Medicine.

2009;10(35):2311-7 2311
ACTUALIZACIN
Concepto e importancia
de la insuficiencia cardiaca
Segn la definicin de Braunwald: Insuficiencia cardiaca es
aquella situacin fisiopatolgica en que el corazn es incapaz de bom-
bear sangre a un ritmo adecuado a los requerimientos metablicos
tisulares, o en que slo es capaz de hacerlo con una presin de llenado
elevada. Como concepto parece irreprochable, puesto que in-
troduce un interesante aspecto: el de la presin de llenado.
Cul es la importancia de la insuficiencia
cardiaca?
En los ltimos aos hemos asistido a un creciente inters por
la insuficiencia cardiaca (IC). Las causas de este inters son
mltiples:
Su frecuencia
Aunque, como analizaremos ms adelante, los datos sobre
prevalencia e incidencia de la IC son escasos, existe la con-
ciencia de que nos encontramos frente a un problema de
magnitud creciente. Esto puede deberse, por una parte, al
envejecimiento de la poblacin, puesto que la prevalencia de
IC es mayor en personas ancianas, pero tambin al hecho
de que la popularizacin de los nuevos y ms efectivos trata-
mientos para ciertas enfermedades de corazn (como es el
PUNTOS CLAVE
Concepto y etiologa. La insuficiencia cardiaca
(IC) es la incapacidad del corazn para cumplir
su misin Aunque todas las enfermedades del
corazn pueden desembocar en IC, las causas
ms frecuentes son la hipertensin arterial y la
cardiopata isqumica.
Epidemiologa. Aunque la incidencia ajustada por
edad se mantiene, la prevalencia de la IC
aumenta En Espaa se sita en el 6,8% por
encima de los 45 aos.
Fisiopatologa. El proceso que conduce a la IC se
desencadena por una noxa inicial, que puede ser
una sobrecarga de presin o de volumen, o una
prdida local o generalizada de cardiomiocitos
Posteriormente se activan una serie de
mecanismos de compensacin (hipertrofia o
dilatacin ventricular, activacin de los sistemas
renina-angiotensina y adrenrgico) que a la larga
empeoran la situacin de forma progresiva.
Concepto de la
insuficiencia
cardiaca.
Clasificacin.
Etiologa
y mecanismos
fisiopatolgicos
E. de Teresa, C. Jurado Canca, J. Rodrguez Capitn
y A. Flores
Servicio de Cardiologa. Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria.
Mlaga. Espaa.
caso de la revascularizacin en el infarto agudo de miocardio)
haga que enfermos que de otro modo moriran sigan vivien-
do con una funcin cardiaca deteriorada. Otro tanto podra
decirse de la mayor supervivencia de aquellos con IC en base
a un mejor tratamiento; disminuidos as la mortalidad, pero
incrementamos la prevalencia.
Su pronstico
La supervivencia media de los pacientes con grados avanza-
dos de IC es menor que la de muchos tipos de cncer.
La disponibilidad de medios teraputicos
Hoy disponemos de medios teraputicos mltiples que abar-
can desde el trasplante cardiaco hasta frmacos nuevos y po-
tentes que han demostrado, en estudios objetivos y cientfi-
camente slidos, que pueden mejorar la calidad de vida y
aumentar la supervivencia de los pacientes con IC. Es evi-
dente que los mdicos, entre cuyas motivaciones est la cu-
riosidad cientfica, pero sobre todo el inters por ayudar a sus
pacientes, se sienten ms atrados por enfermedades en las
que existe una posibilidad real de aportar algo a los que
las padecen. Pero tambin es evidente que la presin de la
industria sanitaria contribuye a llamar la atencin sobre pro-
blemas para los que dispone de soluciones.
Su impacto econmico
La IC es cara de tratar. Las hospitalizaciones son frecuentes,
costosas y prolongadas.
2312 Medicine. 2009;10(35):2311-7
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
Epidemiologa de la insuficiencia
cardiaca
Los datos epidemiolgicos sobre la IC no son abundantes.
