JUNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FARMACIA Y BIOQUIMICA

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DIABETES MELLITUS. ETIOLOGAS. CAUSAS. TIPOS. ALTERACIONES.
MANIFESTACIONES Y TRATAMIENTO.


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INDICE

DIABETES MELLITUS:
Definicin .. 3
Etiologa 3
Causas de la diabetes mellitus .. 3
TIPOS DE DIABETES:
Diabetes Tipo I . 4
Diabetes Tipo II 5
Diabetes Gestacional .. 5
MECANISMO DE ACCIN DE DIABETES TIPO I 6
MECANISMO DE ACCIN DE LA DIABETES TIPO II 7
TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO I . 8
TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO II .. 9
REFERENCIAS 10















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DIABETES MELLITUS
1. DEFINICIN:
Simplificar hoy en da el concepto de diabetes mellitus como un trastorno de la utilizacin de la
glucosa, por la falta de relativa o absoluta de insulina nos aparta de una visin ms
globalizadora del problema. Sin embargo, esa definicin, quizs matizada como un grupo de
enfermedades o sndromes metablicos caracterizados por la aparicin de hiperglucemia
secundaria a defectos de la secrecin de insulina, de la accin de la insulina o de ambas, s que
centra el problema de lo que deberamos llamar la diabetes mellitus. Adems, aunque la
alteracin del metabolismo hidrocarbonado sea la ms significativa, no podemos olvidar que el
proceso tambin afecta al metabolismo proteico y lipdico.
(1)


2. ETIOLOGA:
La etiologa de la diabetes es distinta segn el tipo de la misma de este modo se distingue:
Diabetes mellitus tipo I:
La etiologa de la DM tipo I posee una predisposicin gentica, ms una serie de factores
ambientales tales como la dieta y algunos virus: de la hepatitis, de la parotiditis, de la
mononucleosis infecciosa, entre otros
El riesgo de transmitir la DM tipo I aumenta cuando el padre es afectado y parece estar
restringido a los padres portadores de HLA DR4
Debe considerarse, en la DM tipo I, el concepto de pre-diabetes, que es la agresin inmunitaria
asintomtica que provoca la prdida progresiva de la reserva insulnica producida por la
destruccin de las clulas beta del pncreas.
Diabetes mellitus tipo II:
La DM tipo II se caracteriza por tener una defectuosa secrecin de insulina por el pncreas. El
riesgo de padecerla aumenta con la edad, la obesidad y el sedentarismo. Es ms frecuente en
mujeres con antecedentes de DG y en individuos con antecedentes de hipertensin arterial y
/o dislipemias.
(2)

3. CAUSAS DIABETES MELLITUS
En aos anteriores las investigaciones de diabetes daban como resultado que predisposicin
era por alto consumo de hidratos de carbono de rpida absorcin. A pesar del avance de las
investigaciones se observ, que no haba un aumento de las probabilidades de contraer
diabetes mellitus en relacin con los hidratos de carbono de asimilacin lenta.

En la actualidad las investigaciones dan como resultado que los factores ms importantes en la
aparicin de una diabetes tipo 2 son, adems de una posible resistencia a la insulina e
intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de ejercicio. Para la diabetes tipo 1,
fundamentalmente, la herencia gentica, o bien, alguna patologa que influya en el
funcionamiento del pncreas (diabetes tipo 1 fulminante).

La actividad fsica mejora la administracin de las reservas de azcares del cuerpo y acta de
reguladora de las glucemias. Las reservas de Glucgeno aumentan y se dosifican mejor cuando
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el cuerpo est en forma, ya que las grasas se queman con ms facilidad, reservando ms los
hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy larga que las
reservas aguanten ms tiempo.
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4. TIPOS DE DIABETES :

