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URGENCIAS GASTROENTEROLGICAS
HEPATOPATA CRNICA
La hepatopata crnica (HC) se define como la inflamacin del hgado con una
duracin superior a seis meses, que se suele manifestar por incremento de las
transaminasas y un grado variable de insuficiencia hepatocelular. El trmino de cirrosis
heptica (CH) es un concepto anatomopatolgico, que se caracteriza por la alteracin
difusa de la arquitectura normal del hgado debida a la aparicin de fibrosis y ndulos
estructuralmente anmalos. Las consecuencias de la CH son la insuficiencia heptica
y la hipertensin portal (HTP), de las cuales se derivan las complicaciones de la
enfermedad: hemorragia digestiva, encefalopata heptica, ictericia y ascitis.
ETIOLOGIA
Las principales causas de CH son el alcohol y las hepatitis vricas B y C (v.
tabla I). En un 15-20% de los casos no se llega al diagnstico etiolgico. Se considera
factor de riesgo para el desarrollo de hepatopata alcohlica la ingesta de alcohol
superior a 1 g/kg/d* durante ms de 10 aos. Tan slo el 20% de los pacientes
alcohlicos desarrollan CH; el resto presentan datos de esteatosis o esteatohepatitis.
El 50% de los individuos infectados por el virus de la hepatitis C (VHC) desarrollan
hepatopata crnica y tan slo el 20% de stos cirrosis heptica. En el caso de la
hepatitis por virus B (VHB), slo en el 15% de los casos la infeccin se cronifica y en
un 15-20% de stos se desarrolla CH.
APROXIMACION DIAGNOSTICA
A) Anamnesis y exploracin fsica. La HC y la CH cursan de forma asintomtica
durante perodos variables de tiempo, siendo el diagnstico habitualmente casual.
Menos frecuentemente producen sintomatologa inespecfica como astenia, anorexia,
prurito, prdida de peso, dolorimiento en hipocondrio derecho, dispepsia, hemorragias
espontneas y equimosis, impotencia sexual, etc. En fase evolucionada, la
sintomatologa se debe a la presencia de insuficiencia heptica e HTP, pudiendo
existir hemorragia digestiva por varices, descompensacin hidrpica, encefalopata
heptica, sndrome hepato renal, etc.
En la anamnesis tambin hay que recoger datos que ayuden a identificar la
etiologa: episodios previos de hepatitis o ictericia, transfusin de sangre o
hemoderivados, exposicin a txicos, promiscuidad sexual, uso de drogas iv.,
tratamiento farmacolgico previo e historia familiar de hepatopata.
B) Pruebas complementarias (v. tabla II).
1. Datos de laboratorio. Las alteraciones analticas ms constantes son la presencia
de citlisis (elevacin de transaminasas), colestasis y datos de insuficiencia heptica
(hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia y disminucin de la actividad de protrombina) (v.
tabla III) . Con frecuencia existe hipergammaglobulinemia policlonal, anemia de
etiologa multifactorial y leucotrombocitopenia secundaria a hiperesplenismo. Se debe
valorar la funcin renal y la existencia de hiperaldosteronismo secundario.
2. Pruebas de imagen y/o invasivas. Permiten valorar el estadio evolutivo y la
existencia de complicaciones asociadas. La ecografa abdominal es la prueba de
imagen ms utilizada; revela datos sugestivos de HC y/o CH basndose en la
morfologa, el tamao y la ecogenicidad hepticos, as como la presencia de signos de
HTP (esplenomegalia, aumento del calibre esplenoportal, circulacin colateral) y
complicaciones asociadas, como ascitis, lesiones hepticas ocupantes de espacio,
trombosis portal, etc. La biopsia heptica es importante para confirmar el diagnstico,
identificar la etiologa y realizar una valoracin teraputica y pronstica. La
gastroscopia permite valorar la presencia de varices esofgicas y/o gastropata
hipertensiva. Debe realizarse al diagnstico, cada dos aos y siempre que haya
complicaciones hemorrgicas. Otras pruebas de imagen (doppler, TAC abdominal,
electroencefalograma, etc) se deben plantear en funcin de la sintomatologa.
TRATAMIENTO
A) Medidas generales. Los enfermos con CH compensada deben abandonar la
ingesta de alcohol y realizar una dieta normocalrica y normoproteica (1 g/kg/d). Los
pacientes desnutridos deben recibir un aporte proteico mayor. El tratamiento de la CH
descompensada es el especfico de la complicacin que se presente (v.
Complicaciones de la hepatopata crnica). Los pacientes deben ser seguidos
peridicamente (cada 4-6 meses) con controles analticos (incluyendo alfafetoprotena)
y ecogrficos, para detectar signos precoces de infeccin heptica e HTP y la
aparicin de un posible hepatocarcinoma.
