INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
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El gnero Staphylococcus comprende 40 especies y 24 subespecies.
Cocos grampositivos dispuestos en pares o cadenas cortas; en ocasiones simulan un racimo de uvas
Aerobios catalasa positivos
Inmviles, capaces de crecer en un medio con elevada concentracin de sal (NaCl al 10%) y temperaturas de 18-40C.
Se hallan presentes en la piel y mucosas del ser humano.
Las colonias son doradas como consecuencia de los pigmentos carotenoides que se forman durante su crecimiento.
Produce la enzima coagulasa que se une a un factor srico para convertir el fibringeno en fibrina para formar un cogulo.
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Son ubicuos, se hallan en la piel y superficies mucosas (nasofarnge, aparato digestivo, sistema genitourinario) del ser
humano; el estado de portador permanente o temporal en nios mayores y adultos es ms frecuente en la nasofarnge.
Se presenta una incidencia elevada en pacientes hospitalizados, personal sanitario, sujetos aquejados de enfermedades
eccematosas de la piel y aquellos que utilizan frecuentemente agujas.
Los estafilococos son sensibles a temperaturas elevadas, desinfectantes y soluciones antispticas.
La transmisin de persona a persona ocurre a travs del contacto directo o de la exposicin a fmites contaminados
(aunque la mayor parte de las infecciones se producen con los propios microorganismos del paciente).
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Componentes
estructurales
Cpsula
de polisacrido
Se han identificado 11 serotipos capsulares de S. aureus; los serotipos 1 y 2 se asocian a
cpsulas muy gruesas y colonias de aspecto mucoide; los serotipos 5 y 7 son
responsables de la mayor parte de las infecciones humanas.
Protege a las bacterias al inhibir la quimiotaxis, la fagocitosis y la proliferacin de PMN.
Produce una capa de polisacrido extracelular que una las bacterias a tejidos, cuerpos
extraos, catteres, injertos, prtesis valvulares, articulares y derivaciones.
Capa de
peptidoglucano
Formado por capas de cadenas de glucanos construidas con 10 o 12 subunidades
alternantes de cido N-acetilmurmico y N-acetilglucosamina; lo que le confiere una
mayor rigidez a la pared celular.
Las enzimas que catalizan la construccin de la capa de peptidoglucano se llaman
protenas ligadoras de penicilina, las cuales son dianas para las penicilinas y otros
antibiticos -lactmicos.
La resistencia bacteriana frente a antibiticos viene mediada por el gen mecA que
codifica una nueva protena ligadora de penicilina (PBP2) que no se una a las
penicilinas, pero conserva su actividad enzimtica; el gen se localiza en el cromosoma
del casete estafiloccico mec (SCCmec) y se describen 5 secuencias gnicas (I-V); las
cepas de S. aureus resistentes a meticilina (SARM) suelen tener el SCCmec tipo IV.
El peptidoglucano posee una actividad tipo endotoxina, estimula la produccin de
pirgenos endgenos, la activacin del complemento, la formacin de IL-1, la
agregacin de leucocitos PMN lo que da lugar a la formacin de abscesos.
cido teicoico Son polmeros fosfatados especficos de especie que se unan de forma covalente a
residuos de cido N-acetilmurmico de la capa de peptidoglucano o a travs de una
unin lipoflica a la membrana citoplasmtica (cidos lipoteicoicos).
Son poco inmunognicos, estimulan una respuesta humoral especfica cuando se
encuentran unidos al peptidoglucano.
Protena A Se una la capa de peptidoglucano o a la membrana citoplasmtica.
Inhibe la eliminacin mediada por anticuerpos al ligarse a los receptores Fc para IgG
1
,
IgG
2
e IgG
4
.
Su deteccin se utiliza en pruebas de identificacin especficas de S. aureus
Toxinas Citotoxinas


Toxina : Altera el msculo liso de los vasos sanguneos; es txica para eritrocitos,
leucocitos, hepatocitos y plaquetas; se integra en regiones hidrofbicas de la
membrana celular para formar poros de 1-2 nm permitiendo el rpido flujo de
salida de K
+
y de entrada de Na
+
y Ca
2+
lo que conduce a un aumento de volumen
por smosis y la lisis celular.
Toxina (esfingomielinasa C): protena termolbil que presenta especificidad para
la esfingomielina y la lisofosfatidilcolina, cataliza la hidrlisis de los fosfolpidos de
membrana; es txica para eritrocitos, fibroblastos, leucocitos y macrfagos.
Toxina : afecta a eritrocitos; acta como surfactante que altera las membranas
celulares mediante una accin tipo detergente.
Toxina y leucocidina P-V: constan un componente S(protenas de elucin lenta) y
el componente F(protenas de elucin rpida);
Se han identificado:
3 protenas S: HlgA (hemolisina g A), HlgC, LukS-PV
2 protenas F: HlgB, LukF-PV
Pueden lisar neutrfilos y macrfagos.
La actividad hemoltica ms intensa se asocia a HlgA/HlgB, HlgC/HlgB y HlgA/LukF-PV.
La toxina leucocidina P-V (LukS-PV/LukF-PV) es leucotxica sin actividad hemoltica.
La lisis celular provocada por estas toxinas est mediada por la formacin de poros con
aumento de la permeabilidad a los cationes y la inestabilidad osmtica.
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Toxinas
exfoliativas
Provocan el sndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE) observado
fundamentalmente en nios pequeos.