Posiblemente, al menos en parte, esto se debe a la dificultad
de conseguir una definicin homognea de lo que es IC para
grupos amplios de poblacin. Para paliar este problema se
han elaborado distintos ndices basados en la consideracin
de una serie de datos que reciben diferente puntuacin, esta-
blecindose el diagnstico de IC cuando se supera cierto
valor, como el ndice de Framingham (tabla 1)
1
, o los deriva-
dos del estudio de Goteborg
2
, que incluyen una valoracin
por puntos de la disnea, as como un ndice cardiaco y otro
pulmonar, definiendo la IC como puntuacin cardiaca de 1 o
mayor, ms disnea y/o tratamiento diurtico e ndice pulmo-
nar de cero.
Prevalencia e incidencia
Los estudios de prevalencia de la IC de los que disponemos
han empleado como metodologa la recoleccin de datos de
historias clnicas, complementados por la entrevista o explo-
racin de individuos de la poblacin general, anlisis de da-
tos sobre prescripcin de frmacos (por lo general diurticos,
con el riesgo de no incluir a los pacientes con IC leve y s
hacerlo con los que reciben diurticos por otra causa) y mo-
nitorizacin por parte del mdico general. No es por tanto
de extraar que haya autores que opinen que las disimilitudes
encontradas no reflejan diferencias reales en incidencia y
prevalencia, sino en la metodologa empleada. As, los datos
de prevalencia global oscilan entre 3 y 20 casos por 1.000,
mientras que para los mayores de 65 aos oscila entre 30 y
130 por 1.000
3-5
.
La incidencia puede estimarse mediante el seguimiento
y exploracin a intervalos de cohortes definidas o mediante
sistemas de vigilancia basados en la poblacin. La incidencia
global, sin ajustar con respecto a la edad, oscila entre 1 y 5
casos por ao y por 1.000 habitantes; sta aumenta de forma
abrupta en los ancianos, habindose detectado hasta 40 ca-
sos anuales por 1.000 en pacientes de ms de 75 aos
6
.
Situacin en Espaa
En nuestro pas los datos epidemiolgicos sobre IC son limi-
tados. Un estudio realizado en Asturias, sobre una muestra
poblacional de 394 individuos mayores de 40 aos, concluy
que la prevalencia en esa regin era del 5%
7
. Datos similares
ha obtenido el reciente estudio PRICE (Prevalencia de Insu-
ficiencia Cardiaca en Espaa)
8
, que en una muestra de casi
2.000 individuos de ms de 45 aos encontr una prevalencia
del 6,8% sin diferencia entre gneros, pero con porcentajes
crecientes segn estratos etarios (el 1,3% entre 45 y 54 y el
16% por encima de 75 aos).
Etiologa
Se admite que las dos causas ms frecuentes de IC son la
hipertensin arterial y la cardiopata isqumica, seguidas de
las enfermedades valvulares, miocardiopatas, etc. (tabla 2).
La importancia relativa de estas etiologas vara con la pobla-
cin estudiada y la poca. Por ejemplo, en el estudio de Fra-
mingham la hipertensin como causa aislada de IC represen-
taba un 70% de los casos, lo que parece excesivo; quiz se
deba a que, dado el carcter no invasivo de los medios diag-
nsticos empleados se hayan dejado sin detectar numerosos
casos de cardiopata isqumica
9
. En todo caso, en ese estudio
la importancia relativa de la hipertensin y de la enfermedad
valvular se ha reducido de forma marcada a partir de los aos
cincuenta, al mismo tiempo que aumentaban las enfermeda-
des coronarias y la diabetes mellitus.
Es posible que la menor representacin de la hiperten-
sin como causa de IC se deba a una mejor deteccin y tra-
tamiento. Por ejemplo, los estudios SHEP (Systolic Hyperten-
sion in the Elderly Program)
10
y STOP-Hypertension (Swedish
Trial of Old Presons with Hypertension)
11
consiguieron reduc-
ciones de un 55 y un 51%, respectivamente, en la incidencia
de IC entre los hipertensos tratados en relacin con los no
tratados.
El estudio de Framingham identific diversos factores de
riesgo para el desarrollo de IC; fueron los ms importantes
la hipercolesterolemia, la hipertensin, la intolerancia a la
glucosa y, sobre todo, la hipertrofia ventricular izquierda de-
tectada mediante electrocardiografa
12
.
