Atencin de

enfermera
ante el
alzhimer




Autor:
Mara Povedano Jimnez




2

ndice

1. Qu es el alzhimer? .............................................................................. 4
2. Historia ........................................................................................................ 5
3. Epidemiologa ............................................................................................ 8
4. Etiologa ...................................................................................................... 9
5. atoge!ia ................................................................................................. 13
" #europatologa .................................................................................... 14
" $io%umi&a ............................................................................................ 14
" atologa ............................................................................................... 15
" 'e!ti&a ............................................................................................... 1(
(. )uadro &l!i&o ......................................................................................... 19
" redeme!&ia ........................................................................................ 19
" *eme!&ia i!i&ial .................................................................................. 19
" *eme!&ia moderada .......................................................................... 21
" *eme!&ia a+a!zada ........................................................................... 22
,. *iag!-sti&o .............................................................................................. 23
" )riterios de diag!-sti&o ...................................................................... 24
" Herramie!tas de diag!-sti&o ............................................................. 25
8. .ratamie!to .............................................................................................. 2,
" /etrasar el a+a!&e ............................................................................... 2,
" 0&eleradores de la e!1ermedad ....................................................... 2,
" /etrasadores de la e!1ermedad ........................................................ 28
" .ratamie!tos 1arma&ol-gi&os ............................................................. 28
" 2!ter+e!&i-! psi&oso&ial ..................................................................... 33
" )uidados ............................................................................................... 32
" 4tros tratamie!tos %ue se est5! i!+estiga!do ................................. 33
9. re+e!&i-! ............................................................................................... 35
13. 2!ter+e!&i-! de la e!1ermera e! el alzhimer ................................. 3,


3
" 0ltera&i-! de los ro&esos 6e!tales rela&io!ados &o! prdida de
memoria7 &o!1usi-! 8 desorie!ta&i-! aso&iada a la deme!&ia. ......... 3,
" *eterioro de la &omu!i&a&i-! +er9al rela&io!ado &o! u! deterioro
del estado &og!os&iti+o: ........................................................................... 38
" 2!&o!ti!e!&ia 1e&al rela&io!ada &o! la prdida de memoria:...... 43
0ltera&i-! de los modelos de la elimi!a&i-! uri!aria rela&io!ada
&o! la prdida de memoria: ........................................................................ 40
0ltera&i-! del patr-! de sue;o rela&io!ado &o! la i!tra!%uilidad 8
la desorie!ta&i-! se&u!daria al d1i&it &og!iti+o: ................................... 41
0ltera&i-! de los pro&esos 1amiliares de9ida a la &risis pro+o&ada
por la e!1ermedad &r-!i&a de u! 1amiliar7 la altera&i-! de la +ida
1amiliar 8 la modi1i&a&i-! de los papeles de!tro de la 1amilia: ............. 43
0islamie!to so&ial <pa&ie!te 8 1amilia= rela&io!ado &o! la
a!siedad %ue sie!te! por la i!&apa&idad 8 la prdida de memoria 8
por la imposi9ilidad de de>arle solo: .......................................................... 44
0lto riesgo de +iole!&ia rela&io!ado &o! la irrita9ilidad7 1rustra&i-!
8 desorie!ta&i-!7 se&u!darias a la dege!era&i-! del pe!samie!to
&og!iti+o: ..................................................................................................... 45
11. $i9liogra1a. ............................................................................................... 46




4
1. Qu es el alzhimer?

La e!1ermedad de 0lzheimer (E0), tambin denominada mal de
0lzheimer, deme!&ia se!il de tipo 0lzheimer (*?.0) o simplemente
alzhimer es una enfermedad neurodegenerativa, ue se manifiesta
!omo deterioro !ognitivo " trastornos !ondu!tuales. #e !ara!teri$a en
su forma t%pi!a por una prdida progresiva de la memoria " de otras
!apa!idades mentales, a medida ue las !lulas nerviosas (neuronas)
mueren " diferentes $onas del !erebro se atrofian. La enfermedad suele
tener una dura!in media apro&imada despus del diagnsti!o de 10
a'os, aunue esto puede variar en propor!in dire!ta !on la severidad
de la enfermedad al momento del diagnsti!o.
La enfermedad de (l$)eimer es la forma m*s !om+n de
demen!ia, es in!urable " terminal, ue apare!e !on ma"or fre!uen!ia
en personas ma"ores de 6, a'os de edad. Los s%ntomas de la
enfermedad !omo una entidad nosolgi!a definida fue identifi!ada
por -mil .raepelin, mientras ue la neuropatolog%a !ara!ter%sti!a fue
observada por primera ve$ por (lois (l$)eimer en 1/06. (s% pues, el
des!ubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiuiatras, ue
traba0aban en el mismo laboratorio. #in embargo, dada la gran
importan!ia ue .raepelin daba a en!ontrar la base neuropatolgi!a
de los desrdenes psiui*tri!os, de!idi nombrar la enfermedad
al$)imer en )onor a su !ompa'ero.
1or lo general, el s%ntoma ini!ial es la in)abilidad de aduirir
nuevas memorias, pero suele !onfundirse !on a!titudes rela!ionadas
!on la ve0e$ o al estrs. (nte la sospe!)a de al$)imer, el diagnsti!o se
reali$a !on evalua!iones de !ondu!ta " !ognitivas, as% !omo
neuroim*genes, de estar disponibles. ( medida ue progresa la
enfermedad, apare!en !onfusin mental, irritabilidad " agresin,
!ambios del )umor, trastornos del lengua0e, prdida de la memoria de


5
largo pla$o " una predisposi!in a aislarse a medida ue los sentidos del
pa!iente de!linan. 2radualmente se pierden las fun!iones biolgi!as
ue finalmente !onllevan a la muerte. -l pronsti!o para !ada individuo
es dif%!il de determinar. -l promedio general es de 3 a'os, menos del 34
de los pa!ientes viven por m*s de 14 a'os despus del diagnsti!o.
La !ausa del al$)imer permane!e des!ono!ida. Las
investiga!iones suelen aso!iar la enfermedad a la apari!in de pla!as
seniles " ovillos neurofibrilares. Los tratamientos a!tuales ofre!en
moderados benefi!ios sintom*ti!os, pero no )a" tratamiento ue
retarde o detenga el progreso de la enfermedad. 1ara la preven!in
del al$)imer, se )an sugerido un n+mero variado de )*bitos
!ondu!tuales, pero no )a" eviden!ias publi!adas ue destauen los
benefi!ios de esas re!omenda!iones, in!lu"endo estimula!in mental "
dieta balan!eada. -l papel ue 0uega el !uidador del su0eto !on
al$)imer es fundamental, a+n !uando las presiones " demanda f%si!a
de esos !uidados pueden llegar a ser una gran !arga personal.
-l 5%a 6nterna!ional del (l$)imer se !elebra el 71 de septiembre, fe!)a
elegida por la 89# " la :edera!in 6nterna!ional de (l$)imer, en la
!ual se !elebran en diversos pa%ses a!tividades para !on!ien!iar "
a"udar a prevenir la enfermedad.
2. Historia
9di!os griegos " romanos aso!iaron a la ve0e$ !on la demen!ia.
#olo )asta 1/01 el psiuiatra alem*n (lois (l$)eimer identifi! el primer
!aso de lo ue se !ono!e )o" !omo enfermedad de (l$)eimer, en una
mu0er de !in!uenta a'os de edad, a uien llam ;(uguste 5<. -l
investigador )i$o seguimiento de su pa!iente )asta su muerte en 1/06,
momento en ue por primera ve$ report el !aso p+bli!amente.


6
=no de los primeros s%ntomas de la renato es ser daun> de una
mu0er de ,1 a'os fue un fuerte sentimiento de !elos )a!ia su marido.
1ronto mostr progresivos fallos de memoria, no pod%a en!ontrar su
!amino a !asa, arrastraba ob0etos sin sentido, se es!ond%a o a ve!es
pensaba ue otras personas uer%an matarla, de forma ue empe$aba
a gritar. 5urante su internali$a!in sus gestos mostraban una !ompleta
impoten!ia. -staba desorientada en tiempo " espa!io. 5e !uando en
!uando de!%a ue no entend%a nada, ue se sent%a !onfusa "
totalmente perdida. ( ve!es !onsideraba la llegada del mdi!o !omo
la visita de un ofi!ial " ped%a perdn por no )aber a!abado su traba0o,
mientras ue otras ve!es !omen$aba a gritar por temor a ue el
mdi!o uisiera operarla. -n o!asiones lo desped%a !ompletamente
indignada, !)illando frases ue indi!aban su temor a ue el mdi!o
uisiera )erir su )onor. 5e ve$ en !uando estaba !ompletamente
delirante, arrastrando las mantas de un lado a otro, llamando a su
marido " a su )i0a, " !on aspe!to de tener alu!ina!iones auditivas. ?on
fre!uen!ia gritaba durante las )oras " !on una vo$ )orrible. La regresin
mental avan$ gradualmente. @ras !uatro a'os " medio de enfermedad
la pa!iente falle!i. (l final estaba !ompletamente ap*ti!a "
!onfinada a la !ama donde adoptaba una posi!in fetal.
-&tra!tos del te&to de (lois (l$)eimer, 1/03
@ras la muerte de la mu0er, (l$)eimer le e&amin el !erebro al
mi!ros!opio. (not las altera!iones de las AneurofibrillasA, elementos del
!itoesueleto te'idos !on una solu!in de plata.
La prepara!in de plata de Biel!)o>sC" mostr !ambios mu"
!ara!ter%sti!os de las neurofibrillas. #in embargo, en el interior de la
!lula de aspe!to normal se pod%a observar una o varias fibras +ni!as
ue eran prominentes por su grosor " su impregnabilidad. -n una etapa
m*s avan$ada mu!)as fibrillas dispuestas en paralelo mostraban los
mismos !ambios. Luego se a!umulaban formando densos )a!es "


