas Factores del complemento) que pueden destruir directamente bacterias o virus. Por ltimo, a los glbulos blancos (fagocitos) les resulta ms fcil ingerir y destruir a las bacterias cubiertas por anticuerpos que a aquellas que no lo estn. Todas estas acciones impiden que los microorganismos invadan tejidos del cuerpo donde pueden causar infecciones graves. El defecto fundamental que causa la ALX es la incapacidad del paciente para producir anticuerpos. Los anticuerpos son protenas producidas por clulas especializadas del cuerpo, las clulas plasmticas. El desarrollo de las clulas plasmticas se da de una forma ordenada a partir de clulas madre localizadas en la mdula sea. Las clulas madre dan origen a linfocitos inmaduros, llamados linfocitos-pro-B. Los linfocitos-pro-B, por su parte, dan origen a los linfocitos-pre-B, que a su vez dan origen a los linfocitos B. Cada linfocito B tiene en su superfi cie una muestra de la inmunoglobulina que es capaz de producir. Esta inmunoglobulina localizada en la membrana celular puede acoplarse a sustancias extraas, llamadas antgenos. Cuando el linfocito B entra en contacto con su antgeno especfi co, como los neumococos o el toxoide tetnico, madura y se convierte en una clula plasmtica que segrega anticuerpos. Cada clula B produce un anticuerpo ligeramente diferente (o inmunoglobulina) para que el cuerpo pueda responder a millones de substancias extraas diferentes. La mayora de los pacientes con ALX poseen linfocitos B precursores, pero muy pocos de estos se desarrollan hasta llegar a convertirse en linfocitos B. Como consecuencia, la defi ciencia subyacente en la ALX es que los linfocitos B precursores no pueden convertirse en clulas B maduras. Los enfermos de ALX presentan mutaciones en un gen que es necesario para el desarrollo normal de los linfocitos B. Este gen, descubierto en 1993, se llama BTK, o Tirosin- Cinasa de Bruton, en honor al descubridor del trastorno, el Coronel Ogden Bruton, M.D. Tal como sugiere el nombre de esta enfermedad, el gen BTK se encuentra en el cromosoma X.
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