Se conocen dos toxinas:
ETA: es termoestable y codificada por un gen cromosmico.
ETB: es termolbil y codificada por un plsmido.
Son proteasas de serina que rompen la desmoglena, protena responsable de la
formacin de estructuras de adhesin celular (desmosomas), por lo que ocurre
destruccin de los puentes intercelulares del estrato granuloso de la epidermis.
Estas toxinas NO se asocian a procesos de citlisis ni inflamacin, dato til para el
establecimiento del diagnstico.
Enterotoxinas La enterotoxina A se asocia a las intoxicaciones alimentarias; las enterotoxinas C y D se
encuentran en los productos lcteos contaminados, la enterotoxina B produce colitis
seudomembranosa estafiloccica.
Son estables aunque se calienten hasta los 100C durante 30 minutos y resisten a la
hidrlisis por las enzimas gstricas y yeyunales.
Son superantgenos capaces de inducir la activacin inespecfica de linfocitos T y la
liberacin de citocinas.
Los cambios histolgicos caractersticos observados en el estmago y el yeyuno
consisten en la infiltracin de neutrfilos en el epitelio y la lmina propia subyacente,
con prdida de las clulas en borde de cepillo del yeyuno.
La estimulacin de la liberacin de los mediadores inflamatorios por parte de los
mastocitos origina la emsis caracterstica de la intoxicacin alimentaria por
estafilococos.
Toxina-1 del
sndrome del
shock txico
La TSST-1 es una exotoxina termoestable y resistente a la protelisis, codificada por
un gen cromosmico, causante del sndrome del shock toxico (STT) asociado a la
menstruacin, exige una alta concentracin de oxigeno y pH neutro.
Es un superantgeno que estimula la liberacin de citocinas y provoca extravasacin de
clulas endoteliales, mientras que a altas concentraciones tiene efecto citotxico en
las clulas, tiene capacidad para travesar barreras mucosas.
La muerte de las pacientes aquejadas de SST se produce como consecuencia de un
shock hipovolmico que origina insuficiencia multiorgnica.
Enzimas Coagulasa Es posible encontrarla como coagulasa ligada a la pared del estafilococo con la
capacidad de convertir directamente el fibringeno en fibrina insoluble para forzar la
agregacin de estafilococos; o bien como coagulasa libre que al reaccionar con un
factor plasmtico de tipo globulina (factor de reaccin con la coagulasa) origina una
estafilotrombina que cataliza la conversin del fibringeno en fibrina insoluble.
Provoca la formacin de una capa de fibrina alrededor del absceso estafiloccico, de
forma que la infeccin quede localizada y los microorganismos estn protegidos de la
fagocitosis.
Hialuronidasa Hidroliza los cido hialurnicos del tejido conjuntivo induciendo la diseminacin de los
estafilococos por el tejido.
Fibrinolisina
(estafilocinasa)
Disuelve los cogulos de fibrina
Lipasas Hidrolizan lpidos y garantizan la supervivencia de los estafilococos en las regiones
sebceas del organismo.
Nucleasas Son termoestables, hidrolizan el ADN.
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Sndrome de la piel escaldada
por estafilococos (SPEE)
Descrita en 1878 por Gottfried Ritter von Rittershain (enfermedad de Ritter) en
neonatos y nios pequeos.
Se caracteriza por el inicio brusco de un eritema peribucal localizado que se extiende
por todo el organismo a lo largo de los 2 das siguientes; una ligera presin desprende
la piel (signo de Nikolsky positivo) y poco despus se forman grandes ampollas o
vesculas cutneas que se siguen de descamacin epitelial; las ampollas contienen un
lquido claro, pero NO hay presencia de microorganismos ni leucocitos.
El epitelio recupera su estructura en un plazo de 7 a 10 das al aparecer anticuerpos
protectores; no hay formacin de cicatrices ya que solo afecta la capa superior de la
epidermis; la muerte suele deberse a una infeccin bacteriana secundaria.
Imptigo ampolloso Forma localizada de SPEE; caracterizad por la formacin de ampollas cutneas
superficiales; el eritema no se extiende ms all de los lmites y no se encuentra
presente el signo de Nikolsky; se presenta principalmente en lactantes y nios
pequeos con facilidad de transmisin.
Intoxicacin alimentaria
por estafilococos
Inicio abrupto con un periodo de incubacin de 4 hrs tras la ingesta de comida;
evolucin rpida, cursa con vmito, diarrea acuosa no sanguinolenta, dolor abdominal,
nuseas, sudoracin y cefalea; es consecuencia de la contaminacin de alimentos por
un portador humano; consecuencia de la produccin de toxinas termoestables.
Enterocolitis Cursa con diarrea acuosa, espasmos abdominales y fiebre; es posible detectar la
presencia de estafilococos y leucocitos en la materia fecal as como placas ulceradas en
la mucosa del colon.
Afecta principalmente a pacientes que han recibido antibiticos de amplio espectro que
alteran la microflora normal del coln y permiten la proliferacin de S. aureus.
Sndrome del shock txico (SST) Inicia con el crecimiento localizado de cepas de S. aureus productoras de la toxina en la
vagina o la herida, seguida de la liberacin de la toxina en la sangre, lo que impone una
atmsfera aerobia y un pH neutro; el inicio es abrupto y consiste en fiebre, hipotensin,
exantema eritematoso macular difuso; se observa afectacin multiorgnica (SNC,
digestivo, hematolgico, heptico, muscular y renal); la piel se descama incluyendo
palmas y plantas.