7
gradualmente avan$aban )a!ia la superfi!ie de la !lula. (lgunas
ve!es, el n+!leo " el !itoplasma desapare!%an, " solo un !on0unto de
)a!es de fibrillas indi!aba el lugar donde e&isti una neurona.
?omo estas fibras pod%an ser te'idas !on tin!iones diferentes de las
neurofibrillas normales, ten%a ue )aberse produ!ido una transforma!in
u%mi!a de la sustan!ia fibrilar. Dsta podr%a ser la ra$n por la ue las
fibrillas sobreviv%an a la destru!!in de la !lula. 1are!e ue la
transforma!in de las fibrillas !oin!ide !on el alma!enamiento de un
produ!to patolgi!o todav%a no bien !ono!ido del metabolismo de la
neurona. (l rededor de un !uarto o un ter!io de todas las neuronas de
la !orte$a !erebral mostraban esas altera!iones. Eumerosas neuronas,
espe!ialmente en las !apas !elulares altas, )ab%an desapare!ido
totalmente.
-&tra%do del te&to de (lois (l$)eimer, 1/03
5urante los siguientes !in!o a'os, la literatura mdi!a report al
menos on!e !asos similares, algunos de ellos utili$ando "a el trmino
;enfermedad de (l$)eimer<. La enfermedad fue !ategori$ada por
primera ve$ por -mil .raepelin despus de la supresin de algunos
elementos !l%ni!os !on!omitantes !omo delirios " alu!ina!iones, as%
!omo !ara!ter%sti!as )istolgi!as irrelevantes para la enfermedad !omo
los !ambios arterios!lerti!os, los !uales figuraban en el informe original
sobre Auguste D. -n la o!tava edi!in de su libro de te&to de 1siuiatr%a,
publi!ado en 1/10, in!lu" a la enfermedad de (l$)eimer, denominada
tambin por .raepelin ;demen!ia presenil<, !omo un subtipo de
demen!ia senil.
5urante la ma"or parte del siglo FF, el diagnsti!o del al$)imer
era reservada para las personas entre las edades de 4, " 6, a'os !on
s%ntomas de demen!ia. La terminolog%a )a !ambiado desde 1/33
!uando, en una !onferen!ia sobre al$)imer, se lleg a la !on!lusin
de ue las manifesta!iones !l%ni!as " patolgi!as de la demen!ia


8
presenil " senil eran !asi idnti!as, aunue los autores tambin
agregaron ue ello no des!arta la posibilidad ue tuviesen !ausas
diferentes. -sto, a la larga, !onllev a ue se )aga el diagnsti!o del
al$)imer independientemente de la edad. -l trmino demen!ia senil
del tipo (l$)eimer fue empleado durante un tiempo para des!ribir al
trastorno en auellos ma"ores de 6, a'os, mientras ue la enfermedad
!l*si!a de (l$)eimer se reservaba para los de edades menores.
:inalmente, el trmino enfermedad de (l$)eimer fue aprobado
ofi!ialmente en la nomen!latura mdi!a para des!ribir a individuos de
todas las edades !on un patrn de s%ntomasG !ara!ter%sti!a, !urso de la
enfermedad " neuropatolog%a !omunes.
3. Epidemiologa
La in!iden!ia en estudios de
!o)ortes, muestra tasas entre 10 " 1,
nuevos !asos !ada mil personas al a'o
para la apari!in de !ualuier forma
de demen!ia " entre , H I para la
apari!in del al$)imer.

-s de!ir, la
mitad de todos los !asos nuevos de
demen!ia !ada a'o son pa!ientes !on
al$)imer. @ambin )a" diferen!ias de in!iden!ia dependiendo del
se&o, "a ue se apre!ia un riesgo ma"or de pade!er la enfermedad en
las mu0eres, en parti!ular entre la pobla!in ma"or de I, a'os.
La prevalen!ia es el por!enta0e de una pobla!in dada !on una
enfermedad. La edad avan$ada es el prin!ipal fa!tor de riesgo para
sufrir al$)imerG ma"or fre!uen!ia a ma"or edad. -n los -stados =nidos,
la prevalen!ia del al$)imer fue de un 1,64 en el a'o 7000, tanto en la
pobla!in general !omo en la !omprendida entre los 6, " 34 a'os. #e
apre!i un aumento del 1/4 en el grupo de los 3, a los I4 a'os " del
474 en el ma"or de I4 a'os de edadJ sin embargo, las tasas de
.asas de i!&ide!&ia del alzhimer
despus de los (5 a;os de edad
29

-dad 2!&ide!&ia
<!ue+os &asos=
por &ada mil
perso!as@edad
6,K6/ 3
30K34 6
3,K3/ /
I0KI4 73
I,KI/ 40
/0K 6/


9
prevalen!ia en las regiones menos desarrolladas del mundo son
inferiores.

La 8rgani$a!in 9undial de la #alud estim ue en 700, el
0,33/4 de las personas a nivel mundial ten%an demen!ia " ue la
prevalen!ia aumentar%a a un 0,4414 en 701, " a un 0,,,64 en 7030. 1or
otro lado, para el a'o 7010 la (l$)eimerLs 5isease 6nternational )a
estimado una prevalen!ia de demen!ia del 4,34 a nivel mundial para
personas !on 60 a'os o m*s, representando por !ierto !ifras al al$a
respe!to a varios estudios publi!ados !on anterioridad (104 superiores a
las estimadas para @)e Lan!et en 700,). 8tro estudio estim ue en el
a'o 7006, un 0,44 de la pobla!in mundial (entre 0,13K0,I/4J valor
absoluto apro&imadamente 76,6 millones o entre 11,4K,/,4 millones) se
ver%a afe!tado por al$)imer " ue la prevalen!ia tripli!ar%a para el a'o
70,0.
4. Etiologa

6magen mi!ros!pi!a de un enredo neurofibrilar, !onformado por una
prote%na tau )iperfosforilada.
Las !ausas del al$)imer no )an sido !ompletamente
des!ubiertas. -&isten tres prin!ipales )iptesis para e&pli!ar el fenmenoG
el dfi!it de la a!etil!olina, la a!umula!in de amiloide o tau " los
trastornos metabli!os.


10
La m*s antigua de ellas, " en la ue se basan la ma"or%a de los
tratamientos disponibles en el presente, es la )iptesis !olinrgi!a, la
!ual sugiere ue el al$)imer se debe a una redu!!in en la s%ntesis del
neurotransmisor a!etil!olina. -sta )iptesis no )a mantenido apo"o
global por ra$n de ue los medi!amentos ue tratan una defi!ien!ia
!olinrgi!a tienen redu!ida efe!tividad en la preven!in o !ura del
al$)imer, aunue se )a propuesto ue los efe!tos de la a!etil!olina
dan ini!io a una a!umula!in a tan grandes es!alas ue !onlleva a la
neuroinflama!in generali$ada ue de0a de ser tratable simplemente
promoviendo la s%ntesis del neurotransmisor.
8tra )iptesis propuesta en 1//1, se )a rela!ionado !on el
a!+mulo anmalo de las prote%nas betaHamiloide (tambin llamada
amiloide (M) " tau en el !erebro de los pa!ientes !on al$)imer. -n una
minor%a de pa!ientes, la enfermedad se produ!e por la apari!in de
muta!iones en los genes 1#-E1, 1#-E7 " en el gen de la (11, lo!ali$ado
en el !romosoma 71. -n este +ltimo !aso la enfermedad apare!e
!l*si!amente en personas !on el s%ndrome de 5o>n (trisom%a en el
!romosoma 71), !asi universalmente en los 40 a'os de vida " se
transmite de padres a )i0os (por lo ue e&isten, )abitualmente,
ante!edentes familiares de al$)imer en los pa!ientes ue desarrollan
la enfermedad en edades pre!o!es). -sa rela!in !on el !romosoma
71, " la tan elevada fre!uen!ia de apari!in de la enfermedad en las
trisom%as de ese !romosoma, )a!en ue la teor%a sea mu" evidente.
1ara poder )ablar de las presenilinas, debemos re!ordar ue el
al$)imer est* !ara!teri$ada por depsitos amiloideos en el !erebro
(!omo apo"a la segunda teor%a de este art%!ulo). #u !omponente
prin!ipal es el pptido beta amiloide de 47 amino*!idos (M(47), en
!u"o pro!eso de produ!!in, es fundamental la parti!ipa!in de la NH
se!retasa, la !ual depende a su ve$ de las presenilinas (1#-E).


11
5e esta manera se institu"e un nuevo grupo de mol!ulas
impli!adas en la gnesis de la enfermedad del (l$)eimer " fundamental
para su !omprensin. (dem*s son de notable a!tualidad debido a su
relativo re!iente des!ubrimiento " a las posibilidades ue ofre!en !omo
dianas teraputi!as. 1ara !omprender u son estas mol!ulas,
debemos se'alar ue se tratan de un grupo de sustan!ias pept%di!as
produ!idas prin!ipalmente en el !erebro. Oa" dos tipos, 1#-E 1 " 1#-E 7,
!on una estru!tura similar. La fun!in prin!ipal ue desempe'an ambas
1#-E !onsiste en el pro!esamiento proteol%ti!o de numerosas prote%nas
de membrana de tipo 1, entre ellas la (11, formando parte de la N
se!retasaJ de a)% la importan!ia de las 1#-E en la -nfermedad de
(l$)eimer, "a ue a travs de la regula!in de la N se!retasa
determinan la forma de (M ue se genera " por tanto su a!umula!in
en el te0ido !erebral. -l al$)imer de ini!io temprano se )a rela!ionado
!on muta!iones en el !romosoma 71, ue !ontiene el gen de la 11(, "
los !romosomas 14 " 1, ue !odifi!an para 1#-E1 " 1#-E7
respe!tivamenteJ estas muta!iones tienen !omo resultado, entre otros
efe!tos, el aumento de la !on!entra!in de M(. 9ientras ue el
al$)imer de ini!io tard%a se rela!iona !on muta!iones en el gen de la
apolipoproteina -. -l gen ue !odifi!a la 1#-E1, del ue se !ono!en 133
muta!iones distintas, es el responsable de la apari!in del al$)imer de
ini!io tan temprano !omo a los 73 a'os. La muta!in de la 1#-E7 es el
!ausante de menos del 14 de los !asos de al$)imer autosmi!os
dominantes, influ"endo m*s en estos portadores los fa!tores
ambientales. La revisin de diferentes art%!ulos nos )a !ondu!ido a la
!on!lusin de ue e&iste una rela!in entre las 1#-E " el al$)imer.
(!tualmente el avan!e en las t!ni!as de se!uen!ia!in del genoma
)a aportado gran !antidad de informa!in sobre las 1#-E, su fun!in,
su lo!ali$a!in en nuestros genes, la impli!a!in de estas en la
forma!in de M(, et!. Eo obstante )o" d%a, aun se plantean lagunas
sobre los me!anismos mole!ulares en los ue est*n impli!adas las 1#-E.


