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TUMORES
RENALES
Dr. Joel Acua Gonzales.
HISTOLOGIA
CORPUSCULO RENAL
CLASIFICACIN DE TUMORES RENALES
CLASIFICACINDE DEMING Y HARVARD (1970)
Tumores de l !"#sul Re$l Fibroma, Leiomioma, Lipoma, Mixtos.
Tumores del #r%$&u'm Re$l mduro Adenoma, Adenocarcinoma
Tumores del #r%$&u'm Re$l '$mduro Tumor de Wilms, Sarcoma, etc.
Tumores e#'(el'les de l #el)'s re$l Papiloma del epitelio de transicin, etc.
*u's(es Solitarios, piognicos, calcificados, etc.
Tumores )s!ulres Hemangioma, Hamartoma, Linfangioma.
Tumores $euro+%$'!os Neuroblastoma, Simpaticoblastoma, etc.
Tumores ('sulres ,e(ero#l"s'!os Del te!ido adiposo, Del m"sculo liso, etc.
Der')dos del mes%$&u'm Fibroma, Fribrosarcoma, Lipoma, etc.
Tumores s-l'dos #rrre$les Cncer, Teratoma, Linfoblastoma, etc.
Tumores se!u$dr'os Cncer, Sarcoma, #lastoma, Timoma, etc.
Urologa General de Smith, 14a Edicin (de la 17a en Ingles), E.A. Tanagho y
.!. "cAninch, #$$%, Editorial "an&al "oderno, S.A. de '.(., ")*ico.
CLASIFICACIN DE LA$E% &'()*+
T.M/RES 0ENIGN/S T.M/RES MALIGN/S
Adenoma Nefroblastoma &Tumor de Wilms+
Fibroma Adenocarcinoma
Lipoma Sarcomas
Leiomioma Fibrosarcoma
Angioma Liposarcoma
Rabdomioma Leiomiosarcoma
Neurofibroma Sarcoma osteognico
Dermoide Linfoblastoma
Endometriosis Linfomas, mieloma
Angiomiolipoma &Hamartroma+ Tumores malignos secundarios
CLASIFICACIN SIMPLIFICADA DE LOS
TUMORES RENALES
CLASIFICACIN DE GLENN (1910)
T.M/RES 0ENIGN/S De la cpsula renal, del parn,uima renal, Tumores
-asculares, Oncocitoma -erdadero, etc.
T.M/RES DE LA 2ELVIS
RENAL
Papiloma benigno, Carcinomas del epitelio de
transicin . de clulas escamosas, etc.
T.M/RES 2ARARRENALES #enignos . Malignos
T.M/RES EM0RI/NARI/S Nefroblastoma &Tumor de Wilms+, Tumores
embrionarios, mesoteliomatosos, Sarcomas.
NEFR/CARCIN/MA Carcinoma de clulas renales, adenocarcinoma,
/0ipernefroma1, Cistadenocarcinoma papilar.
/TR/S T.M/RES MALIGN/S Primarios: Del mesn,uima, Hemangiopericitoma,
mieloma.
Secundarios: Metastsicos.
Carcinoma de clulas renales Carcinoma de clulas renales
3% de todas las neoplasias en el adulto
Relacin H:M 2:'
*3 4 )3 dcada de la -ida
Casos de carcinoma familiar
Enfermedad de -on Hippel4Lindau ma.or
incidencia
Campbell-Walsh Urologia, Editorial Panamericana 9 edicin, 2008 p.10!-108"
ETIOLOG5A
Origen: clulas
tubulares
proximales
Relacionado con
el taba,uismo
CITOGEN6TICA
Deleciones . traslocaciones en cromosoma 3
Prdida de locus de un gen supresor tumoral
Sobreexpresin de c4mic
Protooncogenes
TGF TGF
alfa
beta
EGFR
7Receptor8
Transformacin .
proliferacin
Transformacin .
proliferacin
In0ibidor In0ibidor
Resistencia polifarmacolgica
Gen MDR'
Glicoprote9na
P, P'):
#omba de
expulsin
Pueden ser sensibilizadas:
4;erapamil
4Amiodarona
4<uinidina
4Ciclosporinas
+
Carcinoma de
clulas renales
Tumores de clulas renales
Carcinoma de clulas claras (convencional)
Carcinoma de clulas claras multilocular
Carcinoma papilar
Carcinoma cromfobo
Carcinoma de conductos colectores de Bellini
Carcinoma medular renal
Carcinoma con translocacin Xp11
Carcinoma asociado con neuroblastoma
Carcinoma mucinoso tubular y de clulas fusiformes
Carcinoma de clulas renales inclasificable
WHO Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. IARC Press !yon "##$%.