Prpura fulminante Se caracteriza por extensas lesiones purpreas en la piel, con fiebre, hipotensin y
coagulacin intravascular diseminada; los pacientes carentes de proteccin presentan
un riesgo de recidiva del sndrome.
Imptigo Infeccin superficial que afecta a nios pequeos, se produce fundamentalmente en
cara y extremidades; se observa una pequea mcula (mancha roja aplanada) que se
convierte en una pstula (vescula llena de pus) sobre una base eritematosa que al
romperse forma una costra; es frecuente la existencia de mltiples vesculas.
Foliculitis Infeccin pigena en la que la base de los folculos pilosos se encuentra elevada y
enrojecida; hay acumulo de pus bajo la superficie de la epidermis; cuando afecta a la
base de los prpados se conoce como orzuelo.
Fornculos Extensin de la foliculitis; son ndulos elevados, dolorosos y grandes por debajo de los
cuales se acumula tejido necrtico; puede drenar de forma espontnea o requerir
incisin quirrgica.
Carbunco Aparece cuando los fornculos coalescen y se extienden hasta tejido subcutneo; suele
presentarse un nmero elevado de fstulas; escalofros y fiebre lo que indica una
extensin sistmica consecuencia de una bacteriemia estafiloccica.
Infecciones de las heridas Consecuencia de una intervencin quirrgica o un traumatismo, con introduccin de un
cuerpo extrao; cursa con edema, eritema, dolor y acumulacin de material purulento;
se requiere extraccin del cuerpo extrao, drenaje del material purulento y tratamiento
antibitico en caso de fiebre o malestar general.
Bacteriemia Tiene su origen en un foco identificable de infeccin, la cual se extiende va
hematgena hacia otros rganos; se adquiere en el hospital posterior a una
intervencin quirrgica o como consecuencia del uso continuado de un catter
intravascular contaminado.
Endocarditis Existe alteracin del gasto cardiaco e indicios de embolizaciones spticas perifricas;
requiere tratamiento mdico y quirrgico inmediato; en pacientes adictos a drogas por
va parenteral la enfermedad afecta normalmente a las cavidades derechas (vlvula
tricspide); puede registrarse fiebre, escalofros y dolor torcico pleurtico en casos de
embolizacin del territorio pulmonar.

Neumona y empiema Consecuencia de la aspiracin de secreciones bucales o la diseminacin hematgena
del microorganismo desde un foco alejado de infeccin; la neumona por aspiracin se
presenta en sujetos jvenes, ancianos y pacientes aquejados de fibrosis qustica, gripe,
EPOC o bronquiectasias; al examen radiolgico se observan presencia de infiltrados
parcheados con consolidacin o abscesos, la neumona de diseminacin hematgena
es frecuente en pacientes con bacteriemia o endocarditis, los pacientes con SARM
presentan una forma grave de neumona necrosante con hemoptisis masiva, shock
sptico y elevada mortalidad.
Osteomielitis Puede derivar de la diseminacin hematgena en el hueso o ser una infeccin
secundaria consecuencia de un traumatismo o por la extensin de una infeccin desde
una zona adyacente; en los nios procede generalmente de una infeccin cutnea y
suele afectar las metfisis de huesos largos, hay dolor de inicio brusco en la zona sea
afectada y fiebre elevada; en los adultos aparecer en forma de osteomielitis vertebral
acompaada de intenso dolor de espalda con fiebre. La evidencia radiolgica se
observa hasta 2-3 semanas despus del comienzo de los sntomas.
El absceso de Brodie es un foco de osteomielitis estafiloccica que se localiza en la zona
metafisiaria de los huesos largos ya afecta exclusivamente a adultos.
La osteomielitis estafiloccica que aparece con posteridad a un traumatizo o
intervencin quirrgica se acompaa generalmente de inflamacin y drenaje purulento
de la herida o las fistulas subyacentes al hueso infectado, requiere tratamiento
antibitico y quirrgico.
Artritis sptica Se presenta en nios pequeos y adultos que reciben inyecciones intraarticulares o
portadores de articulaciones con anomalas mecnicas; se caracteriza por una
articulacin dolorosa y eritematosa de la que se obtiene material purulento por
aspiracin; suele afectar grandes articulaciones (hombro, rodillas, cadera, codo).
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Microscopia
Cocos grampositivos que forman racimos o bien clulas
nicas o en pequeos grupos; las muestras se obtiene a
partir de la base del absceso con un hisopo o raspado.
Pruebas basadas en cidos nuclecos
Amplificacin de cidos nuclecos para deteccin de
estafilococos resistentes a la oxacilina u otros antibiticos.
Cultivo
Crecimiento en medios agar selectivos (agar sal-manitol
complementado con NaCl al 7.5%) y no selectivos, tanto
aerobia como anarobiamente, se aprecian colonias lisas
doradas de gran tamao a las 24 hrs de incubacin;
producen hemlisis en agar sangre de carnero.
Identificacin
Reacciones positivas para coagulasa, protena A, nucleasa
termoestable y fermentacin de manitol.
Hibridacin in situ fluorescentes (FISH)
Antibiograma
Biotipado (perfiles bioqumicos)
Susceptibilidad a bacterifagos (tipado de los fagos)
nalisis de cidos nuclecos
nalisis del ADN mediante electroforesis.
Deteccin de anticuerpos
Anticuerpos frente a los cidos teicoicos de la pared
celular.
