UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

UNIVERSIDAD DEL PER, DECANA DE AMRICA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA ACADMICO PROFESIONAL DE TECNOLOGA
MDICA
REA TERAPIA FSICA Y REHABILITACIN


1.
2.
3.
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5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

ADAPTACION CARDIOVASCULAR AL ESFUERZO
FISICO


INTEGRANTES:

Bravo Mascaro, Evelyn
Bruno Pea, Anyela
Carazas Marn, Lisette
Cervera Gaviln, Gloria
Lopez Arretea, Lisbeth
Medina Fajardo, Massimo
Palomino Olaya, Naomi
Quispe Huamani, Evelin
Vargas Alarcon, Davis
Ynga Marquez, Jair
Zapata Fuertes, Vanessa


ENCARGADO:

Dr. Cesar Salinas




LIMA PER 2014

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DEDICATORIA:

Primero agradecer a Dios por habernos permitido llegar hasta este punto, por
danos salud, adems ofrecernos lo necesario y as seguir da a da para lograr
nuestros objetivos.
Agradecer a nuestros padres por el gran apoyo en cada momento de nuestras
vidas, por sus consejos, sus valores, por la motivacin constante que nos ha
permitido ser personas de bien.
A cada uno de los profesores por su apoyo ofrecido en este trabajo, por el
conocimiento obtenido y habernos guiado paso a paso por el camino del
aprendizaje.


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INDICE:
1. ADAPTACIN CARDACA ------------------------------------------------------------------------------------------- 5
1.1. Ritmo cardiaco: ----------------------------------------------------------------------------------------- 5
1.2. Aumento del volumen de las cavidades cardiacas: ---------------------------------------- 6
1.3. Aumento del volumen Sistlico: ------------------------------------------------------------------ 7
EFECTOS A CORTO PLAZO: ----------------------------------------------------------------------------------- 8
EFECTOS A LARGO PLAZO: ----------------------------------------------------------------------------------- 8
ADAPTACIONES DE EJERCICIO: ----------------------------------------------------------------------------- 8
1.4. Aumento en la densidad capilar miocrdica (n de capilares por miofibrilla) y en
su capacidad de dilatacin: ---------------------------------------------------------------------------------- 9
1.5. Adaptaciones del metabolismo miocrdico. ------------------------------------------------ 10
2. ADAPTACIN PERIFRICA VASCULAR AL EJERCICIO ------------------------------------------- 11
3. AUMENTO DEL VOLUMEN PLASMTICO DESPUS DEL EJERCICIO --------------------- 12
4. PRESION ARTERIAL ------------------------------------------------------------------------------------------------- 13
4.1. Valores normales de la presin arterial: ----------------------------------------------------- 14
4.2. Efectos sobre la presin arterial en funcin del gasto fsico: ------------------------ 14
5. MEJORA DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL: -------------------------------------------------------------- 16
6. RERVERSIBILIDAD DE LAS ADAPTACIONES CON EL DESENTRENAMIENTO -------- 19
7. ESPERANZA Y CALIDAD DE VIDA ---------------------------------------------------------------------------- 20


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OBJETIVOS:

1. Analizar a fondo sobre el tema mencionado para dar a conocer lo ms
importante de nuestro sistema cardiovascular, beneficiando nuestro
organismo.

2. Analizar los cambios que se dan en nuestro sistema cardiovascular para
poder identificarlos y distinguirlos de las enfermedades cardiacas.

3. Facilitar mtodos para ayudar a nuestro organismo cardiovascular con
ejercicios que pueda incrementar la reparticin de oxgeno a todos los
msculos del cuerpo en un tiempo breve.


4. Llegar a una conclusin que facilite el entendimiento del tema
resumiendo los puntos que resalten para que conozcan los grandes
beneficios que da nuestro cuerpo humano















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1. ADAPTACIN CARDACA

El sistema cardiovascular experimenta cambios adaptativos en respuesta al
entrenamiento. Identificarlos y distinguirlos de las enfermedades cardacas
resulta de vital importancia a la hora de practicar deporte.
El hecho de que sea el entrenamiento propio de los deportes de resistencia, el
que induzca las adaptaciones morfolgicas y funcionales cardiovasculares ms
relevantes, le confiere un papel de gran trascendencia no ya slo en el mbito
deportivo, sino por su utilidad en la prevencin, tratamiento y rehabilitacin de
la enfermedad degenerativa cardiovascular.
1.1. Ritmo cardiaco:
Es el movimiento del corazn causado por el bombeo constante de sangre,
este puede verse afectado por factores como la actividad fsica o el
sedentarismo. Aunque es bueno resaltar que algunas personas tambin se ven
afectadas por enfermedades congnitas o desarrolladas.
Durante el ejercicio la variacin del ritmo cardiaco (VRC) tiende a disminuir en
la medida que la intensidad del esfuerzo aumenta. Esto concuerda con la
mayor estimulacin simptica que ocurre a intensidades de trabajo elevadas.
Es posible que los cambios en la VRC durante el esfuerzo incremental permitan
establecer zonas de trabajo seguras desde el punto de vista cardiovascular.
Por otra parte, las modificaciones en la VRC asociadas a periodos de
entrenamiento pueden ser tiles para conocer los efectos de las cargas de
trabajo sobre el sistema cardiovascular y en especial sobre el balance
autonmico, y de esta forma monitorizar los posibles estados de sobre
entrenamiento que pudiesen afectar al deportista. Por ltimo, como una
herramienta no invasiva se perfila de gran ayuda tanto en la valoracin clnica
como en el aspecto deportivo.