Mecanismos fisiopatolgicos
El comienzo del proceso que conduce a la IC se inicia con
un acontecimiento que supone una agresin para el miocar-
dio. Este acontecimiento, que en numerosas ocasiones no
podemos definir con exactitud en el tiempo, puede ser de
4 tipos
13
:
Sobrecarga de presin
Ejemplos tipo de esta situacin son la hipertensin arterial o
la estenosis artica. En estos casos el miocardio inicialmente
TABLA 1
Criterios de insuficiencia cardaca empleados en el estudio Framingham
Criterios mayores Criterios menores
Ortopnea o DPN Edema maleolar
Distensin venosa yugular Tos nocturna
Crepitantes Disnea de esfuerzo
Cardiomegalia en radiografa de trax Hepatomegalia
Edema agudo de pulmn Derrame pleural
Galope por tercer ruido Taquicardia > 120 ppm
PVC > 16 cmH
2
O Prdida de > 4,5 kg con diurticos
Reflujo hepatoyugular
El diagnstico de insuficiencia cardiaca requiere la presencia de dos criterios mayores
o uno mayor y dos menores. PVC: presin venosa central.
Tomada de McKnee PA et al
1
.
DPN: disnea paroxstica nocturna.
Medicine. 2009;10(35):2311-7 2313
CONCEPTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. CLASIFICACIN. ETIOLOGA Y MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
es normal, esto es, no existe un problema intrnseco de con-
tractilidad, pero ste debe enfrentarse a una carga superior a
la habitual. Como veremos ms adelante, tras un perodo de
tiempo variable, esta situacin puede conducir a la IC.
Sobrecarga de volumen
Las regurgitaciones valvulares (insuficiencia mitral o arti-
ca), as como los cortocircuitos izquierda-derecha constitu-
yen ejemplos de esta situacin, en la que nuevamente el mio-
cardio es al inicio normal.
Prdida localizada de miocitos
El infarto de miocardio, una de las causas ms frecuentes de
IC, constituye el ejemplo ms claro de esta situacin. Aqu
coexiste una parte del miocardio, la necrosada, cuya funcin
se pierde por completo, con otra parte, el miocardio sano,
que debe someterse a una sobrecarga para intentar suplir la
contribucin de la zona ausente. El resultado es que la fun-
cin de las cmaras ventriculares se encuentra deprimida en
mayor o menor medida, dependiendo de la cuanta de ambas
zonas.
Disminucin generalizada de la contractilidad
Esto es lo que sucede en las miocardiopatas dilatadas de di-
verso origen. Aqu la funcin de la cmara no es normal como
consecuencia de una anormal contractilidad del miocardio
que la forma, sin que existan zonas normofuncionantes.
Dentro de estos 4 grandes grupos pueden agruparse to-
das las causas que desembocan en la IC; el camino que con-
duce hacia el sndrome final no es, claro est, el mismo. La
informacin de que disponemos sobre el proceso evolutivo
tampoco es la misma; en el caso del infarto de miocardio el
acontecimiento que pone en marcha toda la secuencia de
eventos es conocido y, por lo general, no pasa desapercibido.
Este hecho ha permitido analizarlo con cierto detalle, e in-
cluso poner en marcha actuaciones para intentar retrasarlo.
Por el contrario, en muchos casos de miocardiopata dilatada
el diagnstico no se hace sino cuando aparecen signos y sn-
tomas clnicos de IC, por lo que los acontecimientos que
tienen lugar antes de este momento son menos conocidos.
Pero en todo caso, y de forma general, podemos esquemati-
zar la situacin de la siguiente manera (fig. 1):
1. Una noxa inicial incide sobre el corazn en forma de
depresin de la contractilidad miocrdica, prdida de mio-
cardio til o sobrecarga ventricular.
2. Se produce una alteracin de la perfusin de ciertos
rganos.
3. El organismo reacciona activando mecanismos com-
pensadores que tienden a mantener la funcin cardiaca glo-
bal, de forma que permita una adecuada perfusin de dichos
rganos.