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Los antibiticos de eleccin son oxacilina (u otras penicilinas resistentes a la penicilinasa) o vancomicina para las cepas
resistentes a oxacilina; los antibiticos alternativos para el tratamiento de las infecciones por SARM son trimetoprim-
sulfametozaxol, clindamicina, linezolida, daptomicina o quinupristina-dalfopristina.
El foco de infeccin se debe identificar y drenar.
El tratamiento es sintomtico en los pacientes con intoxicacin alimentaria (se debe identificar el origen de la infeccin para
establecer medidas preventivas)
La curacin adecuada de las heridas y el uso de desinfectantes ayuda a prevenir las infecciones.
El lavado de manos y la cobertura de la piel expuesta ayuda al personal sanitario a prevenir la infeccin o la extensin a
otros pacientes.










Valds Olivares Arely Selene
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Caractersticas Bacilo grampositivo rectangular de gran tamao
Forma esporas, pero rara vez se observan en las muestras clnicas o cultivos.
Rpido desarrollo en tejidos y medios de cultivo (es hemoltico)
Se clasifica de acuerdo a la produccin de toxinas en A, B, C, D, E.



Epidemiologa C. perfringes tipo A habita en aparato digestivo del ser humano y puede sobrevivir en suelo y aguas
contaminadas por heces mediante la formacin de esporas; origina la mayora de las infecciones en el ser
humano (infecciones de tejidos blandos, intoxicaciones alimentarias y septicemia primaria)
C. perfringes tipo B, C, D y E no sobreviven en suelo, pero pueden colonizar el aparato digestivo del ser
humano.
C. perfringes tipo C. es el agente etiolgico de la enteritis necrosante
Patogenia
e Inmunidad
Toxina Producida por los 5 tipos de C. perfringes (en mayor cantidad por la tipo A); es una lecitinasa
(fosfolipasa) capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y clulas endoteliales;
incrementa la permeabilidad vascular y la hemorragia; produce destruccin tisular
(mionecrosis), toxicidad heptica y disfuncin miocrdica (bradicardia, hipotensin)
Toxina Responsable de la estasia intestinal, la destruccin de la mucosa y la formacin de lesiones
necrticas (enteritis necrosante)
Toxina Prototoxina que se activa por accin de la tripsina aumentando la permeabilidad vascular de
la pared del tubo digestivo
Toxina i Producida por C. perfringes tipo E; posee actividad necrosante y aumenta la permeabilidad
vascular
Enterotoxina Sintetizada principalmente por C. perfringes tipo A; su actividad aumenta con la exposicin a
tripsina; es liberada durante la esporulacin (favorecida por el medio alcalino del intestino
delgado). La enterotoxina se une a receptores de membrana del epitelio del intestino
delgado en leon y yeyuno, produciendo un aumento en la permeabilidad de la membrana y
mayor prdida de lquidos e iones (diarrea acuosa); adems acta como superantgeno al
estimular la actividad de linfocitos T.
Manifestaciones
Clnicas
Las infecciones de tejidos blandos son consecuencia de un traumatismo o intervencin quirrgica
1. Celulitis; cursa con edema localizado y eritema con formacin de gas en tejidos blandos (indoloro)
2. Miositis supurativa; acumulacin de pus (supuracin) en los planos musculares, sin necrosis muscular
ni sntomas sistmicos
3. Mionecrosis; destruccin rpida dolorosa de tejido muscular (gangrena gaseosa) diseminacin
sistmica con mortalidad elevada.
El tratamiento se basa en el desbridamiento quirrgico y altas dosis de penicilina
Las intoxicaciones alimentarias tienen un periodo de incubacin de 8-24 hrs, cursa con espasmos
abdominales, diarrea, nuseas y ausencia de fiebre; es consecuencia del consumo de productos crnicos
(ternera, pollo y pavo) contaminados (dosis infecciosa de 10
8
-10
9
microorganismos)
Resolucin espontnea.
La enteritis necrosante es causada por C. perfringes tipo C (productor de toxina ); afecta yeyuno y cursa con
dolor abdominal agudo, vmitos, diarrea sanguinolenta y lcera del intestino delgado (peritonitis y shock);
puede producirse septicemia.
Tratamiento con penicilina
Diagnstico Se observa en microscopa bacilos gramnegativos rectangulares en ausencia de clulas inflamatorias (debido a
la lisis)
Tratamiento El tratamiento rpido es primordial en las infecciones graves.
Las infecciones graves requieren un desbridamiento quirrgico y un tratamiento con dosis elevadas de
penicilina.
El tratamiento de las intoxicaciones alimentarias es sintomtico.
El cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de la profilaxis antibitica previenen la mayora de las
infecciones.



Valds Olivares Arely Selene
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
MYCOBACTERIUM LEPRAE
Caractersticas Bacilos dbilmente grampositivos y fuertemente acidorresistentes.
Pared celular rica en lpidos.
No se puede cultivar en medios artificiales.
La pared celular se compone de una membrana citoplasmtica interna cubierta con una gruesa capa de
peptidoglucanos; en la membrana plasmtica se anclan protenas, mansido de fosfatidilinositol y
lipoarabinomanano (LAM); la capa de peptidoglucano forma el esqueleto bsico al que se unen los
arabinogalactanos (polisacridos ramificados formados por D-arabinosa y D-galactosa); el residuo terminal de
D-arabinosa se esterifica para dar lugar a cidos miclicos hidrofbicos a los que se anclan molculas de
glucolpidos de superficie entre los que se intercalan protenas transportadoras y porinas
Epidemiologa Descrita en el ao 600 a.C. en China, Epigto e India.
