Tumores

Se debe sobre todo a los efectos carcingenos del humo de los cigarrillos.
Desde 1987 cada ano han muerto mas mujeres por cncer de pulmn que por cncer de
mama. El cncer de pulmn se da mas a menudo entre los 40 y 70 aos.
Las perspectivas para las personas diagnosticadas de cncer de pulmn son sombras. La
supervivencia al cabo de un ao ha crecido del 34% en 1975 al 41% em 2007.
Etiologia y patogenia
Transforman el eptelio brinquial benigno em un tejido neoplsico. Principal es el agresor
ambiental que inflige el dao gentico.
Tabaquismo
87% de los carcinomas de pulmn aparecen en fumadores o en personas que han dejado de
fumar poco tiempo atrs. En numerosos estudios retrospectivos, hubo una asociacin
estadstica invariable entre la frecuencia de cncer de pulmn y los seguintes aspectos.
1 El volumen de consumo diario
2 La tendencia de la inhalacin
3 La duracin del habito
Genetica Molecular
Se ha calculado que en el momento en que um tumor se hace clnicamente notorio ha
acumulado de 10 a 20 mutaciones genticas.
Los oncogens predominante que suelen participar en el cncer de pulmn son c-MYC, KRAS,
EGFR, c-MET y c-KIT. Los genes oncosupresores que a menudo se encuentran inactivados o
sufren una delecion son p-53, RB1, p16.
En el cncer de pulmn hay varias molculas de transduccin de seales activas. Como AKT,
fosfatidilinositol-3-cinasa. Aunque se sabe que determinados cambios genticos suceden
pronto ( la inactivacin de los genes oncosupresores del cromosoma 3p) o tarde ( la activacin
de KRAS ), todava no esta bien aclarada la secuencia temporal.
Grandes zonas de la mucosa respiratoria sufren mutaciones tras su exposicin a los
carcingenos. Sobre este terreno abonado, las clulas que acumulan nuevas mutaciones
acaban por producir un cncer.
Las personas con determinados alelos de CYP1A1 presentan una capacidad mayor para
metabolizar los procarcinogenos derivados del humo de los cigarrillos y posiblemente sufren e
mayor riesgo de contraer un cncer de pulmn.


Morfologia
Los carcinomas epidermes muchas veces tienen como antecedente varios anos de metaplasia
o displasia escamosa en el epitelio bronquial, que a continuacin se transforma en un
carcinoma in situ.
La lesin es asintomtica e indetectable en las radiografas. Con el tiempo, el crecimiento
neoplsico alcanza una etapa sintomtica, cuando una massa tumoral bien delimitada empieza
a obstruir la luz de un bronquio principal y a menudo produce atelactasia distal con infeccin.
Caracteristica Clinica Base Clinico Patologica
Neumonia, abcesso, atelectasia lobular Obstruccion tumoral de las vas respiratorias
Neumonia lipoidea Obstruccion tumoral; acumulacin de lpidos
celulares en macrfagos espumosos
Derrame Pleural Extension tumoral hasta la Pleura
Ronquera Invasion del nervio larngeo recurrente
Disfagia Invasion esofgica
Paralisis Diafragmatica Ivasion del nervio frnico
Destruccion de las costillas Invasion de la pared toraxica
Sindrome de la VCS Compresion de la VCS por el tumor
Sindrome de Horner Invasion de los ganglios simpticos
Pericarditis, taponamiento Afectacion pericrdica

Desde el punta de vista histolgico este tumor se caracteriza por la presencia de
queratinizacin y puentes intercelulares. La queratinizacin a veces adopta la forma de perlas
escamosas o clulas independientes con un citoplasma denso.
Los carcinomas epidermoides muestran la mayor frecuencia de mutaciones de p53. La
hiperexpresion de la protena p53.