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BRADICARDIA:
La bradicardia es una anormalidad en los latidos del corazn. En los adultos se
define por un ritmo cardiaco de menos de 60 latidos por minuto.
Tanto en reposo como durante un ejercicio fsico a igual intensidad submxima.
Aunque ya a partir de la segunda semana de un entrenamiento de resistencia
puede apreciarse una moderada reduccin de la frecuencia cardaca, el tpico
cuadro de bradicardia del deportista de fondo (ms marcada y consistente)
requiere ms tiempo y nivel de entrenamiento. En deportistas de fondo es
frecuente encontrar una bradicardia sinusal de 45 a 50 lpm, y ms raro de
menos de 40 lpm con ritmos de escape sustitutivos del sinusal. La menor FC
de los individuos entrenados tambin se hace evidente durante el ejercicio
fsico, cuando la comparacin se realiza a intensidades submximas iguales.
Este fenmeno est directamente relacionado con el aumento del volumen
sistlico (VS).
En cuanto a los mecanismos responsables de la bradicardia, todas las
hiptesis apuntan en primer lugar a un cambio en la regulacin por parte del
sistema nervioso autnomo, consistente en un aumento absoluto o relativo del
tono vagal con relacin al tono simptico; una disminucin de la propia FC
intrnseca del corazn; mecanismos nerviosos perifricos a travs de una
variacin en la sensibilidad de los baro receptores; y por ltimo al inevitable
condicionamiento gentico.
1.2. Aumento del volumen de las cavidades cardiacas:
El volumen sistlico se refiere a la cantidad de sangre que bombea tu corazn
con cada contraccin y mientras descansas, el volumen sistlico
es aproximadamente de 70 ml. Tu volumen sistlico tambin afecta tu gasto
cardiaco, que es la cantidad de sangre que bombea tu corazn en un minuto.
El ejercicio de entrenamiento tiene efectos a corto y a largo plazo en tu
volumen sistlico y tu sistema cardiovascular.

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El aumento en el volumen del corazn es con seguridad el fenmeno ms
determinante en el aumento del GC en el deportista de resistencia. En un
trabajo de hace ya casi un siglo pero de obligada mencin, Henschen ya fue
capaz de intuir algunas de las caractersticas del corazn del deportista de
fondo: agrandamiento armnico de todas las cavidades, mejora de la funcin
cardiaca, y correlacin entre el grado de cardiomegalia y la capacidad funcional
cardiovascular.
1.3. Aumento del volumen Sistlico:
El hecho comprobado que los ndices de contractilidad o funcin sistlica sean
normales en los deportistas y similares a los de los sedentarios, parece indicar
que el mayor VS del corazn entrenado en reposo (120-130 ml contra 70-80
ml), es debido a un aumento en el volumen tele diastlico y no en la
contractilidad miocrdica global que se mantiene dentro de la normalidad.
Si nos fijamos en que los valores correspondientes al GC en reposo son
similares a los observados en sujetos sedentarios, las adaptaciones del
corazn del deportista pueden parecer poco significativas, pero es durante el
ejercicio cuando se aprecia la mejora. A intensidades mximas, los deportistas
de alto nivel pueden llegar a doblar los valores de GC de sujetos sedentarios,
hasta alcanzar los 40 lmin-1. Estos valores de mayor GC mximo son debidos
a un VS muy superior (hasta 170-180 ml), ya patente en condiciones de
reposo. El aumento fisiolgico del VS durante el ejercicio, se hace por tanto
ms marcado en el corazn entrenado. A intensidades moderadas de ejercicio,
ello es debido al mayor retorno venoso y mejor llenado ventricular, que se
manifiestan en un mayor volumen tele diastlica sin modificacin apreciable de
la fraccin de eyeccin. En sujetos entrenados, a intensidades de ejercicio
superiores al umbral anaerbico y debido a la masiva estimulacin
catecolamina que se produce, s parece apreciarse un incremento de la FE por
aumento de la contractilidad miocrdica. Este hecho pudiera facilitar que el VS
siguiera aumentando hasta intensidades mximas de ejercicio.