B) Tratamiento etiolgico. Algunos tipos de CH tienen tratamiento etiolgico
especfico (v. tabla IV). En la CH en fase terminal se debe considerar el trasplante
ortotpico de hgado. El tratamiento especfico de la hepatopata crnica de origen
viral es el interfern (alfa y beta), por su accin inhibidora de la replicacin viral y su
capacidad inmunomoduladora y antiproliferativa. Su uso est indicado en pacientes
con infeccin viral crnica (B, C o D), en los que la biopsia heptica presenta datos de
hepatopata crnica activa o persistente, desestimndose en aquellos que tienen alto
grado de fibrosis al diagnstico (CH establecida). Se deben excluir los enfermos
mayores de 70 aos, aquellos con enfermedades sistmicas graves, los que presentan
importante neutropenia (< 1.500/mm
3
) y/o trombopenia (< 100.000/mm
3
),
embarazadas, enfermos con epilepsia, adictos a drogas por va parenteral y
alcohlicos. En caso de infeccin por VHC, los factores predictores de una buena
respuesta al tratamiento son: edad (mejor en jvenes), ser ADVP, corta evolucin de la
enfermedad, sexo femenino, cociente GPT/GOT bajo, lesin histolgica leve, bajos
niveles de viremia y fenotipo no Ib. El tratamiento se debe mantener durante 6 meses;
se intenta conseguir la normalizacin de las transaminasas al final del mismo y durante
un mnimo de seis meses. Actualmente se estn ensayando otros frmacos que
pueden aumentar la tasa de respuestas como la rivabirina, cuyo principal efecto
secundario es la anemia hemoltica.
Complicaciones de la hepatopata crnica
ASCITIS
La aparicin de ascitis es la complicacin ms frecuente en el paciente cirrtico y se
asocia a mal pronstico (supervivencia al ao del primer ingreso hospitalario del 56%).
La formacin de ascitis en la cirrosis es el resultado de la retencin de sodio y agua,
localizndose el exceso de lquido en la cavidad peritoneal debido a la presencia de
HTP.
A) Aproximacin diagnstica
B) Tratamiento. Se basa en conseguir un balance negativo de sodio mediante reposo
en cama, dieta hiposdica y diurticos; si estas medidas no son suficientes, se puede
intentar disminuir la presin portal mediante un shunt portosistmico (radiolgico o
quirrgico).
1. Reposo en cama. Es recomendable ya que la bipedestacin conlleva la activacin
de los sistemas antinatriurticos (simptico y sistema renina-angiotensina), con
reduccin del filtrado glomerular, la excrecin de sodio y la respuesta a diurticos.
2. Dieta hiposdica. La restriccin de sodio disminuye las necesidades de diurticos.
Un aporte de 40-60 mEq/d es suficiente para que el 20% de los enfermos tengan un
balance hdrico negativo. Una restriccin mayor no es aconsejable porque dificulta el
cumplimiento y puede deteriorar el estado nutricional del paciente. Cuando no se
consigue un buen control de la ascitis a pesar de una excrecin de sodio adecuada
(Na en orina > 30 mEq), debe sospecharse incumplimiento de la dieta.
3. Diurticos. Cuando se asocian a medidas dietticas se consigue el control en el
90% de los pacientes. Los diurticos ms utilizados son los de asa (furosemida) y
distales (espironolactona) por va oral. La espironolactona (Aldactone
comp. 100
mg) tiene una potencia natriurtica inferior a la furosemida en individuos sanos, pero
en pacientes cirrticos con ascitis es ms eficaz debido al hiperaldosteronismo
secundario que presentan, siendo por ello el frmaco de eleccin. Su accin aparece
al 2-4 da del comienzo del tratamiento. Se inicia con dosis de 100 mg vo., hasta un
mximo de 400 mg/d. La furosemida tiene una accin ms rpida (30 minutos). La
dosis inicial es de 40 mg, hasta un mximo de 160 mg/d. La torasemida es un nuevo
diurtico de asa que induce mayor natriuresis y diuresis que la furosemida en los
pacientes cirrticos con ascitis. Hasta el 50% de los pacientes presentan
complicaciones en relacin con el tratamiento diurtico: insuficiencia renal prerrenal
(20%), que suele ser moderada y reversible al suspender el tratamiento, hiponatremia
(40%), que puede obligar a la restriccin hdrica (si Na plasmtico < 120 mEq/l),
encefalopata heptica, hipopotasemia, hiperpotasemia y/o acidosis metablica,
ginecomastia y calambres musculares.
4. Paracentesis evacuadora. La paracentesis evacuadora con infusin iv. de
expansores plasmticos es el tratamiento de eleccin de la ascitis refractaria y a
tensin. La paracentesis con reposicin de albmina es ms eficaz, tiene menos
efectos secundarios y reduce el tiempo de estancia hospitalaria, en comparacin con
el tratamiento diurtico aislado. Para evitar la posterior reacumulacin de ascitis, los
pacientes deben ser tratados adems con dieta hiposdica y diurticos. La ascitis se
puede evacuar mediante una sola paracentesis independientemente del volumen.
Cuando el lquido asctico evacuado es menor de 5 litros se puede utilizar cualquier
expansor plasmtico para reponer el volumen: hemagel (Hemoc
), en dosis de 150
ml por litro extrado, o dextranos (Macrodex
, Oponaf
sobres 10 g) en
dosis de 30 g/d presenta las siguientes ventajas: igual eficacia, mejor tolerancia,
menor coste y menos efectos secundarios.
b) Antibiticos. Destruyen la flora proteoltica intestinal. Actan sinrgicamente con
los disacridos no absorbibles, quiz por incidir sobre poblaciones bacterianas
distintas. Se ha sugerido que tambin pueden ejercer un efecto inhibidor sobre la
produccin de amonio por las bacterias intestinales. La paramomicina (Humatn
solucin), en dosis de 4-6 g/d (medio frasco cada 4-6 h), es el ms utilizado. Otras
posibilidades menos usadas son metronidazol (250 mg/6 h), ampicilina (2-3 g/d),
vancomicina y rifamixina.
c) Otras medidas. El flumazenil (Anexate