La prevalencia global de la lepra ha disminuido de forma drstica.
Se transmite por contacto directo por medio de la inhalacin de aerosoles infecciosos o a travs de contacto
cutneo con secreciones respiratorias o exudados de las heridas.
Patogenia
e Inmunidad
La lepra (enfermedad de Hansen) tiene un periodo de incubacin prolongado; los sntomas suelen
desarrollarse hasta 20 aos despus de la infeccin; puede manifestarse de dos formas:
Lepra
lepromatosa
Conocida como enfermedad de Hansen multibacilar; los pacientes desarrollan una
importante respuesta humoral; se observa un gran nmero de bacterias en los macrfagos
drmicos y en las clulas de Schwann; es altamente infecciosa.
Formas intermedias
Lepra
tuberculoide

Conocida con enfermedad de Hansen paucibacilar; los pacientes muestran una reaccin
inmunitaria celular con numerosos linfocitos y granulomas en los tejidos, pero un nmero
relativamente bajos de bacterias; las cuales producen citocinas que intervienen en la
activacin de macrfagos, la fagocitosis y la eliminacin de los bacilos.
Manifestaciones
Clnicas
Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa
Escasas placas eritematosas o hipopigmentadas
con centros planos y bordes elevados y bien
definidos; afectacin de los nervios perifricos
con prdida completa de la sensibilidad;
aumento de tamao visible de los nervios.
Muchas mculas, ppulas y ndulos eritematosos; gran
destruccin de los tejidos (cartlago nasal, huesos,
orejas); afectacin nerviosa difusa con prdida sensitiva
parcheada; los nervios no presentan hipertrofia.
Infiltracin de linfocitos alrededor de un centro
de clulas epiteliales; presencia de clulas de
Langhans; se ven pocos o ningn bacilo
acidorresistente.
Predominio de macrfagos espumosos, pocos linfocitos;
no hay clulas de Langhans; numerosos bacilos
acidorresistentes en las lesiones cutneas y de los
rganos internos.
Baja infectividad Alta infectividad
Reactividad a la lepromina Ausencia de reactividad con la lepromina
Valor de las inmunoglobulinas normal Hipergammaglobulinemia
Eritema nodoso ausente Eritema nodoso generalmente presente
Diagnstico La reactividad a la lepromina; la cual se prepara a partir de M. leprae inactivado, tiene valor para confirmar el
diagnstico clnico de lepra tuberculoide; la induracin papular se desarrolla entre 3 y 4 das despus de la
inyeccin intradrmica del antgeno; no es til para pacientes con lepra lepromatosa.
La microscopia es sensible en la lepra lepromatosa, pero no en la forma tuberculoide.
El cultivo carece de utilidad.
Tratamiento La forma tuberculoide se trata con rifampicina y dapsona durante 6 meses; a esta pauta se aade clofacimina
para el tratamiento de la forma lepromatosa durante al menos 12 meses.
La enfermedad se controla con el diagnstico y el tratamiento precoz de las personas infectadas.









Valds Olivares Arely Selene
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
PSEUDOMONA AERUGINOSA
Caractersticas Bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados, mviles y dispuestos en parejas.
Patgenos oportunistas no fermentadores
Emplean CHO mediante la respiracin aerobia (el oxgeno es aceptor terminal de electrones)
Aerobios obligados, aunque pueden crecer de forma anaerobia utilizando nitratos o arginina.
Presencia de citocromo oxidasa que se detecta en una prueba rpida de 5 min.
Las cepas mucoides presentan una cpsula de polisacrido.
Producen pigmentos difundibles: piocianina [azul], pioverdina [verde-amarillento] y piorrubina [pardo-rojizo]
Epidemiologa Ubicuos; se encuentran en suelos, compuestos orgnicos en descomposicin, vegetacin, agua, ambiente
hospitalario, en reservorios hmedos como alimentos, flores, lavabos, baos, equipos de dilisis, terapia
respiratoria y soluciones desinfectantes.
Las infecciones se presentan con frecuencia en pacientes con fibrosis qustica y otras patologas respiratorias
crnicas.
Patogenia
e Inmunidad
Cuenta con sistema de secrecin tipo III eficaz para la inyeccin de la toxina dentro de la clula.
Los flagelos y los pili influyen sobre la movilidad bacteriana
El componente de lpido A de los LPS presenta actividad endotoxina.
El alginato es un exopolisacrido mucoide que forma una cpsula sobre la superficie bacteriana y la protege
de la fagocitosis y la actividad de los antibiticos.
La exotoxina A (ETA) altera la sntesis de protenas al inhibir la elongacin de la cadena peptdica; es
semejante a la toxina diftrica de Corynebacterium diphteriae; tambin participa en la dermatonecrosis (en las
quemaduras), el dao corneal (en infecciones oculares) y el dao tisular (en infecciones pulmonares crnicas);
la toxina tiene actividad inmunodepresora.