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EFECTOS A CORTO PLAZO:

Conforme haces ejercicio, la fortaleza de tus msculos requiere de ms sangre.
Tu volumen sistlico aumenta conforme bombeas ms sangre con cada latido
cardaco. Tu volumen sistlico aumenta hasta que la intensidad en
tu ejercicio alcanza aproximadamente el 50% de tu absorcin mxima de
oxgeno u O2max. Tu gasto cardaco, que es el producto de tu volumen
sistlico y el ritmo cardiaco aumenta conforme aumentas la intensidad de
tu ejercicio. Al mximo esfuerzo, el gasto cardaco puede ser de cinco a seis
veces ms alto que el gasto cardaco al descansar.
EFECTOS A LARGO PLAZO:

Despus de un periodo de ejercicio de entrenamiento, tu sistema
cardiovascular desarrolla varias adaptaciones. Durante el descanso, el gasto
cardaco permanece sin carga en gente que entrena y en gente que no
entrena, pero el volumen sistlico y el ritmo cardaco se afectan. Por ejemplo,
despus de entrenar, tu gasto cardaco contina en aproximadamente 5 litros
de sangre por minuto, pero tu volumen sistlico aumenta y el ritmo cardaco en
reposo disminuye en comparacin con una persona que no entrena. Esto
demuestra que tu corazn es ms fuerte y ms eficiente, lo que significa que
puede bombear ms sangre con cada latido y no necesita bombear tantas
veces por minuto, de acuerdo con el libro "Ejercicio Fisiolgico: energa,
nutricin y desarrollo humano".
ADAPTACIONES DE EJERCICIO:

Despus de un periodo de ejercicio de entrenamiento, tu sistema
cardiovascular tambin se afecta durante tus sesiones de ejercicio. Aunque una
persona con o sin entrenamiento pueda ejercitarse con el mismo ritmo
cardaco, el volumen sistlico de la persona que entrena ser ms alto que el
de una persona que no entrena. Este aumento en el volumen sistlico tambin
lleva a un gasto cardaco ms alto que una persona que no entrena. Este

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aumento en el gasto cardaco durante tu ejercicio puede ayudar a tu cuerpo a
buscar sus exigencias de oxgeno en los msculos de tu cuerpo.
1.4. Aumento en la densidad capilar miocrdica (n de
capilares por miofibrilla) y en su capacidad de dilatacin:
. El aumento de la densidad capilar (nmero de capilares por miofibrilla) es
proporcional al engrosamiento de la pared miocrdica, y se trata de uno de los
aspectos que diferencia la hipertrofia fisiolgica de la patolgica.
La hipertrofia est relacionada con un aumento en el tamao de las
clulas, que conlleva un aumento del tamao del rgano al que afecta,
acompaado de un aumento de su capacidad funcional, as como
sntesis de componentes estructurales. Suele aparecer en tejidos
permanentes, en los que no hay capacidad de divisin celular, como el
cardaco y el msculo esqueltico. La hipertrofia puede ser fisiolgica o
patolgica y est producida por un aumento en la demanda funcional o
por estimulacin hormonal especfica:
Hipertrofia fisiolgica: un ejemplo sera el crecimiento fisiolgico masivo
del tero durante el embarazo, debido a una gran estimulacin de
hormonas estrognicas a travs de receptores estrognicos del msculo
liso, que interactan con el ADN y permiten la sntesis de protenas del
msculo liso.
Hipertrofia patolgica: es la hipertrofia que sufren las clulas del msculo
estriado, tanto el cardaco como el esqueltico. El estmulo que causa esta
hipertrofia es la cantidad de trabajo, como ocurre en el corazn (en el que
hay una alteracin del tamao y del fenotipo de cada miocito, as como un
aumento de las sntesis de protenas y miofilamentos, lo que permite una
mayor capacidad de trabajo por parte del corazn). Adems se inducen
algunos genes como elanf, y un cambio en la sntesis de protenas
contrctiles, as como genes que codifican factores reguladores
iniciales, factores de crecimiento (TGF-BETA), factor de crecimiento de
fibroblastos (FGF), agentes vaso activos (ENDOTELINA 1,