+
Carcinoma de clulas renales
El carcinoma renal representa el 3% de los cnceres y 8% de todos los
tumores renales mali!nos primarios"
Es la tercer neoplasia del aparato !enitourinario en frecuencia"
#ico de incidencia$ %& a '& a(os
)elacin *+$1,
-ia!nstico .ncidental
Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10
Hipernefroma N. &eli' Santamar(a M. T)lle* Mart(ne*+&orn)s y ,. -orrego Hernando Mayo "#.# Madrid /s'a0a.
KUMAR !" A##A$ A" Ro11ins y Cotran 'atolog(a estructural y funcional E%i&orial El'e(ier )* E%i+i,n Ma%ri% E'pa-a 2010" pp" .6/-.66
Factores de riesgo:
/0aba1uismo
/ )a2a afroamericana
/ *ipertensin
/ 3besidad
/ E4posicin ocupacional
/ Enfermedad )enal Crnica
+
56ndrome de 7on *ippel/8indau (7*8)" Cromosoma 3p
9en 7*8 1ue implica predisposicin !entica$ :eman!ioblastoma cerebeloso; an!iomas
retinianos y carcinoma o 1uistes renales bilaterales"
Carcinoma de clulas claras familiar
<eoplasia de presentacin familiar; sin manifestaciones de 7*8 pero asociado al !en"
KUMAR !" A##A$ A" Ro11ins y Cotran 'atolog(a estructural y funcional E%i&orial El'e(ier )* E%i+i,n Ma%ri% E'pa-a 2010" pp" 25.-000 .6/-.66
=3),>5 *E)E-.0>).>5
Carcinoma papilar :ereditario" Cromosoma '
#redisposicin a tumores m?ltiples bilaterales de :istolo!6a papilar" #rotoonco!en ,E0"
56ndrome de Birt/*o!! -ub (B*-) Cromosoma 1'p
8esiones cutneas; 1uistes pulmonares y neoplasias renales
+
1" Clulas Claras" '&/8&%
@% son espordicos; @8% asociado a mutaciones en cromosoma 3p" 5ur!en del
epitelio tubular pro4imal
Formas Espordicas
1A2A3H4 E" M5A2625H 7" Urolo89a 3eneral %e $mi&: E%i&orial El Manual Mo%erno 1/* E%i+i,n M;<i+o 200. pp" 0/1-061
,icroscpico$
/ )edondas o poli!onales
/ Citoplasma claro; abundante
/ #atrn slido o trabecular
/ )ed 7ascular
/ Crecimiento 5arcomatoide
,acroscpico$
/ Anico
/ Bonas <ecrosis
/ #seudocpsula de parn1uima
comprimido y teCido fibroso
+
Formas Espordicas
:&&p:==>>>"pa&olo8ia"e'=(olumen/1=(ol/1-num2=/1-2n00":&m
,icroscpico$
Clulas c?bicas / cil6ndricas
Clulas espumosas
Cuerpos de psamoma
+ #apilares" 1&/1%
Crecimiento papilar" 5ur!en del epitelio colector" Cromosomas ';1% y 1'"
0ipo 1 ('&%) basfilas y 0ipo .. (3&%) eosinfilos"
3@% ,ultifocales y D% bilaterales
+
Formas Espordicas
,icroscpico$
/ Clulas con membranas
prominentes
/ Citoplasma plido (translucido)
/ *alo perinuclear
3" Cromfobo %
En estudios cito!eneticos muestran prdidas cromosmicas m?ltiples; se creen
derivados de clulas intercaladas de t?bulo colector"
+
Formas Espordicas
:&&p:==>>>">e?pa&:olo8@"+om=ima8e"a'pA+a'eB6.CnB2
,icroscpico$
/ <idos de clulas en estroma fibroso"
/ =orma canales irre!ulares
D" -el Conducto Colector (conducto de Bellini) 1%
3ri!en en clulas del conducto colector; patrn de mutacin !entica no espec6fico"
Comportamiento cl6nico a!resivo; alta tendencia metstasis y pronstico pobre"
,acroscpicamente el tumor es preferentemente medular con protrusin :acia clices"
+
5i los tumores aumentan de tama(o pueden protruir
hacia clices, pelvis y atravesar las paredes del
sistema colector para e4tenderse en el urter; lle!ando