4. A la larga, por agotamiento de dichos mecanismos
compensadores o por mantenimiento de la agresin miocr-
dica a la que pueden contribuir como veremos los mismos
mecanismos que pretenden ayudar al corazn el deterioro
se acenta y sobreviene la IC.
TABLA 2
Causas de la insuficiencia cardiaca
Cardiopata isqumica
Hipertensin
Miocardiopatas
Inmunitarias/inflamatorias
Miocardiopata vrica
Enfermedad de Chagas
Metablicas/infiltrativas
Deficiencia de tiamina
Hemocromatosis
Amiloidosis
Sarcoidosis
Endocrina
Tirotoxicosis
Txica
Alcohol
Citotxicos
Inotrpicos negativos
Idiopticas
Miocardiopatas (dilatada, hipertrfica, restrictiva, periparto)
Valvulopatas
Estenosis/insuficiencia mitral
Estenosis/insuficiencia artica
Estenosis/insuficiencia pulmonar
Estenosis/insuficiencia tricuspdea
Enfermedades del pericardio
Derrame
Constriccin
Enfermedades endocrdicas/endomiocrdicas
Endocarditis de Lffler
Fibrosis endomiocrdica
Cardiopatas congnitas
Genticas
Arritmias (bradi o taquicardias)
Auriculares
Ventriculares
Trastornos de conduccin
Disfuncin del ndulo sinusal
Bloqueo A-V de segundo grado
Bloqueo A-V de tercer grado
Estados que cursan con alto gasto cardiaco
Anemia
Sepsis
Tirotoxicosis
Enfermedad de Paget
Fstula arteriovenosa
Sobrecarga de volumen
Insuficiencia renal
Yatrgena
Modificada de: McMurray J, Komajda M, Anker S, Gardner R. Insuficiencia cardiaca:
epidemiologa, fisiopatologa y diagnstico. En: Tratado de Medicina Cardiovascular de la
ESC (edicin espaola). Barcelona: European Society of Cardiology; 2008.
A-V: auriculoventricular.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
Mecanismos de compensacin
Hipertrofia ventricular
La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a la
sobrecarga de presin. En principio su finalidad es mantener
la tensin de pared, que como sabemos, en virtud de la ley de
Laplace, es igual al producto de la presin intracavitaria por
el radio de la cavidad dividido por el doble del espesor (fig.
2). El mantenimiento de la tensin de pared es necesario
para evitar una dilatacin progresiva de la cmara, y consti-
tuye uno de los principales mecanismos por los que el cora-
zn se enfrenta a un aumento de la carga; ste es particular-
mente evidente en la sobrecarga de presin, como la que
sigue a una hipertensin arterial o a una estenosis artica.
Pero tambin en casos de sobrecarga de volumen se produce
cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en estos casos
es excntrica, esto es, acompaada de dilatacin de la cavi-
dad. Por el contrario, en la sobrecarga de presin la hipertro-
fia es concntrica.
La hipertrofia ventricular se debe a la activacin de fac-
tores de crecimiento, que son activos en el corazn embrio-
nario, pero que estn deprimidos en la vida adulta. stos
aceleran la sntesis de protenas, lo que conduce al incremen-
to de la masa miofibrilar y al aumento del tamao de los
miocitos (hipertrofia).
La hipertrofia ventricular no es un mecanismo que pueda
ponerse en marcha sin potenciales consecuencias negativas
para el corazn. Las dos ms importantes son: a) un aumento
del componente fibroso colgeno del miocardio y b) un
incremento insuficiente de la vasculatura coronaria, que con-
duce a una reduccin de la reserva coronaria. En efecto, al no
producirse un incremento paralelo entre el nmero de capi-
lares y el tamao de los miocitos, la densidad de los capilares
disminuye; adems lo hace la reserva coronaria, es decir, la
capacidad de incrementar el flujo coronario basal.
El aumento del componente fibroso del ventrculo puede
alterar sus propiedades diastlicas, de forma que la curva
presin-volumen durante la distole se modifica; para conse-
guir igual volumen telediastlico se requiere una presin de
llenado superior (fig. 3 [lnea de puntos]).