12
8tro gran fa!tor de riesgo genti!o es la presen!ia del gen de la
APOE4, el !ual tiende a produ!ir una a!umula!in amiloide en el
!erebro antes de la apari!in de los primeros s%ntomas del al$)imer. 1or
ende, la deposi!in del amiloide (M tiende a pre!eder la !l%ni!a del
al$)imer. 8tras eviden!ias parten de los )alla$gos en ratones
genti!amente modifi!ados, los !uales slo e&presan un gen )umano
mutado, el de la APP, el !ual invariablemente les !ausa el desarrollo de
pla!as amiloides fibrilares.
,,
#e des!ubri una va!una e&perimental ue
!ausaba la elimina!in de estas pla!as pero no ten%a efe!to sobre la
demen!ia.
Los depsitos de las pla!as no tienen !orrela!in !on la prdida
neuronal. -sta observa!in apo"a la )iptesis tau, la !ual defiende ue
es esta prote%na la ue da ini!io a la !as!ada de trastornos de la
enfermedad de (l$)eimer. 5e a!uerdo a este modelo, las tau
)iperfosforiladas adoptan formas anmalas distribu"ndose en largas
)ileras. -ventualmente forman ovillos de neurofibrillas dentro de los
!uerpos de las !lulas nerviosas. ?uando esto o!urre, los mi!rot+bulos se
desintegran !olapsando el sistema de transporte de la neurona. -llo
puede dar ini!io a las primeras disfun!iones en la !omuni!a!in
biou%mi!a entre una neurona " la otra " !onllevar a la muerte de estas
!lulas.
=n n+mero de investiga!iones re!ientes )a rela!ionado la
demen!ia, in!lu"endo la enfermedad de (l$)eimer, !on desrdenes
metabli!os, parti!ularmente !on la )ipergli!emia " la resisten!ia a la
insulina. La e&presin de re!eptores de la insulina )a sido demostrada en
las neuronas del sistema nervioso !entral, preferentemente en las del
)ipo!ampo. -n estas neuronas, !uando la insulina se une a su re!eptor
!elular, se promueve la a!tiva!in de !as!adas de se'ali$a!in
intra!elular ue !ondu!en al !ambio de la e&presin de los genes
rela!ionados !on los pro!esos de plasti!idad sin*pti!a " de las en$imas


13
rela!ionadas !on el despe0e de la misma insulina " del betaHamiloide.
-stas en$imas degradantes de insulina promueven la disminu!in de la
to&i!idad debida al amiloide en modelos animales.
(lgunos estudios )an sugerido una )iptesis sobre la rela!in de
esta enfermedad !on el aluminio. 5i!)a )iptesis sugiere ue los
utensilios de aluminio !ontaminan !on tra$as de iones almina en los
alimentos. -stos iones se fo!ali$an en los re!eptores produ!iendo
degrada!in " forma!in de plauetas amiloide, este )e!)o est*
siendo propuesto en los !entros de investiga!in de la enfermedad. (
pesar de la polmi!a e&istente en torno al papel ue tiene el aluminio
!omo fa!tor de riesgo del al$)imer, en los +ltimos a'os los estudios
!ient%fi!os )an mostrado ue este metal podr%a estar rela!ionado !on el
desarrollo de la enfermedad. Los resultados muestran ue el aluminio se
aso!ia a varios pro!esos neurofisiolgi!os ue provo!an la
!ara!ter%sti!a degenera!in del al$)imer.
5. atoge!ia

6magen )istopatolgi!a de pla!as seniles vista en la !orte$a
!erebral de un pa!iente !on la enfermedad de (l$)eimer.
6mpregna!in !on plata.
La enfermedad de (l$)eimer se !ara!teri$a por la prdida de
neuronas " sinapsis en la !orte$a !erebral " en !iertas regiones
sub!orti!ales. -sta prdida resulta en una atrofia de las regiones


14
afe!tadas, in!lu"endo una degenera!in en el lbulo temporal "
parietal " partes de la !orte$a frontal " la !ir!unvolu!in !ingulada.
#europatologa
Las pla!as son depsitos densos, insolubles, de la prote%na betaH
amiloide " de material !elular ue se lo!ali$an fuera " alrededor de las
neuronas. -stas !ontin+an !re!iendo )asta formar fibras entrete0idas
dentro de la !lula nerviosa, los llamados ovillos. -s probable ue
mu!)os individuos, en su ve0e$, desarrollen estas pla!as " ovillos !omo
parte del pro!eso normal de enve0e!imiento, sin embargo, los pa!ientes
!on (l$)eimer tienen un ma"or n+mero en lugares espe!%fi!os del
!erebro !omo el lbulo temporal.
$io%umi&a

-n$imas a!tuando sobre la prote%na pre!ursora de (miloides ((11)
!ort*ndola en fragmentos de betaHamiloide, los !uales son
indispensables para la forma!in de las pla!as seniles del (l$)eimer.
La enfermedad de (l$)eimer se )a definido !omo una
enfermedad ue desdobla prote%nas o proteopat%a, debido a la
a!umula!in de prote%nas (M " tau, anormalmente dobladas, en el
!erebro. Las pla!as neur%ti!as est*n !onstituidas por peue'os pptidos
de 3/K43 amino*!idos de longitud, llamados beta-amiloides
(abreviados (Hbeta o (M). -l betaHamiloide es un fragmento ue
proviene de una prote%na de ma"or tama'o !ono!ida !omo Protena
Precursora de Amiloide ((11, por sus siglas en ingls). -sta prote%na es
indispensable para el !re!imiento de las neuronas, para su
superviven!ia " su repara!in postda'o. -n la enfermedad de


15
(l$)eimer, un pro!eso a+n des!ono!ido es el responsable de ue la
(11 sea dividida en varios fragmentos de menor tama'o por en$imas
ue !atali$an un pro!eso de proteolisis. =no de estos fragmentos es la
fibra del betaHamiloide, el !ual se agrupa " deposita fuera de las
neuronas en forma!iones mi!ros!pi!amente densas !ono!idas !omo
pla!as seniles.
La enfermedad de (l$)eimer se !onsidera tambin una
tauopata, debido a la agrega!in anormal de la prote%na tau. Las
neuronas sanas est*n !ompuestas por !itoesueleto, una estru!tura
intra!elular de soporte, par!ialmente )e!)as de mi!rot+bulos. -stos
mi!rot+bulos a!t+an !omo rieles ue gu%an los nutrientes " otras
mol!ulas desde el !uerpo )asta los e&tremos de los a&ones " vi!eversa.
?ada prote%na tau estabili$a los mi!rot+bulos !uando es fosforilado "
por esa aso!ia!in se le denomina protena asociada al microtbulo. -n
el al$)imer, la tau pro!ede por !ambios u%mi!os ue resultan en su
)iperfosforila!in, se une !on otras )ebras tau !reando ovillos de
neurofibrillas ", de esta manera, desintegra el sistema de transporte de
la neurona.
atologa




16
-n la enfermedad de (l$)eimer, los !ambios en la prote%na tau
produ!en la desintegra!in de los mi!rot+bulos en las !lulas !erebrales.
Eo se )a e&pli!ado por !ompleto !mo la produ!!in "
agrega!in de los pptidos (M 0uegan un rol en el al$)imer.

La frmula
tradi!ional de la )iptesis amiloide apunta a la a!umula!in de los
pptidos (M !omo el evento prin!ipal ue !onlleva la degenera!in
neuronal. La a!umula!in de las fibras amiloides, ue pare!e ser la
forma anmala de la prote%na responsable de la perturba!in de la
)omeostasis del ion !al!io intra!elular, indu!e la muerte !elular
programada, llamada apoptosis. #e sabe tambin, ue la (M se
a!umula sele!tivamente en las mito!ondrias de las !lulas !erebrales
afe!tadas en el (l$)eimer " ue es !apa$ de in)ibir !iertas fun!iones
en$im*ti!as, as% !omo alterar la utili$a!in de la glu!osa por las
neuronas.
Parios me!anismos inflamatorios " la interven!in de las !itouinas
pueden tambin 0ugar un papel en la patolog%a de la enfermedad de
(l$)eimer. La inflama!in es el mar!ador general de da'o en los te0idos
en !ualuier enfermedad " puede ser se!undario al da'o produ!ido
por el al$)imer, o bien, la e&presin de una respuesta inmunolgi!a.
'e!ti&a
La gran ma"or%a de los pa!ientes de esta enfermedad tienen o
)an tenido alg+n familiar !on di!)a enfermedad. @ambin )a" ue
de!ir ue una peue'a representa!in de los pa!ientes de (l$)eimer
es debido a una genera!in autosomal dominante, )a!iendo ue la
enfermedad apare$!a de forma temprana. -n menos de un 104 de los
!asos, el al$)imer apare!e antes de los 60 a'os de edad !omo
!onse!uen!ia de muta!iones autosmi!as dominantes, representando,
apenas, un 0,014 de todos los !asos.-stas muta!iones se )an
des!ubierto en tres genes distintosG el gen de la prote%na pre!ursora de


17
amiloide ((11) " los genes de las presenilinas 1 " 7.#i bien la forma de
apari!in temprana de la enfermedad de (l$)eimer o!urre por
muta!iones en tres genes b*si!os, la forma m*s !om+n no se )a podido
e&pli!ar !on un modelo puramente genti!o. La presen!ia del gen de
la apolipoprote%na - es el fa!tor de riesgo genti!o m*s importante
para pade!er (l$)eimer, pero no permite e&pli!ar todos los !asos de la
enfermedad.
-n 1/I3, se des!ubri la rela!in de la enfermedad de (l$)eimer
!on el !romosoma 71. -sto fue importante porue la ma"or%a de los
afe!tados por el As%ndrome de 5o>nA o trisom%a del !romosoma 71,
pade!en lesiones neuropatolgi!as similares a las del (l$)eimer. 5entro
del !romosoma 71 en!ontramos el gen 11(, Qo)n Oard" " sus
!olaboradores en 1//1 afirmaron este gen !ausa la -nfermedad de
(l$)eimer en un redu!ido n+mero de familias. #in embargo, se !onsidera
ue de entre ,H104 de los familiares !on la enfermedad pre!o$ es
debido a una muta!in de este gen. Las investiga!iones dentro de este
gen se )an !entrado en el pptido (b (todas las muta!iones se
en!uentran alrededor de este pptido). Las muta!iones produ!%an un
aumento de las !on!entra!iones del pptido (b. -sto llev a la
forma!in de la )iptesis de A!as!ada amiloideA en los a'os /0. La
A!as!ada ameloideA !onsiste en ue la gran produ!!in de (b llevar%a
a la forma!in de depsitos en formas de pla!as seniles. -stas pla!as
seniles ser%an no!ivas para las !lulas ue produ!ir%an ovillos
neurofibrilares, la muerte !elular " la demen!ia. 9*s tarde se vio en un
grupo amplio de familias el ligamiento de la enfermedad del (l$)eimer
!on el !romosoma 14. 1ero esto llev a una !adena de errores " !on
ello unas !on!lusiones errneas. Rud" @an$i " 1eter #t 2eorgeHO"slop en
1//,, mediante las t!ni!as de !lona0e des!ubrieron otro gen #1I7 o
1resenilinH1 (1#1). -ste gen se en!uentra entre los dominio / " I de
transmembrana (!on dos regiones )idrof%li!as). ( este gen se le atribu"
m*s de 30 muta!iones. -ste gen interviene en pro!esos de apoptosis "


18
es fundamental durante el desarrollo. La ma"or%a de las muta!iones del
gen 1resenilinH1 (1#1) provo!an un !ambio en la estru!tura primaria. La
1#1 " la enfermedad del (l$)eimer no tienen una !lara rela!in, pero
)a" ue desta!ar los pa!ientes ue tuvieron muta!iones ue aumentan
(b en el plasma. 1o!o m*s tarde se des!ubri un nuevo gen ue se
denomina presenilinaH7 (1#7) " tambin provo!a el as!enso en la
!on!entra!in de (b, aunue las muta!iones observadas son de menor
!antidad ue los otros genes (11( " 1#1). La 1#7 est* formada por IH/
dominios transmembrana.
La ma"or%a de las muta!iones en el gen de la (11 " en los de las
presenilinas, aumentan la produ!!in de una peue'a prote%na
llamada betaHamiloide ((beta 7), la !ual es el prin!ipal !omponente de
las pla!as seniles.
(unue la ma"or%a de los !asos de (l$)eimer no se deben a una
)eren!ia familiar, !iertos genes a!t+an !omo fa!tores de riesgo. =n
e0emplo es la transmisin familiar del alelo e4 del gen de la
apolipoprote%na -. -ste gen se !onsidera un fa!tor de riesgo para la
apari!in de (l$)eimer espor*di!o en fases tard%as produ!iendo un ,04
de los !asos (l$)eimer. (dem*s de ste, alrededor de 400 genes )an
sido tambin investigados por su rela!in !on el (l$)eimer espor*di!o
en fase tard%a. (s% pues, los genetistas !oin!iden en ue )a" m*s genes
ue a!t+an !omo fa!tores de riesgo, aunue tambin afirman ue
e&isten otros ue tienen !iertos efe!tos prote!tores ue !onllevan a
retrasar la edad de la apari!in del (l$)eimer.