La piocianina (pigmento azul) cataliza la produccin de superxido y perxido de hidrgeno (formas txicas de
oxgeno) y estimula la liberacin de IL-8 (atraccin de neutrfilos)
La pioverdina (pigmento verde-amarillento) es un siderforo que se liga al hierro para usarlo en el
metabolismo, regula la secrecin de otros factores de virulencia
Las enzimas LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc) actan de forma sinrgica para degradar
la elastina y ocasionar dao en tejidos y parnquima pulmonar as como lesiones hemorrgicas (ectima
gangrenoso), tambin degrada componentes del complemento, inhiben quimiotaxis y funcin de neutrfilos,
provocan mayor diseminacin y dao tisular en infecciones agudas.
Las infecciones crnicas se caracterizan por formacin de anticuerpos frente LasA y LasB con acumulacin de
inmunocomplejos en tejidos infectados
La proteasa alcalina participa en la destruccin tisular y diseminacin al interferir con la respuesta inmune.
La fosfolipasa C es una hemolisina termolbil que degrada lpidos y lectina para facilitar la destruccin tisular.
Las exoenzimas S y T son toxinas extracelulares con actividad ADP-ribosiltransferasa que produce dao en
clulas epiteliales y diseminacin de las bacterias, invasin tisular y necrosis (citotoxicidad mediada por
reorganizacin de la actina)
P. aeruginosa sintetiza -lactamasas que inactivan diversos antibiticos -lactmicos como penicilinas,
cefalosporinas, carbapenmicos.
La mutacin de las porinas constituye el principal mecanismo de resistencia
Manifestaciones
Clnicas
Infecciones pulmonares
Comprenden desde una colonizacin asintomtica o una traqueobronquitis benigna hasta una
bronconeumona necrosante grave; con predisposicin en pacientes con fibrosis qustica, aquejados de otras
enfermedades pulmonares crnicas y neutropnicos.
Las circunstancias que predisponen a pacientes inmunodeprimidos son: tratamiento previo con antibiticos
amplio espectro que alteran la poblacin bacteriana protectora normal; uso de respiradores que pueden
introducir el microorganismo a vas respiratorias inferiores.
Las complicaciones pueden ser bronconeumona bilateral difusa con formacin de microabscesos y necrosis
tisular.
Infecciones cutneas primarias
Colonizacin de una quemadura seguida de un dao vascular localizado, necrosis tisular y bacteriemia;
frecuente en pacientes con quemaduras graves donde la superficie hmeda y la falta de respuesta de
neutrfilos predisponen a adquirir la infeccin.
La foliculitis se produce por la inmersin en agua contaminada.
La osteocondritis (inflamacin del hueso y cartlago) se presenta tras una herida penetrante.
Infecciones del aparato urinario
Se presenta en pacientes con sondas urinarias de larga duracin
Infecciones del odo
Comprenden desde una otitis externa (odo de nadador) hasta una otitis externa maligna con dao en pares
craneales y huesos craneanos adyacentes (en diabticos y ancianos)
La otitis media crnica requiere un tratamiento agresivo antimicrobiano y quirrgico.
Infecciones oculares
Se presentan tras un traumatismo inicial de la crnea (abrasin por lentes de contacto, araazo de la
superficie ocular); pueden producirse lceras corneales con riesgo de prdida de ojo.
La bacteriemia se produce por diseminacin de las bacterias desde el foco de infeccin primaria hasta otros
rganos y tejidos; pueden caracterizarse por la presencia de lesiones cutneas necrticas (ectima gangrenoso)
La endocarditis se registra en adictos a drogas por va parenteral (infeccin a travs de instrumentos
empleados); la vlvula tricspide se afecta con frecuencia.
Las infecciones en aparato digestivo, SNC y sistema musculoesqueltico se deben a la presencia de
microorganismos en un reservorio hmedo y a la elusin o eliminacin de las defensas del organismo,
Diagnstico Cultivo en agar sangre o agar MacConkey; incubacin aerobia
Crecen rpidamente y forman colonias planas con bordes que se van extendiendo, hemlisis, una
pigmentacin verde relacionada con la produccin de pigmentos azul (piocianina) y amarillo-verdoso
(pioverdina) y un olor dulce semejante al de uvas.
Reaccin positiva de la oxidasa
Tratamiento Las bacterias muestran resistencia a la mayora de los antibiticos debido a la formacin de enzimas que los
inactivan (-lactamasas) o a la mutacin de genes que codifican porinas de la membrana externa, de modo
que los antibiticos no pueden penetrar en la clula o a travs de la transferencia de la resistencia mediada
por plsmidos de una bacteria resistente a unas sensible.
Se necesita una combinacin de antibiticos activos.
Prevenir la contaminacin de equipos de terapia respiratoria o mquinas de dilisis
Evitar el uso inadecuado de antibiticos de amplio espectro.

Valds Olivares Arely Selene
INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
NOCARDIA
Caractersticas Bacilos grampositivos aerobios estrictos.
Se tien de forma dbil con tcnicas acidorresistentes.
Presencia de cido 10-metil-esterico (cido tuberculoesterico), cido meso-diaminopimlico (meso-DAP),
arabinosa, galactosa y cidos miclicos de cadena media en la pared celular.
Forman hifas ramificadas en los tejidos y cultivos.
Presentan el factor cord, una trehalosa unida a 2 molculas de cido miclico (trehalosa-6,6-dimicolato);
importante factor de virulencia que facilita la supervivencia intracelular del microorganismo.
Catalasa positivos.
Oxidan carbohidratos.
Muestran colonias de aspecto que vara desde seco hasta creo y de blanco a anaranjado tras 3-5 das de
incubacin; las hifas areas (hifas que se proyectan desde la superficie de la colonia) se observan al visualiazr
las colonias con un microscopio de diseccin.