El aumento de la presin telediastlica favorece el de-
sarrollo de la denominada IC diastlica; adems dificulta
an ms la perfusin coronaria, pues no hay que olvidar que
la presin de perfusin coronaria fenmeno esencialmente
diastlico es la diferencia entre presin diastlica artica y
presin diastlica ventricular. Cuando a la hipertrofia ven-
tricular, que con frecuencia es consecuencia de hiperten-
sin arterial, se une la enfermedad coronaria el problema
aumenta.
Por ltimo, la hipertrofia ventricular se acompaa con
frecuencia de arritmias ventriculares, cuya gnesis puede
guardar relacin con todos los mecanismos comentados an-
teriormente, en especial con el mayor grado de fibrosis in-
tersticial y con la isquemia miocrdica relativa. Quizs este
hecho sea el culpable de que la hipertrofia ventricular, de
acuerdo con datos procedentes del estudio del corazn
de Framingham, constituya un factor de riesgo independien-
te de muerte sbita.
No es de extraar, no obstante, que la hipertrofia ven-
tricular sea, tambin segn el estudio de Framingham, uno
de los ms poderosos factores de riesgo para el desarrollo
de IC.
Dilatacin ventricular
El aumento de la precarga, representada por un mayor lle-
nado ventricular en distole, es uno de los mecanismos de
incremento del gasto cardiaco en funcin del mecanismo
de Frank-Starling. En una curva de un corazn normal en
reposo el aumento del volumen telediastlico se acompaa
de una elevacin de la eyeccin ventricular. Durante el
ejercicio la activacin simptica modifica la curva, de for-
ma que la contractilidad aumentada hace que se pueda
conseguir una mayor eyeccin con la misma precarga. Pero
en ambas situaciones, con un corazn normal, el volumen
telesistlico no se incrementa (s lo hace la fraccin de
eyeccin [FE]), por lo que no se puede hablar de dilatacin
ventricular. La verdadera dilatacin ventricular se acompa-
a, por lo general, de hipertrofia ventricular excntrica y
de cambios en la configuracin del ventrculo, que adopta
Bajo gasto
Insufciencia cardiaca
Prdida generalizada de contractilidad
Prdida localizada de contractilidad
Sobrecarga de volumen
Sobrecarga de presin
Dao inicial
Mecanismos de compensacin
Mantenimiento
Fig. 1. Etapas en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca. Sobre una lesin
inicial que puede ser primariamente miocrdica localizada (necrosis mio-
crdica), generalizada (miocardiopata) o responder a una sobrecarga exter-
na de presin o volumen, inciden una serie de mecanismos de adaptacin
que intentan normalizar la perfusin a rganos claves. La accin conjunta de
stos y de la alteracin inicial, cuando se mantiene en el tiempo, conduce a
los estadios finales de la insuficiencia cardaca.
P
r
e
T pared =
P x r
2e
Ley de Laplace
Fig. 2. Ley de Laplace. La tensin de pared aumenta con la presin intraven-
tricular y con el radio de la cavidad; la hipertrofia ventricular (aumento del
espesor de la pared) ayuda a conservar dicha tensin de la pared sirviendo,
inicialmente, de mecanismo compensador.
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CONCEPTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. CLASIFICACIN. ETIOLOGA Y MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
una imagen ms esfrica. Este cambio de morfologa, que
puede cuantificarse mediante diversos ndices de esferici-
dad, constituye un factor predictivo de mala evolucin,
independiente de otros parmetros de funcin ventricular.
La mala alineacin de los msculos papilares hace que la
esfericidad ventricular favorezca o incremente la insufi-
ciencia mitral. En estos estadios en que la contractilidad
miocrdica est deprimida la curva de Starling se convierte
en aplanada, por lo que la mayor precarga no se traduce en
un mayor gasto cardiaco.
La dilatacin ventricular en presencia de reduccin de la
FE puede contribuir a mantener el volumen de eyeccin sis-
tlico (fig. 3 [asa de lnea discontinua]), pero tiene importan-
tes consecuencias negativas (aumento de la tensin de pared,
dificultad de flujo coronario subendocrdico, insuficiencia
mitral progresiva) que hacen que contribuya a la evolucin
hacia etapas terminales de la IC.