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ANGIOTENSINA 2), y diversos componentes implicados en las vas de
seal mediadas por receptor y por cinasas.
Estudios realizados en animales de experimentacin sometidos a
entrenamiento de tipo aerbico, han podido demostrar un efecto de
aumento del flujo sanguneo coronario y de la permeabilidad capilar,
secundaria tanto a una adaptacin estructural como del sistema de
regulacin neurohumoral y metablica
1.5. Adaptaciones del metabolismo miocrdico.
Adems de disminuir la demanda, el aporte energtico tambin mejora por un
aumento en los depsitos de glucgeno, y una mejora en la captacin de
glucosa probablemente basada en una adaptacin a nivel del transportador. La
mayor capacidad para utilizar glucosa como fuente energtica supone una
mejora tanto en la eficiencia mecnica como en el rendimiento cardaco en
ejercicio mximo, que son menores cuando se utilizan grasas o lactato.
Incremento en la sensibilidad a la insulina
Es causado por una oferta elevada a la clula muscular activa.
El msculo esqueltico es el principal consumidor de glucosa del
organismo humano, por lo tanto, al ser llevada a cabo cualquier actividad
fsica el msculo debe ser abastecido con sustrato energtico y los
carbohidratos (en este caso la glucosa) representan la principal fuente
de energa para la contraccin muscular.
El nmero y la afinidad de los receptores insulnicos se elevan y
empieza a haber una mejor utilizacin de la glucosa circulante y de los
cidos grasos libres como combustible.
Al utilizarse mejor la glucosa los niveles de insulina srica descienden
sin detrimento de la funcin. La misma cantidad de glucosa produce una
elevacin menor de su concentracin en sangre o, visto de otro modo, la
misma cantidad de insulina produce una disminucin mayor de los
niveles sricos de glucosa.

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Debido a la disminucin de la resistencia a la insulina la hiperinsulinemia
comienza tambin a ceder.
2. ADAPTACIN PERIFRICA VASCULAR AL EJERCICIO
Se ha observado que el entrenamiento de resistencia aerbica se asocia con
una mejora de la funcin dilatadora del endotelio y esta adaptacin es casi
mxima despus de un periodo corto (cinco semanas) de entrenamiento.
Probablemente, la principal adaptacin del sistema vascular perifrico es la
angiognesis, es decir, la formacin de nuevos capilares en el tejido muscular
que suponen un aumento de la densidad capilar (nmero de capilares por fibra
muscular) y el aumento del dimetro de las arterias de conduccin en los
grupos musculares adaptados. Tambin se ha descrito este fenmeno de
capitalizacin en el miocardio, junto con un aumento del calibre de las arterias
coronarias, lo cual posiblemente se debe a la necesidad fisiolgica de
mantener acorde la vascularizacin a la masa miocrdica.
Para acoger la mayor cantidad de sangre posible enviada por el corazn, todo
el rbol circulatorio debe contribuir a un aumento de la reserva vascular. La
ecografa permite medir las arterias y venas de gran y mediano calibre (arteria
pulmonar, aorta y sus ramas principales, venas cava y suprahepticas), y de
esta forma se ha podido demostrar cmo el calibre de estos vasos es mayor en
deportistas de especialidades de fondo. Tambin se hace evidente un aumento
en la vascularizacin pulmonar y una redistribucin homognea que llega
incluso a campos pulmonares superiores. Diversas razones apoyan la hiptesis
de que estas adaptaciones son debidas al mayor flujo sanguneo circulante
durante el ejercicio.
El aumento de la vascularizacin muscular es sin embargo el hecho que en
mayor medida contribuye al incremento de la superficie circulatoria total. El
aumento del nmero absoluto de capilares y de la relacin capilares/miofibrillas
pretende acoger la mayor cantidad de sangre circulante posible y disminuir la
distancia fibra-capilar, para de esta forma facilitar el intercambio respiratorio y
metablico a las fibras musculares en activo. Este fenmeno de capilarizacin

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va en consonancia con las adaptaciones bioqumico-metablicas de la
musculatura del deportista de fondo, y en definitiva mejorar su disponibilidad
de O
2
y substratos energticos.
3. AUMENTO DEL VOLUMEN PLASMTICO DESPUS
DEL EJERCICIO

Las personas que hacen ejercicio fsico tienen concentraciones de
hemoglobina ligeramente ms bajas que sus homnimos sedentarios. Esta
ligera diferencia es exagerada en los deportistas de endurece, que tienden a
estar anmicos de acuerdo a las cifras de poblacin normal. La concentracin
de hemoglobina. La concentracin de hemoglobina ms baja en los deportistas
sanos no es ni una verdadera anemia, ni un cambio perjudicial, sino una
adaptacin beneficiosa para el ejercicio aerbico.
Los deportistas tienen concentraciones de hemoglobinas ms bajas debido a
que una de las adaptaciones ms tempranas del organismo al ejercicio regular
es la conservacin de la sal y el agua para aumentar el volumen plasmtico.
Durante el ejercicio, el volumen plasmtico basal disminuye a medida que el
plasma se introduce en los tejidos y se pierde lquido a travs del sudor.
Despus del ejercicio, el volumen plasmtico se incrementa por encima de los
valores basales debido a la liberacin de renina, aldosterona y vasopresina, y a
la sntesis aumentada de albmina. Por consiguiente, los individuos que hacen
ejercicio regularmente tienen un incremento sostenido en el volumen
plasmtico que diluye su concentracin de hemoglobina. Esta pseudoanemia o
anemia dilucional (la causa ms comn de concentracin de hemoglobina baja
en deportistas) no es una verdadera anemia, ya que la masa total de hemates
permanece normal. De hecho, el aumento del volumen plasmtico mejora el
rendimiento fsico aumentando el volumen de expulsin sistlico y produciendo
una sudoracin ms eficiente.
El grado de anemia dilucional se correlaciona con la cantidad de ejercicio
realizado. Como estimaciones orientadoras, el incremento en el volumen
plasmtico por un programa de trote moderado, el entrenamiento militar bsico,
una competicin en carretera de 20 das, y el rgimen de preparacin de un