Se han clasificado en funcin de su capacidad de utilizar carbohidratos y descomponer diversos sustratos
(adenina, casena, hipoxantina, xantina, gelatina, urea), as como por sus patrones de sensibilidad
antimicrobiana.
Epidemiologa Distribucin universal en suelos enriquecidos en materia orgnica.
Las infecciones exgenas se adquieren por inhalacin (pulmonar) o inoculacin traumtica (cutnea)
Patgeno oportunista, que produce con ms frecuencia enfermedad en pacientes inmunodeprimidos con
deficiencias de linfocitos T (receptores de transplante, pacientes con neoplasias, pacientes infectados por VIH,
pacientes en tratamiento con corticoesteroides).
Patogenia
e Inmunidad
El gnero Nocardia se caracteriza por la produccin de toxinas, hemolisinas y especies reactivas de oxgeno
(perxido de hidrgeno, superxido) por medio de la secrecin de catalasa y superxido dismutasa; con lo
que evita su eliminacin mediada por macrfagos.
Pueden sobrevivir y replicarse en macrfagos mediante su capacidad de:
Evitar la fusin del fagosoma-lisosoma mediada por el factor cord.
Evitar la acidificacin del fagosoma.
Evitar la erradicacin mediada por la fosfatasa cida a travs de la utilizacin metablica de esta
enzima como fuente de tomos de carbono.

Las enfermedades pulmonares y cutneas se caracteriza por necrosis y formacin de abscesos.
Se observan grnulos de azufre (microcolonias pigmentadas de bacterias presentes en el exudado de la
herida); generalmente son infrecuentes en Nocardia; aparecen en las afectaciones cutneas.
Manifestaciones
Clnicas
Enfermedad
broncopulmonar
Se presenta generalmente en pacientes inmunodeprimidos; puede ocurrir diseminacin
hematgena hacia SNC o piel; los pacientes con mayor riesgo de padecer la enfermedad
son aquellos con deficiencias en linfocitos T.
La enfermedad pulmonar localizada puede darse en pacientes inmunocompetentes con
bronquitis, enfisema, asma, bronquiectasia y proteinosis alveolar.
Aparece tras la colonizacin inicial de las vas respiratorias superiores por inhalacin y
posterior aspiracin de las secreciones orales hacia vas respiratorias inferiores.
Los pacientes cursan con tos, disnea y fiebre; es frecuente la cavitacin y la extensin a la
pleura; puede ocurrir necrosis o formacin de abscesos pulmonares.
Infecciones
cutneas
La nodocardiosis cutnea puede presentarse como:
Micetoma
Enfermedad linfocutnea
Infeccin cutnea superficial con formacin de abscesos o celulitis
Afectacin cutnea secundaria tras la diseminacin de una localizacin pulmonar
Nocardia brasiliensis suele originar infecciones cutneas primarias en pacientes
inmunocompetentes
La nodocardiosis cutnea primaria se desarrolla tras la inoculacin traumtica del
microorganismo en los tejidos subcutneos; se pueden producir infecciones crnicas con
formacin de fstulas.
Micetoma Infeccin indolora crnica caracterizada por una inflamacin subcutnea localizada,
supuracin y formacin de mltiples fstulas; puede existir afectacin de tejido
conjuntivo, msculos y huesos subyacentes; granulomas supurativos, fibrosis y necrosis
progresivas.
Infecciones
linfocutneas
Se manifiestan con ndulos subcutneos eritematosos y ulceraciones a lo largo de los
vasos linfticos y afectacin de los ganglios linfticos regionales
Nocardia puede originar lesiones ulcerativas crnicas, abscesos subcutneos y celulitis; puede haber
formacin de abscesos cerebrales nicos o mltiples donde la enfermedad suele manifestarse inicialmente
como una meningitis crnica; cursando con fiebre, cefaleas y deficiencias locales relacionadas con la
localizacin de los abscesos.
Diagnstico Se tien mal con tincin Gram y suelen ser acidorresistentes dbiles.
Requieren una atmsfera con CO
2
al 5 o 10%; su desarrollo es lento.
Crecimiento en agar tamponado con extracto de levadura de carbn [BCYE].
La deteccin en medios de cultivo requiere un periodo prolongado hasta de 1 semana.
Se caracterizan por la presencia de bacilos filamentosos parcialmente acidorresistentes e hifas areas en la
superficie de la colonia.
La identificacin precisa de la especie implica el anlisis molecular de los genes del ARN y los genes
constitutivos (gen de la protena de shock trmico)
Tratamiento Las infecciones se tratan mediante antibioterapia y el cuidado adecuado de la herida.
Se utiliza trimetoprim-sulfametoxazol para las infecciones localizadas; las combinaciones de antibiticos
como amikacina con un carbapenem o una cefalosporina de amplio espectro, se emplean para la
enfermedad progresiva grave; tratamiento durante 6 semanas o ms.


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INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
ACTINOMYCES
Caractersticas Bacilos grampositivos anaerobios facultativos o anaerobios estrictos; no formadores de esporas.
No son acidorresistentes.
Crecen lentamente en cultivos y suelen producir infecciones crnicas que se desarrollan con lentitud.
Forman habitualmente delicados filamentos o hifas; carecen de mitocondrias y membrana nuclear, se
reproducen por fisin y se inhiben con penicilina.