Entendemos por FE el porcentaje de volumen tele-
diastlico que es expulsado por el ventrculo en la ssto-
le siguiente. Su clculo se hace basndose en la siguiente
frmula:
FE =

Vtd - Vts
Vtd
Vtd es el volumen telediastlico y Vts el volumen telesis-
tlico. En circunstancias normales, el valor de la FE del ven-
trculo izquierdo se sita en torno a un 60% (tambin se
expresa como fraccin de la unidad, en cuyo caso sera 0,6).
La depresin de la FE puede ser ligera (0,5-0,55); por deba-
jo del 40-35% se considera una depresin severa de la fun-
cin ventricular. La cada de la FE supone que se expulse
menos sangre en cada sstole; para compensar esta situacin
y mantener el volumen minuto existen dos alternativas:
aumentar la frecuencia cardiaca (respuesta a corto plazo) o el
volumen telediastlico (respuesta a medio plazo). Este lti-
mo mecanismo de adaptacin, la dilatacin cardiaca, es pro-
gresivo y puede por s mismo conducir a la IC.
La FE se suele medir mediante un ecocardiograma bidi-
mensional, que tambin nos orienta sobre si est o no el
ventrculo dilatado. En otras ocasiones se emplea para cal-
cular la FE la ventriculografa isotpica con tcnica de equi-
librio empleando, por lo general, marcadores basados en el
tecnecio 99m. La ventriculografa con contraste, que se rea-
liza durante el cateterismo cardiaco, tambin nos permite
conocer la FE en los pacientes en los que se ha hecho un
cateterismo.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Los cambios estructurales que tienen lugar en el proceso de
adaptacin a la IC son mediados por la puesta en marcha
de una serie de sistemas neurohormonales, de entre los cuales
hay que destacar el sistema renina-angiotensina-aldosterona
(SRAA) y el sistema nervioso simptico
14
. Angiotensina II
(A-II) tiene una accin inotropa positiva. En la IC de origen
isqumico el aumento de la contractilidad incrementa el
consumo de O
2
, pudiendo agravar la isquemia subyacente.
Tambin tiene accin promotora del crecimiento celular, que
en parte es responsable de la produccin de hipertrofia ven-
tricular; al mismo tiempo, aldosterona induce la produccin
de fibrosis miocrdica y contribuye a la retencin hidrosalina;
A-II aumenta tambin el tono vascular. Dicho aumento tiene
ventajas en la IC, aunque tambin inconvenientes. El incre-
mento del tono venoso ayuda a desplazar el pool venoso hacia
el territorio pulmonar, aumentando la precarga ventricular
izquierda que puede contribuir a mejorar el gasto cardiaco en
funcin del mecanismo de Frank-Starling (fig. 4A). Pero
en estadios avanzados de la IC, cuando dicha curva se encuen-
tra aplanada, el aumento de la precarga se traduce en una ma-
yor congestin pulmonar y no en una mejora del gasto. Por
otra parte, el aumento de las resistencias perifricas pretende
mantener la presin de perfusin en rganos clave. Este me-
canismo funcionara bien en un corazn normal, de funcin
no deprimida, ya que el gasto no se modifica para una amplia
gama de valores de resistencia perifrica (fig. 4B). Sin embar-
go, en el corazn insuficiente el aumento de las resistencias
condiciona una reduccin adicional del gasto cardiaco.
A-II tiene una serie de efectos estimuladores, facilitado-
res o potenciadores sobre otras sustancias, como aldosterona
o arginina-vasopresina, o sobre otros sistemas como el ner-
vioso autnomo, que son responsables de sus acciones indi-
rectas.