=n e0emplo es la
altera!in en el gen de la reelina, ue !ontribu"e a aumentar el riesgo
de apari!in del al$)imer en mu0eres.
#in embargo, un gen aso!iado a las formas tard%as es de
(polipoprote%na -, !u"a fun!in es el transporte de !olesterol


19
(. )uadro &l!i&o
redeme!&ia
Los primeros s%ntomas, !on fre!uen!ia, se !onfunden !on la ve0e$
o estrs en el pa!iente. =na evalua!in neuropsi!olgi!a detallada es
!apa$ de revelar leves difi!ultades !ognitivas )asta I a'os antes de ue
la persona !umpla los !riterios de diagnsti!o. -stos signos pre!o!es
pueden tener un efe!to sobre las a!tividades de la vida diaria. La
defi!ien!ia m*s notable es la prdida de memoria, manifestada !omo
la difi!ultad de re!ordar )e!)os re!ientemente aprendidos " una
in)abilidad para aduirir nueva informa!in. 5ifi!ultades leves en las
fun!iones e0e!utivasSaten!in, planifi!a!in, fle&ibilidad "
ra$onamiento abstra!toS o trastornos en la memoria sem*nti!aSel
re!ordar el signifi!ado de las !osas " la interrela!in entre los
!on!eptosSpueden tambin ser s%ntomas en las fases ini!iales del
al$)imer. 1uede apare!er apat%a, siendo uno de los s%ntomas
neuropsiui*tri!os persistentes a lo largo de la enfermedad. La fase
pre!l%ni!a de la enfermedad es denominada por algunos deterioro
cognitivo leve, pero a+n e&iste debate si el trmino !orresponde a una
entidad diagnsti!a independiente o si, efe!tivamente, es la primera
etapa de la enfermedad.
*eme!&ia i!i&ial

La disminu!in en la destre$a de la !oordina!in mus!ular de
peue'os movimientos, !omo el te0er, !omien$an a apare!er en el
pa!iente de (l$)eimer en las fases ini!iales de la enfermedad.


20
Los s%ntomas en esta fase ini!ial van desde una simple e
insignifi!ante, pero a ve!es re!urrente, prdida de memoria (!omo la
difi!ultad en orientarse uno mismo en lugares !omo !alles al estar
!ondu!iendo el automvil), )asta una !onstante " m*s persuasiva
prdida de la memoria !ono!ida !omo memoria a !orto pla$o,
presentando difi!ultades al intera!tuar en *reas de %ndole familiar !omo
el ve!indario donde el individuo )abita.
(dem*s de la re!urrente prdida de la memoria, una peue'a
por!in de los pa!ientes presenta difi!ultades para el lengua0e, el
re!ono!imiento de las per!ep!ionesSagnosiaSo en la e0e!u!in de
movimientosSapra&iaS!on ma"or prominen!ia ue los trastornos de la
memoria. -l al$)imer no afe!ta las !apa!idades de la memoria de la
misma forma. La memoria a largo pla$o o memorias episdi!as, as%
!omo la memoria sem*nti!a o de los )e!)os aprendidos " la memoria
impl%!ita, ue es la memoria del cuerpo sobre !mo reali$ar las
a!!iones (tales !omo sostener el tenedor para !omer), se afe!tan en
menor grado ue las !apa!idades para aprender nuevos )e!)os o el
!rear nuevas memorias.
Los problemas del lengua0e se !ara!teri$an, prin!ipalmente, por
una redu!!in del vo!abulario " una disminu!in en la fluide$ de las
palabras, lo ue !onlleva a un empobre!imiento general del lengua0e
)ablado " es!rito. =sualmente, el pa!iente !on (l$)eimer es !apa$ de
!omuni!ar ade!uadamente las ideas b*si!as. @ambin apare!e
torpe$a al reali$ar tareas motoras finas, tales !omo es!ribir, dibu0ar o
vestirse, as% !omo !iertas difi!ultades de !oordina!in " de
planifi!a!in. -l pa!iente mantiene su autonom%a " slo ne!esita
supervisin !uando se trata de tareas !omple0as.
-n esta etapa es fre!uente ue la persona se desoriente en la
!alle " llegue a perderse, por lo ue se re!omienda tomar
pre!au!ionesG


21
?olo!ando en su mu'e!a una pulsera !on un n+mero de
telfono de !onta!to.
(visar a !ono!idos de la situa!in para ue alerten a la familia en
!aso de en!ontrar al enfermo de al$)imer deambulando.
=sando un lo!ali$ador 21# para personas !on al$)imer, !on el
ue la familia siempre pueda saber dnde est*. Oa" lo!ali$adores
por teleasisten!ia, en los ue el !uidador tiene ue llamar a una
teleoperadora para saber la posi!in de la persona ue lleva el
dispositivo, " lo!ali$adores dire!tos, en los ue el !uidador tiene
un re!eptor !on el ue pulsando un botn ve en la pantalla un
mapa " la posi!in e&a!ta de la persona.
*eme!&ia moderada
?onforme la enfermedad avan$a los pa!ientes pueden reali$ar
tareas !on !ierta independen!ia (!omo usar el ba'o), pero reuerir*n
asisten!ia en la reali$a!in de tareas m*s !omple0as (!omo ir al ban!o,
pagar !uentas, et!.). 1aulatinamente llega la prdida de aptitudes
!omo las de re!ono!er ob0etos " personas. (dem*s, pueden
manifestarse !ambios de !ondu!ta !omo, por e0emplo, arranues
violentos in!luso en personas ue 0am*s )an presentado este tipo de
!omportamiento.
Los problemas del lengua0e son !ada ve$ m*s evidentes debido a
una in)abilidad para re!ordar el vo!abulario, lo ue produ!e
fre!uentes sustitu!iones de palabras errneas, una !ondi!in llamada
parafasia. Las !apa!idades para leer " es!ribir empeoran
progresivamente. Las se!uen!ias motoras !omple0as se vuelven menos
!oordinadas, redu!iendo la )abilidad de la persona de reali$ar sus
a!tividades rutinarias. 5urante esta fase, tambin empeoran los
trastornos de la memoria " el pa!iente empie$a a de0ar de re!ono!er a
sus familiares " seres m*s !er!anos. La memoria a largo pla$o, ue )asta
ese momento permane!%a inta!ta, se deteriora.


22

-l pa!iente !on (l$)eimer no muere por la enfermedad, sino por
infe!!iones se!undarias !omo una llaga de presin o +l!era de
de!+bito, lesiones ue se produ!en !uando una persona permane!e
en una sola posi!in por mu!)o tiempo.
-n esta etapa se vuelven m*s notorios los !ambios en la
!ondu!ta. Las manifesta!iones neuropsiui*tri!as m*s !omunes son las
distra!!iones, el desvar%o " los episodios de !onfusin al final del d%a
(agravados por la fatiga, la po!a lu$ o la os!uridad), as% !omo la
irritabilidad " la labilidad emo!ional, ue in!lu"en llantos o risas
inapropiadas, agresin no premeditada e in!luso la resisten!ia a las
personas a !argo de sus !uidados. -n apro&imadamente el 304 de los
pa!ientes apare!en ilusiones en el re!ono!imiento de personas.
@ambin puede apare!er la in!ontinen!ia urinaria. -stos s%ntomas
estresan a los familiares " a personas a !argo del !uidado del pa!iente
" pueden verse redu!idos si se le traslada a un !entro de !uidados a
largo pla$o.
*eme!&ia a+a!zada
La enfermedad trae deterioro de masa mus!ular perdindose la
movilidad, lo ue lleva al enfermo a un estado de en!amamiento, la
in!apa!idad de alimentarse a s% mismo, 0unto a la in!ontinen!ia, en


23
auellos !asos ue la muerte no )a"a llegado a+n por !ausas e&ternas
(infe!!iones por +l!eras o neumon%a, por e0emplo). -l lengua0e se torna
severamente desorgani$ado lleg*ndose a perder !ompletamente. (
pesar de ello, se !onserva la !apa!idad de re!ibir " enviar se'ales
emo!ionales. Los pa!ientes no podr*n reali$ar ni las tareas m*s sen!illas
por s% mismos " reuerir*n !onstante supervisin, uedando as%
!ompletamente dependientes. 1uede a+n estar presente !ierta
agresividad, aunue es m*s fre!uente ver e&trema apat%a "
agotamiento.
,. *iag!-sti&o

@omograf%a del !erebro de un pa!iente !on el al$)imer
mostrando prdida de la fun!in en el lbulo temporal.
-l diagnsti!o se basa primero en la )istoria " la observa!in
!l%ni!a, tanto del profesional de la salud !omo la ue es referida por los
familiares, basada en las !ara!ter%sti!as neurolgi!as " psi!olgi!as, as%
!omo en la ausen!ia de !ondi!iones alternativasG un diagnsti!o de
e&!lusin. 5urante una serie de semanas o meses se reali$an pruebas de
memoria " de fun!ionamiento o evalua!in intele!tual. @ambin se
reali$an an*lisis de sangre " es!*ner para des!artar diagnsti!os
alternativos. Eo e&iste un test pre mortem para diagnosti!ar
!on!lu"entemente el al$)imer. #e )a !onseguido apro&imar la !erte$a