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corredor de larga distancia de lite es de 5, 10, 15 y 20 por 100
respectivamente. Por tanto, el mdico debe tener en cuenta el ejercicio cuando
tiene que decidir si una determinada concentracin de hemoglobina refleja una
verdadera anemia.
Una segunda adaptacin hematolgica al ejercicio (que puede estar presente
solo en los deportistas de alto nivel) es un aumento en la masa eritrocitaria.
Algunos estudios muestran un incremento del 16 al 18 por 100 en la masa de
hemates en corredores de larga distancia de alto nivel. El verdadero
porcentaje podra ser ms bajo, pero parece razonable concluir que los
deportistas aerbicos de alto rendimiento incrementan la masa de glbulos
rojos. Incluso en estos casos, sin embargo, el aumento del volumen plasmtico
sobrepasa al incremento de la asa eritrocitaria, por lo que el resultado es una
baja concentracin de hemoglobina. Los deportistas de alto nivel tienen,
entonces, volmenes sanguneos incrementados con sangre ms diluida, lo
que constituye un balance beneficioso entre el aumento de la masa celular y la
disminucin de la viscosidad sangunea que mejora el rendimiento,
maximizando el aporte de oxgeno a los msculos en ejercicio.
4. PRESION ARTERIAL
La presin arterial representa la presin ejercida por la sangre contra la pared
de las arterias. Depende de los siguientes factores:
Dbito sistlico (volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo )
Distensibilidad de la aorta y de las grandes arterias.
Resistencia vascular perifrica, especialmente a nivel arteriolar, que es
controlada por el sistema nervioso autonmico.
Volemia (volumen de sangre dentro del sistema arterial).
Se distingue una presin sistlica y otra diastlica. La presin sistlica es la
presin mxima que se alcanza en el sstole. Esta depende fundamentalmente
del dbito sistlico, la volemia y la distensibilidad de la aorta y las grandes
arterias. La presin diastlica es la mnima presin de la sangre contra las

14

arterias y ocurre durante el distole. Depende fundamentalmente de la
resistencia vascular perifrica.
4.1. Valores normales de la presin arterial:
Presin sistlica: entre 100 y 140 mm de Hg (lo ideal sera tener una presin
sistlica que no superara los 120 mm Hg, o, a los ms, los 130 mm Hg).
Presin diastlica: entre 60 y 90 mm de Hg (lo ideal sera tener una presin
diastlica por debajo de los 90 mm Hg).
Se considera que un paciente est comenzando a ser hipertenso cuando su
registro es igual o mayor de 140/90 mm de Hg. Algunas personas,
especialmente mujeres jvenes, tienen presiones que normalmente son bajas
(100/60 mm Hg o incluso menos). En otras situaciones, la presin baja es una
manifestacin de shock o colapso circulatorio, pero en estos casos, se
presentan signos de mala perfusin tisular (compromiso de conciencia,
extremidades fras, diuresis escasa).
Cuando existe una arritmia acentuada, como en la fibrilacin auricular, la
determinacin de la presin arterial es un poco ms difcil. En estos casos,
conviene desinflar el manguito lentamente y, si es necesario, repetir la
medicin para ver cun consistentes son los valores obtenidos. En una
fibrilacin auricular, los manmetros digitales automticos pueden registrar
valores errados.
4.2. Efectos sobre la presin arterial en funcin del gasto fsico:
Todos los tipos de ejercicio, incluyendo los circuitos de pesas, disminuyen los
valores de TA en hipertensos. El ejercicio de intensidad moderada (40-70%
O2mx.) produce disminuciones similares o superiores a las producidas por
una intensidad ms elevada y es ms efectivo si las sesiones son diarias.
Durante la transicin del reposo al trabajo se puede producir un descenso
momentneo de la TA, que dura pocos segundos debido a la vasodilatacin
generalizada inicial en los msculos a lo que le sigue el aumento paulatino de
la TA, que llega al mximo en el primer minuto. Si el ejercicio contina