4.1 DIABETES TIPO 1:
(4)

Definicin
La diabetes tipo 1 es una de las enfermedades crnicas infantiles ms frecuentes. Ocurre
porque el pncreas no fabrica suficiente cantidad de insulina.
Causas
Hasta hoy, se desconocen las causas exactas que dan origen a una diabetes tipo 1. Se sabe que
existen una serie de factores combinados entre s:
Factor gentico. Se hereda la predisposicin a tener diabetes, no la diabetes en s. Slo el 13%
de los nios y adolescentes con diabetes tienen un padre o hermano con esta enfermedad.
Sabemos que la causa no es totalmente debida a la herencia por los estudios que se han
realizado en gemelos idnticos. Cuando un gemelo tiene diabetes tipo 1, slo en la mitad de
los casos el otro gemelo desarrollar la enfermedad. Si la causa fuese nicamente gentica,
ambos gemelos desarrollaran siempre la enfermedad.
Autoinmunidad. Normalmente, el sistema inmune protege nuestro cuerpo, pero en
determinadas enfermedades como la diabetes, el lupus, artritis, etc., el sistema inmune se
vuelve contra nuestro cuerpo. En el caso de la diabetes, se produce una reaccin contra las
clulas productoras de insulina. La forma de evidenciarlo en sangre es midiendo los
anticuerpos. Estos anticuerpos suelen desaparecer de la sangre de forma progresiva despus
del diagnstico de la diabetes.
Dao ambiental. Este factor puede ser un virus, txicos, algo en la comida, o algo que todava
desconocemos. Es el puente entre el factor gentico y la autoinmunidad.
La forma de desarrollar la enfermedad sera la siguiente:
Una persona hereda la predisposicin a padecer diabetes.
Esta tendencia puede permitir a un virus o a otro factor lesivo daar a las clulas beta.
Las clulas beta daadas al cambiar no son reconocidas y el cuerpo reacciona produciendo
anticuerpos contra parte de esas clulas.
Se activan los glbulos blancos que se dirigen al pncreas y lesionan ms clulas beta.
Sabemos que la mayora de las personas que desarrollan diabetes no lo hacen de un da para
otro. Se trata de un proceso que puede durar aos, incluso iniciarse desde el nacimiento.

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4.2 DIABETES TIPO 2:
(4)

Definicin:
La diabetes tipo 2 es la forma de diabetes ms frecuente en personas mayores de 40 aos. Se
la conoce tambin como diabetes del adulto, aunque est aumentando mucho su incidencia
en adolescentes e incluso preadolescentes con obesidad. En este tipo de diabetes la capacidad
de producir insulina no desaparece pero el cuerpo presenta una resistencia a esta hormona. En
fases tempranas de la enfermedad, la cantidad de insulina producida por el pncreas es
normal o alta. Con el tiempo la produccin de insulina por parte del pncreas puede disminuir.
Causas
Factor gentico o hereditario. La diabetes tipo 2 tiene mayor riesgo hereditario que la tipo 1.
En casi todos los casos un padre o un abuelo tienen la enfermedad. En el caso de gemelos
idnticos, si uno tiene la enfermedad, el otro tiene un 80% de posibilidades de desarrollarla.
Estilo de vida. El 80% de las personas que desarrollan diabetes tipo 2 tienen obesidad y no
tienen una vida muy activa. El restante 20% a menudo tienen un defecto hereditario que causa
resistencia a la insulina.
Diagnstico
Las personas con diabetes tipo 2 pueden estar aos con la glucosa alta sin tener sntomas de
diabetes. Muchas veces el diagnstico es casual al realizarse un anlisis de sangre o de orina
por otro motivo. La poliuria, polidipsia, polifagia, fatiga y prdida de peso caractersticas de la
diabetes tipo 1 tambin pueden estar presentes.
4.3
DIABETES GESTACIONAL
(5)
Definicin
Es una alteracin de la tolerancia a la glucosa de severidad variable que comienza o es
reconocida por primera vez durante el embarazo en curso. Esta definicin es vlida
independientemente del tratamiento que requiera, de si se trata de una diabetes previa al
embarazo que no fue diagnosticada o de si la alteracin del metabolismo hidrocarbonado
persiste al concluir la gestacin.
Se diagnostica diabetes gestacional cuando la embarazada presenta dos o ms glucemias en
ayunas iguales a o superiores a 100mg/dl (5.5 mmol/L), asegurando un ayuno de 8 horas.
A todas las embarazadas se le solicitar una glucosa plasmtica de ayunas en la primera
consulta: Si el resultado es de 100 mg/dl o ms se realiza una nueva determinacin dentro de
los 7 das con 3 das de dieta libre previa y si se reitera un valor mayor o igual a 100 mg/dl se
diagnostica Diabetes Gestacional. Si la 2a.determinacin es menor de 100 mg/dl, se solicita
PTOG sin tener en cuenta la edad gestacional. Si el valor de glucemia a las 2hs es menor a 140
mg/dl se considera normal y la prueba se repite en la semana que corresponda ( 24-28 o 31-
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MECANISMO DE ACCIN DE LA DIABETES TIPO 1:
1.
Hiperglucemia y cetoacidosis:


Los niveles elevados de glucosa y cetonas en sangre son las marcas distintivas de la diabetes
mellitus tipo 1 no tratada (v. fig. 25-3). La hiperglucemia est causada por un aumento de la
produccin heptica de glucosa, combinado con una disminucin de su utilizacin perifrica
(msculo y tejido adiposo tienen el GLUT-4 sensible a insulina). La cetosis es consecuencia de
una mayor movilizacin de los cidos grasos del tejido adiposo, combinada con una
aceleracin de la B-oxidacin heptica de los cidos grasos y de la sntesis del 3-hidroxibutirato
y el acetoacetato. (Nota: la acetil-coenzima A de la B-oxidacin es el sustrato para la
cetognesis y el efector alostrico de la piruvato carboxilasa, una enzima gluco-neognica.)
Aparece cetoacidosis diabtica (CAD, un tipo de acidosis metablica) en el25%-40% de los
pacientes recin diagnosticados de diabetes tipo 1 y puede recurrir si el paciente enferma (ms
comnmente con una infeccin) o no cumple el tratamiento. El tratamiento de la CAD consiste
en la reposicin hidroelectroltica seguida de la administracin de insulina de accin breve
para corregir gradualmente la hiperglucemia sin causar una hipoglucemia.
(6)



















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2.Hipertriacilglicerolemia:
(6)


No todos los cidos grasos que llegan al hgado pueden aprovecharse mediante oxidacin o a
travs de la sntesis de cuerpos cetnicos. Este exceso de cidos grasos se convierte en
triacilglicerol, que se empaqueta y se segrega en las lipoprotenas de muy baja densidad. Los
quilomicrones son sintetizados tras una comida a partir de los lpidos alimentarios por las
clulas de la mucosa intestinal. Como la degradacin de las lipoprotenas catalizada por la
lipoprotena lipasa en los lechos capilares de msculo y tejido adiposo es baja en las personas
con diabetes (la sntesis de la enzima est reducida cuando los niveles de insulina son bajos),
los niveles plasmticos de quilomicrones y VLDL son elevados, lo que provoca una
hipertriacilglicerolemia (v. fig. 25-3).
(5)


MECANISMO DE ACCIN DE LA DIABETES TIPO 2:
1. Hiperglucemia:
La hiperglucemia est causada por un aumento de la produccin heptica de glucosa,
combinada con una disminucin de su uso perifrico. En general, la cetosis es mnima o no
existe en los pacientes con diabetes tipo 2 porque la presencia de insulina (incluso en
presencia de resistencia a la insulina) disminuye la cetognesis heptica. (Nota: la metformina,
un agente oral para tratar la diabetes tipo 2, inhibe la gluconeognesis heptica)
(6)


2. Dislipidemia:
En el hgado, los cidos grasos se convierten en triacilgliceroles que se empaquetan y se
segregan en las VLDL. Los quilomicrones se sintetizan a partir de los lpidos de la dieta en las
clulas de la mucosa intestinales tras una comida. En las personas con diabetes, la
degradacin de las lipoprotenas catalizada por la lipoprotena lipasa del tejido adiposo es baja
y los niveles plasmticos de los quilomicrones y las VLDL estn elevados, lo que provoca una
hipertriacilglicerolemia (v. fig. 25-10). Los valores bajos de HDL tambin se vinculan con
diabetes tipo 2.
(6)
















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TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO I:

Los individuos con diabetes tipo 1 deben depender de la insulina exgena inyectada por va
subcutnea para controlar la hiperglucemia y la cetoacidosis. Actualmente se usan dos
regmenes teraputicos: el tratamiento convencional v el tratamiento intensivo con la insulina.
(6)


La insulina puede administrarse tambin por medio
de una bomba que permite la infusin subcutnea
continua de la insulina las 24 h del da en los niveles
preestablecidos y permite programar las dosis (un
bolo) de la insulina segn necesidad en las comidas.