a invadir la vena renal e incluso formar un cordn
neoplsico :acia vena cava inferior 1ue puede lle!ar al
corazn derecho"
+
GRADO NUCLEAR DE FUHRMAN
3ra%o 1" 2D+leo' re%on%o' uniforme' (apro<" 10 mi+ra');

nu+l;olo' no (i'i?le' o in+on'pi+uo' a /00E
3ra%o 2" 2D+leo' mF' 8ran%e' (apro<" 15 mi+ra') +on +on&orno'

irre8ulare'; 'e (en peGue-o' nu+l;olo' a /00E
3ra%o 0" 2D+leo' mF' 8ran%e' (apro<" 20 mi+ra') +on +on&orno'

mF' irre8ulare'; nu+l;olo' prominen&e' a 100E
3ra%o /" 5ara+&er9'&i+a' %el 8ra%o 0 mF' nD+leo' pleom,rfi+o' o
mul&ilo?ula%o' +on o 'in +;lula' fu'iforme' ('ar+oma&oi%e')
+
Estadificacin Carcinoma )enal
ClasificacinTNM 2009
T
0umor primario
04
0&
01
01a
01b
0+
0+a
0+b
03
03a
03b
03c
0D
<o evaluable
5in evidencia de tumor primario
0umor de ' cm o menos limitado al ri(n
0umor de D cm o menos limitado al ri(n
0umor de D a 'cm o limitado al ri(n
0umor mayor de ' cm limitado al ri(n
0umor mayor de ' cm pero menor de 1& cm
0umor mayor de 1& cm limitado al ri(n
E4tensin a venas principales; !lndula suprarrenal; teCidos perirrenales; no fascia de 9erota"
.nvade suprarrenal o teCidos perirrenales; no ms all de fascia de 9erota
E4tensin macroscpica dentro de las venas renales o vena cava"
E4tensin macrocpica dentro de la vena cava por encima del diafra!ma"
0umor con invasin mas all de fascia de 9erota"
N
<dulos linfticos re!ionales
<4
<&
<1
<+
<o evaluable
<o :ay metstasis a !an!lios re!ionales
,etstasis a un solo !an!lio re!ional
,etstasis a ms de un !an!lio linftico re!ional
, ,etstasis distante
,4
,&
,1
<o evaluable
<o :ay metstasis distante
,etstasis distante
:
&
&
p
:
=
=
>
>
>
"
H
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%
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2
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0
0
7

J
u
n
;
5
1
(
6
)
:
1
5
0
2
-
1
0
/ #ulmn; *uesos; !an!lios ; :6!ado; ri(n; suprarrenales y 5<C"
+
ESTADIO CLINICO
+
1r9a%a +lF'i+a:
-Hema&uria ma+ro'+,pi+a
-Jolor en flan+o
-Ma'a palpa?le
Me&F'&a'i': %i'nea &o' %olor ,'eo
Kre'en&e' :a'&a en /0L %e lo'
pa+ien&e' +on +ar+inoma renal"
Koli+i&emia 0-10L
Hiper&en'i,n" /0L
Hiper+al+emia" 20L
4&ro' pro%u+&o' a+&i(o': :ormona
a%reno+or&i+o&r,pi+a prola+&ina
8ona%o&ropina' in'ulina"
Ja&o' +l9ni+o' $9n%rome' KaraneoplF'i+o'
+
Estudio del Carcinoma de Clulas
)enales
Ma?ora&orio
U$3
#iop'ia renal
1A5 NNN
6RMNN
NR< 1,ra<
NAn8io8raf9a renal
:&&p:=='+ielo"i'+iii"e'='+ielo"p:pA'+rip&B'+iOar&&e<&Cpi%B$1100-1/702005000/00006
+
0ratamiento
<efrectom6a radical
<efrectom6a
laparoscpica
<efrectom6a parcial
E4traccin de trombos
Ra%io&erapia +oa%@u(an&e"
5rioa?la+i,n
A?la+i,n +on ra%iofre+uen+ia
!i8ilan+ia e<pe+&an&e"
Enferme%a% lo+aliPa%a Al&erna&i(o'
Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10
Hipernefroma N. &eli' Santamar(a M. T)lle* Mart(ne*+&orn)s y ,. -orrego Hernando Mayo "#.# Madrid /s'a0a
+
0ratamiento
Ciru!6a E terapia
adyuvante
<efrectom6a E
e4tirpacin de focos
metastsicos
)adioterapia
12Q-alfa
6M-2
A8en&e' an&ian8io8;ni+o':
- 6n:i?i%ore' %e 1iro+in +ina'a:
$uni&ini? $orefeni?