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desciende lentamente. Durante el trabajo moderado, se observa un descenso
debido a una adaptacin ms eficiente de la circulacin muscular.
El aumento del volumen sistlico (VS) del corazn hace que se expulse mayor
volumen de sangre hacia la aorta durante la sstole por lo que la distensin de
las arterias debe aumentar para dar cabida a esa masa de sangre. La presin
sistlica se eleva a un nivel mayor antes de que el flujo de salida pueda
equilibrar el flujo de entrada y la presin diastlica se incrementa en menor
grado, porque la mayor distensin sistlica de los vasos ocasiona una
retraccin diastlica ms rpida y, cae hasta alcanzar casi el nivel diastlico
normal. El aumento de la frecuencia cardaca (FC) eleva fundamentalmente la
presin diastlica, al reducir el tiempo disponible para la cada de la presin en
la distole. Si la elevacin de la tensin arterial (TA) por vasoconstriccin
generalizada se asocia con vasodilatacin localizada en un rgano aislado, se
producen condiciones ideales para que se incremente el flujo sanguneo a
travs de dicho rgano. La disminucin en la relacin TAS/TAD es mayor en
los sujetos hipertensos (-10 mmHg) que en aquellos con HTA lmite (-6 mmHg)
y que en los normotensos (-3 mmHg) (Fagard y Tipton, 1994). Al mismo tiempo
la TA excesivamente alta durante el reposo puede reducir seriamente la
tolerancia de un individuo al ejercicio.
Durante el trabajo intenso se reduce la resistencia perifrica por la
vasodilatacin a nivel de la piel. Al cesar el ejercicio la TA disminuye
bruscamente, y llega a un valor mnimo en 5 a 10 s, pero luego vuelve a
ascender. La cada inicial se atribuy a la estasis sangunea en los vasos
dilatados de la musculatura, adems de la supresin del efecto de bombeo de
los msculos actuantes y la recuperacin parcial secundaria se debe a vaso
constriccin refleja.
Mientras que los estudios epidemiolgicos sugieren la presencia de una
relacin inversa entre el grado de actividad o condicin fsica y la tensin
arterial, los estudios longitudinales parecen confirmar el efecto hipotensor del
entrenamiento de tipo aerbico.


16

5. MEJORA DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL:

Para una mejora significativa de la capacidad funcional o condicin fsica del
individuo, puede ser comprobable en el laboratorio, tanto por un aumento en la
duracin de la prueba de esfuerzo como por una mejora en el consumo
mximo de O
2
m. (volumen de O
2
Max). El volumen de O
2
mximo representa
el mejor ndice global de la mxima capacidad funcional cardiovascular y
respiratoria y puede mejorar, tanto en adultos sanos como en cardipatas en
situacin clnicamente estable, de un 15 a un 30% tras periodos de 6 meses a
un ao de entrenamiento.
Con un programa de entrenamiento continuado, la capacidad funcional
submxima (intensidad cercana al 50-70% del volumen O
2
mximo y que
puede mantenerse durante 30 a 60 minutos) puede mejorar de forma
considerable durante los primeros meses y seguir mejorando progresivamente
durante 2-3 aos, hasta llegar a duplicarse si el ejercicio se realiza todos los
das, en sesiones de 1 hora de duracin y con alguna de intensidad moderada
a alta.
En cardipatas, la mejora sintomtica est en gran medida relacionada con la
disminucin en los valores de frecuencia cardiaca y tensin arterial
correspondientes a una misma intensidad de ejercicio. Incluso pacientes con
insuficiencia cardaca congestiva notan mejora sintomtica sin que pueda
comprobarse una mejora concomitante en su funcin ventricular. Las
adaptaciones perifricas permiten que se reduzca tanto el gasto cardiaco
preciso para una misma intensidad de ejercicio como las resistencias
vasculares perifricas de estos pacientes.
Al mejorar su capacidad funcional los pacientes pueden realizar ms fcilmente
sus actividades cotidianas y por tanto mejoran su calidad de vida. En ocasiones
incluso se demuestra que ya en las 12 primeras semanas pueden objetivarse
mejoras significativas en la calidad de vida y en el grado de autosuficiencia aun
cuando ello no se traduzca en una mejora en los ndices objetivos de
capacidad funcional mxima o submxima.

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Durante el ejercicio, mejora la capacidad funcional, por lo tanto:

Aumenta la capacidad respiratoria. Cuando se practica ejercicio
regularmente, el aparato respiratorio funciona ms eficazmente: se
fatigan menos los msculos respiratorios y se puede realizar un ejercicio
ms intenso sin fatiga.
Favorece la circulacin sangunea por lo que reduce el riesgo de
desarrollar varices y trombosis.
Mejora la estructura y las funciones del aparato locomotor: ligamentos,
tendones y articulaciones, reduciendo la prdida de masa sea con la
edad (osteoporosis). Tambin mejora el trnsito intestinal por lo que
disminuye el estreimiento.
Aumenta la capacidad respiratoria.
Favorece la circulacin sangunea.
Mayor elasticidad y fuerza de tendones, msculos y articulaciones.

Cmo puede afectar el ejercicio fsico al sistema cardiovascular?