1. El tratamiento convencional frente al tratamiento intensivo:

El tratamiento convencional consiste normalmente en una o dos inyecciones diarias de insulina
humana recombinante. Los niveles de glucemia medios obtenidos se encuentran normalmente
en el intervalo de 225-275 mg/dl, con un nivel de hemoglobina A1c (Hb A1c) del 8%-9% de la
hemoglobina total (flecha azul en fig.25-4). (Nota: la tasa de formacin de la Hb A1c es
proporcional a la concentracin media de la glucosa srica durante los tres meses previos. Por
tanto, la Hb A1c proporciona una medida de la eficacia del tratamiento para normalizar la
glucemia en el diabtico durante ese tiempo.) En contraste con el tratamiento convencional, el
tratamiento intensivo busca normalizar ms estrechamente la glucemia a travs de un control
ms frecuente y de inyecciones posteriores de insulina, habitualmente tres o ms veces al da.
Pueden alcanzarse niveles medios de glucemia de 150 mg/dl con una Hb A1c de
aproximadamente el 7% de la hemoglobina total (flecha roja en fig.25-4). [Nota: la glucemia
media normales de aproximadamente 100 mg/dl y la Hb A1c es del 6% o inferior (flecha negra
en fig. 25-4).1 Por consiguiente, no se consigue la normalizacin de los valores de glucosa
(euglucemia) ni siquiera en los pacientes con tratamiento intensivo. No obstante, los pacientes
con tratamiento intensivo demostraron una reduccin del 50% o ms en las complicaciones
microvasculares a largo plazo de la diabetes (retinopata, nefropata y neuropata) en
comparacin con los pacientes que reciban la atencin convencional. Esto confirma que las
complicaciones de la diabetes estn relacionadas con una elevacin de la glucosa plasmtica.
(6)








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TRATAMIENTO DE LA DIABETES TIPO 2:


En el tratamiento de la diabetes tipo 2, el objetivo es mantener la glucemia dentro de lmites
normales y evitar el desarrollo de complicaciones a largo plazo. La prdida de peso, el ejercicio
y la terapia nutricional mdica (modificaciones de la dieta) suelen corregir la hiperglucemia de
la diabetes tipo 2 recin diagnosticada. Puede necesitarse tratamiento con hipoglucemiantes o
con insulina para alcanzar niveles satisfactorios de glucosa plasmtica.
(6)




Dieta, ejercicio fsico, hipoglucemiantes orales; puede ser necesario o no administrar insulina.
La reduccin de los factores de riesgo (dejar de fumar, controlar la presin arterial,
tratamiento de dislipidemia) es esencial para el tratamiento.
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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. TEBAR F. (2009). La diabetes mellitus en la prctica clnica. ed. Mdica Panamericana.
espaa. p 1.

2. MERCADER J. (2007). Valoracion mdica y juridica de la incapacidad laboral. Ed. Gupo
Wolters kluwer. (Espaa).P. 269-270.

3. [EN LINEA] [20/05/2012] URL disponible en:
http://www.buenastareas.com/ensayos/Alteraciones-Bioquimicas-De-Diabetes-
Mellitus/1310813.html
4. Consulta
en:[http://www.fundaciondiabetes.org/diabetesinfantil/la_diabetes/tipos_diabetes.htm]
5. Consultar en:[http://www.diabetes.org.ar/docs/recomendacion_gestantes.pdf]
6. HARVEY, Richard. (2005).Bioqumica.5ed.Wolters Kluwer.Buenos Aires.pp:338-345.