- An&i+uerpo mono+lonal %e !E3Q:
#e(a+iPuma?
- 6n:i?i%or %e m14R: 1en'irrolimu'
E(erolimu'
Enferme%a% %i'emina%a A8en&e' ?iol,8i+o'
Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10
+ 0ratamiento
Enfermedad diseminada
Eur Urol 2007 Jun;51(6):1502-10
,etstasectom6a
En metstasis sincrnicas resecables en pacientes con buen estado !eneral y
tumor de baCo ries!o"
En recurrencias o metstasis residuales tras un tratamiento sistmico"
En metstasis metacrnicas solitarias para meCorar el pronstico"
TRATAMIENT/ *.IR.RGIC/ DEL
CARCIN/MA RENAL L/CALI3AD/
Neo#ls' e$ el r'4-$ sol'(r'o 5
(umores re$les 6'l(erles7
Urolog9a de Campbell, =3 edicin, Wals0>Retik>Stame.>;aug0an, Editorial Medica Panamericana
Carcinoma de clulas renales puede aparecer:
Ausencia congnita del rin
contralateral
Rin contralateral 0a sido extirpado
por una enfermedad benigna
Solitario
sincrnicas
asincrnicas
#ilateral
Extirpar . preser-ar parn,uima renal
Mantener la -ida
;ascularizacin
Enfo,ues ,x sofisticados
Nefrectom9a parcial combinada con 0ipotermia regional.
Autotransplante despus de extirpacin extracorprea.
5ndices de super-i-encia
Rin solitario
Corto plazo
):%
Largo plazo &* aos+
)'%
Neoplasia bilateral
Corto plazo
*:%
Largo plazo
Sincrnico: )'%
Asincrnico: 38%
Cirug9a conser-adora con enucleacin o nefrectom9a parcial
5
n
d
i
c
e

d
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s
u
p
e
r
-
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-
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+
5
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a
d
+
'::% para pacientes con tumores
unlaterales
'::% para pacientes con tumores
unlaterales
)(% para neoplasias bilaterales
sincronicas
)(% para neoplasias bilaterales
sincronicas
82% para neoplasias bilaterales
asincrnicas
82% para neoplasias bilaterales
asincrnicas
(:% de px con neoplasia en el
estadio I
(:% de px con neoplasia en el
estadio I
)=% en estadio III )=% en estadio III
* px desarrollaron recurrencias
locales
* px desarrollaron recurrencias
locales
#uenos
resultados
#uenos
resultados
Seguimiento a
':: pacientes
Seguimiento a
':: pacientes
E8(e$s'-$ l VCI
Formacin de un trombo
primero 0acia la -ena
renal principal . luego
0acia la ;CI
Extirpacin ,uir"rgica de
la extensin
Super-i-encia del )*% .