La prctica de ejercicio fsico conlleva una serie de respuestas por parte de
nuestro organismo. Si ste solo se realiza en un determinado momento, de
manera aislada y esto no se repite en dos o tres semanas, se hablar de una
respuesta fisiolgica aguda. En este tipo de respuesta el organismo intenta
suplir las necesidades temporales de este esfuerzo fsico, sin que se produzca
ninguna adaptacin a largo plazo para cubrir estas necesidades.
1. Angina: es un dolor o malestar en el pecho que ocurre si una parte del msculo cardaco o msculo del
corazn no recibe suficiente sangre rica en oxgeno. El dolor tambin puede presentarse en los hombros, los
brazos, el cuello, la mandbula o la espalda. La angina no es una enfermedad sino un sntoma de un problema
de fondo del corazn. Por lo general, la angina es un sntoma de la enfermedad coronaria. La enfermedad
coronaria es el tipo ms frecuente de las enfermedades del corazn en los adultos. Ocurre cuando un material
ceroso llamado placa se deposita en las paredes internas de las arterias coronarias. Estas arterias llevan
sangre rica en oxgeno al corazn.
National Heart, Lung, and Blood Institute

2. Disnea o claudicacin: Dificultad para realizar la respiracin que suele ir acompaada de una sensacin
de falta de aire. Puede estar ocasionada por enfermedades pulmonares (asma, enfisema, bronquitis crnica,
neumoconiosis, sarcoidosis o cncer pulmonar), cardacas (debido a la congestin pulmonar que pueden
provocar) o por estados psquicos de ansiedad, grandes emociones, dolor, etctera.
Slideshare.net

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Cuando este esfuerzo fsico se repite con una determinada intensidad, duracin
y periodicidad en el tiempo, estamos frente a lo que llamamos un
entrenamiento que implica una adaptacin crnica para cubrir mejor las
necesidades.

Los efectos biolgicos que van a tener lugar sobre el corazn
sern:

Hipertrofia del msculo cardiaco (aumento de tamao de la fibra cardiaca).
Aumento de las cavidades de los ventrculos.
Reduccin de la frecuencia cardiaca en reposo.
Aparicin de alteraciones en el electrocardiograma basal consistentes en
alteraciones de la repolarizacin, trastornos de la conduccin y algn tipo de
arritmia, siempre benignas y secundarias a la hipertrofia miocrdica.
Todos estos cambios producen lo que ha dado en llamarse el sndrome del
corazn del atleta y es la expresin de una adaptacin crnica del corazn a
una demanda continuada en el tiempo y a una determinada intensidad de
ejercicio.
La extraccin del oxgeno por parte del corazn desde la sangre se realiza al
mximo incluso en reposo. Durante el ejercicio, para suplir las necesidades
mayores de oxgeno, el corazn lo que hace es aumentar el tamao de los
vasos que le llevan la sangre, las arterias coronarias.
Otra adaptacin del corazn cuando se realiza un entrenamiento aerbico
regular es un alargamiento de la fibra muscular cardiaca que conlleva un
aumento de las cavidades cardiacas, esto es lo que se conoce como
cardiomegalia. Las consecuencias de este aumento del tamao son que en
cada expulsin de sangre, el volumen de sta es mayor y por consiguiente la
cantidad de oxgeno que transporta la sangre en cada latido est aumentada.
Con respecto a la frecuencia cardiaca, con el entrenamiento sta se reduce en
reposo, pero en el ejercicio mximo sta apenas se incrementa.



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6. RERVERSIBILIDAD DE LAS ADAPTACIONES CON EL
DESENTRENAMIENTO

El principio de reversibilidad del entrenamiento postula que mientras que el
entrenamiento fsico regular produce varias adaptaciones fisiolgicas que
refuerzan el rendimiento fsico, la detencin o reduccin marcada del
entrenamiento inducen una reversin parcial o completa de estas
adaptaciones, afectando el rendimiento fsico. En otros trminos, el principio de
reversibilidad es el principio del desentrenamiento. Los atletas a menudo
experimentan interrupciones en los procesos de entrenamiento y en los
programas de competicin debido a enfermedad, lesin, descanso post
temporada o a otros factores que pueden producir una reduccin o interrupcin
de su nivel de actividad fsica habitual. Por consiguiente, es sumamente
importante identificar los efectos y comprender los mecanismos de cualquier
cambio asociado a esto, en las capacidades fisiolgicas y en el rendimiento
deportivo.
Segn la bibliografa, la puesta a punto podra definirse como una reduccin
progresiva no lineal de la carga de entrenamiento durante un perodo variable
de tiempo, en un esfuerzo por reducir el estrs fisiolgico y psicolgico del
entrenamiento diario y optimizar el rendimiento en los deportes. Se han
publicado previamente revisiones excelentes sobre entrenamiento reducido y
puesta a punto.
Finalmente, el sndrome de desentrenamiento (o sndrome de relajacin) es
una entidad clnica que se produce cuando atletas con un largo historial de
entrenamiento de resistencia, de repente abandonan su actividad fsica regular.
Este sndrome se caracteriza por una tendencia al vrtigo y desmayos,
perturbaciones precordiales no sistemticas, sensaciones de arritmia cardaca,
extra sistlica y palpitaciones, dolores de cabeza, prdida de apetito,
alteraciones gstricas, transpiracin profusa, insomnio, ansiedad y depresin.
Esta revisin breve se centrar en las consecuencias fisiolgicas y de
rendimiento que tiene un estmulo de entrenamiento insuficiente para mantener
las adaptaciones inducidas por el entrenamiento, es decir el desentrenamiento.