24
del diagnsti!o a un I,4, pero el definitivo debe )a!erse !on pruebas
)istolgi!as sobre te0ido !erebral, generalmente obtenidas en la
autopsia.
11I
Las pruebas de imagen !erebralS@omograf%a a&ial
!omputari$ada (@(?), Resonan!ia magnti!a nu!lear (R9E),
tomograf%a por emisin de positrones (@-1) o la tomograf%a
!omputari$ada por emisin de fotn +ni!oSpueden mostrar diferentes
signos de ue e&iste una demen!ia, pero no espe!ifi!a de !u*l se trata.
1or tanto, el diagnsti!o de la enfermedad de (l$)eimer se basa tanto
en la presen!ia de !iertas !ara!ter%sti!as neurolgi!as "
neuropsi!olgi!as, !omo en la ausen!ia de un diagnsti!o alternativo "
se apo"a en el es!*ner !erebral para dete!tar signos de demen!ia.
(!tualmente e&isten en desarrollo nuevas t!ni!as de diagnsti!o
basadas en el pro!esamiento de se'ales ele!troen!efalogr*fi!as.
=na ve$ identifi!ada, la e&pe!tativa promedio de vida de los
pa!ientes ue viven !on la enfermedad de (l$)eimer es
apro&imadamente de 3 a 10 a'os, aunue se !ono!en !asos en los ue
se llega antes a la etapa terminal, entre 4 " , a'osJ tambin e&iste el
otro e&tremo, donde pueden sobrevivir )asta 71 a'os.
)riterios de diag!-sti&o
La Asociacin del Alzheimer es el organismo ue )a estable!ido
los !riterios diagnsti!os m*s !om+nmente usados, registrados en los
Criterios !CD"-AD#DA del Alzheimer. -stas pautas reuieren ue la
presen!ia de un trastorno !ognitivo " la sospe!)a de un s%ndrome
demen!ial, sean !onfirmadas !on una evalua!in neuropsi!olgi!a a
modo de !ategori$ar el diagnsti!o de (l$)eimer en dosG posible o
probable. La !onfirma!in )istolgi!a, ue in!lu"e un e&amen
mi!ros!pi!o del te0ido !erebral, es reuerida para el diagnsti!o
definitivo del (l$)eimer. -stos !riterios in!lu"en ue la presen!ia de un
trastorno !ognitivo " la sospe!)a de un s%ndrome demen!ial, sean
!onfirmados por evalua!iones neuropsi!olgi!as para distinguir entre un


diagnsti!o posible o uno probable de la enfermedad de (l$)eimer. #e
)a mostrado fiabilidad " valide$ estad%sti!a entre los !riterios
diagnsti!os " la !onfirma!in
dominios !ognitivos ue !on m*s fre!uen!ia se da'an en el al$)imerG
la memoria, el lengua0e
!onstru!tivas " de orienta!in
!apa!idades fun!ionales. -stos par*metros son euivalentes a los
evaluados en los ?riterios E6E?5#
(meri!ana de 1siuiatr%a.
Herramie!tas de diag!-sti&o
Las evalua!iones neuropsi!olgi!as pueden a"udar !on el
diagnsti!o del al$)imer. -n ellas se a!ostumbra )a!er ue el pa!iente
!opie dibu0os similares a la imagen, ue re!uerde palabras, lea o sume.
Las evalua!iones neuropsi!olgi!as, in!lu"endo el e&amen mini
mental, son ampliamente usadas para evaluar los trastornos !ognitivos
ne!esarios para el diagnsti!o del al$)imer. 8tra serie
m*s !omprensivos son ne!esarios para una ma"or fiabilidad en los
resultados, espe!ialmente en las fases ini!iales de la enfermedad.
-l e&amen neurolgi!o
diagnsti!o diferen!ial
entrevistas a familiares tambin son usadas para la evalua!in de la
enfermedad. Los !uidadores pueden proveer informa!in " detalles
importantes sobre las )abilidades rutinarias, as% !omo la disminu!in en
el tiempo de la fun!in mental del pa!iente. -l punto de vista de la
persona a !argo de los !uidados del pa!iente es de espe!ial
importan!ia debido a ue el pa!iente, por lo general, no est* al tanto
diagnsti!o posible o uno probable de la enfermedad de (l$)eimer. #e
)a mostrado fiabilidad " valide$ estad%sti!a entre los !riterios
diagnsti!os " la !onfirma!in )istolgi!a definitiva. #on o!)o los
dominios !ognitivos ue !on m*s fre!uen!ia se da'an en el al$)imerG
lengua0e, la per!ep!in, la aten!in, las )abilidades
orienta!in, la resolu!in de problemas " las
!apa!idades fun!ionales. -stos par*metros son euivalentes a los
luados en los ?riterios E6E?5#H(5R5( publi!ados por la (so!ia!in
(meri!ana de 1siuiatr%a.
Herramie!tas de diag!-sti&o

Las evalua!iones neuropsi!olgi!as pueden a"udar !on el
diagnsti!o del al$)imer. -n ellas se a!ostumbra )a!er ue el pa!iente
dibu0os similares a la imagen, ue re!uerde palabras, lea o sume.
Las evalua!iones neuropsi!olgi!as, in!lu"endo el e&amen mini
mental, son ampliamente usadas para evaluar los trastornos !ognitivos
ne!esarios para el diagnsti!o del al$)imer. 8tra serie de e&*menes
m*s !omprensivos son ne!esarios para una ma"or fiabilidad en los
resultados, espe!ialmente en las fases ini!iales de la enfermedad.
!o en los ini!ios del al$)imer es !ru!ial para el
diagnsti!o diferen!ial del al$)imer " otras enfermedades. Las
entrevistas a familiares tambin son usadas para la evalua!in de la
enfermedad. Los !uidadores pueden proveer informa!in " detalles
importantes sobre las )abilidades rutinarias, as% !omo la disminu!in en
o de la fun!in mental del pa!iente. -l punto de vista de la
persona a !argo de los !uidados del pa!iente es de espe!ial
importan!ia debido a ue el pa!iente, por lo general, no est* al tanto
25
diagnsti!o posible o uno probable de la enfermedad de (l$)eimer. #e
)a mostrado fiabilidad " valide$ estad%sti!a entre los !riterios
)istolgi!a definitiva. #on o!)o los
dominios !ognitivos ue !on m*s fre!uen!ia se da'an en el al$)imerG
, la per!ep!in, la aten!in, las )abilidades
, la resolu!in de problemas " las
!apa!idades fun!ionales. -stos par*metros son euivalentes a los
(5R5( publi!ados por la (so!ia!in
Las evalua!iones neuropsi!olgi!as pueden a"udar !on el
diagnsti!o del al$)imer. -n ellas se a!ostumbra )a!er ue el pa!iente
dibu0os similares a la imagen, ue re!uerde palabras, lea o sume.
Las evalua!iones neuropsi!olgi!as, in!lu"endo el e&amen miniH
mental, son ampliamente usadas para evaluar los trastornos !ognitivos
de e&*menes
m*s !omprensivos son ne!esarios para una ma"or fiabilidad en los
resultados, espe!ialmente en las fases ini!iales de la enfermedad.
174

17,

en los ini!ios del al$)imer es !ru!ial para el
del al$)imer " otras enfermedades. Las
entrevistas a familiares tambin son usadas para la evalua!in de la
enfermedad. Los !uidadores pueden proveer informa!in " detalles
importantes sobre las )abilidades rutinarias, as% !omo la disminu!in en
o de la fun!in mental del pa!iente. -l punto de vista de la
persona a !argo de los !uidados del pa!iente es de espe!ial
importan!ia debido a ue el pa!iente, por lo general, no est* al tanto


26
de sus propias defi!ien!ias. 9u!)as ve!es, los familiares tienen desaf%os
en la dete!!in de los s%ntomas " signos ini!iales de la demen!ia "
puede ue no !omuniuen la informa!in de manera a!ertada al
profesional de salud espe!iali$ado.
Los e&*menes adi!ionales pueden propor!ionar informa!in de
algunos elementos de la enfermedad " tienden a ser usados para
des!artar otros diagnsti!os. Los e&*menes de sangre pueden
identifi!ar otras !ausas de demen!ia ue no sea el al$)imer, ue
pueden ser, en po!os !asos, enfermedades reversibles. -l e&amen
psi!olgi!o para la depresin es de valor, puesto ue la depresin
puede apare!er de manera !on!omitante !on el al$)imer, o bien ser
la !ausa de los trastornos !ognitivos.
-n los !asos en ue estn disponibles im*genes neurolgi!as
espe!iali$adas, !omo la @-1 o la tomograf%a de fotn +ni!o, se pueden
usar para !onfirmar el diagnsti!o del (l$)eimer 0unto !on las
evalua!iones del estatus mental del individuo. La !apa!idad de una
tomograf%a !omputari$ada por emisin de fotn +ni!o para distinguir
entre el al$)imer " otras posibles !ausas en alguien ue "a fue
diagnosti!ado de demen!ia, pare!e ser superior ue los intentos de
diagnsti!o por e&*menes mentales " ue la )istoria del pa!iente. =na
nueva t!ni!a, !ono!ida !omo 1iB 1-@ se )a desarrollado para tomar
im*genes dire!tamente " de forma !lara, de los depsitos betaH
amiloides in vivo, !on el uso de un radiof*rma!o ue se une
sele!tivamente a los depsitos (M.8tro mar!ado ob0etivo re!iente de la
enfermedad de (l$)eimer es el an*lisis del l%uido !efalorrau%deo en
bus!a de amiloides beta o prote%nas tau. (mbos avan!es de la imagen
mdi!a )an produ!ido propuestas para !ambios en los !riterios
diagnsti!os.


27
8. .ratamie!to
(!tualmente se est* probando una nueva va!una preventiva
!ontra el al$)imer. -l neurlogo 2urut$ Lina$asoro es el en!argado de
la misma " afirma ue ALa valora!in no puede ser m*s positiva. 1or fin
tenemos algo ue abre una ventana a la esperan$aA (refiriendose a la
va!una). #u ob0etivo, seg+n )a dado a !ono!er el !ient%fi!o, es detener
la prin!ipal lesin !erebral vin!ulada al (l$)eimerG la produ!!in de
pla!as amiloides. La va!una produ!ir%a anti!uerpos en!argados de
eliminar el beta amiloide 40 " 47, ue son las !ausantes de la
neurodegenera!in !erebral. Los ensa"os de la va!una se reali$ar*n en
(ustria, donde 4I pa!ientes la probar*n en las instala!iones de una
empresa lo!al e&perta en monitori$a!in de ensa"os. 5e a!reditarse su
ino!uidad, la va!una no estar* en el mer!ado )asta dentro de seis o
siete a'os. @iempo ue Lina$asoro !onsidera lgi!o " ne!esario. ?omo
a+n no est* en vigen!ia en el mer!ado mundial ", no es del todo
seguro, )a" tratamientos ue intentan redu!ir el grado de progresin de
la enfermedad " sus s%ntomas, de modo ue son de naturale$a paliativa.
-l tratamiento disponible se puede dividir en farma!olgi!o, psi!oso!ial
" !uidados.
/etrasar el a+a!&e
-l avan!e de la enfermedad puede ser m*s r*pido o m*s lento en
fun!in del entorno de la persona !on al$)imer. Eo es una situa!in
f*!il " la familia tendr* ue )a!er grandes esfuer$os para ofre!erle a la
persona !on al$)imer un entorno lo m*s favorable posible.
0&eleradores de la e!1ermedad
-strs familiar
?ambios brus!os en las rutinas diarias
?ambio a un domi!ilio nuevo " des!ono!ido (!omo son las
residen!ias de ma"ores).