No datos estad9sticos de
super-i-encia cuando el
trombo se extiende 0asta
la AD
Cr!'$om re$l !o$ '$)s'-$ lo!l
Tendencia a
parasitar
-asos
sangu9neos
Tendencia a
parasitar
-asos
sangu9neos
In-asin
pancretica
. duodenal
In-asin
pancretica
. duodenal
Pronostico ominoso
Nefrectom9a
radical
extendida
Nefrectom9a
radical
extendida
Radioterapia: ad.u-ante
para me!orar el 9ndice de
super-i-iencia
Se desarrollan a partir
del t"bulo proximal
Slo es eficaz si se
asocia *4fluorouracilo
&*4FU+ a otros
inmunoterpicos
*.IMI/TERA2IA
El carcinoma de clulas renales sigue siendo refractario a estos agentes.
ACTAS UROLGICAS ESPA?OLAS 2::(@33&3+:2):42)(@ Re-isin Gu9a del carcinoma de clulas renales
TRATAMIENTO HORMONAL
Progestgenos
Nauseas, -omito, dolor a la palpacin en las mamas, 0emorragias uterinas.
INMUNOTERAPIA
INF4A
Producido por
leucocitos
Ma.or super-i-encia
,ue la terapia
0ormonal
5ndice de
super-i-encia en 84
pacientes: 4(
semanas &UCLA+
Pacientes
beneficiados:
#uen estado general
TB: durante al menos
'2 semanas . 0asta '
ao
Me!or9a de la
super-i-encia de
-arios meses.
IL42
Funciona como factor de crecimiento de LT
Genera clulas N$ acti-adas por linfocinas &$AL+
Incrementa la funcin de las N$
Acti-idad antitumoral
Media la regresin del cncer en modelos
animales . en pacientes con cncer a-anzados.
EA: azoemia prerrenal con 0ipotensin, retencin de l9,uidos, sx de distres
respiratorio, oliguria.
Combinacin IL42 C INF4A
E-aluaron 3: pacientes con tx
ambulatorio
E-aluaron 3: pacientes con tx
ambulatorio
IL42 &2 millones de unidades>m2+
INF4a &= millones de
unidades>m2+ IM o Sc
IL42 &2 millones de unidades>m2+
INF4a &= millones de
unidades>m2+ IM o Sc
periodo de
tratamiento
periodo de
tratamiento
4 semanas 4 semanas
d9as ' . 4 de
cada semana
d9as ' . 4 de
cada semana
2 semanas
&reposo+
2 semanas
&reposo+
' Respuesta
completaD
3.3%
8 respuestas
parcialesD 2)%
Respuesta
global: 3:%
LINFOCITOS INFILTRANTES TUMORALES &LIT+
Suspensiones de
clulas tumorales
aisladas culti-adas
con IL42
Se desarrollan de
forma selecti-a
LT sobreproliferan
CCR mueren
los LT se culti-an
para expandir la
poblacin por
medio de IL42
Administran 3x':E''
linfocitos al px.
Son *: a ':: -eces
mas potentes ,ue
las $AL
Tienen ma.or grado
de especificidad en
sus blancos de
ata,ue
Ma.or efecto
antitumoral
Un poco mas de genticaF
(:% de CCR muestran la t9pica alteracin
citogentica en 3p &prdidas completas del brazo
0asta translocaciones o deleciones+
3:% a *=%: mutaciones en el gen de ;HL
'(%: tienen silenciamiento de mismo
#ases moleculares de la enfermedad de -on Hippel4Lindau@ Uni-ersitas Mdica, -ol. 4(, n"m. 3, !ulio4septiembre, 2::8, pp. 4:844'2@ #ogot, Colombia.
ACTAS UROLGICAS ESPA?OLAS 2::(@33&3+:2):42)(
Re- Mex Urol 2:''@)'&4+:2'84224
RE; ESP PATOL 2::8@ ;ol 4', n.G 3: '=(4'82
VHL
Ge$ su#resor
9#:;<:=
VHL
Ge$ su#resor
9#:;<:=
p;HL'(
p;HL3:
p;HL'(
p;HL3:
accin antitumoral accin antitumoral
inacti-a HIF H
su subunidad a
inacti-a HIF H
su subunidad a
Regula degradacin de MEC
&Metaloproteinasas 2 . (+
Regula degradacin de MEC
&Metaloproteinasas 2 . (+
Exceso degradacin MEC Exceso degradacin MEC
Media d'>ere$!'!'-$ bio,u9mica
. morfolgica de cel. renales
Media d'>ere$!'!'-$ bio,u9mica
. morfolgica de cel. renales
Idensidad celular
Nutrientes &irrigacin+
Idensidad celular
Nutrientes &irrigacin+
Regulacin C HIF Regulacin C HIF
Maduracin .