Volumen
A
B
C
D
P
r
e
s
i

n
Relacin P-V
alterada
Relacin P-V
normal
V telediastlico
V telesistlico
Fig. 3. Curvas presin-volumen simplificadas del ventrculo izquierdo. En situa-
cin normal (asa continua), y si comenzamos en el inicio de la distole cuando
se abre la vlvula mitral (A), el volumen ventricular va aumentando paulatina-
mente hasta el punto B, mientras que la presin no se incrementa apreciable-
mente. En ese momento se inicia la sstole, la presin ventricular supera a la
auricular y se cierra la mitral. Mientras la presin no alcance la presin arti-
ca y la supere, la vlvula artica no se abre, con lo que el ventrculo slo
aumenta la presin pero no modifica el volumen (B-C, fase de contraccin
isomtrica). En C se abre la vlvula artica y comienza la eyeccin, con lo que
el volumen ventricular se reduce rpidamente hasta el punto D. Ah se cierra
la vlvula artica y, hasta que no se abre la mitral asistimos a la fase de rela-
jacin isomtrica (D-A). Cuando el ventrculo izquierdo es rgido y poco disten-
sible, como sucede en la hipertrofia ventricular que constituye la base de la
insuficiencia cardiaca diastlica (lnea de puntos), la curva presin-volumen
est alterada, y para un mismo volumen de llenado la presin telediastlica
est elevada. En la dilatacin ventricular con baja fraccin de eyeccin (asa
de lnea discontinua) la relacin diastlica presin-volumen puede ser normal,
pero la presin telediastlica es elevada, pues nos hemos desplazado dema-
siado a la derecha en esa curva. Obsrvese que, pese a que la fraccin de
eyeccin en esta situacin est deprimida, el volumen latido (volumen diast-
lico menos volumen sistlico) se mantiene.
2316 Medicine. 2009;10(35):2311-7
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)
Sistema adrenrgico
El sistema nervioso simptico se encuentra activado en la IC
y tanto ms cuanto ms intensa es la alteracin hemodinmi-
ca; de hecho, los niveles de catecolaminas en sangre tienen
valor pronstico, siendo ste peor cuanto ms elevados son
aquellos. Las consecuencias de la activacin adrenrgica
son varias: aumento de la contractilidad miocrdica, de la
frecuencia cardiaca y de las resistencias perifricas.
La primera de estas acciones, mediada por la estimula-
cin
1
miocrdica, no precisa comentario. El incremento de
la frecuencia cardiaca contribuye a mantener el gasto cardia-
co en situaciones en que el volumen latido est disminuido,
mientras que el aumento de resistencias, resultado del predo-
minio de la estimulacin sobre la
2
, tiene como finalidad
mantener la presin de perfusin y redistribuir el flujo hacia
ciertos rganos (corazn, cerebro y rin) en detrimento de
otros (piel y rea esplcnica). Esta respuesta es estndar y
est diseada para responder al estrs, cuando la funcin car-
diaca es normal. Sus efectos sobre un corazn insuficiente
pueden tener, sin embargo, una serie de inconvenientes. El
aumento de la frecuencia cardiaca incrementa el consumo de
O
2
, mientras que la accin arritmognica directa e indirecta
(a travs de hipopotasemia inducida por la entrada de K
+

dentro de la clula) de las catecolaminas puede contribuir a
las arritmias y a la muerte sbita de pacientes con IC avan-
zada. La activacin simptica y la reduccin del tono para-
simptico que acompaan a la IC producen una mayor sus-
ceptibilidad a la fibrilacin ventricular durante la isquemia
miocrdica. Adems, la estimulacin simptica puede favore-
cer la heterogeneidad de periodos refractarios ventriculares
que propicia la reentrada. Por ltimo, la respuesta del cora-
zn a estos estmulos es inferior a la esperada, en parte por
una insuficiente estimulacin de los receptores.
Como vemos, todos estos mecanismos intentan compen-
sar la situacin creada por un gasto cardiaco insuficiente:
aumentando la frecuencia cardiaca
(estimulacin simptica), el volu-
men latido (dilatacin ventricular)
o ambos. Este ltimo, junto con el
intento de aprovechar el mecanis-
mo de Starling incrementando la
precarga, conduce a una elevacin
de las presiones de llenado ventri-
culares responsables de la disnea y
de la congestin venosa; pero ade-
ms ambos mecanismos conducen
a un aumento progresivo del dete-
rioro de la eficiencia del miocardio,
agravada por el incremento de las
resistencias perifricas en un inten-
to de mantener la presin de perfu-
sin a ciertos rganos. Parece pues
que los mecanismos de compensa-
cin pueden considerarse como ar-
mas de doble filo, que ayudan a
perpetuar y empeorar la situacin
del corazn. En este modelo neuro-
humoral de la IC, que atribuye parte
de su desarrollo a la activacin de
sistemas nerviosos (simptico) y humorales, se basa como ve-
remos ms adelante el intento de tratamiento mediante la
modificacin o bloqueo de alguno de estos sistemas.