28
/etrasadores de la e!1ermedad
(mbiente familiar feli$
Oa!er e0er!i!io
#o!iali$ar !on sus amigos u otras personas
.ratamie!tos 1arma&ol-gi&os
#e )a probado la efi!a!ia de f*rma!os anti!olinester*si!os ue
tienen una a!!in in)ibidora de la !olinesterasa, la en$ima en!argada
de des!omponer la a!etil!olina (neurotransmisor ue falta en la
enfermedad de (l$)eimer " ue in!ide sustan!ialmente en la memoria "
otras fun!iones !ognitivas). #e )an in!orporado al tratamiento de la
enfermedad nuevos f*rma!os ue intervienen en la regula!in de la
neurotransmisin glutaminrgi!a. ?on todo esto se )a me0orado el
!omportamiento del enfermo en !uanto a la apat%a, la ini!iativa " la
!apa!idad fun!ional " las alu!ina!iones, me0orando su !alidad de vida.
#in embargo, es pre!iso remar!ar ue en la a!tualidad (700I) la me0or%a
obtenida !on di!)os f*rma!os es dis!reta, es de!ir, no se )a
!onseguido alterar el !urso de la demen!ia sub"a!ente.
-l primer f*rma!o anti!olinester*si!o !omer!iali$ado fue la
ta!rina, )o" no empleada por su )epatoto&i!idad. -n 700I, en -uropa "
Eorteamri!a e&isten 4 f*rma!os disponibles, tres de ellos son in)ibidores
de la a!etil!olinesterasaG donepe$ilo (!omer!iali$ado !omo Aricept),
136

rivastigmina (!omer!iali$ado !omo E$elon o Prometa$) in!lu"endo el
par!)e de -&elon, " galantamina (!omer!iali$ado !omo #emin%l). Los
tres presentan un perfil de efi!a!ia similar !on pare!idos efe!tos
se!undarios. -stos +ltimos suelen ser altera!iones gastrointestinales,
anore&ia " trastornos del ritmo !ard%a!o. -l !uarto medi!amento es un
antagonista de los re!eptores E95(, la memantina. Einguno de los
!uatro se indi!a para retardar o detener el progreso de la enfermedad.


29
La redu!!in en la a!tividad de las neuronas !olinrgi!as es una
de las !ara!ter%sti!as re!ono!idas de la enfermedad de (l$)eimer. Los
in)ibidores de la a!etil!olinesterasa se emplean para redu!ir la tasa de
degrada!in de la a!etil!olina, manteniendo as% !on!entra!iones
ade!uadas del neurotransmisor en el !erebro " deteniendo su prdida
!ausada por la muerte de las neuronas !olinrgi!as. -&isten eviden!ias
de ue estos medi!amentos tienen efi!a!ia en las etapas leves "
moderadas de la enfermedad,

aunue un po!o menos de ue sean
+tiles en la fase avan$ada. #lo el donepe$ilo se )a aprobado para este
estado de la demen!ia. -l uso de estos f*rma!os en los trastornos
!ognitivos leves no )a mostrado ser !apa$ de retardar la apari!in del
al$)imer. Los efe!tos adversos m*s !omunes in!lu"en n*useas "
vmitos, ambos ligados al e&!eso !olinrgi!o ue de ellos deriva. -stos
efe!tos apare!en entre, apro&imadamente, un 10 " un 704 de los
usuarios " tienen severidad leve a moderada. Los efe!tos se!undarios
menos fre!uentes in!lu"en !alambres mus!ulares, disminu!in de la
fre!uen!ia !ard%a!a, disminu!in del apetito " del peso !orporal " un
in!remento en la produ!!in de 0ugo g*stri!o.
La memantina es un f*rma!o !on un me!anismo de a!!in
diferente, ue tiene su indi!a!in en fases moderadas " avan$adas de
la enfermedad. #u teri!o me!anismo de a!!in se basa en
antagoni$ar los re!eptores E95( glutaminrgi!os, usado en un
prin!ipio !omo un agente antiHgripal.
143
-l glutamato es un
neurotransmisor e&!itatorio del sistema nervioso !entral. (l pare!er, un
e&!eso de estimula!in glutaminrgi!a podr%a produ!ir o indu!ir una
serie de rea!!iones intraneuronales de !ar*!ter t&i!o, !ausando la
muerte !elular por un pro!eso llamado e&!itoto&i!idad ue !onsiste en
una sobreestimula!in de los re!eptores del glutamato. -sta
e&!itoto&i!idad no slo o!urre en pa!ientes !on (l$)eimer, sino tambin
en otras enfermedades neurodegenerativas !omo la enfermedad de
1arCinson " la es!lerosis m+ltiple. Los ensa"os !l%ni!os )an demostrado


30
una efi!a!ia moderada en estos pa!ientes " un perfil de efe!tos
se!undarios a!eptable. -n 700, se aprob tambin su indi!a!in en
fases moderadas de la enfermedad, pero los efe!tos en las fases
ini!iales son a+n des!ono!idos. Los efe!tos adversos de la memantina
son infre!uentes " leves e in!lu"en alu!ina!iones, !onfusin, mareos,
dolor de !abe$a " fatiga. La !ombina!in de memantina " donepe$ilo
)a mostrado ser estad%sti!amente signifi!ativa pero marginalmente
e&itosa !l%ni!amente.
(dem*s e&isten f*rma!os ue me0oran algunos de los s%ntomas
ue produ!e esta enfermedad, entre los ue se en!uentran ansiol%ti!os,
)ipnti!os, neurolpti!os " antidepresivos. Los f*rma!os antipsi!ti!os se
indi!an para redu!ir la agresin " la psi!osis en pa!ientes !on (l$)eimer
ue tienen problemas de !ondu!ta, pero se usan !on modera!in " no
de forma rutinaria por ra$n de los serios efe!tos se!undarios,
in!lu"endo eventos !erebrovas!ulares, trastornos e&trapiramidales " una
redu!!in !ognitiva.
2!ter+e!&i-! psi&oso&ial
-&isten !iertas eviden!ias de ue la estimula!in de las
!apa!idades !ognitivas a"uda a ralenti$ar la prdida de estas
fun!iones " )abilidades. -sta estimula!in !onsiste en traba0ar auellas
*reas ue a+n !onserva el pa!iente, de forma ue el entrenamiento
permita !ompensar las prdidas ue el pa!iente est* sufriendo !on la
enfermedad.
Las interven!iones psi!oso!iales se usan !on0untamente !on el
tratamiento farma!olgi!o " se !lasifi!an en aborda0es orientados al
!omportamiento, las emo!iones, lo !ognitivo " la estimula!in. Las
investiga!iones sobre la efe!tividad de estas interven!iones a+n no se
en!uentran disponibles ", de )e!)o, rara ve$ son espe!%fi!as al
al$)imer, enfo!*ndose en la demen!ia en general.


31
Las interven!iones en el *rea del !omportamiento intentan
identifi!ar " redu!ir los ante!edentes " !onse!uen!ias de los problemas
de !ondu!ta. -ste aborda0e no )a mostrado &ito en me0orar el
fun!ionamiento general del pa!iente, en espe!ial en rela!in !on su
entorno, pero )a podido a"udar a redu!ir !iertos problemas espe!%fi!os
de !omportamiento, !omo la in!ontinen!ia urinaria. -&iste a+n una falta
de datos de !alidad sobre la efe!tividad de estas t!ni!as en otros
problemas !omo las deambula!iones del pa!iente.
Las interven!iones orientadas a las emo!iones in!lu"en la terapia
de valida!in, la terapia de reminis!en!ia, la psi!oterapia de apo"o, la
integra!in sensorial (tambin denominada snoezelen) " la terapia de
presen!ia estimuladora. La psi!oterapia de apo"o )a tenido po!o
estudio !ient%fi!o formal, pero algunos espe!ialistas le en!uentran
utilidad en pa!ientes !on trastornos leves. La terapia de reminis!en!ia
in!lu"e la dis!usin de e&perien!ias del pasado de manera individual o
en grupo, mu!)as ve!es !on la a"uda de fotograf%as, ob0etos del )ogar,
m+si!a " graba!iones u otras pertenen!ias del pasado. 6gualmente, en
esta terapia, no )a" mu!)os estudios de !alidad sobre su efe!tividad,
aunue puede resultar benefi!iosa para la reestru!tura!in !ognitiva "
el )umor. La terapia !on presen!ias estimuladas se basa en las teoras
de la adherencia e impli!a es!u!)ar vo!es grabadas de los familiares "
seres m*s !er!anos del pa!iente !on (l$)eimer. Las eviden!ias
preliminares indi!an ue di!)as a!tividades redu!en la ansiedad " los
!omportamientos desafiantes.
:inalmente, la terapia de valida!in se basa en la a!epta!in de
la realidad " la e&perien!ia personal de otras personas, mientras ue la
integra!in sensorial se basa en e0er!i!ios guiados ue estimulan los
sentidos. (+n no )a" sufi!ientes eviden!ias ue apo"en el uso de estas
terapias en pa!ientes !on (l$)eimer.


32
La finalidad de las terapias !ognitivoH!ondu!tuales, ue in!lu"en
la orienta!in " la re)abilita!in !ognitiva, es redu!ir las distorsiones
!ognitivas. La orienta!in )a!ia la realidad !onsiste en la presenta!in
de informa!in a!er!a de la po!a, el lugar o la persona !on el fin de
aliviar su entendimiento a!er!a de sus alrededores " el lugar ue ellos
desempe'an en di!)os sitios. 1or el otro lado, el entrenamiento
!ognitivo intenta me0orar las !apa!idades debilitadas al e0er!itar las
)abilidades mentales del pa!iente. (mbos e0er!i!ios )an mostrado
!ierta efe!tividad en el me0oramiento de las !apa!idades !ognitivas.
#in embargo, en algunos estudios, estos efe!tos fueron transitorios " en
otros ten%an un efe!to negativo, pues a'ad%an frustra!in al pa!iente,
seg+n los reportes.
Los tratamientos orientados a la estimula!in in!lu"en la
arteterapia, la musi!oterapia " las terapias asistidas por mas!otas, el
e0er!i!io f%si!o " !ualuier a!tividad re!rea!ional. La estimula!in tiene
apo"o modesto al ser apli!ado !on la inten!in de me0orar la
!ondu!ta, el )umor ", en menor grado, el fun!ionamiento del pa!iente.
#in embargo, si bien son efe!tos importantes, el prin!ipal benefi!io
reportado entre las terapias de estimula!in es el me0oramiento en las
rutinas de la vida diaria del pa!iente.
)uidados
5ebido a ue el (l$)eimer no tiene !ura, !on el tiempo el
pa!iente !ae en un estado de imposibilidad de autosufi!ien!ia para
!uidar de s% mismo, por lo ue los !uidados por ter!eros son una medida
vital para esa defi!ien!ia " deben ser abordados !uidadosamente
durante el !urso de la enfermedad.
-n las fases tempranas " moderadas, las modifi!a!iones al
ambiente donde vive el pa!iente " a su estilo de vida, pueden darle
seguridad " redu!irle las !argas al !uidador. (lgunos e0emplos de