mantenimiento de
t"bulo renal prox
Maduracin .
mantenimiento de
t"bulo renal prox
Acumulacin HIF Acumulacin HIF
Acti-acin de genes
inductores de 0ipoxia
Acti-acin de genes
inductores de 0ipoxia
;EGF PDGF ;EGF PDGF
Migracin de cellas endoteliales
&interaccin cel4matriz+
Liberacin de factores angiognicos
Migracin de cellas endoteliales
&interaccin cel4matriz+
Liberacin de factores angiognicos
Tumor con muc0os
-asos sangu9neos
Tumor con muc0os
-asos sangu9neos
Indiferenciacin Indiferenciacin
Re- Mex Urol 2:''@)'&4+:2'84224
RE; ESP PATOL 2::8@ ;ol 4', n.G 3: '=(4'82
Frmacos in0ibidores de la angiognesis
Re- Mex Urol 2:''@)'&4+:2'84224
RE; ESP PATOL 2::8@ ;ol 4', n.G 3: '=(4'82
in0ibe m"ltiples kinasas
acti-idad contra Raf4
'serine>t0reonine kinase, #4Raf,
;EGFR42, PDGFR, FLT43 . c4$it.
E-ita preogresion
No disminu.e el tumor
Surafenib
In0ibidor de la oxindol tirosin
kinasa &T$+
Sunitinib
anticuerpo monoclonal
se une al ;EGF
In0ibe unin receptores Flt4'
&;EGFR4'+ . $DR &;EGFR42+
be-acizumab
243% de los tumores malignos renales
Incidencia: edad
Leiomiosarcomas =:%
4Mu!eres, 43 4 =3 dcada
4Comprimen . desplazan rin
4Metstasis en fase temprana
4Nefrectom9a radical . ,uimioterapia
Sarcomas Sarcomas
Sarcomas osteognicos
Raros Raros
Consistencia dura o calcificaciones dispersas Consistencia dura o calcificaciones dispersas
Pueden desarrollar metstasis a 0uesos Pueden desarrollar metstasis a 0uesos
Nefrectom9a Nefrectom9a
Rabdomiosarcoma
Mu. raros
Grandes
multinodulares
Poseen cpsula
bien definida
Liposarcomas
'(% de
sarcomas
*3 4 =3 dcada
de la -ida
De gran
tamao
Hemangiopericitoma
Renina Renina
Sarcoma de clulas reticulares, linfosarcoma,
leucemia
*:% leucemia: compromiso renal &silencioso o
0ematuria+
Tratamiento: sistmico de la enfermedad
TC
'+ Ndulos intraparen,uimatosos m"ltiples
2+ Masas ganglionares de diseminacin
3+ Lesiones renales solitarias
4+ Infiltracin difusa
Sarcoma de clulas reticulares, linfosarcoma,
leucemia
*:% leucemia: compromiso renal &silencioso o
0ematuria+
Tratamiento: sistmico de la enfermedad
TC
'+ Ndulos intraparen,uimatosos m"ltiples
2+ Masas ganglionares de diseminacin
3+ Lesiones renales solitarias
4+ Infiltracin difusa
Linfoblastoma
Rin: sitio
frecuente de
depsitos
metastsicos
Flu!o
sangu9neo,
parn,uima,
-ascularizacin
Ca de pulmn,
o-ario,
intestino,
mama
Pocos
s9ntomas: dolor
lumbar .
0ematuria
Tumores metastsicos
El Nefroblastoma es el tumor renal maligno ms frecuente de
la niez.
(*% de los tumores renales
*% de todos los tumores de la niez
No respeta raza ni sexo
Su pico de aparicin es a los 3 aos
Urolog9a General de Smit0, Emil A. Tanag0o, '4 Edicin@ Pag. 34(
En un estudio como en el NWTS se 0an -isto
malformaciones congnitas asociadas:
Sindrome de #eckwit04
Wiedemann
Hemi0ipertrofia aislada
Trastornos con crecimiento
Urolog9a General de Smit0, Emil A. Tanag0o, '4 Edicin@ Pag. 34(
Aniridia
Trisom9a '8
Trastornos sin crecimiento
Urolog9a General de Smit0, Emil A.