Etapas en la evolucin de la insuficiencia
cardiaca
Recientemente se ha propuesto una clasificacin evolutiva de
la IC que considera:
1. Estadio A: pacientes con factores de riesgo para pade-
cer IC.
2. Estadio B: anomalas estructurales cardiacas en ausen-
cia de manifestaciones clnicas (asintomticos).
3. Estadio C: IC sintomtica.
4. Estadio D: IC refractaria terminal.
Independientemente de las virtudes de esta clasificacin
sobre todo subrayar la importancia de la prevencin pare-
ce poco razonable incluir como insuficiencia cardiaca a un
elevadsimo porcentaje de la poblacin estadios A y B que
no padece (y que quizs nunca llegue a padecer) el sndrome
clnico.
IC con funcin sistlica deprimida e IC
con funcin sistlica conservada
Entre un 30 y un 50% de los pacientes con IC presenta una
funcin sistlica del ventrculo izquierdo conservada. Estos
casos se denominan con frecuencia IC diastlica y se deben
a una alteracin de la relacin diastlica ventricular presin
volumen, que hace que para un mismo volumen de llenado
diastlico la presin correspondiente sea mayor que la
que presentan sujetos normales. La consecuencia, al igual
Mecanismo de Frank-Starling
A B
A
B
C
Volumen telediastlico
G
a
s
t
o

c
a
r
d
i
a
c
o
G
a
s
t
o

c
a
r
d
i
a
c
o
Resistencia perifrica
Normal
Insufciencia cardiaca
Fig. 4. A. Ley de Starling. La eyeccin ventricular en sstole depende del llenado ventricular previo, que a su
vez condiciona el grado de estiramiento de las miofibrillas. En la insuficiencia cardiaca la curva se despla-
za hacia abajo, de forma que la eyeccin ventricular es menor para un mismo grado de precarga. Las distin-
tas situaciones de contractilidad ventricular condicionan una familia de curvas de Starling; las intervencio-
nes inotrpicas (por ejemplo, la digital) pueden hacer que el funcionamiento cardiaco cambie de curva de
funcionamiento. B. Aunque el corazn normal es capaz de mantener el gasto cardiaco para un rango relati-
vamente amplio de niveles de impedancia, en la insuficiencia cardiaca los aumentos de sta hacen que el
gasto se reduzca.
Medicine. 2009;10(35):2311-7 2317
CONCEPTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA. CLASIFICACIN. ETIOLOGA Y MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
que sucede en la IC con funcin sistlica deprimida, es una
elevacin de la presin de llenado, que es la que da lugar a las
manifestaciones clnicas de disnea y elevacin de la presin
venosa. La causa ms frecuente de este proceso es la afecta-
cin cardiaca de origen hipertensivo, con hipertrofia ventri-
cular izquierda que, como ya vimos, altera las propiedades
diastlicas del ventrculo y por tanto su presin de llenado.
No es infrecuente que la aparicin de arritmias auriculares, y
particularmente la fibrilacin auricular, que condiciona la
prdida de la contraccin de la aurcula, contribuya a agravar
el cuadro. La alteracin de la secuencia de contraccin intra-
ventricular, como sucede en el bloqueo de rama izquierda,
constituye tambin otro factor agravante por la repercusin
que tiene sobre la distole ventricular
15
.
Hay que tener en cuenta que muchos de los enfermos
con disfuncin diastlica ventricular presentan tambin,
como consecuencia de la hipertrofia ventricular izquierda,
una disminucin de la reserva coronaria; el aumento de la
presin diastlica ventricular contribuye a reducir la presin
de perfusin coronaria, pudiendo constituir un factor so-
breaadido de isquemia miocrdica.
La IC diastlica (o IC con funcin sistlica conservada,
como tambin se la conoce) afecta ms a mujeres y, en gene-
ral, no comporta un pronstico ms benigno que la IC con
depresin de la contractilidad ventricular.
Bibliografa

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

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