33
di!)as modifi!a!iones son la ad)eren!ia a rutinas simplifi!adas, !omo
son la !olo!a!in de !andados, el uso de una pulsera !on el n+mero
de telfono del !uidador (o solu!iones m*s avan$adas !omo un
lo!ali$ador por 21#), el etiuetado de los ob0etos del )ogar " el uso de
utensilios modifi!ados para la vida diaria. 1uede llegar el punto en ue
el pa!iente no sea !apa$ de alimentarse a s% mismo, de modo ue
debe empe$ar a ingerir sus alimentos en por!iones m*s peue'as o en
dietas no slidas !on la a"uda de otras personas. ?uando apare$!a
una difi!ultad para tragar, puede ue sea indi!ado el uso de sondas
g*stri!as. -n tales !asos, la efe!tividad mdi!a " ti!a de tener ue
!ontinuar alimentando al pa!iente son !onsidera!iones importantes
ue deben tomar los !uidadores " los familiares del individuo. -l uso de
restri!!iones f%si!as rara ve$ se indi!a en !ualuier fase de la
enfermedad, aunue )a" situa!iones en ue son ne!esarias para
prevenir ue el pa!iente !on (l$)eimer se da'e a s% mismo o a ter!eros.
( medida ue progresa la enfermedad, pueden apare!er
distintas manifesta!iones mdi!as, !omo las enfermedades orales "
dentales, +l!eras de presin, desnutri!in, problemas de )igiene o
infe!!iones respiratorias, urinarias, de la piel o los o0os, entre otras. -l
mane0o !uidado del pa!iente puede prevenir di!)os problemas, pero
de llegar a apare!er, deben ser tratados ba0o supervisin mdi!a.
5urante las etapas finales de la enfermedad, el tratamiento se !entra
en mantener la !alidad de vida )asta el falle!imiento.
4tros tratamie!tos %ue se est5! i!+estiga!do
#e est*n reali$ando e&perimentos !on va!unas. -st*n basados en
la idea de ue si el sistema inmune puede ser entrenado para
re!ono!er " ata!ar la pla!a betaHamiloide, podr%a revertirse la
deposi!in de amiloide " parar la enfermedad. Los resultados ini!iales
en animales fueron prometedores. #in embargo, !uando las primeras
va!unas se probaron en seres )umanos en 7007, se produ0o inflama!in


34
!erebral, !on!retamente meningoen!efalitis, en una peue'a
propor!in de los parti!ipantes en el estudio, por lo ue se detuvieron
las pruebas. #e !ontinu estudiando a los parti!ipantes " se observ una
me0ora en lo ue respe!ta a la lentitud del progreso de la enfermedad.
Re!ientemente se )a des!ubierto ue la inflama!in !erebral estaba
produ!ida por una serie de pptidos ue se in!lu%an !on la va!una (EH
13/, por lo ue se est* investigando en la !rea!in de una va!una ue
no tenga di!)os pptidos en su !omposi!in.
5e estar esta enfermedad rela!ionada !on la resisten!ia a la
insulina, se presentan m+ltiples alternativas teraputi!as. #e est*
evaluando a!tualmente el uso de medi!amentos empleados en el
tratamiento de la diabetes. -studios re!ientes muestran ue la
administra!in de insulina por v%a intranasal me0ora la fun!in !ognitiva
de pa!ientes normales " !on al$)imer. =na revisin sistem*ti!a de los
ensa"os !l%ni!os )asta a)ora desarrollados muestra resultados
esperan$adores. 1or otra parte, se )a propuesto el empleo de t!ni!as
de indu!!in en$im*ti!a, !on en$imas a!tivas por la insulina.
-n el !ampo de la preven!in " edu!a!in en salud, un estilo de
vida saludable, la pr*!ti!a regular de alg+n tipo de a!tividad f%si!a "
una dieta euilibrada, podr%an prevenir la apari!in de mu!)os !asos
de la enfermedad.
8tra de las *reas de investiga!in es la medi!ina regenerativa. #e
trata de in"e!tar en el !erebro del pa!iente !lulas madre embrionarias
o adultas para intentar detener el deterioro !ognitivo. Ta se )an )e!)o
e&perimentos en )umanos !on resultados positivos.


35
9. re+e!&i-!

?iertas a!tividades intele!tuales, tales !omo el 0ugar a0edre$, as%
!omo las intera!!iones so!iales regulares, )an sido aso!iadas en
estudios epidemiolgi!os !on un redu!ido riesgo de !ontraer la
enfermedad de (l$)eimer. #in embargo, no se )a en!ontrado a+n una
rela!in !ausal.
Los estudios globales sobre las diferentes medidas ue se pueden
tomar para prevenir o retardar la apari!in de la enfermedad de
(l$)eimer )an tenido resultados !ontradi!torios " no se )a !omprobado
a+n una rela!in !ausal entre los fa!tores de riesgo " la enfermedad, ni
se )an atribuido a efe!tos se!undarios espe!%fi!os. 1or el momento, no
pare!e )aber medidas definitivas para prevenir la apari!in del
(l$)eimer.
Parios estudios epidemiolgi!os )an propuesto diversas rela!iones
entre !iertos fa!tores modifi!ables, tales !omo la dieta, los riesgos
!ardiovas!ulares, produ!tos farma!uti!os o las a!tividades
intele!tuales entre otros, " la probabilidad de ue en una pobla!in
apare$!a el al$)imer. 1or a)ora se ne!esitan m*s investiga!iones "
ensa"os !l%ni!os para !omprobar si estos fa!tores a"udan a prevenirla.
Los !omponentes de una dieta mediterr*nea, ue in!lu"en frutas
" vegetales, pan, !ebada " otros !ereales, a!eite de oliva, pes!ados "
vino tinto, pueden de manera individual o !ole!tiva, redu!ir el riesgo "
el !urso de la enfermedad de (l$)eimer.

Parias vitaminas, tales !omo la


36
vitamina B17, B3, ? o el *!ido fli!o pare!en estar rela!ionadas !on
una redu!!in del riesgo del al$)imer. #in embargo, otros estudios )an
indi!ado ue no tienen un efe!to signifi!ativo en el desarrollo o el !urso
de la enfermedad, adem*s de ue pueden tener efe!tos se!undarios
importantes. La !ur!umina del !urr" )a mostrado !ierta efi!a!ia en la
preven!in de da'o !erebral en modelos de ratn.
( pesar de ue los riesgos !ardiovas!ulares, !omo la
)iper!olesterolemia, )ipertensin arterial, la diabetes " el tabauismo,
est*n aso!iados a un ma"or riesgo de desarrollo " progresin del
al$)imer, las estatinas, ue son medi!amentos ue disminu"en la
!on!entra!in de !olesterol en el plasma sangu%neo, no )an sido
efe!tivas en la preven!in o me0oramiento del al$)imer. #in embargo,
en algunos individuos, el uso a largo pla$o de los antiinflamatorios no
esteroideos ((6E-s), est* vin!ulado !on una redu!!in de la
probabilidad de pade!erla. 8tros f*rma!os " terapias, !omo el
reempla$o de )ormonas en las mu0eres, )an de0ado de ser a!onse0adas
!omo medidas preventivas del (l$)eimer. #e in!lu"e tambin un reporte
en 7003 ue !on!lu" la falta de eviden!ias signifi!ativas " la presen!ia
de in!onsisten!ias en el uso de ginCgo biloba para me0orar los trastornos
!ognitivos.
Oa" diferentes a!tividades intele!tuales, !omo el 0ugar a0edre$,
2o, la le!tura, el !ompletar !ru!igramas o las intera!!iones so!iales
fre!uentes, ue pare!en retardar la apari!in " redu!ir la gravedad del
(l$)eimer. -l )ablar varios idiomas tambin pare!e estar vin!ulado a la
apari!in tard%a de la enfermedad.
8tros estudios )an demostrado ue )a" un aumento en el riesgo
de la apari!in del (l$)eimer !on la e&posi!in a !ampos magnti!os,
la ingestin de metales, en parti!ular de aluminio, o la e&posi!in a
!iertos solventes. La !alidad de algunos de estos estudios )a sido


37
!riti!ada, " otros estudios )an !on!luido ue no )a" una rela!in entre
estos fa!tores ambientales " la apari!in del (l$)eimer.
13. 2!ter+e!&i-! de la e!1ermera e! el
alzhimer

0ltera&i-! de los ro&esos 6e!tales rela&io!ados &o!
prdida de memoria7 &o!1usi-! 8 desorie!ta&i-!
aso&iada a la deme!&ia.

Objetivos de Enfermera: ("udar al !uidadorUa a !ontrolar el
!omportamiento del pa!iente provo!ado por un deterioro mental, " a
adoptar medidas ue !ompensen la demen!ia.
2!ter+e!&io!es de E!1ermera:
1V.H 1ropor!ionar al pa!iente un ambiente !o)erente " rutinario, para
a"udar a fun!ionar !on sus limitadas !apa!idades.
7V.H -vitar reorientar al pa!iente m*s de una ve$ en !ada en!uentro !on
l, para evitar la frustra!in ue le puede produ!ir el )e!)o de no
poder re!ordar.
3V.H 1ermitir al pa!iente !omportamientos )abituales, !omo la
a!apara!in de ob0etos " vagabundeo siempre ue se reali!en en un
ambiente seguro.
4V.H Palorar al pa!iente en bus!a de signos " s%ntomas de depresin.
,V.H 1ara evitar la agita!in e intranuilidad del pa!iente debemos de
mantener el ambiente estru!turado, !o)erente " estable!er una rutina
f*!il de seguir para el pa!ienteG podemos reali$ar un *lbum de fotos


38
para re!ordar el pasado, fomento de la a!tividad f%si!a " la terapia
art%sti!a.
6V.H ?olo!ar etiuetas !on el nombre de los ob0etos " )abita!iones, para
a"udar a re!ordar su nombre " su fun!in.
3V.H 1ropor!ionar pistas sobre la identidad de los ob0etos " las tareas.
IV.H ?olo!ar un relo0 " un !alendario grande en su !uarto " mar!ar !on
una AFA los d%as pasados, para a"udarle a re!ordar la fe!)a !orre!ta.
/V.H Reali$ar una lista !on las a!tividades diarias.

*eterioro de la &omu!i&a&i-! +er9al rela&io!ado &o! u!
deterioro del estado &og!os&iti+o:

Objetivos de Enfermera: -stable!er una !omuni!a!in verbal " no
verbal lo m*s efi!a$ posible " !omprender sus ne!esidades a medida
ue aumenta su demen!ia " el deterioro de las t!ni!as verbales.
2!ter+e!&io!es de E!1ermera:
1V.H 5irigirse al pa!iente de forma abierta, amistosa " rela0ada.
7V.H Oablar !on el pa!iente en tono de vo$ !laro " ba0o.
3V.H 6dentifi!arse siempre " mirar dire!tamente al pa!iente.
4V.H 1ropor!ionar un ambiente rela0ado " alentador, evitar ruidos "
distra!!iones.
,V.H Palorar la !ondu!ta no verbal, la e&presin fa!ial, el lengua0e
!orporal, postura, gestos, et!....