Tanag0o, '4 Edicin@ Pag. 34(
Patognesis . patolog9a
En '((: se propuso una nomenclatura para su clasificacin
simplificadas conocidas como restos nefrognicos.
RN perilobar
RN intralobar
El tumor t9pico consiste en elementos del parn,uima,
epiteliales . estromales.
Tanag0o, '4 Edicin@ Pag. 3*:
Estadificacin del tumor
Urolog9a General de Smit0, Emil A. Tanag0o, '4 Edicin@ Pag. 3*:
Signos . S9ntomas
Los s9ntomas comunes inclu.en :
Dolor . distensin abdominal
Anorexia
Nauseas
;mito
El signo ms com"n es una masa abdominal, en
ocaciones se puede calcula una 0ipertensin.
Urolog9a General de Smit0, Emil A. Tanag0o, '4 Edicin@ Pag. 3*:
Estudios de Laboratorio . Gabinete
EGO
#iometr9a Hmatica
UI;
TAC
Ultrasonido
IRM
#iopsia con agu!a c0i-a
Tanag0o, '4 Edicin@ Pag. 3*'
Diagnstico diferencial
Hidronefrosis Neuroblastoma
Urolog9a General de Smit0, Emil A. Tanag0o, '4 Edicin@ Pag. 3*2
Tratamiento
Medidas <uir"rgicas
<uimioterapia
Radioterapia
Urolog9a General de Smit0, Emil A. Tanag0o, '4 Edicin@
Pag. 3*2
TUMORES RENALES #ENIGNOS
GENERALIDADES
):% <UISTES.
Importancia cl9nica: aumento de tamao .
pro-o,uen manifestaciones cl9nicas.
Urolog9a de Campbell, =3 edicion, Wals0>Retik>Stame.>;aug0an, Editorial
Medica Panamericana
Adenoma cortical:
Etiolog9a: incierta
Histolgicamente: caracterizados por clulas acidofilas
. uniformes.
S9ntomas poco 0abituales, cuando el tumor erosiona el
sistema colector o los -asos sangu9neos -ecinos.
Urolog9a de Campbell, =3 edicion, Wals0>Retik>Stame.>;aug0an, Editorial Medica Panamericana
Oncocitoma renal:
Representa el *% de los tumores deri-ados del t"bulo renal
Tumor redondeado, bien delimitado, con una cicatriz central
Al corte aspecto bronceado, sin neo formacin -ascular,
necrosis ni 0emorragia
Mas frecuente en 0ombres.
Urolog9a de Campbell, =3 edicion, Wals0>Retik>Stame.>;aug0an, Editorial Medica
Panamericana
Hamartoma &angiomiolipoma+ renal:
8:% de pacientes con 0amartoma, tienen alg"n
otro estigma de ESCLEROSIS TU#EROSA.
Macroscpicamente: color amarillento.
Microscpicamente: 3 componentes: -asos,
adipocitos, . laminas de musculo liso.
TC
Panamericana
Fibromas:
Origen: parn,uima renal, te!idos perinefricos .
capsula renal.
Tumores grandes , se ad0ieren al rin.
Microscpicamente: laminas de fibroblastos e
0ipo-ascularizados.
Panamericana
Lipoma
Mu!eres de mediana edad.
Teor9a: origen de clulas adiposas en el interior de la capsula
o del parn,uima renal.
Lipoma renal . lipoma perirrenal.
Microscpicamente: clulas grasas con n"cleos perifricos.
Urolog9a de Campbell, =3 edicion, Wals0>Retik>Stame.>;aug0an, Editorial Medica Panamericana

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TUMORES

3ra%o 1" 2D+leo' re%on%o' uniforme' (apro<" 10 mi+ra');

3ra%o 2" 2D+leo' mF' 8ran%e' (apro<" 15 mi+ra') +on +on&orno'

3ra%o 0" 2D+leo' mF' 8ran%e' (apro<" 20 mi+ra') +on +on&orno'

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