Las actinomicetos responsables de la mayora de las infecciones en ser humano son:
Actinomyces israelii
Actinomyces naeslundii
Actinomyces radingae
Actinomyces turicensis
Anaerobios no esporulados: Mobiluncus, Lactobacillus y Propionibacterium.
Patgenos oportunistas causantes de infecciones endgenas.
Colonizan normalmente la cavidad bucal, aparato digestivo, aparato genitourinario y piel; causan infecciones
cuando se diseminan desde estas localizaciones hasta lugares que normalmente son estriles:
Las bacterias que colonizan las vas respiratorias superiores pueden producir sinusitis e infecciones
pleuropulmonares.
Las bacterias del intestino provocan infecciones intraabdominales.
Las bacterias del aparato genitourinario pueden causar endometritis, abscesos plvicos y salpingitis.
Las bacterias de la piel pueden ocasionar celulitis e infecciones de tejidos blandos.
Las bacterias que invaden el torrente circulatorio pueden dar lugar a infecciones en los huesos y
rganos slidos.
Son sensibles a penicilina y cabapenmicos (imipenem, meropenem); sensibilidad intermedia a las
cefalosporinas de amplio espectro, clindamicina, eritromicina y tetraciclinas; son resistentes a
aminoglucsidos.
Epidemiologa Las infecciones cervicofaciales afectan a individuos con una higiene bucodental deficiente o bien a aquellas
que han sido sometidas a un procedimiento dental invasivo o a un traumatismo bucal.
Los pacientes con infecciones torcicas tienen generalmente antecedentes de aspiracin, con lo que la
enfermedad afecta en una primera fase a los pulmones y posteriormente se extiende hacia tejidos
adyacentes.
Las infecciones abdominales suelen ocurrir en sujetos que han sido sometidos a una intervencin quirrgica
digestiva o han sufrido un traumatismo en el intestino.
La infeccin plvica puede ser una manifestacin secundaria de la actinomicosis abdominal o puede ser una
infeccin primaria en una mujer portadora de un DIU.
Las infecciones del SNC representan generalmente al diseminacin hematgena desde otros tejidos
infectados.
Patogenia
e Inmunidad
Colonizan las vas respiratorias superiores, el aparato digestivo y el aparato genital femenino; no estn
normalmente presentes en la superficie cutnea.
Tienen un bajo potencial de virulencia; provocan enfermedad cuando las barreras mucosas normales se
alteran por traumatismos, ciruga o infeccin.
Manifestaciones
Clnicas
Actinomicosis
Infeccin endgena que se caracteriza por el desarrollo de lesiones granulomatosas crnicas que se tornan
supurativas y dan lugar abscesos conectados entre s mediante fstulas.
Las zonas de supuracin se rodean de un tejido fibroso de granulacin; lo que le confiere una consistencia
dura o leosa a la superficie que recubre los tejidos afectados.
La mayor parte e las infecciones asociadas a Actinomyces son polimicrobianas orales, como las infecciones de
endodoncias, los abscesos odontognicos y las infecciones asociadas a implantes dentales.
Cervicofacial Infecin pigena aguda o cuadro de evolucin lenta, relativamente indoloro que se caracteriza
por inflamacin tisular con fibrosis y cicatrizacin; aparicin de fstulas de drenaje a lo largo
del ngulo de la mandbula y del cuello.
Torcica Sntomas inespecficos; abscesos en el tejido pulmonar en la etapa inicial del proceso;
diseminacin hacia otros tejidos conforme avanza la enfermedad.
Abdominal Puede extenderse por todo el abdomen y afectar cualquier rgano.
Plvica Puede aparecer como una forma relativamente benigna de vaginitis, o ms frecuentemente,
puede provocar una notable destruccin de tejidos con formacin de abscesos tuboovricos u
obstruccin ureteral.
SNC Absceso cerebral solitario, se observa meningitis, empiema subdural y abscesos epidurales.
Diagnstico En los abscesos y tractos fistulosos se constata con frecuencia la presencia de colonias macroscpicas de
microorganismos que remedan granos de arena (grnulos de azufre) por su aspecto amarillo o naranja, son
masas de microorganismos filamentosos unidos entre s por fosfato clcico.
Los actinomicetos crecen lentamente en condiciones anaerobias en un periodo de incubacin de 2 o ms
semanas; las colonias son blancas con una superficie en forma de cpula que se puede tornar irregular
despus de la incubacin.
Se debe tener cuidado para evitar la contaminacin de las muestras clnicas por los cocos anaerobios
que normalmente colonizan las superficies mucosas.
Las muestras que se recogen se deben transportar en un contenedor libre de oxgeno para evitar la
muerte de los microorganismos; crecen bien en aire complementado con CO
2
al 10%
Las muestras se deben cultivar en medios enriquecidos durante un periodo prolongado de 5 a 7 das.
Tratamiento Desbridamiento quirrgico de los tejidos afectados y la administracin prolongada de antibiticos; la
penicilina es el frmaco de eleccin; los tratamiento alternativos pueden incluir carbapenmicos, macrlidos
y clindamicina; la mayora de las especies es resistente a metronidazol y las tetraciclinas tienen una actividad
variable.
El mantenimiento de una buena higiene bucodental y el uso de la profilaxis antibitica adecuada cuando se
realizan maniobras invasivas en la cavidad bucal o tubo digestivo disminuyen el riesgo de infeccin.

Valds Olivares Arely Selene