39
6V.H -&pl%uele las a!tividades empleando para ello frases !ortas.
?uando d instru!!iones asegurarse en fra!!ionar las tareas en
unidades redu!idas " !omprensibles. =se gestos simples, se'ale los
ob0etos o use la demostra!in si es posible.
3V.H (segurarse de !ontar !on su aten!in.
IV.H -s!u!)ar al pa!iente e in!luirlo en la !onversa!in.
/V.H 6dentifi!ar las !ondu!tas agendas, es de!ir la reali$a!in de una
determinada !ondu!ta para pedir algo, anotarlas !on su signifi!ado
para !omprender me0or al pa!iente.
10V.H -stimular al pa!iente a des!ribir )istorias o situa!iones pasadas.

0lto riesgo de traumatismo rela&io!ado &o! la 1alta de
&o!&ie!&ia de los peligros am9ie!tales se&u!dario al
d1i&it &og!iti+o:

Objetivo de Enfermera: 2aranti$ar la seguridad del pa!iente a medida
ue pierde su !apa!idad de !ontrolar los fa!tores poten!iales
peligrosos del ambiente.
2!ter+e!&io!es de E!1ermera:
1V.H 8rientar al pa!iente sobre el ambiente ue le rodea.
7V.H ?olo!ar barandillas en la !ama.
3V.H 9antener le ambiente libre de obst*!ulos, asegurarse ue e&iste
sufi!iente lu$ para prevenir las !a%das en la os!uridad.
4V.H -vitar el empleo de !alentadores, estufas, et!.
,V.H =tili$a!in de $apatos !on suela antidesli$ante.


40
6V.H Pigilar los signos de dolor ue emita el pa!iente.
3V.H 9antener un ambiente tranuilo " sin !ambios importantes.
2!&o!ti!e!&ia 1e&al rela&io!ada &o! la prdida de
memoria:

8b0etivo de -nfermer%aG Redu!ir el n+mero de episodios de
in!ontinen!ia fe!al " aumentar la !ontinen!ia de los esf%nteres.
2!ter+e!&io!es de E!1ermera:
1V.H 9ostrarle la lo!ali$a!in del retrete, si es ne!esario identifi!ar la
puerta !on un dibu0o de un inodoro para a"udarlo a en!ontrarlo.
7V.H Palorar los )*bitos intestinales, llevarlo al !uarto de ba'o a la misma
)ora todos los d%as suele defe!ar.
3V.H -valuar los indi!adores no verbales del pa!iente ante la ne!esidad
de defe!ar.
4V.H 5espus de la elimina!in a"udarle a limpiarse la $ona perianal.
0ltera&i-! de los modelos de la elimi!a&i-! uri!aria
rela&io!ada &o! la prdida de memoria:

Objetivos de EnfermeraG Palorar la e&isten!ia de los s%ntomas agudos de
in!ontinen!ia " estable!er, si fuese ne!esario, un esuema de
reentrenamiento vesi!al.
2!ter+e!&io!es de E!1ermera:
1V.H Palorar al pa!iente en bus!a de !ausas agudas de in!ontinen!ia,
!omo infe!!in, reten!in o delirio.


41
7V.H (segurarse ue el pa!iente !ono!e la situa!in del retrete, si fuese
ne!esario !olo!ar en la puerta un dibu0o !on retrete para a"udar al
pa!iente a lo!ali$arlo.
3 V.H Palorar la presen!ia de !laves no verbales ue se'alen la
ne!esidad de orinar.
4V.H Palorar el modelo de eva!ua!in del pa!iente " usar la informa!in
para planifi!ar un esuema de eva!ua!in.
, V.H Limitar la ingesta de l%uidos por la no!)e.
6V.H 5espus de orinar !omprobar ue est se!a la $ona perianal, para
a"udar a !onservar la integridad !ut*nea.
3V.H Palorar el tipo de in!ontinen!ia " des!artar infe!!in " ver si es
tratable.
IV.H 6ni!iar la reedu!a!in vesi!al.
0ltera&i-! del patr-! de sue;o rela&io!ado &o! la
i!tra!%uilidad 8 la desorie!ta&i-! se&u!daria al d1i&it
&og!iti+o:
Objetivos de Enfermera: 5isminuir el trastorno del sue'o.
2!ter+e!&io!es de E!1ermera:
1V.H -spa!iar las a!tividades a lo largo del d%a inter!alando periodos de
reposo.
7V.H -vitar ue los pa!ientes se ueden dormidos durante el d%a,
empleando paseos !ortos, a!tividades planeadas.
3V.H Los pa!ientes ue duermen durante el d%a deben de pro!urar
)a!erlo sentados en la sillas en lugar de la !ama, para re!ordarles ue
a)% no se deben de dormir.


42
4V.H -vitar el empleo de su0e!iones f%si!as porue suelen aumentar la
agita!in.
,V.H 1ropor!ionar una ambiente tranuilo, sin ruidos " sin lu!es durante la
no!)e.
6V.H (dministrar sedantes " ansiol%ti!os !uando est pres!rito.
3V.H -stable!er una rutina para a!ostarse, " pro!urar ue se !umpla.
IV.H -nse'ar al pa!iente !mo puede reali$ar t!ni!as de rela0a!in.

*1i&it de auto &uidado e! la elimi!a&i-!7 aseo7 higie!e7
+estido 8 e+a&ua&i-! rela&io!ado &o! la de9ilidad7 el
deterioro del &o!trol motor 8 la prdida de memoria.

Objetivo de EnfermeraG ("udar al pa!iente a reali$ar las tareas de auto
!uidado.
2!ter+e!&io!es de E!1ermera:
1V.H Palorar la in!apa!idad de vestirse, alimentarse, ba'arse, et!....
7V.H Palorar el estado f%si!o " !ognos!itivo del pa!iente.
3V.H -nse'ar a la familia " al !uidador a propor!ionar !uidados.
4V.H 1ropor!ionar !uidados al pa!iente totalmente dependiente "
a"uda al ue no sea totalmente dependiente.
,V.H 1ropor!ionar instru!!iones paso a paso, para ue el pa!iente
pueda reali$ar el m*&imo nV de tareas por s% solo.
6V.H -n el ba'o utili$ar un taburete en la du!)a, para favore!er el auto
!uidado.


43
3V.H 1ara vestir " desnudar al pa!iente se re!omienda $apatos sin
!ordones, prendas de vestir sueltas o !on !ierres a presin, !ierres !on
vel!ros o !inturillas el*sti!as, evitar los botones " !inturones.
IV.H ("udar al pa!iente a vestirse !olo!ando la ropa en el orden en ue
debe de ponerse.
/V.H ("udar al pa!iente a la )ora de !omer, permitindole ue !oma
solo, propor!ion*ndole pa0itas, !opas espe!iales, !ubiertos grandes !on
mangos ade!uados.
10V.H 1lanifi!ar un esuema de eva!ua!in para evitar la in!ontinen!ia
urinaria.
0ltera&i-! de los pro&esos 1amiliares de9ida a la &risis
pro+o&ada por la e!1ermedad &r-!i&a de u! 1amiliar7 la
altera&i-! de la +ida 1amiliar 8 la modi1i&a&i-! de los
papeles de!tro de la 1amilia:
Objetivo de Enfermera: Redu!ir el !onfli!to familiar " aumentar la
!apa!idad del !uidador
2!ter+e!&io!es de E!1ermera:
1V.H -stimular a la familia " al !uidador a e&presar sus sentimientos,
frustra!iones " problemas.
7V.H 8fre!er apo"o, !omprensin " seguridad a los familiares.
3V.H ("udar al !uidador a aprender las responsabilidades ue a!aba de
asumir.
4V.H Remitir a los familiares a los servi!ios so!iales ue le a"ude !on el
!uidado domi!iliario.
,V.H -stimular al !uidador para ue utili!e los servi!ios de a"uda a
domi!ilio.


44
6V.H (!onse0ar a los parientes o amigos ue interpreten su
!omportamiento !omo un refle0o del pro!eso de la enfermedad.
3V.H (!onse0ar a los !uidadores ue sigan manteniendo sus amistades "
ue a!udan a los a!tos so!iales.
IV.H (!onse0ar a la familia la parti!ipa!in en un grupo de autoa"uda
lo!al o na!ional.
0islamie!to so&ial <pa&ie!te 8 1amilia= rela&io!ado &o!
la a!siedad %ue sie!te! por la i!&apa&idad 8 la prdida
de memoria 8 por la imposi9ilidad de de>arle solo:
Objetivo de Enfermera: -vitar el aislamiento so!ial del pa!iente " de la
familia.
2!ter+e!&io!es de E!1ermera:
1V.H Palorar la !apa!idad del pa!iente de !omuni!arse " el nivel de
aislamiento so!ial de la familia.
7V.H ?omentar !on la familia del pa!iente la posibilidad de !ontar !on
amigos ue ofre$!an apo"o " a"uda.
3V.H 6dentifi!ar sistemas de apo"o alternativos para la familia de modo
ue el !uidador pueda mantener una vida so!ial.
0!siedad rela&io!ada &o! los &am9ios o las ame!azas
reales o per&i9idas:
Objetivo de Enfermera: -l pa!iente disminuir* su ansiedad.
2!ter+e!&io!es de E!1ermera:
1V.H 5ar tiempo al pa!iente para ue e&prese sus temores, es!u!)arle
!on respeto.


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7V.H ("udar a redu!ir la ansiedad estable!iendo una !omuni!a!in
fluida, evitar !ambiarle de )abita!in " propor!ionar un ambiente !on
po!os !ambios.
3V.H 5urante la )ospitali$a!in pedirle a los allegados ue traigan
ob0etos familiares.
4V.H ("udarle a en!ontrar ob0etos perdidos.
,V.H -vitar for$arle a reali$ar demasiadas tareas.
6V.H -vitar )orarios de visita limitados para los familiares.
0lto riesgo de +iole!&ia rela&io!ado &o! la irrita9ilidad7
1rustra&i-! 8 desorie!ta&i-!7 se&u!darias a la
dege!era&i-! del pe!samie!to &og!iti+o:

Objetivo de Enfermera: -l pa!iente demostrar* !ontrol de su
!omportamiento !on ausen!ia de la violen!ia.
2!ter+e!&io!es de E!1ermera:
1V.H 1%dale al !uidador ue le e&pliue !mo suele !omportarse " ue
)a!e para !almarle.
7V.H Pigilar al pa!iente para dete!tar signos de aumento de ansiedad.
3V.H Redu!ir los est%mulos ambientales, !omo el ruido " la lu$.
4V.H 5o!umentar los signos, los s%ntomas, el fa!tor pre!ipitante, la )ora,
et!.





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