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Las prdidas cuantitativas y cualitativas de adaptaciones inducidas por el
entrenamiento son diferentes dependiendo de la duracin del perodo de
estmulo de entrenamiento insuficiente. Considerando el descanso de 4
semanas post temporada de muchos atletas altamente entrenados, como una
longitud de tiempo de referencia, los perodos de estudio ms cortos y ms
largos que 4 semanas, se considerarn en esta revisin como de corto plazo y
largo plazo, respectivamente.
7. ESPERANZA Y CALIDAD DE VIDA

Galeno fue uno de los primeros en expresar los riesgos que el ejercicio poda
entraar para el corazn: "Los atletas llevan una vida contraria a los preceptos
de la higiene, y segn mi entender ms favorable a la enfermedad que a la
salud.
Sin embargo, en un estudio reciente (62) sobre una poblacin de 2613
deportistas finlandeses que haban representado a su pas en los Juegos
Olmpicos, Campeonatos de Europa y del mundo, y otras competiciones
internacionales entre 1920 y 1965, los autores observaron que la edad media
de supervivencia era de 75,6 aos en los deportistas de resistencia, frente a los
71,5 de los de especialidades de potencia, y los 69,9 de una muestra de 1712
adultos sedentarios. La mayor esperanza de vida estaba sobre todo
relacionada con una menor mortalidad cardiovascular. Parece por tanto que la
esperanza de vida de los deportistas de resistencia no slo no se ve acortada,
sino todo lo contrario. De todas formas la comparacin no puede ser
considerada del todo correcta, porque si bien los autores tuvieron en cuenta
determinadas variables, diferencias en los hbitos de vida tan importantes
como el tabaquismo o el tiempo que los deportistas permanecieron en activo
tras el abandono de la competicin, pueden por s solas haber alterado los
resultados finales.
Aun siendo difcil de valorar, parece que los individuos que se han mantenido
activos sufren un proceso de deterioro o envejecimiento ms lento que los
sedentarios (65). Si en el caso de deportistas veteranos que se mantienen
activos, adems parten de un mayor VO
2
max inicial, es probable que

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mantengan valores de VO
2
superiores a los de sedentarios de cualquier edad.
Segn Shephard (65), si agrupamos a los sujetos por su VO
2
, las diferencias
pueden ser de entre 10 y 20 aos menos a favor del deportista de resistencia,
que no precisar de ayuda de las instituciones hasta los 90 o 100 aos. Como
la influencia de la prctica continuada de ejercicio es menor sobre la esperanza
que sobre la calidad de vida de los individuos de edad avanzada (66,67), es
ms probable que el deportista de resistencia acabe sus das sin que el
deterioro fsico le haya llevado a precisar ayuda de las instituciones. Este
parece un argumento de peso para que las instituciones oficiales apoyen la
promocin y el desarrollo de la salud a travs del ejercicio fsico. Kujala et al.
(64) compararon la atencin hospitalaria, de cualquier origen, requerida por un
total de 2049 antiguos deportistas de lite finlandeses con la de un grupo
control de 1403 sujetos considerados sanos a los 20 aos, desde 1970 a 1990.
Los autores pudieron comprobar como el nmero de das de hospitalizacin por
persona y ao, era menor en los ex deportistas, y sobre todo en aquellos que
haban realizado deportes de predominio aerbico o de resistencia. Ello
responda a un menor requerimiento de atencin hospitalaria por enfermedad
cardaca, respiratoria, y cncer, pero no por alteraciones musculo esqueltica.
Pese al efecto protector del ejercicio fsico frente a la cardiopata isqumica, el
mismo grupo de investigadores (68) parece haber encontrado un posible efecto
negativo en ex deportistas de especialidades de resistencia que han mantenido
un entrenamiento intenso durante varios aos. En un trabajo reciente (68),
estos autores encontraron una mayor incidencia de fibrilacin auricular en un
grupo de deportistas de orientacin (5,5%) que en un grupo control de
sedentarios (0,9%). La mayor incidencia de fibrilacin auricular en ex
deportistas de especialidades de resistencia podra estar causada por el mayor
tono vagal, el aumento de tamao de las aurculas y/o la hipertrofia ventricular
caractersticas de estos deportistas.




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